Regulación renal del equilibrio ácido-básico

El papel que cumple los riñones en el equilibrio ácido-básico

1. REGULACIÓN RENAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO

2. OBJETIVOS Determinar el papel de los riñones en el equilibrio ácido-básico Reconocer los mecanismos de regulación renal Distinguir las alteraciones del equilibrio ácido-básico

3. Los riñones controlan el equilibrio acido básico excretando una orina acida, o una orina básica. El mecanismo global por el que los riñones excretan orina acida o básica es el siguiente: Hacia los túbulos se filtran continuamente grandes cantidades de HCO3, y si pasan a la orina de extraen bases de la sangre. Las células epiteliales de los túbulos también secretan hacia las luces tubulares grandes cantidades de H, lo que elimina acido de la sangre. Si se secretan mas H que de HCO3 (Habrá una pérdida neta de acido en LEC). Por el contrario, si se filtran más HCO3 que H la perdida neta será de base.

4. El organismo produce unos 80 mEq diarios de ácidos no volátiles que proceden fundamentalmente del metabolismo de las proteínas . Cada día los riñones filtran alrededor de 4320 mEq de bicarbonato y , en condiciones normales, casi todos ellos son reabsorbido por los túbulos con objetos de conservar el principal sistema amortiguador de los líquidos extracelulares.

5. De esta forma, los riñones regulan la concentración de H en el líquido extracelular mediante tres mecanismos básicos : Secreción de H+. Reabsorción de los HCO filtrados . Producción de nuevos HCO3-. -Cuando hay ALCALOSIS: La extracción de HCO3- del líquido extracelular eleva la concentración de H+ en el LEC, normalizándola. -Cuando hay ACIDOSIS: Se reduce la concentración de H+ en el LEC, normalizándola.

6. Secreción de H+ y reabsorción de HCO3- por los tubos renales La secreción de iones hidrogeno y la reabsorción de iones bicarbonato tienen lugar en casi todas las porciones de los túbulos, salvo en las ramas finas ascendente y descendente de las asas de Henle. Hay que tener en cuenta que por cada Ion bicarbonato que se absorbe ha de secretarse un H.

7. Los iones H+ se secretan mediante transporte activo secundario en los segmentos tubulares proximales Las células epiteliales del túbulo proximal , el segmento grueso ascendente del asa de Henle y el túbulo distal secretan iones hidrógeno al líquido tubular mediante un contratransporte de sodio-hidrógeno. Esta secreción activa secundaria de iones hidrógeno esta acoplada al transporte de iones sodio al interior de la célula en la membrana luminal y la energía para la secreción de iones hidrógeno en contra del gradiente de concentración proviene del gradiente de sodio que facilita el movimiento de ión sodio dentro de la célula. Más del 90 % del bicarbonato se reabsorbe por este mecanismo. El proceso de secreción de iones hidrógeno logra la reabsorción de bicarbonato

8. Los iones HCO3- filtrados son reabsorbidos gracias a la interacción con los iones hidrógeno en los túbulos Los iones bicarbonato no atraviesan fácilmente las membranas luminales de las células de los túbulos renales; por tanto, estos iones que han sido filtrados por el glomérulo no pueden reabsorberse directamente. Antes que eso se une al hidrogeno para formar H2C03. Esta reabsorción de iones bicarbonato se inicia por una reacción de los túbulos entre los iones bicarbonato filtrados en el glomérulo y los iones hidrógeno secretados por las células tubulares. El H2C03 formado se disocia posteriormente en C02 y H20. El C02 atraviesa con facilidad la membrana tubular . Cada vez que las células epiteliales de los túbulos renales forman un ión hidrógeno, forman también un ión bicarbonato que es devuelto a la sangre. El efecto neto de estas reacciones es una «reabsorción» de iones bicarbonato de los túbulos, aunque los iones bicarbonato que realmente pasan al liquido extracelular no son los mismos que se filtran a los túbulos.

9. Los iones HCO3- se «Titulan» frente a los iones H+ en los túbulos En condiciones normales, la tasa de secreción tubular de iones hidrógeno es de unos 4400 mEq /día y la tasa de filtración de los iones bicarbonato es de unos 4320 mEq /día. El proceso de titulación no es muy exacto ya que, habitualmente, la cantidad de iones hidrógeno presente en los túbulos para su excreción por la orina es algo mayor

10. Secreción activa primaria de H+ por las células intercaladas de la porción final de los túbulos distales Comenzando en la porción final de los túbulos dístales y continuando por el resto del sistema tubular, el epitelio tubular secreta iones hidrógeno mediante un transporte activo primario. Tiene lugar en la membrana luminal de la célula tubular, donde los iones hidrógeno se transportan directamente por una proteína especifica, una ATPasa transportadora de hidrogeno. La secreción activa primaria de iones hidrogeno se debe a un tipo especial de célula llamada célula intercalar, situada en la porción final de los túbulos dístales y en los colectores. Se trata de un mecanismo importante para la formación de una orina con acidez máxima, aunque solo representa el 5% de la excreción total .

11. LA COMBINACIÓN DEL EXCESO DE H + CON LOS AMORTIGUADORES DE FOSFATO Y AMONIACO EN EL TÚBULO GENERA “NUEVOS” HCO 3 -

12. El Ph mínimo de la orina es de 4,5 lo que corresponde a una concentración de 10 -4,5 mEq/l o 0,03mEq/l . Por lo que por cada litro de orina sólo pueden excretarse alrededor de 0,03mEq de H + libres. Cuando se secretan más H + al líquido tubular que HCO 3 - se ha filtrado , sólo una parte del exceso de H + puede excretarse en la forma iónica (H + ) por la orina. Cuando los H Cuando los H + se titulan con bicarbonato en el liquido tubular , se produce una reabsorción de un HCO 3 - por cada H + secretado .Por cuando hay un exceso de H + e el líquido extracelular , los riñones no sólo reabsorben todo el HCO 3 - filtrado ,sino también que genera nuevo HCO 3 - ; ayudando así a responder el que se ah perdido a causa de la acidosis del líquido extracelular.

13. El sistema amortiguador de fosfato está compuesto de: 1) HPO 4 2) H 2 PO 4 Los dos compuestos se concentran en el líquido tubular gracias a que el agua normalmente se reabsorbe en mayor medida que el fosfato en los túbulos renales. Otro factor que acrecienta la importancia del fosfato como amortiguador tubular es que el ; la orina es ligeramente ácida con un pH cercano a la pk del sistema amortiguador de fosfato. El sistema amortiguador de fosfato transporta el exceso de H + en la orina y genera nuevo HCO 3 - Pk =6,8

14. En circunstancias normales , la mayor parte de fosfato filtrado se reabsorbe y solo se dispone de alrededor de 30 a 40mEq/día para amortiguar los H +

15. Excreción del exceso de H + y generación de nuevo HCO 3 - mediante el sistema amortiguador del amoniaco. Un segundo sistema amortiguador superior a la del sistema amortiguador de fosfato está formado por el amoniaco (NH 3 ) y el ion amonio (NH 4 + ). El ion amonio se sintetiza a partir de glutamina , que procede sobre todo del metabolismo de los aminoácidos en el hígado. La glutamina se metaboliza para formar al final: a)2 (NH 4 + ) b) 2 (HCO 3 - ) Por tanto , por cada molécula de glutamina metabolizada en los túbulos proximales se secretan 2 iones (NH 4 + ) en la orina y se reabsorben 2 (HCO 3 - ) hacia la sangre.

16. El sistema amortiguador de amoniaco-amonio está sujeto a un control fisiológico. [H + ] estimula Metabolismo renal de la glutamina formación de NH 4 + y HCO 3 - [H + ] La cantidad de H + eliminados por el sistema amortiguador de amoniaco representa alrededor del 50% del ácido excretado y el 50% de HCO 3 - nuevo generado por los riñones. En la acidosis crónica , la excreción de NH 4 + aumenta mucho , pudiendo alcanzar cifras de incluso 500mEq/día La acidosis crónica aumenta la excreción de NH 4 +

17. Trastornos . Alteraciones del equilibrio ácido-básico Acidemia : disminución en el pH sanguineo (incremento en la concentración de H+) A lcalemia : elevación en el pH sanguíneo (reducción en la concentración de H+ ) Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a dismiuir o aumentar el pH, respectivamente. Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO 2 o del bicarbonato Las alteraciones primarias de la pCO 2 se denominan acidosis respiratoria (pCO 2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO 2 baja) Cuando lo primario son los cambios en la concentración de CO 3 H- se denominan acidosis metabólica (CO 3 H- bajo) y alcalosis metabólica (CO 3 H- alto) La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar, no es máxima hasta días o semanas después . L a compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta 12-24 horas.

18. Riñones eliminan 500 mmol /día de ácidos o bases Si la sobrecarga orgánica es mayor, son incapaces de manejar este aporte excesivo Desarrollo de acidosis o Alcalosis Acidosis Respiratoria: disminución de la ventilación pulmonar (aumento CO2) = H 2 CO 3 Alcalosis Respiratoria ; ventilación pulmomar excesiva (disminución de CO2) Alteraciones del equilibrio Acido-Básico Acidosis metabólica 1. Incapacidad del riñón de eliminar los ácidos que se forman 2. Producción excesiva de ácidos 3. Pérdida de bases por el organismo Alcalosis Metabólica Pérdida de iones cloruro Vómitos (HCl) Secundaria a la administración de alcalinos (bicarbonato) Secundaria a diuréticos: no reabsorción de Na+. En túbulos distales reabsorción de Na y eliminación H+

19. CARACTERISTICA S DE LAS ALTERACIONES ACIDO-BASE Y RESPUSTA COMPENSADORA Trastorno Cambio primario pH Respuesta compensadora Rango de compensación esperado Acidosis  metabólica ¯ CO 3 H - ¯ ¯ PCO 2 PCO 2 ¯ 1.2 mmHg por cada 1 mEq de ¯ CO 3 H - Alcalosis   metabólica ­ CO 3 H - ­ ­ PCO 2 PCO 2 ­ 0.7 mmHg por cada 1 mEq/l de ­ CO 3 H - .  Si hipoK severa puede no haber compensación Acidosis   respiratoria ­ PCO 2 ¯ ­ CO 3 H - Aguda: CO 3 H - ­ 1 mEq/l por cada 10 mmHg de ­ PCO 2 . Crónica: CO 3 H - ­ 4mEq/l por cada 10 mmHg de ­ PCO 2 . Alcalosis   respiratoria ¯ PCO 2 ­ ¯ CO 3 H - Aguda: CO 3 H - ¯ 2 mEq /l por cada 10 mmHg de ¯ PCO 2 . Crónica: CO 3 H - ¯ 5 mEq /l por cada 10 mmHg de ¯ PCO 2 .

20. Caracterización de los trastornos del equilibrio ácido-básico

21. CONCLUSIONES Se determinó que los riñones controlan el equilibrio ácido-básico excretando una orina ácida , o una orina básica . Esta regulación renal se da mediante tres mecanismos básicos: Secreción de H+. Reabsorción de los HCO filtrados. Producción de nuevos HCO3-. Las alteraciones que pueden suceder en el equilibrio ácido-básico son principalmente la acidosis y alcalosis metabólica, dependiendo del P H, si es menor a 7.35 con disminución en la concentración de HCO3 (menor a 22mEq/l ) o si es mayor de 7.45 con un aumento del bicarbonato (mayor a 26mEq/l) respectivamente.

22. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Tratado de fisiología médica – Guyton y Hall – XII edición/capítulo 30…