Psicofarmacologia en psiquiatría general

Fármacos de psiquiatría

1. PSICOFARMACOLOGIA
PSICOFARMACOLOGIA


PSIQUIATRÍA
Gabriela Corcuera
Paola Jacobo
Alexis Camarillo
Martha Padilla
Kenya Chairez
Andrea Sifuentes
Yossie Guzmán
Martín Armijo
Mateo Canales
1

2. ANTIDEPRESIVOS
Fármacos que modulando
neurotransmisores del cerebro
(serotonina, noradrenalina y
dopamina)
2

3. ANTIDEPRESIVOS
1. Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS)
Fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram, escitalopram, fluvoxamina.
2. Inhibidores de la recaptura de serotonina y noradrenalina (IRSN)
Venlafaxina, desvenlafaxina, duloxetina, milnaciprán.
CLASIFICACION
3

4. ANTIDEPRESIVOS
3. Antidepresivos tricíclicos (ATC)
Amitriptilina, imipramina, nortriptilina, clomipramina.
4. Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)
Fenelzina, tranilcipromina, isocarboxazida, selegilina.
5. Atípicos (otros mecanismos)
Bupropión (↑ dopamina y noradrenalina).
Mirtazapina (bloquea receptores α2 → ↑ liberación de NA y 5-HT).
Trazodona (antagonista 5-HT2 + sedante)
Agomelatina (agonista melatonina MT1/MT2).
CLASIFICACION
4

5. MECANISMO DE ACCION
ISRS: bloquean recaptura de serotonina (5-HT).
IRSN: bloquean recaptura de serotonina + noradrenalina.
ATC: bloquean recaptura de serotonina y noradrenalina + acción anticolinérgica,
antihistamínica, antiadrenérgica.
IMAO: inhiben degradación de monoaminas (5-HT, NA, DA).
Atípicos: mecanismos mixtos (ej. bupropión ↑ dopamina/NA, mirtazapina ↑ NA/5-HT,
trazodona antagonista 5-HT2).
5

6. ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS
Son medicamentos usados principalmente para tratar
trastornos psicóticos, como la esquizofrenia y otras psicosis.
Se llaman “típicos” o de primera generación porque fueron los
primeros antipsicóticos desarrollados.
6

7. DONDE ACTÚAN
Actúan sobre el sistema nervioso central, principalmente en
las vías dopaminérgicas:
Mesolímbica: reduce síntomas positivos (delirios,
alucinaciones).
Mesocortical: puede disminuir dopamina y empeorar
síntomas negativos.
Nigroestriada: puede producir síntomas extrapiramidales.
Tuberoinfundibular: puede aumentar prolactina.
7

8. MECANISMO DE ACCIÓN
Bloqueo potente de receptores D₂ (dopamina) en el cerebro. Al
bloquear D₂ en la vía mesolímbica, reducen la hiperactividad
dopaminérgica responsable de los síntomas psicóticos.
Como no actúan sobre receptores de serotonina (5-HT₂A), no
compensan la falta de dopamina en otras vías.
8

9. EFECTOS SECUNDARIOS
Neurológicos (por bloqueo D₂):
• Síntomas extrapiramidales (distonías, parkinsonismo, acatisia).
• Discinesia tardía (movimientos involuntarios crónicos).
• Síndrome neuroléptico maligno (raro pero grave).
• Endocrinos:
• Hiperprolactinemia (galactorrea, amenorrea, ginecomastia, disfunción
sexual).
• Otros (dependen del fármaco):
• Sedación (bloqueo H₁).
• Hipotensión ortostática (bloqueo α₁).
• Efectos anticolinérgicos (boca seca, visión borrosa, estreñimiento)
sobre todo con clorpromazina y tioridazina.
9

10. MEDICAMENTOS TÍPICOS
Alta potencia (más afinidad por
D₂, más síntomas extrapiramidales,
menos sedación y efectos
anticolinérgicos)
• Haloperidol
• Flufenazina
• Trifluoperazina
• Perfenazina
• Thiothixeno
• Pimozida
Baja potencia (menos afinidad por
D₂, menos síntomas
extrapiramidales, más sedación,
hipotensión y efectos
anticolinérgicos)
• Clorpromazina
• Tioridazina
• Levomepromazina
• Mesoridazina
10

11. HALOPERIDOLSe utiliza para tratar esquizofrenia, psicosis,
manías, agitación grave, tics del síndrome de
Tourette y en ocasiones náusea/vómito
resistentes o hipo intratable.
Mecanismo de acción
Bloquea de manera potente los receptores
dopaminérgicos D2 en el SNC.
Dónde actúa
1.Vía mesolímbica → mejora síntomas psicóticos
positivos.
2.Vía mesocortical → puede empeorar síntomas
negativos/cognitivos
3.Vía nigroestriada → responsable de los efectos
extrapiramidales (temblores, rigidez, distonías).
4.Vía tuberoinfundibular → aumento de prolactina, lo
que genera efectos hormonales.
Efectos secundarios
rigidez, temblores tipo parkinson, distonías,
acatisia (inquietud motora).
Síndrome neuroléptico malignofiebre,
rigidez, alteración de conciencia.
ginecomastia, alteraciones menstruales.
11

12. PIMOZIDAEs un antipsicótico típico (de primera
generación), perteneciente al grupo de las
difenilbutilpiperidinas. Trastornos psicóticos,
síndrome de Tourette
Mecanismo de acción
Antagonista potente de los receptores
dopaminérgicos D2 en el SNC.
Dónde actúa
1.Vía mesolímbica → disminuye síntomas psicóticos +
2.Vía mesocortical → posible empeoramiento de
síntomas negativos/cognitivos.
3.Vía nigroestriada → efectos extrapiramidales
(temblores, rigidez, distonías).
4.Vía tuberoinfundibular → eleva prolactina
Efectos secundarios
distonías, parkinsonismo, acatisia,
galactorrea, ginecomastia, amenorrea.
Otros: somnolencia, boca seca,
estreñimiento, aumento de peso.
12

13. LEVOMEPROMAZINAEs un antipsicótico del grupo de las
fenotiazinas. Antipsicóticas, ansiolíticas y
sedantes, analgesia coadyuvante
Mecanismo de acción
Bloquea receptores dopaminérgicos D2 en el
SNC → acción antipsicótica. Bloqueo de
receptores adrenérgicos α1.
Dónde actúa
Vía mesolímbica → controla síntomas psicóticos
positivos.
Vía nigroestriada → riesgo de síntomas
extrapiramidales
Vía tuberoinfundibular → hiperprolactinemia.
Receptores H1 y α1 periféricos → sedación intensa.
Efectos secundarios
Neurológicos: síntomas extrapiramidales,
Sedación muy marcada (por bloqueo H1).
Hipotensión ortostática
boca seca, estreñimiento, visión borrosa,
retención urinaria.
Aumento de peso.
13

14. ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS
Son medicamentos que actúan principalmente sobre el sistema
nervioso central para disminuir síntomas psicóticos:
alucinaciones, delirios, alteraciones del pensamiento y, en menor
medida, síntomas negativos como apatía o retraimiento social.
Fueron desarrollados para mejorar el perfil de efectos
secundarios de los antipsicóticos típicos.
14

15. DONDE ACTUAN
Los antipsicóticos atípicos actúan en el sistema nervioso central,
principalmente:
Vía mesolímbica (D2): reducen síntomas positivos.
Vía mesocortical (D2, 5-HT2A): mejoran síntomas negativos y cognitivos.
Vía nigroestriada (D2, 5-HT2A): menos efectos motores.
Vía tuberoinfundibular (D2): menor aumento de prolactina.
También bloquean H1, α1 y M1, causando sedación, hipotensión y efectos
anticolinérgicos.
15

16. Bloqueo de receptores dopaminérgicos D₂ y
serotoninérgicos 5-HT₂A.
• Esto explica su mejor tolerabilidad en comparación con los
antipsicóticos típicos.
• Cada fármaco tiene afinidad diferente por otros receptores
(histaminérgicos, adrenérgicos, muscarínicos).
MECANISMO DE ACCIÓN
16

17. Esquizofrenia (positivos y negativos).
Trastorno esquizoafectivo.
Trastorno bipolar I: episodios maníacos agudos y mantenimiento.
Trastornos depresivos mayores
Trastornos de ansiedad, y síntomas conductuales de demencia
(aunque con advertencia FDA por ↑ mortalidad en ancianos).
Otros usos: agresividad, autismo, TDAH, Tourette, Huntington, Lesch-
Nyhan.
INDICACIONES PRINCIPLES
17

18. Metabólicos: aumento de peso, dislipidemia, resistencia a insulina
(más con olanzapina y clozapina).
Neurológicos: síntomas extrapiramidales (menos que los típicos, pero
presentes en risperidona a dosis altas y ziprasidona).
Cardíacos: prolongación del QTc (ziprasidona, quetiapina).
Endocrinos: hiperprolactinemia (risperidona, paliperidona, asenapina).
Hematológicos: agranulocitosis (clozapina).
EFECTOS ADVERSOS
18

19. Risperidona: útil en esquizofrenia y bipolar; riesgo de ↑ prolactina;
menos efectos extrapiramidales a <6 mg/día.
Paliperidona: metabolito activo de risperidona; uso en esquizofrenia.
Olanzapina: eficaz en esquizofrenia y bipolar; riesgo alto de síndrome
metabólico. Puede combinarse con fluoxetina.
Quetiapina: baja incidencia de síntomas extrapiramidales; útil en
esquizofrenia, bipolar, depresión resistente. Riesgo de somnolencia e
hipotensión.
FÁRMACOS
19

20. Ziprasidona: menos riesgo de aumento de peso, pero riesgo de
prolongar el QTc.
Aripiprazol: agonista parcial D₂ y antagonista 5-HT₂A; menos riesgo
metabólico, pero puede causar acatisia.
Asenapina: sublingual; usada en esquizofrenia y bipolar; puede ↑
prolactina.
Clozapina: más eficaz en esquizofrenia resistente; riesgo de
agranulocitosis, convulsiones y efectos metabólicos graves; requiere
monitoreo estricto.
FÁRMACOS
20

21. 21

22. ESTABILIZADORES AFECTIVOSESTABILIZADORES AFECTIVOS
Estabilizar el estado de ánimo en
pacientes con trastornos afectivos,
sobre todo en trastorno bipolar como
episodios de manía y depresión.
Paola Jacobo
Se usan como coadyuvantes en
depresión resistente, esquizoafectivo,
impulsividad y trastornos de condulta.
22

23. DÓNDE ACTÚANDÓNDE ACTÚAN
Principalmente sobre SNC:
Paola Jacobo
Amígdala, hipocampo y corteza prefrontal.
Neurotransmisores implicados en el
estado de ánimo:
Dopamina.
Serotonina.
Glutamato.
GABA.
Canales iónicos:
Sodio (Na).
Calcio (Ca).
Potasio (K).
23

24. LITIOLITIO
Estabilizador afectivo clásico
Paola Jacobo
Prevención y tratamiento del trastorno bipolar: fase
maníaca, mantenimiento y prevención de suicidio.
Efectos secundarios
inositol ⭢ excitación glutamato.
Modula neurotransmisores:
dopamina, ⭡serotonina.
Mecanismo:
Temblor fino, poliuria, polidipsia,
hipotiroidismo, ⭡de peso,
toxicidad renal y neurologica.
Estrecho margen terapéutico.
24

25. ÁCIDO VALPROICOÁCIDO VALPROICO
Antiepiléptico
Paola Jacobo
Manía aguda, mantenimiento en
trastorno bipolar, epilepsia y profilaxis
de migraña.
Hepatotoxicidad, pancreatitis,
temblor, posible
teratogenicidad, de peso y
alopecia.
Efectos secundarios
GABA inhibiendo transaminasa
de GABA, bloquea canales de Na,
reduce la neurotransmisión del
glutamato.
Mecanismo:
25

26. PREGABALINAPREGABALINA
Análogo del GABA
Paola Jacobo
Neuropatía, fibromialgia, trastorno de
ansiedad generalizada es off-label.
Somnolencia, mareo, edema
periférico, de peso, visión
borrosa.
Efectos secundarios
Se une a subunidad α2δ de los
canales de calcio voltaje-
dependientes ⭢ disminuye
liberación de neurotransmisores
exitatorios como glutamato.
Mecanismo:
26

27. GABAPENTINAGABAPENTINA
Análogo del GABA
Paola Jacobo
Dolor neuropático, epilepsia focal; off-label
en ansiedad o adyuvante.
Se une a subunidad α2δ de los
canales de calcio voltaje-
dependientes disminuye
liberación de glutamato y
sustancia P.
Mareo, somnolencia, ataxia, ⭡de
peso, edema periférico.
Casos raros: manía, agresión o
psicosis.
Efectos secundarios
Mecanismo:
27

28. TOPIRAMATOTOPIRAMATO
Paola Jacobo
Epilepsias crisis parciales, tónico-clónicas
generalizada, profilaxis de migraña, trastorno
bipolar y control de peso.
Bloquea canales de Na
voltaje-dependiente
estabiliza membranas
neuronales, potencia GABA,
antagoniza receptores AMPA.
Somnolencia, mareo,
problemas de concentración,
pérdida de peso, litiasis,
parestesias.
Efectos secundarios
Antiepiléptico 2da generación
Mecanismo:
28

29. LAMOTRIGINALAMOTRIGINA
Antiepiléptico, bien tolerado
Paola Jacobo
Trastorno bipolar, episodios de depresión y
manía, epilepsia.
Mecanismo:
Bloquea canales de Na y Ca,
liberación de glutamato y aspartato.
Efectos secundarios
Riesgo de eritrodermia cutánea
⭢ Stevens-Johnson, por
metabolitos reactivos, mareos,
somnolencia y cefalea.
29

30. CARBAMAZEPINACARBAMAZEPINA
Antiepiléptico tricíclico
Paola Jacobo
Manía aguda, profilaxis bipolar, epilepsia
focal y neuralgia del trigémino.
Mecanismo:
Bloquea canales de Na voltaje-
dependientes, liberación de
glutamato.
Mareo, diplopía, ataxia,
hiponatremia, agranulositosis,
inductor enzimático ⭢ múltiples
interaccione.
Efectos secundarios
30

31. OXCARBAZEPINAOXCARBAZEPINA
Antiepiléptico
Paola Jacobo
Trastorno bipilar alternativa de la carbamazepina en
fases maníacas o mixtas, off-label trastorno de control
de impulsos y agresión.
Mecanismo:
Bloquea canales de Na voltaje-
dependientes, liberación de
glutamato.
Mareo, somnolencia, ataxia,
visión borrosa, diplopía,
náusea, vómito,
hiponatremia, exantema.
Efectos secundarios
31

32. Inhibidores selectivos de la
recaptura de serotonina Son fármacos antidepresivos que inhiben de forma
selectiva el transportador de serotonina, aumentando su
disponibilidad sináptica y mejorando los síntomas de
depresión y ansiedad. Kenya Chairez
32

33. Donde actúan?1.Espacio sináptico → es donde la
serotonina se libera para transmitir
señales.
2.Transportador de serotonina (SERT) en la
membrana presináptica → los ISRS lo
bloquean, evitando que la serotonina sea
recaptada por la neurona que la liberó. Kenya Chairez
33

34. Mecanismo de acción 1.Aumentan los niveles de serotonina en el
cerebro al bloquear su recaptacion ( lo que
permite que dure más tiempo activo)
2.Regula funciones como el estado de ánimo,
apetito, sueño, memoria, conducta social y
deseo sexual.
3.actúan de forma selectiva sobre la serotonina,
con poco efecto en dopamina y noradrenalina Kenya Chairez
34

35. Citalopram
Escitalopram
Fluoxetina
Fluvoxamina
Paroxetina
Sertralina
Vilazodona Principales farmacos: Kenya Chairez
35

36. ¿Qué afecciones ayudan a
tratar los ISRS?
Depresión clínica (trastorno depresivo mayor) .
Trastorno de ansiedad generalizada (TAG)
Bulimia nerviosa .
Episodios depresivos del trastorno bipolar.
Trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) .
Trastorno de pánico.
Trastorno disfórico premenstrual (TDPM) .
Trastorno de estrés postraumático (TEPT) .
Trastorno de ansiedad social (fobia social)
Trastorno de pánico .
Trastorno disfórico premenstrual (TDPM) .
Trastorno de estrés postraumático (TEPT) .
Trastorno de ansiedad social (fobia social) Kenya Chairez
36

37. ¿Cuales son los efectos secundarios de los
ISRS? Disfunción sexual (dificultad para alcanzar el orgasmo).
Dolor de cabeza.
Trastornos del sueño.
Cambios de peso.
Ansiedad empeorada.
Mareo.
Problemas gastrointestinales como náuseas y vómitos.
Boca seca (xerostomía) . Kenya Chairez
37

38. Inhibidores de la recaptura de
dopamina
bloquean selectivamente el transportador de dopamina (DAT, Dopamine Transporter) en las
neuronas presinápticas.
Al bloquear este transportador, aumentan la concentración de dopamina en el espacio
sináptico y prolongan su acción sobre los receptores postsinápticos.
Actuan principalmente en el sistema nervioso central:
Vías dopaminérgicas:
Mesolímbica → relacionada con motivación, placer, recompensa.
Mesocortical → asociada con atención y funciones cognitivas.
Nigroestriada → control del movimiento.
Tubero-infundibular → regulación de la prolactina.
38

39. Inhibidores de la recaptura de
dopamina
MECANISMO DE ACCIÓN
Normalmente: la dopamina se libera, actúa en la otra neurona y luego se recoge de nuevo
por un “aspirador” llamado DAT.
Con los inhibidores de la recaptura de dopamina (DRIs): bloquean ese “aspirador”, así que la
dopamina ya no se recoge tan rápido y se queda más tiempo actuando.
39

40. Inhibidores de la recaptura de
dopamina
Usos clínicos principales
Trastorno depresivo mayor (ej. bupropión).
TDAH (metilfenidato, lisdexanfetamina).
Trastornos por consumo de sustancias (algunos en investigación).
Narcolepsia (modafinilo, armodafinilo).
Apoyo para dejar de fumar (bupropión).
40

41. Inhibidores de la recaptura de
dopaminaEfectos secundarios
Comunes:
Insomnio.
Ansiedad, nerviosismo.
Cefalea.
Náusea, disminución del apetito.
Boca seca.
Cardiovasculares:
Taquicardia, hipertensión.
41

42. Inhibidores de la recaptura de
dopaminaNeurológicos/psiquiátricos:
Riesgo de psicosis en dosis altas (por exceso de dopamina en vías
mesolímbicas).
Agitación, irritabilidad.
Potencial adictivo en algunos (sobre todo estimulantes).
Otros:
Disminución del umbral convulsivo (ej. bupropión → riesgo en epilépticos).
Reducción de peso por supresión del apetito.
42

43. I S D ¿Qué es?
Es un Instrumento de
Severidad de los
Síntomas desarrollado
por la OMS y la APA
Utilizado para:
43
Detectar la presencia de trastornos
psiquiátricos
Medir la intensidad de los síntomas.
Dar seguimiento clínico de la evolución del
paciente
Andrea

44. • Monitoreo:
comparar la evolución
del paciente con el
tiempo.
• Apoyo clínico:
orientar al psiquiatra o
psicólogo hacia un
diagnóstico más
preciso
• Evaluación:
cuantificar la gravedad
de los síntomas.
• Cribado:

identificar posibles
trastornos mentales en
consulta.
44
.
OBJETIVOS
PRINCIPALES
Andrea

45. 45
1.Estado de ánimo depresivo.
2.Ansiedad.
3.Síntomas somáticos.
4.Sueño.
5.Problemas de memoria y cognición.
6.Pensamientos suicidas.
7.Ideas delirantes y paranoides.
8.Alucinaciones.
9.Síntomas de uso de sustancias.
10.Síntomas relacionados con trauma y estrés.
El ISD cubre áreas clave de la psiquiatría,
midiendo la presencia e intensidad de
síntomas en las últimas 2 semanas:
DOMINIOS QUE EVALÚA EL ISD
Andrea

46. ISD-AULTOS ISD-ADOLECENTES ISD-PADRES/TUTORES¿A quién se
aplica?
¿Qué evalúa?
Uso
18+ 11-17 a
A padres o cuidadores para
reportar sobre niños/adolescentes.
• Estado de ánimo depresivo.
• Ansiedad.
• Somatización.
• Problemas de sueño.
• Alteraciones cognitivas (memoria,
concentración).
• Pensamientos suicidas.
• Ideas delirantes y paranoides.
• Alucinaciones.
• Consumo de sustancias.
• Síntomas postraumáticos.
cribado general de síntomas en
adultos.
Lo mismo que el de adultos, pero
adaptado con lenguaje sencillo y
preguntas más comprensibles para
adolescentes.
• Incluye conductas disruptivas y
problemas relacionados con la
escuela o grupo de pares.
ayuda a detectar tempranamente
trastornos depresivos, ansiosos,
psicóticos o de consumo en la
adolescencia.
síntomas emocionales y
conductuales observados por los
cuidadores, incluyendo irritabilidad,
alteraciones del sueño, cambios de
apetito, conductas extrañas,
problemas de atención y de
socialización.
útil cuando el menor no puede
responder de manera confiable por
su edad o por síntomas graves.
tipos de ISDtipos de ISD
Andrea

47. 47
ISD DE DOMINIO ESPECÍFICO ISD DE SEGUIMIENTO (ISD-2)
• Son subescalas del ISD que se enfocan en un área
concreta:
• ISD-Depresión (mide solo síntomas depresivos).
• ISD-Ansiedad (para síntomas ansiosos y fóbicos).
• ISD-Psicosis (para delirios y alucinaciones).
• ISD-Sustancias (para consumo problemático de
alcohol, drogas, etc.).
Uso: cuando se sospecha un trastorno específico y se
quiere medir la intensidad con más detalle.
Es una versión abreviada del ISD original.
Se aplica en pacientes ya diagnosticados para
valorar la evolución de los síntomas con el tiempo
(antes y después del tratamiento).
Permite medir mejoría o empeoramiento.
Andrea

48. 48¿Cómo se aplica?
1 2 3 40
ningun problema leve moderado grave
muy grave
0–1 → síntomas leves o
ausentes.
2 → síntomas
moderados, requieren
evaluación clínica.
3–4 → síntomas graves,
indican alta probabilidad
de un trastorno
psiquiátrico y necesidad de
intervención.
Andrea

49. 49
VENTAJAS LIMITACIONES✅ Fácil de aplicar.
✅ Cubre múltiples áreas en
poco tiempo.
✅ Sirve para cribado y
seguimiento.
✅ Sensible a cambios
clínicos (mejoría o
empeoramiento). ❌ No es diagnóstico por sí
mismo.
❌ Puede subestimar
síntomas si el paciente no
responde sinceramente.
❌ Debe complementarse
con entrevista clínica y otras
escalas.
Andrea

50. Antidepresivos tricíclicos
Los antidepresivos tricíclicos (ATC) son fármacos desarrollados en la
década de 1950.
Reciben su nombre por su estructura química de tres anillos.
Utilizados en el tratamiento de trastornos depresivos mayores, ansiedad y
dolor neuropático.
50

51. ¿Qué son los tricíclicos?
Antidepresivos con acción predominante sobre la
recaptura de serotonina y noradrenalina.
Menor selectividad → más efectos adversos.
Usados como segunda línea en depresión resistente.
51

52. Sitio de acción común
Actúan a nivel del sistema nervioso central.
Receptores principales:
Transportadores de serotonina (SERT).
Transportadores de noradrenalina (NET).
Algunos con afinidad por receptores dopaminérgicos,
histamínicos y muscarínicos.
52

53. Mecanismo de acción
típico
Inhiben la recaptura presináptica
de serotonina y noradrenalina.
Incrementan la concentración
sináptica de ambos
neurotransmisores.
Poco selectivos: afectan múltiples
receptores → más efectos
adversos.
53

54. Mecanismo de acción
Lofepramina: inhibe principalmente recaptura de
noradrenalina, con menor efecto sobre serotonina.
Amoxapina: además de inhibir recaptura, tiene acción
antidopaminérgica → efectos antipsicóticos leves.
54

55. Efectos secundarios generales
Sedación.
Hipotensión ortostática.
Ganancia de peso.
Alteraciones gastrointestinales (estreñimiento, sequedad de boca).
55

56. Efectos secundarios cardiovasculares
Arritmias.
Prolongación del intervalo QT.
Riesgo de bloqueo cardíaco en sobredosis.
Bloqueo de los canales de Na+
56

57. Efectos adversos neurológicos
Somnolencia excesiva.
Temblor, confusión.
Convulsiones en dosis altas.
57

58. 58

59. 59

60. ANTIDEPRESIVOS TRETRACÍCLICOS
Son una clase de antidepresivos estructuralmente parecidos a
los tricíclicos, pero con cuatro anillos en su estructura química.
Fueron desarrollados para tener menos efectos adversos
anticolinérgicos y cardiotóxicos que los tricíclicos.
Actúan principalmente a nivel de la neurotransmisión de
noradrenalina (NA) y serotonina (5-HT), pero de forma
diferente a los tricíclicos e ISRS.
60

61. MECANISMO DE ACCIÓN
Sardiotóxicos
silden
61

62. Fármacos hipnoticos y
sedantes 62

63. 1. Benzodiacepinas Fármacos ansiolíticos,
sedantes-hipnóticos,
anticonvulsivantes y
relajantes musculares.
Sistema nervioso central,
principalmente en la
formación reticular y el
sistema límbico.
63

64. 1. Benzodiacepinas Mecanismo de accionSe unen al receptor GABA-A en un sitio distinto al del GABA → aumentan la frecuencia
de apertura de los canales de Cl⁻ → hiperpolarización neuronal → efecto inhibidor.
64

65. 1. Benzodiacepinas Efectos secundarios:
Somnolencia, ataxia, confusión,
depresión respiratoria (rara sola,
pero peligrosa con alcohol),
dependencia y tolerancia.
Farmacocinética
Buena absorción oral, liposolubles
(se distribuyen rápido en SNC),
metabolismo hepático (CYP450),
metabolitos activos (excepto
lorazepam, oxazepam,
temazepam), excreción renal.
65

66. 1. Benzodiacepinas Ejemplos
diazepam, lorazepam, alprazolam, midazolam.
66

67. 67Barbitúricos
Sedantes más antiguos, ahora casi en desuso para insomnio.
Al igual que las benzodiacepinas, actúan en los receptores GABA-A

68. 68Barbitúricos
Mecanismo de acción: Prolongan la duración de apertura de los canales
de Cl⁻ (más potente que las BZD).

69. 69Barbitúricos
Fenobarital Tiopental
Efectos adversos:
Somnolencia,
parasomnias (caminar
dormido), menor
riesgo de dependencia
que BZD.

70. Ejemplos: Melatonina, Ramelteón.
Mecanismo: Actúan sobre receptores MT1 y MT2
regulando el ritmo circadiano.
Usos: Insomnio de conciliación, trastornos de sueño por
desfase horario.
Ventajas: No producen dependencia, perfil de seguridad
alto.
Efectos adversos: Cefalea, mareo, fatiga (generalmente
leves)
70
Melatonina y agonistas de melatonina

71. Ejemplos: Difenhidramina, Hidroxicina,
Doxilamina.
Mecanismo: Bloqueo H1 en SNC →
inducen somnolencia.
Usos: Insomnio leve, cuadros ansiosos
con prurito o alergias.
Efectos adversos: Somnolencia diurna,
boca seca, retención urinaria (efecto
anticolinérgico).
71
Antihistamínicos sedantes (H1 de 1ª generación)

72. Muchas
Gracias 72

73. 73