Proceso de la Inflamación

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1. Lesión celular , proceso y reparación . Inflamación ALLPPT.com _ Free PowerPoint Templates, Diagrams and Charts UNIVERSIDAD VERACRUZANA Polette Díaz Rodríguez Maribel Villa Miranda Fatima Madrid Santiago Dulce Flores Ruiz Eduardo Salazar Benavides Cynthia Nicole Carvallo Nadia García Ramón Histología.

2. Inflamación Clasificación de la inflamación Nexos Fases y tipos Estímulos Respuesta & fenómeno vascular Células implicadas Mediadores de la respuesta Inflamatoria Tétrada de Celso Lesión celular

3. Inflamación Respuesta a una agresión Dinámica En la micro-circulación (Tejido vascularizado) Protectora Destruir, aislar o diluir el agente etiológico Reparar el daño

4. Proceso dinámico que se produce a nivel de la micro-circulación, en respuesta a una agresión, desencadenando fenómenos vasculares, humorales y celulares, para destruir, aislar o diluir la noxa y reparar el daño causado Es un proceso homeostático en el que participan el Sist . Nervioso y el Sist . Inmune con el propósito de corregir el daño causado.

5. Noxas Virus Traumatismos Agentes Físicos Agentes químicos Necrosis Reacciones inmunitarias Cuerpos extraños

6. Fases y Tipos Huésped & Noxa Agresión: Reacción: Resolución: Clasificación según el tiempo de duración Agudas: Crónicas: La noxa predomina sobre el huésped El huésped responde a la noxa El huésped predomina sobre la noxa

7. Clasificación de la Inflamación Por Área Afectada: Local Regional Difusa Por Severidad: Ligera Moderada Severa Por Duración: Agudas & Crónicas

8. Inflamación Celular Respuesta Vascular Humoral

9. Fenómeno vascular Vasoconstricción Vasodilatación Aumento de la permeabilidad vascular Enlentecimiento de la circulación Hemoconcentración Aumento de la viscosidad Estasis

10. Tétrada de Celsus

11. SISTEMAS INMUNOLOGICO AGENTE INFECCIOSO MACROFAGOS LINFOCITOS CLASE T CITOCINAS UNION DE MAS ANTICUERPOS FAGOCITOSIS

12. | CITOCINAS

13. FASES AGRESIÓN REACCION REPARACION

14. Mediadores Químicos Los procesos de inflamación aguda y crónica dependen de diversas moléculas pequeñas Mediadores químicos. Algunas circulan en el plasma y otras se producen en células inflamatorias.

15. Liberación de mediadores Todos los tejidos al lesionarse van a liberar mediadores de la inflamación (Su fuente principal es el mastocito) Mediadores se activan en respuesta a varios estímulos Mediadores se producen en células así como en proteínas del plasma Una vez activados y liberados de la célula , la mayoría de estos mediadores tiene vida media corta

16. Células que producen mediadores químicos plaquetas neutrófilos monocitos macrófagos mastocitos

17. Efectos de los mediadores. MEDIADORES PREFORMADOS: Contenidos en gránulos Liberación en segundos Efectos inmediatos Favorecen inflamación

18. Histamina Serotonina Enzima proteolítica & Heparina Prostaglandina Mediadores

19. Histamina : Principal mediador de etapas tempranas de respuesta inflamatoria Se libera mediante la desgranulación de las cél . Cebadas en respuesta a diversas señales (Traumatismo, frio) Produce vasodilatación e incremento en la permeabilidad. La más importante y más abundante , se localiza en todo el cuerpo .

20. 2. Serotonina : Mediador vasoactivo similar a la histamina pero presente en las plaquetas. Liberada por las plaquetas durante la activación ya agregación plaquetaria Provoca dilatación de arteriolas y el incremento de la permeabilidad vascular de las vénulas .

21. 3. Enzimas proteolíticas: Producen vasodilatación, estimulan terminaciones nerviosas del dolor. 4 . Heparina: Inhibe la coagulación, favorece la llegada al foco inflamatorio desde la sangre de moléculas y células

22. Mediadores sintetizados de NOVO Se producen a partir de la membrana celular cuando la célula se activa. 1.- PGE2: Prostaglandina: Es la más importante en el proceso inflamatorio. Produce dolor y vasodilatación.

23. 2.- LTB4: Factor quiomiotáctico para eosinófilos , neutrófilos, mastocitos y macrófagos. 3.- PAF: Factor activador de plaquetas. Induce la mayor parte de las reacciones vasculares y vasoconstricción 1000 veces más potente que la histamina

24. Citocinas

25. La IL2 y la IL4  Estimulan la proliferación de linfocitos. La IL10 y TGF β  L a suprimen

26. Quimosinas: Familia de proteínas pequeñas Activadores y agentes quimiotácticos para los leucocitos específicos.

27. Óxido nítrico Mediador de la inflamación  Sustancia liberada a partir de células endoteliales. Se producen en macrófagos y algunas neuronas del cerebro. Óxido nítrico se sintetiza:

28. Puede influir en la fase vascular de la respuesta inflamatoria. Provocando una vasodilatación al relajar el musculo liso. Parte importante de la vía de la generación de radicales libres de oxigeno  Influyen en la muerte de bacterias por macrófagos

29. Regulación de la respuesta inflamatoria Evitar una respuesta exagerada o perjudicial Algunos mediadores de activación, al variar la concentración van a inhibir

30. Histamina: induce en el mastocito y basofilo inhibicion de mediadores, inhibe la actividad del neutrofilo . PGE : Producen en mastocitos y basofilos inhibición de mediadores. Heparina: Inhibe la coagulacion Eosinofilos : Libera enzimas que degradan mediadores.

31. INFLAMACION AGUDA Es una respuesta rápida ante un agente agresor que libera mediadores de defensa. Normalmente dura menos de 15 días.

32. PROCESO VASODILATACION ARTERIOLAR Y CAPILAR (disminución de la presión arterial) HIPEREMIA (eritema- rojez) PERMEABILIDAD DE LA MICROVASCULATURA(hinchazón, dilatación, exudado y edema) ACUMULACION DE SANGRE(concentración de globulos rojos, congestion venosa) ESTASIS SANGUINEA ACUMULACION DE LEUCOCITOS DIAPEDESIS:  células sanguíneas que son ejecutoras de la respuesta inmunitaria

33. Efectos de la inflamación Fiebre somnolencia Malestar general Anorexia Aumento del pulso Disminución de la sudoración Temblores y escalofríos En infecciones muy graves aumentan las citosinas

34. Modificaciones leucocitarias MODIFICACIONES LEUCOCITARIAS

35. Inflamación Crónica Inflamación de duración prolongada (semanas o meses) y en este periodo coexisten la inflamación activa, destrucción tisular y el intento de reparación

36. Causas Infecciones persistentes: Sífilis, tuberculosis, hongos Hay toxicidad baja y reacción de hipersensibilidad retardada A veces hay respuesta inflamatoria granulosa Enfermedades Autoinmunes: Artritis reumatoide, enfermedades alérgicas, etc. Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos: -Exógenos: sílice (silicosis) -Endógenos: lípidos toxicos del plasma (aterosclerosis:  enfermedad de las arterias en la cual el material graso se deposita en la pared de estos vasos sanguíneos y ocasiona un deterioro progresivo y una reducción del flujo sanguíneo. )

37. Características Morfológicas de la inflamación crónica Células Mononucleares (inflamatorias crónicas) Macrófagos: Célula predominante en la inflamación crónica Linfocitos Células plasmáticas Destrucción hística : por el agente lesivo o por las células inflamatorias Reparación: el tejido dañado reemplazado por tejido conectivo Proliferación de nuevos vasos Fibrosis

38. Dolor Ausente o mínimo La inflamación crónica puede pasar desapercibida para el paciente hasta que es demasiado tarde para salvar el órgano o los órganos afectados. La inflamación crónica no tiene los puntos cardinales de la inflamación aguda tan prominentes (calor, rubor, tumor, dolor y disminución de la función)

39. El macrófago activo: Elimina agentes nocivos Inicia fenómenos reparativos Responsable del daño tisular en la inflamación crónica En la inflamación crónica la acumulación de macrófagos persiste

40. Inflamación Granulomatosa Corresponde a un tipo distinto de inflamación crónica con presencia de granulomas Granuloma: Foco microscópico de inflamación crónica Es un acúmulo de macrófagos que adoptan un aspecto epiteloideo rodeados por un collar de leucocitos mononucleares (leucocitos y células plasmáticas)

41. Causas de la inflamación Granulomatosa Bacterianas Parasitarias Micóticas Metales Cuerpos Extraños: Hilos de sutura, prótesis mamarias.

42. TIPOS DE EXUDADOS

43. ¿Qué es el exudado? Conjunto de elementos extravasados (líquidos) en el proceso inflamatorio que se depositan en el espacio intercelular de los tejidos y cavidades del organismo, provocando edema. Está compuesto por células y proteínas.

44. Los mediadores que intervienen en la inflamación, por ejemplo, la histamina, aumentan la permeabilidad capilar .

45. TIPOS DE EXUDADO

46. REPARACIÓN DE TEJIDO Proceso en el cual en el organismo vivo hay sustitución de las células que envejecen por células nuevas idénticas a las predecesoras.

47. FORMAS DE PROCESO REPARATIVO: