Presentación enfermedades transmitida por vectores

paulatuvetencasa 7 views 178 slides Oct 24, 2025
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About This Presentation

en animales domesticos


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ENFERMEDADES
TRAMSMITIDAS
POR VECTORES

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HEMOPARASITOS Y ENFERMEDADES RICKETSIALES

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Hemoglobinuria: Orina de color rojo oscuro
debido a la destrucción masiva
de glóbulos rojos.
Signos Neurológicos: En el caso de Babesia bovis, la
acumulación de parásitos en
los capilares cerebrales puede
causar signos de afectación
del Sistema Nervioso Central
(SNC).
Afectación Renal: Puede haber insuficiencia
renal, con riñones oscuros en
la necropsia.
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Tratamientos Farmacológicos
Diminazeno: dosis de 3.5 mg/kg, se administra por vía
intramuscular (IM) una sola vez para el
tratamiento.
Imidocarb: Se administra a 1.2 mg/kg por vía
subcutánea (SC) una vez.Esta dosis
también puede ofrecer protección contra la
babesiosis durante un período de hasta 4
semanas.
Oxitetraciclina: Se puede usar en algunos productos
combinados con imidocarb para tratar las
infecciones.
Tetraciclinas: Son antibióticos que también se utilizan en
el tratamiento de la babesiosis, como la
doxiciclina, que puede usarse en algunos
casos
Otras Opciones de Tratamiento y ManejoTerapia de Apoyo. Vacunación. Control de
Vectores.
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Fases clínicas de la enfermedad
Fase aguda: Transcurre después de la infección y
puede durar de semanas a meses, a veces
sin síntomas.Si hay síntomas, pueden
incluir fiebre, malestar general, o una
hinchazón en el sitio de la picadura
Fase latente/indeterminada: Después de la fase aguda, la infección
puede entrar en un período asintomático
que puede durar años
Fase crónica: Puede manifestarse en aproximadamente
el 30% de los infectados, llevando a daños
cardíacos (miocardiopatía, insuficiencia
cardíaca, aneurismas) y digestivos
(megacolon, megaesófago).
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Tratamiento
T. evansi T. equiperdum
•Acetato de diminazeno:Es un fármaco de uso
común, con la indicación de 3.5 mg/kg de peso
corporal durante cinco días, junto con terapia
sintomática.
•El tratamiento es más difícil.En zonas endémicas,
la identificación y eliminación de caballos
infectados es una estrategia de control.
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La Eleccion del tratamiento dependede la especiede tripanosomay la gravedadde la
infección.
Consideraciones Importantes
•Resistencia a los Fármacos:
Algunos tripanosomas han desarrollado resistencia a ciertos medicamentos, lo que dificulta el tratamiento.
•Fases Avanzadas:
Si el parásito invade el sistema nervioso central, el pronóstico es grave y la enfermedad suele ser mortal.
•Diagnóstico:
Confirmar el diagnóstico es crucial debido a la falta de síntomas específicos y la posible baja concentración
del parásito en la sangre.

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Mecanismo de Infección y Diseminación
•Inoculación por garrapata:La bacteria se transmite al hospedador (humano o animal) a través de
la picadura de una garrapata infectada, que libera las bacterias en la piel.
•Penetración en el torrente sanguíneo:Ehrlichia ingresa al torrente sanguíneo y comienza a
infectar células inmunitarias específicas.
•Infección de monocitos y granulocitos:Las bacterias tienen tropismo por los monocitos (en el
caso de E. chaffeensis) y los granulocitos (en el caso de Anaplasma phagocytophilum, que también
se le consideraba Ehrlichia antes).
•Replicación intracelular:Ehrlichia se multiplica dentro de los fagosomas (estructuras dentro de las
células), formando estructuras características llamadas mórulas.
•Deterioro de la función inmune:Las células infectadas ven alteradas sus funciones inmunológicas,
lo que favorece la diseminación de la infección por el cuerpo.
•Diseminación:Las bacterias pueden diseminarse a través de la sangre o el sistema linfático,
afectando órganos como el hígado, el bazo y los ganglios linfáticos.
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Consecuencias de la Infección
•Alteraciones de la coagulación:La ehrlichiosis puede conducir a la coagulación
intravascular diseminada, un trastorno grave de la coagulación.
•Daño a órganos:Se pueden observar alteraciones anatómicas y funcionales en el
hígado, el bazo y los ganglios linfáticos.
•Desarrollo de cuadros clínicos:La infección puede pasar por distintas fases (aguda,
subclínica y crónica).
•Síntomas inespecíficos:La fase aguda suele manifestarse con síntomas similares a
los de la influenza, como fiebre, escalofríos, dolores musculares y malestar general.
•Complicaciones graves:En casos más severos, la infección puede llevar a
insuficiencia multiorgánica, afectando al riñón, y en algunos casos, a complicaciones
neurológicas.
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ANAPLASMOSIS CANINA
(TROMBOCITOPENIA CICLICA INFECCIOSA)
•Producida por el Anaplasma Platys (Ehrlichia
platys)
•Transmitida por la garrapata del perro u otros
artrópodos
•Desde el 2021 se reconoció como una especie
de anaplasma
•Es una bacteria intracelular obligada que reside
en vacuolas dentro de células eucariotas
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SIGNOS CLINICOS
•Generalmente los animales no muestran signos
clínicos
•La infección crónica complica el diagnóstico y
tratamiento de enfermedades concurrentes
•Se han reportado signos clínicos graves
similares a la infección por E. Canis
•Fiebre y trombocitopenia
•Signos hematológicos similares a E. Canis, con
presencia de hipocalcemia
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SIGNOS CLINICOS
•Los episodios de trombocitopenia duran de 3 a 4 días y
suceden cada 7 a 21 días
•La trombocitopenia es más fuerte durante el primer
episodio
•Las hemorragias son raras
•La trombocitopenia cíclica se convierte en
trombocitopenia crónica de evolución lenta,
manteniendo el número de plaquetas disminuido
•La memoria inmunitaria solo dura 4 meses, después de
lo cual el animal queda nuevamente susceptible de
padecer la enfermedad
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Diagnostico
•Hallazgo de mórulas en frotis sanguíneo. Solo en infecciones agudas
•Se distingue serológicamente de especies de Ehrlichia, anaplasma o
Neorickettsia
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TRATAMIENTO
•Igual al tratamiento por
infección con E. Canis, este
debe continuarse durante 4
semanas aunque en
infecciones crónicas debe
extenderse a 8 semanas
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BABESIOSIS CANINA
•Es una zoonosis de importancia medica
•Enfermedad que afecta a eritrocitos por
protozoos del género Babesia
•B. Canis – B. Gibsoni / B. Microti en humanos
•Organismo en forma pirifoide que aparece en
forma aislada o en pares dentro del glóbulo rojo.
•Transmitido por la garrapata Rhipicephalus
sanguineus
•Vía de transmisión por mordedura de garrapata,
intraplacentaria o por transfusiones sanguíneas
•La seroprevalencia es más alta en perros
adultos que en los menores de unañode edad
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SIGNOS CLINICOS
•FASES:
•HIPERAGUDA: aunque rara, puede tener
consecuencias devastadoras. Choque
hipovolémico, hipoxia, daño tisular extenso y
estasis vascular (más común en cachorros).
Muerte a pesar de la terapéutica.
•AGUDA: se caracteriza por anorexia, anemia
hemolítica, linfadenomegalia y esplenomegalia.
También es común anorexia, letargo, fiebre,
trombocitopenia y vómitos. Casi todos los
pacientes se recuperan con tratamiento.
Palidez de mucosas, ictericia.
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SIGNOS CLINICOS
•CRONICA: Fiebre intermitente, disminución del apetito
y pérdida de peso. Complicaciones sistémicas. La
infeccion doble con Ehrlichia u otros agentes
infecciosos puede contribuir a diversidad de signos.
•SUBCLINICA: los adultos rara vez muestran signos
clínicos. Los pacientes se identifican solo con pruebas
serológicas específicas.
•En gatos se manifiesta en animales menores de dos
años y presentan letargo, anorexia, debilidad, pelo
áspero y diarrea. Fiebre, ictericia y anemia crónica.
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DIAGNOSTICO
•HEMATOLOGIA : anemia y trombocitopenia, leucocitosis, neutrofilia, linfocitosis y
eosinofilia (rara vez).
•FROTIS SANGUINEO: se demuestran los microorganismos dentro de eritrocitos
infectados, aislados o en pares. Sangre periférica de puta de la oreja.
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PREVENCION
•Control del vector con
productos como pipetas,
collares, pastas
•En Europa existe una vacuna
con una efectividad del 70-
100%
•Valoración serológica para
donantes de sangre
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HEPATOZOONOSIS
•Enfermedad transmitida por garrapatas
Ripicephalus sanguineus y otros vectores
•Causada por el protozoario conocido como
Hepatozoon canis.
•En el estado de gametocito se halla dentro
de neutrófilos, monocitos, como inclusiones
intracitoplasmaticas ovales de color azul
hielo
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PATOGENIA
•El síndrome de hepatozoonosis es complejo y se
requieren otros factores además de la presencia del
microorganismo para inducir elsíndromeclínico
•Al parecer son importantes la inmunosupresión o
infecciones concurrentes con moquillo, toxoplasma,
parvovirus, leishmania, babesia o ehrlichia.
•Ocurre depósito de amiloide en múltiples órganos y en
casos mortales se presenta vasculitis y
glomerulonefritis, que sugieren que los complejos
inmunitarios pueden ser importantes en la patogenia
de la enfermedad
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SIGNOS CLINICOS
•Los más frecuentes son fiebre y
emaciación
•Anemia, diarrea, anorexia y
paraparesia
•Fiebre no responde a antibióticos,
depresión, atrofia muscular
generalizada e hiperestesia,
exudades purulentos oculares y
nasales y anemia leve
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DIAGNOSTICO
•HEMATOLOGIA : leucocitosis con neutrofilia,
eosinofilia, anemia, trombocitosis
•BIOQUIMICA: hipoglicemias,
hipoalbuminemias, hiperglobulinemias,
fosfatasa y BUN elevados
•RADIOLOGIA: los datos pueden variar.
Proliferación perióstica, alteraciones oseas en
vertebras, pelvis, radio, ulna, femur, tibia y
fibula. Las lesiones son más comunes en
animales menores a un año
•FROTIS SANGUINEO: al identificar el
microorganismo en neutrófilos y monocitos se
da el diagnóstico definitivo
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TRATAMIENTO
•Se administran varios medicamentos
antiprotozoarios y antibióticos, pero no se
produce de manera consistente una mejoría en
el resultado clínico final de la infección
•La recuperación ocurre en unos cuantos perros
con mejoría temporal, debido a que ocurren
recaídas y muerte en el transcurso de dos años
posterior al diagnostico
•Casi todos los pacientes muestran una recaída
3 a 6 meses después del tratamiento
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TRATAMIENTO
•Dipropionato de Imidocard con
tetraciclina
•Toltrazuril vo 5mg/kg/Bid
•Clindamicinao trimetoprim sulfa
•Tratamiento paliativo con AINES
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Genero de parásitos epicelulares
gramnegativos
Hemobartonella canis y felis
Se replican por fisión binaria
Los microorganismos se ven como cocos,
anillos y bastoncillos pequeños de color azul
en eritrocitos
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PATOGENIA
•En felinos es transmitida por pulgas y a sus
crías recién nacidas sin presencia de
artrópodos
•La enfermedad varia de gatos con anemia leve a
pacientes notablemente deprimidos y que
mueren por anemia grave
•Se divide en cuatro fases: preparasistemica,
aguda, de recuperación y de portador
•La fase preparasistemica dura alrededor de 1-3
semanas
•La fase aguda dura un mes o en ocasiones más,
pero en este tiempo muchos pacientes mueren
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PATOGENIA
•En fase aguda la anemia hemolítica se debe a
episodios repetidos de parasitemia que causan daño
progresivo del eritrocito
•Los microorganismos aparecen y desparecen
periódicamente de los frotis sanguíneos
•Esplenectomía en algunos casos
•Los gatos son portadores permanentes
•H. Felis es un agente oportunista que existe en gatos
sanos y produce enfermedad en estados de estrés
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PATOGENIA
•En perros es transmitida por garrapatas y
transfusiones
•Aumenta la enfermedad clínica en perros
esplenectomizados
•Infecciones concurrentes por Ehrlichia, babesia,
bacterias y virus
•Ha ocurrido hemobartonelosis en perros que
han recibido inmunosupresores con enfermedad
esplénica
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SIGNOS CLINICOS
•No se reconocen signos clínicos en gatos
con infecciones subclínicas y anemia leve
•Depresión, debilidad, anorexia, pérdida de
peso, palidez de mucosas y en ocasiones
esplenomegalia
•A veces ictericia y fiebre en el 50% de los
pacientes en fase aguda
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SIGNOS CLINICOS
•Amenos que existan otras enfermedades,
rara vez hay signos clínicos en perros no
esplenectomizados
•Los esplenectomizados se tornan
indiferentes y tienen mucosas pálidas a
medida que se desarrolla la anemia
•En general su temperatura y apetito son
normales
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DIAGNOSTICO
•Frotis sanguíneos en fase aguda
(50%)
•HEMATOLOGIA: policromasia,
reticulocitosis, anemia
regenerativa, anisocitosis,
leucocitos variables y cuerpos de
Howell-Jolly, las plaquetas son
normales.
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TRATAMIENTO
•Tetraciclinas: doxiciclina (más segura)
•En gatos los glucocorticoides para inhibir
eritrofagocitosis. Estos pacientes permanecen
con infección crónica después de recuperación
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DIROFILARIOSIS
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