Roncopatía en el adulto

Roncopatía en el adulto
Otorrinolaringología
Pediatría

1. Roncopatía en el adulto Catalina Guajardo Mansilla ORL 2015 Medicina

2. Índice Introducción Fisiología Definición Causas Clasificación Diagnóstico y tratamiento

3. Introducción En estado de vigilia, la faringe mantiene un tono basal, pero en el sueño, sobretodo en fases mas profundas de este, disminuye el tono muscular y con el paso del aire se produce un “efecto Venturi” provocando un símil a una ventosa con respecto al paladar y las paredes de la hipofaringe. Lo anterior en una persona sin obstrucción o laxitud de sus estructuras NO da para generar una obstrucción de la vía aérea NO colapso, apnea o similar .

4. Fisiología del sueño Fisiología del sueño  REM y No-REM No-REM: Etapa I : de somnolencia o adormecimiento Etapas II – III : de sueño ligero Etapa IV : de sueño profundo REM: Actividad EEG símil al estado de vigilia

5. Definición 1.  m. Ruido o sonido que se hace roncando. 2.  m. Ruido o sonido bronco. RAE Sonido inspiratorio anómalo que se produce al dormir, siendo ocasionado por la vibración de las partes blandas de la orofaringe como consecuencia del aumento de la velocidad del paso del aire; siendo esto ultimo provocado por el estrechamiento u obstrucción de la vía aérea superior.

6. Causas Malformaciones Maxilofaciales Micrognatia-Retrognatia Cifoescoliosis Sd . De Prader Willi Trastornos sistémicos Obesidad Hipotiroidismo Acromegalia Obstruccion via aerea superior Dismorfias y luxaciones del tabique nasal Hipertrofia de cornetes Hipertrofia adenoidea Rinitis Polipos Tumores Amigdalas y/o uvula hipertroficas Base de la lengua hipertrofica Edema de cuerdas vocales Agravantes Tabaco Alcohol ERGE Fármacos (hipnóticos y sedantes) Privación de sueño Posición decúbito supino al dormir

7. Clasificación Con respecto a la roncopatía , esta posee como etiología 3 posibles patologías: Ronquido primario (o simple) Resistencia aumentada de la vía aérea superior Apnea o hipopnea obstructiva del sueño

8. Ronquido Primario (o simple) Epidemiologia: 20-30% población 10% varones y 5% mujeres a partir de los 30 años 60% varones y 40% mujeres a partir de los 60 años. El ronquido primario es 3 veces mas frecuente en personas obesas .

9. Ronquido Primario (o simple) Es continuo, siendo un ruido inspiratorio de amplitud igual en cada ciclo Inocuo: No se compromete oximetría de pulso Sin somnolencia diurna Sin alteraciones cognitivas ni cardiovasculares El problema es social y presenta además poca obstrucción de la vía aérea superior

10. Resistencia aumentada de la vía aérea superior El paciente no presenta apnea ni se altera su oximetría, por lo mismo no tiene alteración cardiovascular. Presenta micro despertares o reacciones de alerta no consciente (AROUSALS), por lo mismo presenta somnolencia diurna.

11. Apnea o hipopnea obstructiva del sueño Epidemiologia Prevalencia de aprox. 4% Mas común en hombres que en mujeres  2:1 En menopausia la relación se da 1:1 Obesos con IMC >30 y HTA Mas probabilidad de presentar apnea. Es una patología obstructiva Presencia de apneas  periodos de cese total o parcial de flujo aéreo; de duración mayor o igual a 10 segundos; deben presentarse 5 o mas episodios en una hora. Presencia de desaturaciones Consecuencias a nivel cardiovascular (arritmias, IAM, HTA) Alteración estructura del sueño microdespertares o arousals sueño no reparador  somnolencia diurna excesiva .

12. Apnea o hipopnea obstructiva del sueño

13. Apnea o hipopnea obstructiva del sueño Apnea obstructiva : Ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria (termistores, cánula nasal o neumotacógrafo ) de > 10 segundos de duración en presencia de esfuerzo respiratorio detectado por las bandas toraco -abdominales. Apnea central : Ausencia o reducción > 90% de la señal respiratoria (termistores, cánula nasal o neumotacógrafo ) de > 10 segundos de duración en ausencia de esfuerzo respiratorio detectado por las bandas toraco -abdominales. Apnea mixta : Es un evento respiratorio que, habitualmente, comienza con un componente central y termina en un componente obstructivo. Hipopnea : reducción discernible (> 30% y < 90%) de la amplitud de la señal respiratoria de > 10 segundos de duración (termistores, cánula nasal o neumotacógrafo ) que se acompaña de una desaturación (> 3%) y/o un microdespertar en el EEG.

14. Manejo Examen fisico  buscar causas obstructivas: Úvula elongada Paladar laxo Amígdalas de tamaño aumentado Macroglosia Evaluar tamaño de tabique y cornetes Evaluar IMC Medir circunferencia de cuello (43 o mas cm) Fibroscopia  visualizar la obstruccion pedir al paciente que “haga un ronquido”observar donde hay colapso de la vía aérea Rx lateral de cuello  verificar la distancia que hay entre la base de la lengua y la pared posterior de la faringe TAC Test de Epworth Escala de somnolencia

15. Manejo Evaluación micrognatia-retrognatia Evaluación calidad de mordida Orofaringoscopía : hipertrofia de paladar blando y/o amígdalas

16. Grados de Mallampati

17. Escala de Epworth Entre 0 y 6: no tiene somnolencia diurna Entre 7 y 13: tiene ligera somnolencia diurna. Entre 14 y 19: tiene moderada somnolencia diurna. Entre 20 y 24: somnolencia diurna es grave.

18. Gold Standard Diagnostico de apnea Gold Standard  Polisomnografía nocturna completa EEG, sensores oculares, submentoneanos, en extremidades y en el flujo nasal. EKG Objetivar el aumento de la frecuencia cardiaca con respecto a la apnea. Sensores a nivel de musculatura abdominal verificar esfuerzo (catalogar apnea como central u obstructiva) Micrófono objetivar ronquidos

19. Polisomnografía nocturna completa Resultados: Según el número de apneas o hipo apneas por hora: LEVE 5-20 MODERADA 20-30 SEVERA  mas de 30 Según la baja de la saturación de oxigeno: LEVE  descenso hasta 85% MODERADO  descenso de 85%-61% SEVERO  si desciende hasta 60%

20. Tratamiento Medidas generales: Bajar de peso Tto. ERGE Eliminar o disminuir el consumo de tabaco y alcohol (en caso de mantener, que sea al menos 6 horas antes de dormir) Evitar el decúbito supino al dormir Control de enfermedades subyacentes (EPOC, HTA, etc.)

21. Tratamiento No quirúrgico: Dispositivos intraorales  casos leves, no tolerancia a CPAP, pacientes SAHS con baja somnolencia. Producen un adelantamiento mandibular, lo que genera un aumento del espacio en la vía aérea superior. Provocan disfunción témporo mandibular importante .

22. Tratamiento CPAP(presión positiva continua de la vía aérea ) Efectividad de 98% Debe ser usado minimo 4 horas  lo general es que se use todo el tiempo de sueño. Paciente debe dormir con una mascarilla, mediante la cual se le administra un flujo continuo de aire por la nariz  pasa por detrás del paladar y de esta forma impide que se presente un colapso .

23. Tratamiento Quirúrgico Menor efectividad que CPAP (60-70%) Se busca aumentar el diámetro para evitar colapso. Distintas opciones: Amigdalectomía Implantes a nivel de paladar para dar rigidez Uvulopalatofaringoplastia Resección de la base de la lengua

24. Bibliografía Grupo español del sueño. Consenso sobre SAHS. Sept.2005. A Ojeda, J Pardo, M Arroyo, D Muñoz, C Stott. CIRUGÍA PARA EL MANEJO DEL SÍNDROME DE APNEA E HIPOAPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO Y DE LA RONCOPATÍA. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2011; 71: 229-228 Cabezas L, Gonzalez G, Godoy J, Nazar G, Perez A. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL RONQUIDO Y LA APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO. [REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(4) 470 - 476] Zubiaur F, Sordo J, Moscoso B. Significado clínico y utilidad de la escala de Epworth: nueva propuesta de tratamiento para el paciente con síndrome de apnea obstructiva del sueño. AN ORL MEX vol. 52, núm. 4, 2007 Links: http://escuela.med.puc.cl/paginas/Departamentos/Anatomia/PortalKineNut/html/respiratorio/superior_respiratorio.html http://recursostic.educacion.es/secundaria/edad/4esotecnologia/quincena9/4q9_sabermas_1d.htm http://mural.uv.es/teboluz/index2.html http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 22895593

25. Roncopatía en el adulto Catalina Guajardo M – María Belén López E ORL 2015 Medicina