SEMANA 6 ENFERMEDADES AMBIENTALES - PATOLOGÍA.pdf

Las enfermedades ambientales comprenden las alteraciones del organismo producidas por la exposición a agentes físicos, químicos y biológicos presentes en el entorno. Factores como la contaminación, el tabaquismo, el alcohol, los metales pesados, las radiaciones y los tóxicos industriales pueden generar daño celular, inflamación y alteraciones genéticas. El estudio patológico de estas enfermedades permite comprender los mecanismos de lesión y adaptación del cuerpo frente a agresiones externas, esenciales para su prevención y manejo clínico.

1. ASIGNATURA
CICLO
:PATOLOGÍAGENERAL
:V
SEMESTRE ACADEMICO :2025-1

2. UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA
PROFESIONAL DE MEDICINAHUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin GardiniTuesta”
ACREDITADA PORSINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE PORRIEV
DOCENTE RESPONSABLE DE LA ASIGNATURA
ANTONIO TRAVEZAN,PEDRO
ENFERMEDADES AMBIENTALES

3. CARGA GLOBAL DEENFERMEDAD
Desnutrición
Principal causaaislada
global de pérdida desalud
Enfermedadesambientales:
Enfermedadesquesoncausadasporelmedio
ambientedondevivimos:
•Elexterior
•Interiordenuestrascasas
•Lugartrabajo
•Ambientepersonal(consumodetrabajo,alcohol,
dieta,fármacos,etc.)
Enfermedadambiental:hacereferenciaalesionesy
enfermedadescausadasporlaexposiciónaagentes
físicosyquímicosenelambiente,lugardetrabajo,
enelámbitopersonal
Cardiopatíaisquémica
y enfermedad
cerebrovascular
Principales causas de
muerte en los países
desarrollados
Enfermedades
infecciosas
Cincodelas10causas
principalesdemuerte
enpaísesdesarrollados
70% de las muertes
infantiles se atribuyen a
cincotrastornos
neumonía, enfermedades
diarreicas, malaria,
sarampión y problemas
perinatales/neonatales

9. Arsenico
Cadmio
LINEAS DE MEE.
veneno de losreyes
Presentedeformanaturalenlos
suelosyenelaguayseutilizaen
productoscomoconservantesdela
madera,asícomoenherbicidasy
otrosproductosagrícolas
Formas mástóxicas
Compuestos
trivalentes
trióxido de
arsénico
Arsenitode
sodio
Triclorurode
arsénico
Si se ingiere en grandes
cantidades causa efectos tóxicos
como trastornos graves del
sistema digestivo, cardiovascular y
nervioso central que amenudo
son mortales
Losefectostóxicosgeneranuna
enfermedadpulmonarobstructiva
causadapornecrosisdelos
macrófagosalveolaresydañorenal,
inicialmenteconsistenteen daño
tubularquepuedeprogresarhasta
enfermedad renalterminal
No es directamente genotóxicoy
más probablemente produce
daño del ADN a través de la
generación de especies de
oxígenoreactivo

10. CONTAMINACIÓN DEL AIREINTERNO
Contaminante
másfrecuente
Humodel
tabaco
Culpablesadicionales:
•CO
•Dióxido denitrógeno
•Asbesto
Humo de lamadera
Puede ser irritante y predispone a infecciones pulmonares ypuede
contener hidrocarburos policíclicos carcinogénicos máspeligrosos
Bioaerosoles
Varíandesdeagentesmicrobiológicoscapacesde causar
enfermedades infecciosas hasta alérgenos menosamenazantes
Radón
Gas radioactivo derivado del uranio, ampliamente presente enel
suelo y hogares, puede causar cáncer depulmón
Formaldehído
Utilizadoenlafabricacióndematerialesdeconstruccióny
clasificado como carcinógeno en el hombre y losanimales
Síndrome del edificio enfermo
Puedeserconsecuenciadela
exposición a uno o más de los
contaminantesinternosopor
una malaventilación

12. RIESGOS PROFESIONALES PARA LA SALUD:exposición industrialyagrícola
La exposición industrial
a agentestóxicos
Desde una mera
irritación de la mucosa
respiratoria por gases
de formaldehído o
amoníaco
Hasta cáncer de
pulmón inducido por la
exposición en minas de
asbesto, arsénico o
uranio
Y hasta leucemia
causada porexposición
crónica albenceno
Disolventes
orgánicos
Organoclorados
La exposición a cantidades elevadas de vapores de
cloroformoytetracloruro de carbono, pueden causar
mareo y confusión, conduciendo a depresión del SNCe
incluso coma, mientras las concentraciones más bajas
resultan tóxicas para el hígado y losriñones
Alteran el sistema endocrino y tienenactividad
antiestrogénica oantiandrogénica
Dioxinas y losBPC
Pueden causar trastornos cutáneos como foliculitis y
acné, formación de quistes, hiperpigmentación e
hiperqueratosis,alrededor de la cara y detrás de las
orejas
Inhalaciónde
polvosminerales
causa enfermedadespulmonares
crónicas no neoplásicas(neumoconiosis)
Exposición al cloruro
devinilo
Utilizado en la síntesis de resinas de polivinilo
conduce al desarrollo de angiosarcoma delhígado

14. EFECTOSDELTABACO
Causaexógenamásfrecuentedecáncereshumanos,siendo
responsable del 90% de los cánceres depulmón
Causa más prevenible de muerte en elhombre
•Dejar de fumar reduce en 5 años la mortalidad y el riesgo de muerte por
enfermedadescardiovasculares
•La mortalidad por cáncer de pulmón disminuye en un 21% en 5 años,
pero el exceso de riesgo dura 30años
El tabaco contiene entre 2.000 y 4.000 sustancias, y más de 60 de ellasse
han identificado comocarcinógenos
Lassustanciasdelhumotienenunefecto irritantedirectosobre lamucosa
traqueobronquial, produciendo inflamación y aumento de la producción democo
Incrementa el
riesgo deabortos
espontáneos
Incrementa
nacimientos
pretérmino
Dalugara
retraso del
crecimiento
intrauterino
El tabaquismomaterno

15. AGENTES NOCIVOS DEL HUMO DELTABACO
Efecto irritante de
mucosatraqueobronquial
Reclutamiento de
leucocitos alpulmón
ALQUITRAN
(MUTAGENO)
Inflamacióny
producción democo
BRONQUITIS CRONICA
Incrementolocal
deELASTASA
ENFISEMA
CANCER
PROMOTOR DE CANCER

16. •Dosisdeexposición:paquetesporaño.
•Lainterrupcióndelhábitodefumarproduce
beneficiosdespuésde1añoycontinúa
disminuyendoporlomenos15años.
•Eltabaquismomaterno:
-aumenta el riesgo de abortoespontáneo
-nacimiento de hijosmuertos
-retraso del crecimientointrauterino
•Elriesgorelativodecáncerpulmonarenno
fumadoresexpuestosalhumoambientales
casi1.5vecesladenofumadoresquenose
exponenalhumo.

19. Efectos adversos deletanol
Agudos Cronicos
Efectos principalmente en el SNC pero también se
pueden inducir cambios hepáticos y gástricos que
son reversibles si se detiene el consumo de
alcohol
Cambiosgástricos→gastritisyulceraciónaguda
Cambios en el SNC →depresión de estructuras
subcorticales (modulan la act. corticalcerebral)
Enconcentracionessanguíneasprogresivamente
másaltassedeprimenlasneuronascorticalesy
despuésloscentrosbulbaresinferiores,incluyendo
losqueregulanlarespiración
Paradarespiratoria
hepatitis alcohólica ycirrosis
Miocardiopatía congestiva dilatada y el alcoholismo crónico
se asocia con un aumento de incidencia dehipertensión
Sistemacardiovascular
Higado
Tubodigestivo
Deficiencia de vitaminaB1
hemorragia masiva por gastritis,úlcera
gástrica o varices que puede sermortal
Neuropatías periféricas y síndromede
Wernicke-Korsakof

20. LESIONESPORFÁRMACOSTERAPÉUTICOS

21. LESIONESPORFÁRMACOSTERAPÉUTICOS
Ttaenhorm Anticonceptivosorales
Casi siempre contienen un estradiol sintético y
una cantidad variable deprogestágeno
Actúan inhibiendo la ovulación o previniendola
implantación
Trastornosasociados:
Tromboembolia
Enfermedad
cardiovascular
Canceres
Adenoma
hepático

22. Esteroidesanabolizantes Paracetamol Acidoacetilsalicilico
Aumento de
concentración de
testosterona
Inhibelaproduccióny
liberacióndehormona
luteinizanteydeFSH
Aumenta la cantidad de
estrógeno
•Detención del crecimientoen
adolescentes
•Acné
•Ginecomastia y atrofia testicular
en varones
•Crecimiento de vello facialy
cambios menstrualesen
mujeres
Efectosadversos
En dosismayoreslaNPAQIno
conjugada se acumula y causa
lesión hepatocelular llevando a
necrosis centrolobular e
insuficienciahepática
hepáticasquecausadañode
lasmembranascelularesy
disfunciónmitocondrial
2.Depleción de GSH, haciendo
los hepatocitos más
susceptibles a la lesión
inducida por especies de
oxígenoreactivo
Lesión por dosmecanismos:
1.Unióncovalenteaproteínas
Alcalosis por la
estimulación del centro
respiratorio delbulbo
Acidosis metabólica y
acumulación de
piruvato ylactato
Intensifica la
formación de formas
no ionizadas de los
salicilatos que
difunden alcerebro
Producen efectos
desde las náuseas
hasta elcoma
Semanifiestapor
mareo,
auditiva,
acúfenos,
confusión
cefaleas,
afectación
mental,
somnolencia, náuseas, vómitosy
diarrea
Sobredosisaguda
Sobredosiscronica
LoscambiosdelSNCpueden
progresar a convulsiones ycoma

24. LESIONES POR SUSTANCIAS NO TERAPÉUTICAS (ABUSODE
DROGAS)
Opiáceo adictivo derivado de la plantaadormidera
Cocaina Heroína
Seextraedelashojasdelaplantadelacocay
generalmentesepreparacomounpolvohidrosoluble,
(hidrocloruro de cocaína), al venderse se adulteralibremente
con polvos de talco, lactosa u otrosdobles
Puede esnifarse o disolverse en agua e inyectarse
por vía subcutánea ointravenosa
Efectoscardiovasculares
•Taquicardia, hipertensióny
vasoconstricciónperiférica
•Induce isquemia miocárdica por
vasoconstricción arterial
coronaria, e intensifica la
formación de trombos
Efectos
•SNC: hiperpirexia ycrisis
comiciales
•Engestación: delflujode
laplacenta,hipoxiafetalyaborto
espontaneo
•Perforacion del tabiquenasal
•de la capacidadpulmonar
•Desarrollo de miocardiopatia
dilatada
Se autoadministra iv osubcutánea
Los efectosson
incluyen
variadose
euforia,
alucinaciones, somnolencia ysedación
Efectosadversos
Muertesúbita
Lesion pulmonar
(edema,embolismo,
infecciones)
Infecciones(piel,
tejido subcutáneo,
válvulas cardiacas,
hígado
ypulmón)
Piel
(abscesos,celulitis,
ulceraciones)
Problemarenal
(amiloidosisy
glomeruloesclerosis)

26. MarihuanaAnfetaminas
Metanfetamina:Drogaadictivaconocida
como speed que tieneefectos
más intensos en elSNC
Actúa liberando dopamina en el cerebro,que inhibe
laneurotransmisiónpresinápticaenlasinapsis
corticoestriatales,enlenteciendolaliberaciónde
glutamato
Produce una sensación de euforia que se sigue
de una caída enpicado
MDM(extasis):Produce euforia y
sensaciones similares a alucinaciones que
duran de4-6h
Se hace de las hojas de laplantaCannabis
Efectosbeneficiosos:
Usopotencialparatratarlasnáuseas
secundariasalaquimioterapiadelcáncery
para reducir el dolor en algunostrastornos
crónicos
Incrementalafrecuenciacardíacayen
ocasiones la presiónarterial
Fumar de formacrónica:
Afecta al sistema respiratorio como enlaringitis,
faringitis,bronquitis,tos,ronquera,ysíntomas
similaresalasma,juntoconobstrucciónlevepero
signficativa de la víaaérea

27. DAÑOS POR AGENTESFÍSICOS
Traumatismosmecánicos
El tipo de lesión depende de la forma del objeto que colisiona, de la cantidad deenergía
que se descarga en el impacto, y de los tejidos u órganos que soportan elimpacto
Patrones delesión
Abrasion
•herida producida por rozadura o fricción que da lugara
eliminación de la capasuperficial
Contusion
•Lesiónproducidaporunobjetoromocaracterizadapordañode
los vasos sanguíneos y extravasación de sangre a lostejidos
Laceracion
•Desgarro o estiramiento con rotura del tejido por laaplicación
de fuerza por un objetoromo

28. ABRASION : separación de capas superficiales porfricción.

29. CONTUSION : rotura de pequeños vasos sanguíneos,
con extravasación de sangre hacia los tejidos :
HEMATOMAS.

30. LACERACION : desgarros detejido.

31. HERIDAS INCISAS Y PUNTIFORMES : producidas por objetos
puntiagudos penetrantes : cuchillo, astillas de madera o cristalesrotos.

32. LESIONES OSEAS Y MUSCULO TENDINOSAS:
•FRACTURAOSEAPARCIALOCOMPLETA:dolorcentradoenlazonadelalesióncon
hemorragia en músculos y demás tejidos que rodean al hueso.
•ROTURA DE FIBRASMUSCULARES.
•ROTURA PARCIAL O COMPLETA DE TENDONES.
•LUXACIONES ARTICULARES ( dedos y hombros) :deportistas.

33. LESIONES MUSCULOESQUELETICAS CRONICAS:artrosis
ENGROSAMIENTO DE VAINAS TENDINOSAS:
mecanografía , produciendo lesiónpor
sobrecarga repetida.

34. LESIONESTÉRMICAS
Profundidad de las
quemaduras
Porcentaje de la
superficiecorporal
afectada
Lesiones internas
causadas por
inhalación degases
calientes ytóxicos
Prontitud yeficacia
del tratamiento
Quemadurastérmicas
Su importancia depende defactores:
•Quemadurassuperficiales(primer grado)
limitadas a laepidermis
•De grosor parcial (segundogrado) lesión de
ladermis
•De grosor completo (tercer grado)se
extienden al tejidosubcutáneo
•De grosor completo (cuartogrado)
subyacente al tejidosubcutáneo

36. Determinación de la extensión de laquemadura
▪Lascabezas
tienden
delosniños
a ser
proporcionalmentemayores
al9%deTBSA,ylas
extremidades
tienden a
inferiores
ser
menoresproporcionalmente
al 18%.
▪Unapartedeunaquemadura
debrazoessolounapartedel
9%.
▪Lamanodelpaciente
representaaproximadamente
el1%
Existen varias técnicas utilizadas para calcular el área total de superficie
corporal quemada (TBSA).
La regla de los nueves es el método más conocido para estimarla
extensión de laquemadura.

37. Calambres porcalor:
Derivan de la pérdida de electrólitos a través del
sudor
Insolación:
Inicio súbito, con postración y colapso, y resulta
de una insuficiencia del sist. cardiovascular para
compensar la hipovolemia secundaria a la
depleción deagua.
Golpe decalor:
Los mecanismos de termorregulación fallan, la
sudoración cesa y la temperatura corporal
central se eleva hasta más de 40°C, provocando
una disfunción multiorgánica que puede ser
rápidamentemortal
Hipertermia

39. Hipotermia

40. CONGELACION :
Lesiónlocalizadadebidoal
frío,porexposicióndeuna
partedelcuerpoa
temperaturasinferioresal
punto decongelación.
Vasoconstricción y
trombosis arterial con
necrosis tisular enpocas
horas.

41. LESIÓNELÉCTRICA
Las lesiones son de dostipos:
1.Quemaduras
2.Fibrilación ventricular o fallo del centro cardíaco orespiratorio
Eltipodelesiónylagravedadyextensióndelasquemaduras
dependendelaintensidad(amperaje),laduraciónylavíadela
corrienteeléctricaenelcuerpo
calor
salida,
Si el flujo de corriente continúa un tiempo suficiente genera un
de sobra para producir quemaduras en el lugar de entrada y así
como en los órganosinternos

42. LESIÓNPRODUCIDAPOR RADIACIÓNIONIZANTE
CurieGray
Sievert
La energía de la radiación no ionizante como la luz UV e infrarroja, microondas y ondas sonoras, puede mover los átomos
de una molécula o hacerlos vibrar, pero no es suficiente para desplazar los electrones ligados de losátomos
En cambio, la radiación ionizante tiene energía suficiente para eliminar electrones unidosestrechamente
Esindispensableenlaprácticamédica(Tratamientodelcáncer,diagnósticoporimagenyenradioisótoposterapéuticoso
diagnósticos)perotambiénproduceefectosadversosacortoylargoplazocomobrosis,mutagenia,carcinogeniay
teratogenia
Unidades deradiación
Determinantes de los efectosbiológicos:
Frecuencia
deliberación
Tamañodel
campo
Proliferación
celular
Efectossobre
el oxigeno y
lahipoxia
Daño
vascular

43. Tipos deRadiaciones
Radiaciones Ionizantes: Tienen la energía necesaria para arrancar electrones de los
átomos.
Radiaciones No Ionizantes: No son capaces de producir iones al interactuar con los
átomos de un material. (Sin energía suficiente para romper enlacesmoleculares).

44. Tipos de lesiones oefectos
Daño producido en los tejidos a causa de una exposición aradiaciones.
•Agudas (inmediatas): Breve exposición a altos valores de radiación, que causan
efectos que resultan obvios en cuestión de minutos o en díasposteriores.
•Crónicas (retardadas): Exposición prolongada a bajos niveles de radiación; los
efectos no resultan evidentes hasta semanas, meses e incluso añosdespués.

46. Mecanismos delesión
tiempopost-irradiaciónCambios morfológico-funcionales detectables; serán en función de dosis y del
que transcurre hasta la valoración delefectoendeterminadoórgano.
La respuesta morfológica se produce en dosfases:
Cambios iniciales: reversibles/irreversibles <6meses,inflamación,hemorragia.
Cambios tardíos: son permanentes, irreversibles y progresivos > 6 meses atrofia,esclerosis,
a)
b)
fibrosis.
Efectossistémicos
Accióndirecta:Daño,resultadodelaionizacióndelosátomosdemoléculasclavespara
elsistemabiológico(núcleo).Causandoinactivaciónoalteraciónestructurayfunción
delamolécula.
Acciónindirecta:involucralaproducciónderadicaleslibresreactivosquecausarán
dañotóxicoenmoléculasclaves.Absorcióndelaradiaciónesporelmedioenque
estánsuspendidaslasmoléculas“agua”.

47. Efectoscarcinogenéticos
leucemias
Cáncerde
tiroides
Cáncerde
pulmón
Tumores
óseos
malignos
Cáncerde
mama
Cáncerde
hígado
Sarcoma
de los
maxilares
Exposición a radiaciones aumenta en hombre incidencia de algún tipo decáncer.
-1°evidencia de esta manifestación fue la aparición de cáncer de la piel enla
zona quemada repetidamente por rayosX.
Aparición de tumores óseos en los primeros pintores (pinturasradiactivas).
Leucemia entre los médicos que usan los rayosX.

48. P i elEs relativamenteradiosensible.
Elefectoradiobiológicodependerádeladosistotal,latasadedosisyeltipode
radiación.
Los efectos biológicos incluyen eritema y depilacióntemporal.
A muy altas dosis ocurre depilación definitiva y destrucciónde subórganos:
sudoríparas.(zonaincluyendovasossanguíneos,glándulassebáceasy
denudada)
Luego de irradiación, el 1°cambio ocurre en el revestimiento epitelial delID.
Efectos del daño intestinal incluyen diarrea con la consiguiente pérdida de fluidos yelectrolitos.
Los efectossobre
disminución
el tractoGI superiorincluyenvómitosy
de la secreciónácido-péptica.
La destrucción del recubrimiento epitelial de la faringe y el esófago resultaen
sequedad y dolor e inflamación degarganta.
T ubod i g e s t i voEs muy sensible a lasradiaciones.

49. R i ñ ón
Lafunciónrenalpuedealterarsetrasunperíodolatentede6meses-1añotrasuna
exposiciónadosisextremadamentealtasderadiación;tambiénpuedeapareceranemiayun
hipertensión(seleasociaproteinuria).
El parénquima
riesgode
renal se halla muy expuestoal
lesionesvasculares
agudas o tardías por radiación. Glomerulonefritis/Nefritis aguda –atrofia/fibrosis
–nefritiscrónica.
V e j i ga
Daño en células de la vejiga y de las vías urinarias. Origina inflamación, úlceras einfecciones.
•Ardor o dolor cuando comienza a orinar o después de vaciar lavejiga.
•Micciónfrecuente
•Cistitis
•Incontinencia ( toser oestornudar)
•Nicturia
•Hematuria
•Espasmos

50. G ó n a d assensibles a efectos de laradiación.
Hombre: células precursoras (espermatogonia) son altamentesensibles;espermamaduroy
las cels. intersticiales presentanresistencia.
Esterilidadvienealgunosmesesdespuésdadoquelasformasmadurassonresistentes,sin
embargo hay daño genéticohereditario.
Mujer:radiacióndestruyeelóvuloyelfolículomaduro,locualreduceproducciónhormonal.Por
lotantolaesterilidadradiogénicapuedeiracompañadadeunamenopausiaartificialconefecto
significativosobrelascaracterísticassexuales.
Tejidohematopoyético
Células del sistema hematopoyético (cels. Madre) y el sistema linfático son altamente
sensibles a laradiación.
Losglóbulosrojosmadurosylasplaquetascirculantessonparticularmenteresistentes.
(pérdidadelnúcleo).
Loslinfocitoscirculantessonbastantesensibles.
Losefectoscausadossonpancitopenia(depresióndetodoslostiposcelulares),hemorragia
(porreducciónplaquetaria),infección(pordepresióndelosglóbulosblancos)yanemia(porla
caídaenlaproduccióndeglóbulosrojos).

51. Los sistemas hematopoyético y linfoide son extremadamente susceptibles a la lesión porradiación
Con dosisaltas
linfopenia
y grandescamposde exposición puedeaparecer
gravejuntocondisminución de tamaño de los ganglios linfáticos yel
bazo
La radiación destruye directamente los linfocitos, tanto de la sangre circulante como de lostejidos
cáncereseldesarrollo
Unaconsecuenciafrecuente
delaradioterapiaparael
de
fibrosisenlostejidosincluidos
en el camporadiado
Laradiaciónionizantepuedecausarmúltiples
tiposdedañodelADN,incluyendolesiónde
unasolabase,roturasdehebrasimpleydoble,
yenlacescruzadosADN
proteína
Cualquier célula capaz de división que ha sufridouna
mutación tiene el potencial de hacersecancerosa
Lasexposicionesagudasoprolongadasquedanlugara
dosisdemás100mSvcausanconsecuenciasserias
incluyendocáncer

52. DESNUTRICION DEPROTEINASYENERGETICOS
-MARASMO
-KWASHIORKOR
VITAMINAS:AlteracionesClinico-Patologicas
-LIPOSOLUBLES
-HIDROSOLUBLES
OBESIDAD
EXCESOS YDESEQUILIBRIOSHORMONALES

53. DESNUTRICIÓNENERGÉTICOPROTEICA
•INTRODUCCIÓN
•ENFERMEDAD COMÚN EN PAÍSESSUBDESARROLLADOS,
•AFECTAAMASDEL25% DE LAPOBLACIÓNINFANTIL,CONTRIBUYEAL
AUMENTO DE LA MORTALIDAD EN NIÑOS MENORES DE CINCOAÑOS.
•LOS NIÑOS PEQUEÑOS SON PARTICULARMENTE AFECTADOS DEBIDO A QUE
TIENEN UNA DEMANDA METABÓLICA INCREMENTADA DE NUTRIENTESDURANTE
LA FASE DE CRECIMIENTORÁPIDO.
•SIN EMBARGO, LA DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO PROTEICA TAMBIÉN PUEDE
ENCONTRARSE EN LA POBLACIÓN GERIÁTRICA DE LOS PAÍSES
DESARROLLADOS

54. EFECTOSDEDESNUTRICIÓN SOBRE EL DESARROLLO INFANTIL
SE SUBDIVIDENEN
1.-RETRASO EN ELDESARROLLO,
2.-DAÑOINTELECTUAL
3.-DEFICIENCIAINMUNOLÓGICA
1.-RETRASO EN ELDESARROLLO
•LACOMPARACIÓN DELPESOYLATALLADEUNNIÑOCONSTITUYEELMÉTODO
MÁS CONFIABLE PARA ESTIMAR LA DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO PROTEICA.
•ESPOSIBLEDETERMINARLA DEACUERDOCONELÍNDICEDEMASACORPORAL
(IMC: PESO EN KILOGRAMOS ENTRE ALTURA ENM
2
).
•EN TÉRMINOS PRÁCTICOS, UN NIÑO CON UN PESO MENOR DE 80% DELO
NORMAL ES CLASIFICADO COMODESNUTRIDO.

55. 2.-DAÑOINTELECTUAL
•SI LA DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO PROTEICA CAUSA UN DAÑO EN EL
DESARROLLO INTELECTUAL,
•EXISTE CADA VEZ MAYOR EVIDENCIA QUE LA DESNUTRICIÓN EN LOS
PRIMEROSDOSAÑOSDE VIDAPROVOCADÉFICITPERMANENTES.
HIJOS DE MADRES DESNUTRIDAS O QUE CURSARON CON
DESNUTRICIÓN ENERGÉTICO PROTEICA DURANTE ESTOS DOS
PRIMEROS AÑOS MUESTRA ATROFIA,
3.-DEFICIENCIAINMUNOLOGICA
•LADESNUTRICIÓN ENERGÉTICO PROTEICASEVERAESTÁASOCIADA
CON DEFECTOS TANTO EN LA INMUNIDAD HUMORAL COMO EN LA
CELULAR
•QUIZÁ SEA EL RESPONSABLE DE LA MAYOR INCIDENCIA DE
INFECCIONES GASTROINTESTINALES Y RESPIRATORIAS, Y LA
MORTALIDAD ASOCIADA, EN NIÑOS DESNUTRIDOS EN PAÍSESEN
DESARROLLO.

56. DESNUTRICION -CLASIFICACION

57. TIPOS DE DESNUTRICION :
1.PRIMARIA: Uno o todos los componentes faltan en
ladieta.
2.SECUNDARIA : El suministro de nutrienteses
adecuado, pero puede ser debido a mala
absorción de nutrientes, el aprovechamiento y el
almacenamiento deficiente de los nutrientes,
pérdida excesiva de nutrientes o el incremento de
necesidades denutrientes.
La ignorancia acerca del valor nutricional de los
alimentos también desempeña un papel importante
en ladesnutrición

59. EPIDEMIOLOGIA
•AUNQUELADESNUTRICIÓN PROTEICA ENERGÉTICAESMÁSCOMÚN
EN LOS PAÍSES DE BAJOSINGRESOS,
•LOS NIÑOS DE PAÍSES DE ALTOS INGRESOS TAMBIÉN SE VEN
AFECTADOS, INCLUIDOS LOS NIÑOS DE GRANDES ÁREAS URBANAS
EN BARRIOS SOCIOECONÓMICOS BAJOS.
•ESTO TAMBIÉN PUEDE OCURRIR EN NIÑOS CONENFERMEDADES
CRÓNICAS
•NIÑOSQUE ESTÁNHOSPITALIZADOS POR UN DIAGNÓSTICO
DIFERENTE. LOS FACTORES DE RIESGO INCLUYEN UN DIAGNÓSTICO
PRIMARIO DE DISCAPACIDAD INTELECTUAL, FIBROSIS QUÍSTICA,
MALIGNIDAD, ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR, ENFERMEDAD RENAL
EN ETAPA TERMINAL, ENFERMEDAD ONCOLÓGICA, ENFERMEDAD
GENÉTICA, ENFERMEDAD NEUROLÓGICA

60. PATOGENIA
•EL ESPECTRO CLÍNICO DE LA DEP COMPRENDE DESDE:
•--DEFICIENCIAS DE ENERGÍA YPROTEÍNAS
•–QUE SE MANIFIESTAN COMO PÉRDIDAS DE LAS RESERVAS DEL TEJIDO
PROTEÍNICO Y DEGRASA
•–HASTA DEFICIENCIAS ESPECÍFICAS DE UNA O MÁS VITAMINASY/O
NUTRIMENTOS INORGÁNICOS (TABLAS 1 Y2).
•LAS DEFICIENCIAS ENERGÉTICAS Y PROTEÍNICAS SON DE MAGNITUDVARIABLE:
LEVES, MODERADAS YGRAVES,
•LAS GRAVES SE MANIFIESTAN MEDIANTE CUADROS CLÍNICOS MUY
CARACTERÍSTICOS, LLAMADOS MARASMO YKWASHIORKOR.

61. •CLASIFICACION
•1) Desnutrición primaria; por insuficiencia exógena,
comprende los siguientes tipos: a) Kwashiorkor o forma
húmeda. b) Marasmo o forma seca. c)Mixta.
•2) Desnutrición secundaria; consecutiva a otros proce sos
como: Trastornos en la absorción, en el almace namiento,
mayor utilización, mayor excresión o inhi bición de lautilización.

62. KWASHIORKOR:
•La causa principal es una dieta muy escasa en proteínas, se
presenta en la primera infancia, entre los 1 y 3años.
•CUADROCLÍNICO:
•1) Signos generalmente presentes: a) Falta decrecimiento,
b) Edema, c) Atrofia muscular con conservación degrasa
subcutánea; y d)Irritabilidad.
•2) Signos presentes algunas veces: a) Dermatosis
descamativa. b) Ulceras y grietas, c) Anemia moderada. d)
Signos de deficiencia vitamínica asociados, e) Hí gadogrande.

63. •KWASHIORKOR
•Es una forma de desnutrición más grave que elmarasmo..
•Notable reducción de proteínas y pérdida grave del
compartimiento de proteínas viscerales y la
hipoalbuminemia da lugar a edemageneralizado.
•El peso se encuentra entre 60-80% de lo normal, pero la
verdadera pérdida de peso está enmascarada por la retención
delíquido.
•Respeto relativo de la grasa subcutánea y la masamuscular.
•Lesiones cutáneas: zonas alternas de hiperpigmentaciòn, áreas
de descamación ehipopigmentaciòn.

65. MARASMO:ENERGETICO -CALORICA

66. MARASMO
Causa principal es la inanición por dieta deficiente tanto en
proteínas como en calorías, aparece en los 3 primeros años de
lavida.
CUADROCLÍNICO:
1) SIGNOSPRESENTES:
a) Falta de crecimiento, que se aprecia por el peso corporal, b)
Consunción, tanto de músculos como de grasasubcutánea.
2) SIGNOS PRESENTES ALGUNASVECES;
a) Diarreas, b) Al iteraciones en el cabello, c) Signosde
deficiencia vi tamínica asociada; y d)Deshidratación.

69. GRADO DEDESNUTRICIÓN
•Se determina siguiendo la clasificación dada por la O.M.S,
basada en el grado de pérdida depeso.
•Desnutrición grado I, hay pérdida del 15 al 25% de peso. y
Desnutrición grado II, hay pérdida del 25 al 40% de peso.
Desnutrición grado III, hay pérdida de más del 40% depeso.

71. OBESIDAD
Técnicas para medir la acumulación degrasa:
-Indice de masa corporal ( peso-talla)
IMC : 25KG/m2
-Medición de plieguescutáneos.
-Medición de circunferencia(cinturaa la altura de caderas)
ETIOLOGÍA:Desconocida
Influenciagenética.
Factoresambientales
DEFINICIÓN :Es un transtorno del equilibrioenergético.
Cuando la energía derivada de los alimentos excede de manera crónica el consumode
energía, el exceso de calorías se almacena en forma de triglicéridos en el tejidoadiposo.
Está regulado por mecanismos neurales yhormonales.

72. LA OBESIDADINCREMENTA:
Diabetes-Hipertensión-Hipertrigliceridemia-Colesterol
HDLbajo-Enfermedadesdelaarteriacoronaria(ácidos
grasosomega3)-Colelitiasis-Osteoartritis-
SÍNDROME DE HIPOVENTILACIÓN ( SÍNDROME DE
PICKWICK):
somnolencia excesiva, apnea, policitemia,
insuficienciadehemicardioderecho.

73. DIETA YCANCER
Mujeres obesas = cáncer endometrial (aumento de estrógenos).
Obesidad central = cáncermamario
CARCINÓGENOS EXOGENOS :
Edulcorantes artificiales ( ciclamatos y sacarina )=
cáncer de vejiga.
CARCINÓGENOS ENDOGENOS :
Nitrosaminas y nitrosamidas = cáncergástrico
Nitrito de sodio ( conservador ) y nitratos ( vegetales
comunes).
Dieta rica en grasa animal + escasa en fibra = cáncer
de colon

77. CAQUEXIA
COMPLICACIÓN FRECUENTE EN PACIENTES CON
SIDA O CÁNCERESAVANZADOS.
CARACTERIZADA POR:
◼PÉRDIDA DE PESOEXTREMA
◼FATIGA
◼ATROFIAMUSCULAR
◼ANEMIA
◼ANOREXIA
◼EDEMAS

81. VITAMINAS

82. VITAMINAS
--Son sustancias orgánicas que están presentes en los
alimentos
--Resultan absolutamente imprescindibles para lavida.
--Con las vitaminas se puede y debe usar el término
'esencial', que quiere decir que son necesarias para nuestro
organismo,
--Cada una de las 13 vitaminas tienen una función específica
en el correcto funcionamiento delcuerpo,
--Siendo por ello indispensables dentro de la alimentación de
cualquierindividuo
--Cada uno de estos componentes posee funciones concretasy
específicas, que sonirremplazables.

85. VitaminaA
•Está constituida por un grupo de sustancias químicas sintéticas y naturalesrelacionadas
que ejercen una función o actividad parecida a la de unahormona.
•El retinol es la formadetransportey la más importante; en su forma de èster de retinol
sirvedealmacenamiento.
•El retinol se transporta en forma de quilo micrones hacia el hígado para su esterificaciòny
almacenamiento.
•Se oxida para formar: -retinal : pigmentovisual
-ácidoretinoico
•Retinoide : sustancia química natural o sintética relacionada con la vitamina A, peroque
no siempre muestra actividad de vitaminaA.
•La digestión y absorción de carotenos y retinoides requiere bilis, enzimas pancreáticasy
actividad antioxidante en elalimento

86. •VITAMINAA
•FUENTES: -Derivados de animales : hígado, pescado, huevos,
leche,
mantequilla.
-Vegetales amarillos y hojas verdes: zanahorias,
calabaza y espinacas.(beta caroteno = vitaminaA
activa
FUNCION:
-Conservación de la visión cuando la luz esescasa.
-Potenciación de la diferenciación celularepitelial
especializada ( células secretoras democo).
-Incremento de la inmunidad a las infecciones(niños).

87. •DEFICIENCIA:-Como parte de desnutricióngeneral
-Mala absorción degrasas.
-Cegueranocturna
-Xeroftalmia:
-Xerosis
-Puntos de Bitot (residuos de queratina en placasopacas)
-Queratomalacia ( erosión de superficie cornalarrugada,
con reblandecimiento y destrucción decórnea).
-Cegueratotal.
-Metaplasia escamosa del epitelio respiratorio yurinario.
-Infecciones pulmonares secundarias-Cálculosurinarios-
•TOXICIDAD: AGUDA: Cefalea-vómitos-estupor-edemapapilar.
CRONICA: Pérdida de peso-náusea-vómitos-sequedad de
mucosa labial-dolores óseos y articulares-hiperostosis-
hepatomegalia

88. DEFICITDEVITD
CLASIFICACIÓN
Primaria
*Raquitismo/osteomalacia
*Osteoporosis
Secundaria
*EnfermedadCeliaca
*Hipertensión
RAQUITISMO
Alteración en mineralización de la matriz. no hay firmezani
rigidezhueso blando, searquea.
Tonomuscular abdomenprominente.
Engrosamiento de tobillos ymuñecas..
Se arranca el cabello. -El aporte deficiente de vitaminaD
impide que el calcio se fije en la sustanciaosteoide.

89. En esta imagen de
rayos X, los huesos
de un niño con
raquitismo, que
evita la conversión
de cartílago suavea
hueso saludable, se
doblan bajo el
creciente peso del
niño.

90. OSTEOMALACIA disminución del calcio por exceso de
remoción (halisteresis), en el adulto. Se presenta
principalmente en embarazadas, a nivel de pelvis y
columna. Puede haber signos de hiperparatiroidismo.La
osteomalacia también puede ocurrir en pacientes con
insuficiencia renalcrónica.
Los contornos del hueso no son afectados, pero el huesose
debilita :fracturasmacroscópicaso microfracturas, que
afectan los cuerpos vertebrales y el cuello delfémur.

91. VITAMINAE
Compuesto de 8 elementosliposolubles:
4 tocoferoles y 4 tocotrienoles. El alfa-tocoferol es el más activo y el
másdisponible.
Alimentos:Granos-nueces y sus aceites-productos lacteos-
pescados-carne
La absorción requiere que la función pancreática y de las vías biliares
seannormales.
Luego se transporta a la sangre en forma de quilomicrones y se
equilibran con las lipoproteínas plasmáticas:LDL.
Se acumula en todo el cuerpo, en depósitos de grasa, hígado y
músculo.

92. VITAMINAK
Es un cofactor necesario para los factores de
coagulación VII,IX y X y la protrombina-interacción
dependiente de calcio-proteínas anticoagulantesC
y S-proteínas que se encuentran en tejidos como
hueso, placenta y pulmón-osteocalcitonina que
facilita la unión acalcio.
Puede favorecer la calcificación de las proteínas del
hueso.

93. DEFICIENCIA: -Sindromes de malaabsorción degrasa:
enfermedad de víasbiliares
-Después de la destrucción dela
flora sintetizante de vitamina K
endógena : ingesta de antibióticos de
amplioespectro.
deficiencia de vitamina K: warfarina. La principalconsecuencia
de la deficiencia: diatesishemorrágica.
En neonatos: enfermedad hemorrágica del recién nacido:hemorragia
intracraneal-sangradso de piel, ombligo yvisceras.
En adultos: hematomas-hematuria-melena-equimosis-sangradogingival.

94. CLASIFICACIONDEVITAMINASHIDROSOLUBLES

96. ESCORBUTO:
Es más grave en niños encrecimiento.
-Hemorragias : Defecto en síntesis de colágeno,aparece
púrpura y equímosis en piel y mucosagingival.
Hematomas subperiostales extensos y sangrado en los
espacios interarticulares después de traumatismo
mínimo, debido a unión laxa del periostio al hueso y
defecto en paredvascular.
Hemorragia retrobulbares, subaracnoideas e
intracerebrales, pueden sermortales.

98. TIAMINA
◼MANTIENE LASMEMBRANAS
NEURONALES.
◼ALCOHÓLICOSCRÓNICOS.
◼POLINEUROPATÍA(BERIBERI
SECO)
◼SÍNDROME
CARDIOVASCULAR
(BERIBERIHÚMEDO)
◼SÍNDROME DEWERNICKE-
KORSAKOFF.

99. TIAMINA
DEFICIENCIA:-¼ alcohólicoscrónicos
-vómito pernicioso del embarazo
-enf.Debilitantes
-AFECTA : N.Periféricos
Corazón Cerebro
SÍNDROMES:
1. POLINEUROPATIA ( BERI-BERI SECO ):
Simétrica-inespecífica
Degeneración mielínica y desgarro deaxones.
Apareceenpiernas brazos : dedos del pie-pie-muñecaen
hiperextensión.
Debilidad muscular –hiporreflexia /arreflexia

100. S. DE WERNICKE-KORSAKOFF :
Alcohólicoscrónicos.
Neuropatía periférica-insuficienciacardíaca.
oEncefalopatía : oftalmoplejía-nistagmo-ataxia de la marcha y de la
posición de pie-transtorno de función mental-confusión global-apatía-
indiferencia-desorientación.
oPsicosis de Korsakoff ( amnesia retrógrada) incapacidad paraadquirir
información nueva-confabulación.
Las lesiones del SNC : cuerpos mamilares-reg.
periventriculares del tálamo-piso del IVventrículo
y la reg. Anterior delcerebelo.
Hemorragia y cambios degenerativos en lasneuronas

101. RIBOFLAVINA (B2):
Alimentos : carnes-productos lácteos-vegetales Absorción : GIalto
DEFICIENCIA:-Alcohólicos
-Infeccionescrónicas
-Cánceravanzado
-Enfermedadesdebilitantes
MORFOLOGÍA :
-Queilosis/Queilitis:áreaspálidasen<delaboca/
grietasofisurasirradiadas
-Glositis:lenguaatrófica-colormagenta(cianosis)
-Cambiosoculares:queratitisintersticialsuperficial-
congestión-i.i.intersticialyexudación-opacidades/
úlceras.
-Dermatitisgrasosayescamosasobreplieguesnaso
labialesalasdemariposamejillasy
pieldebajodeorejas.
-Lesiones en escroto yvulva.
-Atrofia depiel.
-Hipoplasia eritroide leve en médulaósea.

102. RIBOFLAVINA
AL
◼CARNE,PRODUCTOS
LÁCTEOS.
◼DEFICIENCIA.
◼QUEILOSIS
◼GLOSITIS
◼QUERATITISINTERSTICI
◼DERMATITIS.
◼HIPOPLASIA ERITROIDE DE
MÉDULAÓSEA.

104. PELAGRA:Poblacióncuyadieta esabasedemaíz.
Deficiencia de niacina otriptofano.
Esporádica-Combinada con otras
deficiencias.
debilitante.
Alcohólicos-Enfermedadescrónica
Diarrea prolongada-Dieta deficiente en
proteína.
Administración a largo plazo de INH y 6-
mercaptopurina.
NIACINA

106. COBALAMINA ( B12)
DEFICIENCIA: Anemia macrocítica Megaloblástica.
Lesión neurológica de N. Periféricos.
Infertilidad masculina/femenina.
Anemia Perniciosa : producción gástrica inadecuada o función deficientede
FactorIntrínseco.
ETIOLOGÍA:-Malaabsorción.
-Dietavegetariana.
Alimentos: Origen animal-huevos-productoslácteos.

107. COBALAMINA ( B12)
DEFICIENCIA: Anemia macrocítica Megaloblástica.
Lesión neurológica de N.Periféricos.
Infertilidad masculina/femenina.
Anemia Perniciosa : producción gástrica
inadecuada o función deficientede
FactorIntrínseco.
ETIOLOGÍA:-Malaabsorción.
-Dietavegetariana.
Alimentos: Origen animal-huevos-productoslácteos.

109. MUCHAS
GRACIAS