Síndromes Medulares .pdf

Presentación síndromes medulares

1. Síndromes
Medulares
EQUIPO 9
Ana Karen Ortega Crisanto
Jose Francisco Camacho García
2705
UNIVERSIDAD NACIONAL
AUTÓNOMA DE MÉXICO

Facultad de Estudios Superiores Iztacala
Hospital General de Atizapán
“Dr. Salvador González Herrejón”

2. Contenido
1.Definición
2.Anatomia
3.Apidemiología
4.Etiología
5.Clasificación
6.Fisiopatología
7.Manifestaciones clínicas (Síndromes medulares)
a.Síndrome de sección medular completa
b.Síndrome Hemimedular (Brown Sequard)
c.Síndrome Centromedular (Schneider)
d.Síndrome de cordón posterior
e.Síndrome de cordón anterior
f.Síndrome de asta anterior
g.Lesión medular combinada cordones de posteriores y laterales
h.Síndrome combinado de asta anterior y vía piramidal
i.Síndrome de cono medular y cauda equina
8.Diagnóstico
9.Tratamiento
10.Caso clínico

3. Objetivo
general
Objetivos
particulares
Conocer los principales síndromes
medulares para lograr un diagnóstico del
grado y ubicación de la lesión medular para
instaurar un manejo oportuno
●Identificar la etiología de las condiciones médicas y
emergencias por lesiones medulares.
●Conocer la fisiopatología de las lesiones medulares.
●Identificar las manifestaciones clínicas de los síndromes
medulares
●Describir las estrategias de diagnóstico apropiadas para
las lesiones de la médula espinal.
●Revisar las opciones de tratamiento disponibles LME

4. “La Lesión Medular (LM) es un proceso
patológico de etiología variable que resulta
de la alteración temporal o permanente de
la función motora, sensitiva y/o
autonómica. Todas estas alteraciones
habitualmente se presentan por debajo
del nivel de la lesión. ”
—DEFINICIÓN—

5. Anatomía
Da lugar a 31 pares de nervios
espinales
●8 pares cervicales
●12 torácicos
●5 lumbares
●5 sacros
●1 coccígeo
Localizada dentro del conducto
vertebral. Se extiende desde el foramen
magno hasta el nivel de la primera o
segunda vértebras lumbares.
Cuatro caras: una anterior o ventral,
una posterior o dorsal y dos caras
laterales

6. •Sustancia gris en la parte central
•Sustancia blanca alrededor de la
sustancia gris
Descendente (Motor)
Ascendente
(Sensorial)
LaminaFunción
I
II
III-IV
V
VI
VII
VIII
IX
Entrada de raíz posterior. Envía estímulos dolorosos al
tálamo
Interviene en la modulación espinal del dolor (Dolor
lento)
Segunda neurona del tracto protopática (Tacto grueso)
Motor voluntario y manejo del tono muscular
Sensibilidad profunda del aparato locomotor
Función propioceptiva inconsciente (tronco, tórax y
abdomen)
Función motora
Control a husos neuromusculares, mantienen el tono
muscular

7. Epidemiología
Más frecuente en hombres
Tercera causa de muerte en el mundo
occidental
Lesiones traumáticas en 80%
Incidencia
●5,4 por cada 100,000 habitantes
●1-1,5 por cada 100,000


Edad media 35 años
60% en <25 años

Dos picos de edad:
16 a 35 años
60 a 65 años
Robles, J. Epidemiología de la lesión medular traumática. Revista Cubana de Medicina Física y Rehabilitación 2012;4(2):85-94

8. 17.2%31.9%43%
Epidemiología
Accidentes
laborales

Accidentes de
tráfico
Caídas Otras

3%
Robles, J. Epidemiología de la lesión medular traumática. Revista Cubana de Medicina Física y Rehabilitación 2012;4(2):85-94
Lesiones más frecuentes:
-Lesiones completas
-Relación 2:2:1 de lesiones cervical, dorsal y lumbar

9. Etiología
Disrafismos espinales (congénitas)
TRAUMATICASTRAUMATICAS
NO TRAUMATICAS

10. Clasificación

11. Fisiopatología
Anjum A, Yazid MD, Fauzi Daud M, Idris J, Ng AMH, Selvi Naicker A, Ismail OHR, Athi Kumar RK, Lokanathan Y. Spinal Cord Injury: Pathophysiology, Multimolecular Interactions, and Underlying
Recovery Mechanisms. Int J Mol Sci. 2020 Oct 13;21(20):7533. doi: 10.3390/ijms21207533. PMID: 33066029; PMCID: PMC7589539.

12. Fisiopatología
Anjum A, Yazid MD, Fauzi Daud M, Idris J, Ng AMH, Selvi
Naicker A, Ismail OHR, Athi Kumar RK, Lokanathan Y. Spinal
Cord Injury: Pathophysiology, Multimolecular Interactions, and
Underlying Recovery Mechanisms. Int J Mol Sci. 2020 Oct
13;21(20):7533. doi: 10.3390/ijms21207533. PMID: 33066029;
PMCID: PMC7589539.

13. Manifestaciones clínicas
Características clínicas según la vía afectada
Vía afectada Manifestación
•Vías largas:
•Piramidal o fascículo corticoespinal
•Fascículos espinotalámico lateral
•Columna dorsal
Pérdida variable de la función. Por debajo de la lesión.
•Motora
•Sensibilidad termo-algésica.
•Sensibilidad posicional, vibratoria y táctil epicrítica
•Vías vegetativas Disfunción de esfínteres, sexual o respiratoria.
•Alteración sensitiva y motora Dermatoma y miotoma, correspondientes al segmento
afectado, con síntomas y signos en el nivel lesional.

14. Por debajo del nivel de la lesión
con pérdida bilateral completa
de:
●Función motora
●Sensación de dolor
●Sensación de temperatura
●Propiocepción
●Sensación vibratoria
●Sensación táctil
Nivel de lesión Manifestaciones
Lumbosacras Parálisis y pérdida de sensibilidad en las
extremidades inferiores, pérdida del control de
esfínteres y disfunción sexual.
Torácicas Lumbosacras + pérdida de la función de los
músculos del torso, lo que dificulta el
mantenimiento de la postura.
Cervicales Torácicas + pérdida de la función de las
extremidades superiores (tetraplejia).
Por arriba de C5Cervicales + Compromiso respiratorio por
pérdida de inervación del diafragma.
Síndrome sección medular completa

15. Etiología
Lesiones unilaterales de la médula
espinal secundarias a un traumatismo
penetrante o lesiones rotacionales
Nivel de lesiónManifestaciones
Haces
nerviosos
corticoespinal
es y columna
dorsal
Pérdida ipsilateral de la función
motora, la sensación táctil, la
propiocepción y la sensación
vibratoria por debajo del nivel de la
lesión.
Tracto
espinotalámic
o
Pérdida contralateral de la sensación
de dolor y temperatura por debajo del
nivel de la lesión.
Síndrome hemimedular
Brown-Sequard

16. Síndrome Centromedular (Central de Schneider)
Lesión incompleta más común.

Etiología
•Traumatismo, Siringomielia,
Espondilosis.
Lugar de la lesión Manifestaciones
Tractos espinotalámicos
(sensoriales)
La sensación de dolor y temperatura está
ausente en la distribución de 1 o varios
dermatomas adyacentes
Cara medial de los
tractos corticoespinales
(motores).
Paresia que tiende a ser más grave en las
extremidades superiores que en las inferiores y las
regiones sacras.
A mayor afectación, se añaden
manifestaciones de afectación de:
•Asta ventral medular (paresia
arrefléxica del nivel lesional)
•Haz corticoespinal (paresia
espástica en los niveles
distales).

17. Síndrome de cordón posterior
Afecta al tercio posterior de la médula,
incluyendo los tractos ascendentes
posteriores. 

Etiología
•Deficiencia de vitamina B12
•Esclerosis múltiple
•Tabes dorsal (Sifilis)
•Mielopatía por VIH
•Metástasis epidurales.
Lesión Manifestaciones
Columna dorsal: Tractos
ascendentes medial (gracilis)
y lateral (cunneatus).
La clínica consiste en una pérdida
sensitiva propioceptiva y vibratoria con
ataxia y Romberg positivo
Otras manifestaciones
•Hipotonía en extremidades
•Reflejos miotáticos, rotulianos y aquíleos,
pueden estar ausentes.
•Incontinencia urinaria por vejiga neuropática
Lesión a nivel cervical → Fenómeno de L´hermitte

18. Síndrome de cordón anterior
Afecta a los dos tercios anteriores de la médula:
Tractos espinotalámicos y corticoespinal.

Etiología
•Isquemia medular por afectación de la ASA
Lesión Manifestaciones
Tractos espinotalámicos y
corticoespinal.
Dolor súbito en la parte trasera del
cuello, Paraplejia arreflexia y flacidez de
rápida progresión, pérdida de la
sensación termoalgésica por debajo del
nivel de la lesión, preservación de la
propiocepción y la vibración,
incontinencia urinaria.

19. Síndrome de asta anterior
Afectación de neurona motora
inferior

Etiología
Esclerosis lateral amiotrófica,
amiotrofia muscular espinal,
poliomielitis.
Lesión Manifestaciones
•Células del asta anterior
de la médula.
•Núcleos motores
craneales
Signos de segunda motoneurona:
Debilidad difusa, atrofia, fasciculaciones en los músculos del tronco y
extremidades.
Hipotonía, reflejos de estiramiento muscular deprimidos o ausentes, atrofia
simétrica y debilidad en los brazos en Sx. Vulpian-Bermhardt.
Diplejía amiotrófica braquial progresiva.

20. Lesión medular combinada cordones de posteriores y laterales
Afectación de columnas posteriores y
haz corticoespinal lateral

Etiología
Déficit de vitamina B12
Ataxia de Friedreich (menos
frecuente).
Lesión isquémica (arteria espinal
posterior)
Compresión extramedular posterior.
Mielopatía vacuolar asociada al VIH o
al HTLV1.
Lesión Manifestaciones
Columnas
posteriores
SENSITIVO: Afectación de la sensibilidad posicional y vibratoria.
Afectación tardía de la sensibilidad táctil fina (columnas
posterolaterales).
Parestesias a nivel distal en extremidades, fundamentalmente
en pies y menos frecuente en manos.
Corticoespinal
lateral
MOTOR: lesión en la vía piramidal generando: Debilidad,
espasticidad, hiperreflexia y signo de Babinski.
Marcha típica Pareto-atáxica
combinación de signos piramidales
(paresia, espasticidad), y signos por
disfunción de la sensibilidad
profunda, que ocasionan una
ataxia sensitiva con signo de
Romberg positivo.

21. Sindrome combinado de asta anterior y vía piramidal
Afecta tractos piramidales y
de las astas anteriores.

Etiología
Esclerosis lateral amiotrófica.
Lesión Manifestaciones
Tractos piramidales
(corticoespinales)
Signos de primera motoneurona: Paresia, espasticidad,
hiperreflexia y respuestas plantares extensoras.
Tractos de las astas
anteriores
Signos de segunda motoneurona: Atrofia muscular progresiva,
paresia y fasciculaciones.
Síntoma frecuente → Calambres musculares.
Inicio: Afección de un solo nivel medular
(cervical, torácico o lumbar) con
síntomas o signos focales o unilaterales.
Evolución: Afectación de varios niveles
o, de forma difusa con signos
generalizados de segunda motoneurona.

22. Síndrome de cono medular y cauda equina
Lesión de cono medular L1-L2
Lesión de raíces lumbosacras L2-L5 y
S1-S5

Etiología
fracturas, hernias de disco u otras
lesiones en la zona lumbar de la
columna vertebral o en la pelvis.
•Paresia distal de las piernas
•Pérdida de sensibilidad perianal y perineal (anestesia en silla de montar)
•Disfunción eréctil
•Retención urinaria, polaquiuria o incontinencia
•Incontinencia fecal
•Esfínter anal hipotónico
•Reflejo bulbocavernoso y de contracción anal anormales

25. Diagnóstico
Anamnesis y
Exploración
física
-Datos sobre el
mecanismo de
lesión
-Nivel de conciencia
-Signos de sospecha
de lesión medular
-Alteración por
debajo de la lesión
ABCDE + Inmovilización
Examen neurológico
básico, valoración
motora y sensitiva
detallada
Paciente consciente
1.Examen sensitivo: Táctil
superficial y algésica
●2 puntos: Normal
●1 puntos: Deterioro
●0 puntos: Ausente
2.Sensación anal profunda

Balance muscular
●Superior: flexión de codo (C5),
extensión de carpo (C6),
extensión de codo (C7), flexión
de dedos (C8) y abductores del
5.° dedo (T1).
●Inferior: flexión de cadera (L2),
extensión de rodilla (L3),
dorsiflexión de tobillo (L4),
extensión de 1.er dedo (L5) y
flexión plantar de tobillo (S1).
Paciente inconsciente
●Tratar como lesión
vertebro medular
●Revalorar en 5 días
VALORACIÓN AL INGRESO, 72 HRS, AL
MES Y AL ALTA

26. Clasificación ASIA
Clasificación ASIA
A: lesión completa
Ausencia de función motora y sensitiva que se extiende hasta
los segmentos sacros S4-S5
B: incompleta sensitiva
Preservación de la función sensitiva que se extiende hasta los
segmentos sacros S4-S5 y con ausencia de función motora
C: incompleta motora
Preservación de la función motora por debajo del nivel
neurológico y más de la mitad de los músculos por debajo del
nivel neurológico tienen un balance muscular menor de 3
D: incompleta motora
Preservación de la función motora por debajo del nivel
neurológico y al menos la mitad de los músculos por debajo
del nivel neurológico tienen un balance muscular mayor o
igual a 3
E: normal
Las funciones motora y sensitiva son normales en todos los
segmentos

27. Diagnóstico
Radiografía AP y lateral
Valorar la integridad y alineación
de estructuras óseas,
Imagen
TAC
●Hipodensidad: Edema
medular, infarto,
desmielinización,
●Hiperdensidad: Hemorragias
Naranjo, I. C., Gómez, J. M., Sevilla, R. R., & Cuenca, J. C. P. (2015). Enfermedades de la médula espinal. Síndromes medulares. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado,
11(78), 4667–4677. doi:10.1016/j.med.2015.05.001
RM
●Planos sagitales y axiales
●En LM subagudas y crónicas:
Incluir el mayor número de
secuencias más
administración de gadolinio
Arteriografía medular*
Estudios neurofisiológicos,
electromiograma (EMG) y
electroneurograma (ENG)
Potenciales evocados
somatosensoriales (PESS)

28. Grupos según Hiperintensidad RM
Hiperintensidad
menor de tres
vértebras en el
plano cráneo-caudal
●Traumatismo medular
●Infarto medular
●EM
Hiperintensidad
mayor de tres
vértebras
●Fístulas
●MAV
●Mielitis infecciosas
●Mielitis idiopática
Ausencia de
hiperintensidad
RM normal

29. Tratamiento
El tratamiento comienza en
el lugar de la lesión
Inmovilización: ayuda a prevenir el
empeoramiento de cualquier lesión existente.
MANEJO INICIAL
(PREHOSPITALARIO)
Líquidos intravenosos
Identificación de Shock hipovolémico (paciente
con hipotensión + taquicardia) vs Shock
neurogénico (paciente con hipotensión +
bradicardia).
Manejo primario

30. 1.Continuar monitorización y manejo ABCD
2.Continuar con medidas de inmovilización
3.Continuar soporte vital
4.Inmovilización (estabilización de columna)
5.Sondaje vesical y gástrico
Manejo Hospitalario
Manejo
farmacológico
Lesiones por encima de C5
requiere ventilación
mecánica
Primeras 8 horas
Bolo inicial 30 mg/kg/IV/ 15
minutos. 45 minutos más tarde
infusión continua de 5,4 mg/kg/h
por 24 h
Asociado a mayor riesgo de
hiperglucemia, neumonía y
sangrado gastrointestinal.

31. Descompresión
medular
●Alivia la compresión en la médula
espinal dañada
●Papel activo en la remodelación de
la estabilidad de la columna
vertebral.
●Proporciona un entorno estable para
la recuperación de la médula
espinal.
Abordajes
Anteriores (Cervicales)
Posteriores (Lumbares)
Se eligen de acuerdo con el área y el grado de daño
en los pacientes. (Combinado en fracturas)
Descompresión dentro de las 24 horas
●Reduce la lesión secundaria Inhibe
la progresión de la inflamación
●Restaurar la estructura fisiológica de
la columna (recuperación de la
función neurológica)
Manejo Quirurgico

32. Tratamiento
MétodosDrogas Importancia
Trata
mien
tos
reale
s
Tratamient
o
quirúrgico
Alivia compresión en médula después de la lesión, remodela la estabilidad de la columna,
mitiga el daño de la lesión secundaria y ayuda a la reparación nerviosa, proporciona una
homeostasis relativamente estable para la recuperación del área lesionada
MedicaciónHormonas
esteroides
El agente terapéutico más utilizado para inhibir la activación de células gliales y macrófagos y
para mejorar la homeostasis de la lesión
Gangliósidos El agente terapéutico más utilizado para inhibir la activación de células gliales y macrófagos y
para mejorar la homeostasis de la lesión
Antagonistas de
receptores
opioides
Mejora significativamente el suministro de sangre a la médula y mejora la homeostasis de la
LME
Bloqueador de
canal de Ca
2+

Retrasa flujo interno de Ca
2+
, inhibiendo contracción de músculo liso vascular, mejorando
perfusión sanguínea en área lesionada y reduciendo el grado de inflamación
Factores
neurotróficos
Promoción de la regeneración nerviosa e inhibición de la apoptosis neuronal
Oxígeno
hiperbárico
Mejora presión de oxígeno de médula espinal, mejora hipoxia de la médula, promueve la
reparación de células nerviosas, inhibe respuesta inflamatoria, reduce edema espinal, mejora
angiogénesis sanguínea y autofagia
Trata
mien
tos
futur
os
Trasplante
de células
Reduce la concentración de factores proapoptóticos liberados y promueve la regeneración de
la sinapsis
MedicaciónCondroitinasa
ABC
Inhibe formación de cicatrices gliales, antagoniza efecto inhibitorio de proteoglicanos de
sulfato de condroitina y promueve recuperación de función neurológica
Riluzol Mejora la función motora de los pacientes con LME
Neuromod
ulación
Alteración de la función del sistema nervioso y señales electrofisiológicas
Mejorar la
recuperación
después de LME
La rehabilitación temprana después del tratamiento médico o quirúrgico es importante para mejorar la
recuperación después de la LME

33. Caso clínico
Masculino de 31 años es traído tras ser encontrado en la escena de un robo
a mano armada. Al examen físico se encuentra debilidad de la extremidad
inferior y pérdida de la propiocepción y vibración del lado derecho, y
pérdida de sensación de dolor y temperatura en pierna izquierda.

Con los datos presentados ¿a qué nivel sospechas que se encuentra la
lesión?
A. Cervical
B. Torácico
C. Lumbar

¿Qué estudio solicitarías?

34. Su resonancia magnética se muestra a
continuación:

¿Cuál es la condición de este paciente?
A. Síndrome de cordón central
B. Fractura de odontoide
C. Hernia de disco
D. Síndrome de Brown-Sequard
E. Síndrome de cordón anterior

35. Referencias
●Naranjo, I. C., Gómez, J. M., Sevilla, R. R., & Cuenca, J. C. P. (2015). Enfermedades de la médula espinal.
Síndromes medulares. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 11(78),
4667–4677. doi:10.1016/j.med.2015.05.001.
●Bennett J, M Das J, Emmady PD. Spinal Cord Injuries. [Updated 2022 May 11]. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from:
https://www-ncbi-nlm-nih-gov.translate.goog/books/NBK560721/?_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=es&_x_tr_hl=es
&_x_tr_pto=sc
●Strassburguer K, Hernadez Porras Y, Barquin Santos E. Guía para el manejo integral del paciente con
LM crónica. ASPAYM Madrid Nº4, 2018: www.aspaymmadrid.org
●Hansebout RR, Kachur E. Acute traumatic spinal cord injury. In: UpToDate, Aminoff MJ, Moreira ME
(Ed), UpToDate, Waltham, MA.
●R. Galeiras Vázquez, M.E. Ferreiro Velasco, M. Mourelo Fariña, A. Montoto Marqués, S. Salvador de la
Barrera; (2017) Actualización en lesión medular aguda postraumática. Parte 1, Medicina Intensiva 41(4)
237-247. https://doi.org/10.1016/j.medin.2016.11.002.
●Liu, X., Zhang, Y., Wang, Y., & Qian, T. (2021). Inflammatory Response to Spinal Cord Injury and Its
Treatment. World neurosurgery, 155, 19–31. https://doi.org/10.1016/j.wneu.2021.07.148
●Jendelova P. (2018). Therapeutic Strategies for Spinal Cord Injury. International journal of molecular
sciences, 19(10), 3200. https://doi.org/10.3390/ijms19103200
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