Presentación efecto del gen p53 sobre el cáncer de mama

La apoptosis aparece como la función crítica de p53 en la supresión tumoral. La elección entre la detención del crecimiento y apoptosis implica interacción de numerosos factores. P53 controla y estabiliza su función como supresor de tumores induciendo la proteína DeltaN-p73 tanto en el ARNm como en los niveles de proteínas manteniendo el gatillo de muerte celular bajo control.

1. UNIVERSIDAD DEL ROSARIO
FACULTAD DE MEDICINA
JULIANA ANDREA CAICEDO
11/11/2009

2. •Funcionan en muchos procesos
celulares diferentes para mantener la
estabilidad del genoma.

 Regulan la trascripción.
Reparan el ADN.

•La perdida de la función en estos genes
produce un comportamiento celular
anormal.

3. http://lacasadelrock.files.wordpress.com/2008/10/gen.jpg
•Supresor del crecimiento
tumoral.
• Proteina mutante anómala.
•Guardian del genoma.
•Puntos de control: (En G1 cerca
a la fase S o en G2 antes de la
mitosis)
•Involucrado en procesos como
senescencia, apoptosis,
reparación del ADN y
angiogenesis

4. http://www.ciencias.ies-bezmiliana.org/blog/wp-content/uploads/2008/01/c%C3%A1ncer.jpg
•Respuesta a varias
tensiones
genotóxicas como
alteraciones en el
DNA.
•Responde a hipoxia
•Responde como
activador de
oncogen.

5. http://www.nyguia.com/HOME/NEWS/salud/CancerMama.jpg

•Tumor maligno.
•Clasificado como
un cáncer agresivo
y progresivo
•Generado por
mutaciones en P53
principalmente

6. •P53 tiene varias
modificaciones post-
traducccionales que
reflejan su
importancia biológica.
•La fosforilación.
•La acetilación.
•La desacetilación.
•SUMOlización.
http://biomoleculi.galeon.com/Imagen5.j

7. •La apoptosis aparece como la función
crítica de p53 en la supresión
tumoral. La elección entre la
detención del crecimiento y apoptosis
implica interacción de numerosos
factores.
•P53 controla y estabiliza su función
como supresor de tumores
induciendo la proteína DeltaN-p73
tanto en el ARNm como en los niveles
de proteínas manteniendo el gatillo
de muerte celular bajo control.

8. •Frena la división a nivel de G1
antes del punto S.
•Se produce en respuesta a daño
en el ADN.
•Dado por proteínas reguladoras
como p21 y p16 las cuales
bloquean la actividad de la cdk2
y la ciclina E.

9. •Las proteínas quinasas
interactua con p53 logrando
que la proliferación de las
células anormales sea mayor.
•El gen INK4 se activa con la
aparición de oncogenes en la
célula.
•Agentes como anti tumores
cito tóxicos y luz ultravioleta al
contacto con un tejido activa
p53 produciendo un tumor
maligno.

http://ounae.com/img/ounae/images/Popurri/tattoo_01.jpg

10. •CCN5/WISP-2 esta sobre
expresado en células y tejidos de
cáncer de tipo no invasivo,
mientras que su expresión es
mínima o imposible de detectar
en cáncer invasivos.
•La proteína recombinante de
CCN5/WISP-2 puede revertir la
transición de tejido epitelial a
mesenquimatico, sello
inconfundible del sarcoma
invasivo.
http://www.biologyreference.com/images/biol_03_img0323.jpg

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September 2009. Available from World Wide Web:
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http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol20/suple3/suple6.html.
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Veldhuizen, Peter J. Banerjee, Sushanta K. Gain of oncogenic function of p53 Mutants Induces
Invasive Phenotypes In Human Breast Cancer Cells By Silencing CCN5/WISP-2. Kansas City