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FARMACOLOGIA GASTRICA PRESENTACION BIOQUIMICA

1. Transformando la comida en energía Farmacologia Gastrica

2. ANATOMÍA DEL SISTEMA
GASTROINTESTINAL El sistema gastrointestinal (GI) es el conjunto de
órganos encargados de la digestión, absorción de
nutrientes y eliminación de desechos.
Tiene 4 funciones
1.Ingestion: la incorporación del alimento al cuerpo por la boca
2.Digestion: descomposición de alimentos en moléculas pekeñas (
absorber ) esto ocurre mediante 2 procesos
Digestion mecánica: mezcla, trituración q ocurre en la boca
Digestion química: es la descompocion de las moléculas gracias alas
enzimas digestivas
3. Absorción: es donde se da paso a los nutrientes para q vayan ala sangre
por vías del cuerpo ( intestino delgado )
4. Eliminacion: es la expulsión de los residuos y desechos no digeribles del
cuerpo por las Heces.

3. Recorrido del alimento El recorrido del alimento a través
del sistema gastrointestinal es un
proceso secuencial y coordinado
que involucra a varios órganos.

4. FISIOLOGIA GASTROINTESTINAL Digestión y absorción de nutrientes
Convierte los alimentos en moléculas para energía,
crecimiento y reparación celular.
Carbohidratos: boca (amilasa) → intestino delgado
Proteínas: estómago (pepsina)
Lípidos: intestino delgado (lipasa + bilis)
Absorción: intestino delgado → nutrientes pasan al
torrente sanguíneo

5. Saliva: inicia la digestión de carbohidratos
(amilasa) y mantiene la higiene bucal.
Secreciones gástricas: estómago;
reguladas por fases cefálica, gástrica e
intestinal.
Bilis: hígado/vesícula; facilita digestión y
absorción de grasas.
Jugo pancreático: enzimas para proteínas,
carbohidratos y lípidos + bicarbonato para
neutralizar ácido.Secreciones gastrointestinales

6. Digestión y absorción de nutrientes
Movimiento de los alimentos desde la boca
hasta el ano.
Principales formas: propulsión y mezcla,
gracias a la peristalsis (contracciones
rítmicas).
Regulada por un ritmo eléctrico básico y
señales nerviosas.
Varía según la sección del sistema
digestivo: masticación, deglución,
estómago, intestino, colon → defecación.

7. DEFICIT DE DISACARIDASAS
ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO
DEFINICION ETIOLOGIA
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
Trastorno caracterizado por la falta o
disminución de enzimas
disacaridasas que impide la correcta
digestión de los disacáridos presentes
en los alimentos.
-Congénita (genética): Déficit
primario o hereditario -Adquirida
(secundaria): Infecciones,
enfermedad celíaca, enfermedad de
Crohn
Test de hidrógeno en aire espirado
Prueba de tolerancia oral a
disacárido
Biopsia intestinal
Historia clínica
Dieta libre o restringida del
disacárido
Enzimas orales suplementarias.
Tratar causa base si es secundaria

8. SINDROME DE INTESTINO CORTO
DEFINICION ETIOLOGIA
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
El síndrome de intestino corto
(SIC) es un conjunto de
manifestaciones clínicas que
aparecen cuando una persona
pierde una parte importante del
intestino delgado
Resección quirúrgica del intestino
delgado .
Atresias o malformaciones
congénitas (en recién nacidos).
Enterocolitis necrosante en neonatos.
Exámenes de laboratorio:
deficiencias de vitaminas y
minerales.
Estudios de absorción (grasa en
heces, test de D-xilosa).
Evaluación del estado nutricional e
hídrico
Antidiarreicos (ej. loperamida).
Inhibidores de secreción gástrica
(omeprazol) para disminuir la
diarrea.
Análogos de GLP-2 (ej. teduglutida)
que favorecen la adaptación
intestinal.

9. REFLUJO GASTROESOFAGICO
PATOLOGIAS GASTRICAS
DEFINICION
El ERGE es un trastorno
crónico en el cual el
contenido ácido o no ácido
del estómago asciende hacia
el esófago, provocando
síntomas molestos y/o
lesiones en la mucosa
esofágica.
ETIOLOGIA DIAGNOSTICO
Historia clínica
Endoscopia digestiva
alta
pHmetría esofágica de
24h.
Manometría esofágica
para valorar motilidad y
esfínter esofágico.
Relajación inadecuada
del esfínter esofágico
inferior.
Tabaquismo y alcohol.
Dieta rica en grasas,
cafeína, chocolate,
cítricos o picantes.

10. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Inhibidores de la bomba de protones (IBP): Omeprazol, Esomeprazol.
Antagonistas H2: Ranitidina, Famotidina
Farmacocinética
IBP (Ej. Omeprazol):
Se absorbe rápido en el estómago (en 1-2
horas).
Su vida media es corta (1-2 horas), pero el
efecto dura 24 horas debido a que bloquean
permanentemente la producción de ácido.
Se metaboliza en el hígado y se elimina por
orina.
Antagonistas H2 (Ej. Ranitidina):
Se absorbe rápido en el tracto
gastrointestinal (en 1-3 horas).
Su vida media es de 2-3 horas.
Se metaboliza en el hígado y se excreta por
orina.
Farmacodinamia:
IBP: Inhiben la bomba de protones en el
estómago, lo que reduce la cantidad de ácido
gástrico producido.
Antagonistas H2: Bloquean los receptores H2 de
histamina, lo que disminuye la producción de
ácido gástrico.

11. GASTROPARESIA
DEFINICION ETIOLOGIA
DIAGNOSTICO
La gastroparesia es un
trastorno en el cual el
estómago tiene una
disminución o ausencia del
movimiento muscular
normal, lo que provoca un
vaciamiento lento o
incompleto del contenido
gástrico al intestino delgado.
Gammagrafía de
vaciamiento gástrico
(prueba estándar).
Manometría
antroduodenal
Endoscopia para excluir
obstrucción mecánica.
Diabétes
Idiopátia
Postquirúrgica: lesión del
nervio vago tras cirugías
abdominales.
Medicamentos que retrasan
vaciamiento gástrico
(opioides, anticolinérgicos,
antidepresivos tricíclicos).

12. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
METOCLOPRAMIDA
Farmacocinética
Se absorbe bien por vía oral.
Biodisponibilidad: ~60–80 %
Se distribuye ampliamente en los tejidos.
Atraviesa la barrera hematoencefálica
Metabolismo parcial por la enzima CYP2D6.
Excreción renal (70–80 %, parte inalterada y
metabolitos).
Farmacodinamia
Antagonista de receptores dopaminérgicos D₂ a
nivel central → efecto antiemético.
Antagonista de receptores 5-HT₃ (serotonina)
en dosis altas → potencia efecto antiemético.
Agonista parcial de receptores 5-HT₄ en el
tracto gastrointestinal → aumenta motilidad
gástrica e intestinal (efecto procinético).
DOMPERIDONA
Farmacocinética
Absorción: Oral
Biodisponibilidad baja (~15 %)
Distribución: Se une a proteínas plasmáticas (~90 %)
Metabolismo: Hepático, principalmente por el
citocromo CYP3A4.
Eliminación: 66 % por heces (metabolitos). 33 % por
orina (poco fármaco inalterado).
Farmacodinamia
Antagonista selectivo de receptores
dopaminérgicos D₂ periféricos (tracto
gastrointestinal y zona gatillo quimiorreceptora
fuera de la barrera hematoencefálica).
Favorece la liberación de acetilcolina en el plexo
mientérico → efecto procinético
Metoclopramida y domperidona ( medicamentos que estimulan el
movimiento gastrico.

13. PATOLOGIA DEL INTESTINO GRUESOCOLITIS ULCEROSA
Es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica y
afecta exclusivamente al colon, siendo la localización
más frecuente el recto.
Causas
predisposicion
genetica
factores
anbientales o
infecciones
Sintomas
*Dolor abdominal
*Diarrea
*Rectorragia
*Perdida de peso
*Fiebre
angela carvajal

14. Aminosalicilatos. Contienen Ácido aminosalicílico (5-ASA). Son
sulfasalazina y mesalazina.
Corticoesteroides. Reducen la inflamación y controlan el sistema
inmunológico. La prednisona de 40 - 60 mg y budesonina MMX.
Inmunosupresores: azatioprina, ciclosporina y 6-mercaptopurina.
Regulan la respuesta inmunológica. Son eficaces para mantener la remisión.
A este grupo pertenecen azatioprina, ciclosporina y 6-mercaptopurina.
Terapias biológicas: Anticuerpos monoclonales anti-TNF. En este grupo
se incluye el infliximab. Anticuerpo que se une al TNF (molécula
implicada en el proceso inflamatorio). Otros fármacos adalimumab,
golimumab, vedolizumab
Antibióticos: usados cuando ocurren infecciones.
TRATAMIENTO

15. ENFERMEDAD DE CROHN
Es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica que
cursa en brotes y afecta a cualquier tramo del intestino
tanto delgado como grueso. La localización más frecuente
es íleon terminal.
Causas
Predisposicion
genetica, factores
ambientales o
infecciones
Sintomas
*Diarrea
*dolor abdominal
*Rectorragia
*Fiebre
*Nauseas y vomitos
*Obstruccion
intestinal
*Fistulas
angela carvajal

16. TRATAMIENTO
Corticoesteroides: la prednisona, budesonida. 
Aminosalicilatos: sulfasalacina, utilizada tanto en el
brote agudo como de mantenimiento. 
Inmunosupresores: Aumentan el riesgo de padecer
infecciones, por lo que precisan un seguimiento
estrecho. 6-mercaptopurina , Azatioprina,
Ciclosporina, Metotrexato. 
Fármacos biológicos: Se utilizan cuando los
medicamentos anteriores no logran un buen control
de la respuesta inflamatoria.
*Natalizumab, vedolizumab 
*Inhibidores del Factor de Necrosis Tumoral:
Infliximab, Adalimumab, Certolizumab 
*Ustekinumab: interfiere con una interleuquina, una
proteína implicada en la inflamación.   

17. SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE
El Colón irritable está caracterizado por un dolor abdominal crónico y
recurrente acompañados por cambios en el ritmo intestinal con gases,
diarrea o estreñimiento.
Puede presentarse a cualquier edad, aunque suele comenzar antes de los 35
años y suele ser mucho más frecuente en mujeres.
Causas
En pacientes que han
sufrido otras
patologias digestivas,
intolerancia
alimentaria o
problemas de salud
mental
Sintomas
*Dolor abdominal
*Diarrea
*Estreñimiento
*Cambio en el aspecto
de las deposiciones
angela carvajal

18. TRATAMIENTOLos síntomas de la enfermedad se pueden aliviar
reduciendo el estrés, cambios en la dieta y
manteniendo hábitos de vida saludable.
Antiespamodicos : butilhioscina, mebeyerina.
Laxantes : polietilenglicol, lactulosa.
Antidiarreicos : loperamida

19. DOLOR ABDOMINAL
Características: Puede ser agudo o crónico,
localizado (epigástrico, hipogástrico,
cuadrantes) o difuso.
Mecanismos: Se produce por distensión,
inflamación o isquemia de las vísceras
abdominales.
Ejemplos clínicos: Dolor cólico en obstrucción
intestinal, ardor en gastritis y úlcera péptica,
dolor en cuadrante inferior derecho en
apendicitis, dolor en fosa iliaca izquierda en
diverticulitis.
SINTOMAS GASTROINTESTINALES
COMUNES

20. NAUSEAS Y VOMITOS
Causas: Irritación de la mucosa
gástrica, obstrucciones, infecciones,
efectos secundarios de
medicamentos (ej. quimioterapia),
estimulación del centro del vómito en
el bulbo raquídeo.
DIARREA
Definición: Aumento en la
frecuencia de las evacuaciónes
intestinales, volumen o
disminución de la consistencia de
las heces.
Tipos:
Osmótica (intolerancia a lactosa,
mala absorción).
Secretora (cólera, toxinas
bacterianas).
Inflamatoria (colitis ulcerosa,
Crohn, infecciones invasivas).
Motora (síndrome de intestino
irritable).

21. ESTREÑIMIENTO
Dificultar para evacuar las heces , menor a
3 veces por semana
Causas: Hábitos alimenticios (baja fibra,
baja ingesta de líquidos), sedentarismo,
fármacos (opiáceos, anticolinérgicos),
alteraciones endocrinas (hipotiroidismo),
patologías orgánicas (estenosis, cáncer
colorrectal).
Complicaciones: Hemorroides, fisuras
anales, fecalomas.
PIROSIS
Definición: Ardor que asciende desde
epigastrio hasta retroesternón.
Causa principal: Reflujo gastroesofágico
por incompetencia del esfínter esofágico
inferior.
Complicaciones: Esofagitis, úlcera
esofágica, esófago de Barrett.

22. Funciones principales del hígado y vías biliares
Producción de bilis → digestión de grasas.
Metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos.
Biotransformación y eliminación de
medicamentos y toxinas.
Afecciones más frecuentes
HEPATITIS
CIRROSIS HEPATICAS
AFECCIONES HEPATOBILIARES

23. HEPATITIS
Definición: Inflamación del hígado por diversas
causas.
Causas principales: Alcohólica.
Inducida por fármacos.
Autoinmune.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Ictericia.
Dolor en hipocondrio derecho.
Náuseas, vómitos, anorexia.
Fatiga intensa.
Complicaciones:
Fibrosis → cirrosis.
Carcinoma hepatocelular.

24. Relevancia en la farmacia
clínica:
Ajuste de dosis de
medicamentos.
Evitar la prescripción de
fármacos hepatotóxicos.
Seguimiento y educación
del paciente.

25. CIRROSIS HEPATICA
Definición: Enfermedad crónica e irreversible, con sustitución del tejido hepático
por fibrosis y nódulos.
CAUSAS PRINCIPALES
Alcoholismo crónico.
Hepatitis B y C crónicas.
Hígado graso no alcohólico.
Enfermedades hereditarias
(Wilson, hemocromatosis).
MANIFESTACIONES CLINICAS
Ictericia y prurito.
Ascitis y edemas.
Várices esofágicas →
hemorragias
Fatiga y debilidad.
Encefalopatía hepática.
RELEVANCIA EN FARMACIA CLINICA
Ajustar dosis de fármacos.
Prevenir hepatotoxicidad
Vigilar interacciones medicamentosas.
Promover adherencia y control del alcohol
COMPLICACIONES
Hipertensión portal.
Carcinoma hepatocelular.
Insuficiencia hepática terminal
(→ trasplante)

26. TRANSTORNOS
PANCREATICOS

27. INSUFICIENCIA
PANCREATICA
EXOCRINALa insuficiencia pancreática exocrina (IPE) es una
afección en la que el intestino delgado no puede
digerir los alimentos por completo debido a
problemas con las enzimas digestivas del
páncreas
En el intestino delgado, las
enzimas del páncreas ayudan
a digerir los alimentos,
descomponiendo los
carbohidratos, las grasas y
las proteínas.

28. CAUSAS
- La pancreatitis crónica es la principal
causa en adultos, que causa
inflamación del páncreas y estas
pueden dañar las células pancreáticas
que producen células digestivas.
- Enfermedad celiaca
- Diabetes
- Enfermedad inflamatoria intestinal.
- Cáncer de páncreas

29. DIAGNOSTICO Pruebas de laboratorio
· Elastasa.
· Quimotripsina
· Tripsinógeno
· Grasas en heces:
Otras pruebas diagnósticas (ajenas al laboratorio)
· Tomografia computarizada (TC)
· Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE)
· Resonancia magnética (RM) con
colangiopancreatografía
· Ultrasonido
· Test de secretina, test de pancreouracil y test del
aliento.

30. TRATAMIENTO
Terapia de reemplazo enzimático pancreático
CREON
La Finalidad es el reemplazo enzimático
pancreático para tratar la insuficiencia
pancreática exocrina
Tipos de reacción
Su acción consiste en reacciones
enzimáticas de hidrólisis: proteasa rompe
proteínas, lipasa rompe grasas (ésteres
lipídicos), amilasa degrada almidones
(polisacáridos) en azúcares. Estas son
reacciones de hidrólisis en el lumen
intestinal

31. PANCREASE
Es una preparación de enzimas pancreáticas
derivadas de cerdo (lipasa, amilasa, proteasa).
Se usa para suplir la insuficiencia pancreática
exocrina (IPE) —cuando el páncreas no produce
suficientes enzimas para digerir los alimentos.
Son reacciones de hidrólisis:
• Lipasa → hidróliza triglicéridos → glicerol +
ácidos grasos.
• Proteasa (como tripsina, quimotripsina) →
rompe enlaces peptídicos de proteínas → péptidos /
aminoácidos.
• Amilasa → rompe almidones / polisacáridos →
dextrinas, maltosa,

32. SUPLEMENTO DE VITAMINAS LIPOSOLUBLES
A, D, E, K
• Vitamina K es cofactor para enzimas
carboxilasas (por ejemplo para
γ‑carboxilación de factores de coagulación),
no receptor de membrana.
• Vitamina E tiene funciones antioxidantes
y puede influir en expresión génica, señales
celulares de defensa frente a radicales
libres, pero no actúa mediante un receptor
clásico de canal de membrana.• Vitamina A (retinoides) actúa vía
los receptores de retinoides (RAR y
RXR) para regulación génica.
• Vitamina D actúa vía receptor de
vitamina D (VDR), regulando
expresión de genes implicados en
calcio, fosfato, etc.

33. El cáncer de páncreas aparece cuando se
producen cambios en el ADN de las células del
páncreas Las células cancerosas
pueden formar una masa
llamada tumorCANCER DE
PANCREAS
La mayoría de los casos de cáncer
de páncreas comienzan en las
células que recubren los conductos
del páncreas. Este tipo de cáncer se
llama adenocarcinoma ductal
pancreático o cáncer de páncreas
exocrino

34. Mediante los siguientes procedimientos se
realiza el diagnóstico:
· Estudios bioquímicos de la sangre
· Prueba de marcadores tumorales
· Imágenes por resonancia magnética (IRM)).
· Tomografía computarizada (TC)
· Tomografía por emisión de positrones
(TEP)
· Ecografía abdominal
· Ecografía endoscópica (EE)
· Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE)
DIAGNOSTICO

35. TRATAMIENTOEl tratamiento del cáncer de páncreas se
refiere al conjunto de intervenciones
médicas y terapéuticas destinadas a:
Eliminar el tumor (cuando es posible),
Controlar su crecimiento y propagación,
Aliviar los síntomas y mejorar la calidad
de vida del paciente
MORFINA
• Inhibe canales de Ca²⁺ presinápticos → ↓
neurotransmisores
• Abre canales de K⁺ postsinápticos →
hiperpolarización neuronal

36. QUIMIOTERAPIA
Gemcitabina.
Gemcitabina + nab-paclitaxel.
Gemcitabina + cisplatino.
Esquema
5-fluorouracilo (5-FU).
Leucovorina (ácido folínico).
Irinotecán.
Oxaliplatino.
Capecitabina.
TRATAMIENTO DE SOPORTE Y PALIATIVO
Analgésicos: AINEs, morfina, oxicodona,
fentanilo.
Enzimas pancreáticas: pancrelipasa,
pancreatina.
Antieméticos: ondansetrón, metoclopramida.
Antidepresivos / ansiolíticos (según síntomas).