SHOCK EN PEDIATRIA manejo, diagnostico y

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1. SEMINARIO PEDIATRIA II ALUMNA: CALLIRGOS MERINO GIRLBELLEE SHOCK EN PEDIATRIA

2. DEFINICION SHOCK Estado complejo y agudo de disfunción circulatoria Ocasiona un fracaso en la entrega de oxígeno y otros nutrientes para satisfacer la demanda metabólica de los tejidos El shock es un síndrome agudo que se caracteriza por una insuficiencia circulatoria generalizada, con perfusión tisular insuficiente para satisfacer las demandas de los órganos y tejidos vitales. FASES

3. MECANISMOS FISIOLÓGICOS NEUROHORMONALES COMPENSATORIOS ES REVERSIBLE Aumento de secreción de catecolaminas por médula suprarrenal (30s a unos min) Estimulación simpática (30s a unos min) Aumento de secreción de renina y vasopresina (10 min a 1 hora) SHOCK COMPENSADO

4. MECANISMOS COMPENSATORIOS: Redistribución del volumen sanguíneo (preservación circulación del cerebro y corazón) mecanismos de compensación comunes son: • Taquicardia • Aumento de la resistencia vascular sistémica • Aumento de la fuerza de contracción cardiaca • Aumento del tono venoso

5. MECANISMOS COMPENSATORIOS FRACAZAN PUEDE RESPONDER A TERAPIA DISMINUCIÓN DE OXÍGENO Compromiso en la producción de ATP mitocondrial Altera procesos celulares dependientes de energia Metabolismo anaerobio 2/36 Bomba Ionicas de membrana SHOCK DESCOMPENSADO

6. En ausencia de oxígeno Acumilacion de lactato Acumulacion de iones hidrogeno ACIDOSIS SISTEMICA Reduce la contractilidad cardiaca Impide la adecuada respuesta a catecolaminas SHOCK DESCOMPENSADO

7. INJURIA TISULAR NO RESPONDE A TERAPIA LLEVA A LA MUERTE SHOCK IRREVERSIBLE

8. Signos de alarma Taquicardia marcada Pulsos periféricos ausentes Pulso central débil Región distal de las extremidades frías con relleno capilar muy prolongado Estrechamiento de la presión diferencial Alteración del estado mental Hipotensión Criterios de valoración terapéuticos Pulsos normales Relleno capilar menor a 2 segundos Extremidades calientes Estado mental normal Presión arterial normal Diuresis mayor a 1 ml/kg por hora Disminución del lactato sérico Déficit de base reducido Saturación venosa de oxigeno mayor que el 70%

9. TIPOS DE SHOCK

10. SHOCK HIPOVOLEMICO Se caracteriza por perfusión tisular inadecuada por disminución del volumen intravascular El shock hipovolémico es la forma más común de shock que ocurre en los niños menor de 5 de todo el mundo. Las enfermedades diarreicas son la causa en la mayoría de estos pacientes.

11. Volumen de sangre circulante insuficiente Mecanismos compensadores: Taquicardia Aumento de la contractilidad Aumento de la resistencia vascular sistémica SHOCK HIPOVOLEMICO

12. DISMINUCIÓN DE LA PRECARGA ↓ VOLUMEN INTRAVASCULAR tercer espaciado HEMORRAGIA TRAUMA DESHIDRATACIÓN Fuga de vasos rotos ↑ mediador inflamatorio Vasos permeables y fuga de fluidos SHOCK HIPOVOLEMICO FALLA DE ORGANOS ↓PA Tercer espacio ocurre en: -tractogastointestinal -pelvis -intraabdominal -torax -retroperitoneal -huesos largos PIEL CEREBRO CORAZON RIÑONES En todos los tejidos corporales Vasoconstriccion en extremidades para preservar circulación central a organos vitales ↓ sangre cerebral: hipoxia cerebral ↓PA compensado ↑ FC ↓ contractilidad miocardica ↓flujo de sangre ↑produccion de acido lactico debido al suministro inadecuado de oxigeno FRIO, MOTEADO EXTREMIDADES ↓ LOC TAQUICARDIA PEA Isquemia Renal ↓ GFR ACIDOSIS LACTICA ATN FALLA RENAL oliuria JVP : presion venosa yugular LOC:nivel de conciencia PEA: actividd electrica sin pulso GFR: tasa de filtrado glomerular ATN: necrosis tubular aguda Activación sistema RAA Retención de agua y sodio HIPOTALAMO Estimulación baroreceptor Liberacion ADH Liberacion de catecolaminas Vasoconstricción periférica y central Aumento de FC y contractilidad Disminucion perfusion tisular Metabolismo ANAEROBIO

13. DIAGNOSTICO El diagnóstico del shock es clínico Debemos ser capaces de reconocer un paciente que presenta las fases iniciales de un shock sin necesidad de pruebas complementarias. podemos servirnos de herramientas clínicas como el Triángulo de Evaluación Pediátrica (TEP) Los pacientes con un shock compensado tendrán el lado circulatorio del TEP alterado , mostrando palidez, piel moteada o cianosis Si el shock en fases más avanzadas , veremos : lado circulatorio, se altera la apariencia del paciente , en lo que se conoce como shock descompensado los estadios finales de parada o pre-parada cardiorrespiratoria, se alterará también el lado respiratorio. SHOCK HIPOVOLEMICO

14. SHOCK HIPOVOLEMICO

15. Evaluación primaria Hallazgo A B Taquipnea sin aumento del esfuerzo C Evaluación de la función cardiovascular Evaluación de la función de los órganos terminales Taquicardia Presión arterial normal o hipotensión con presión diferencial estrecha Pulso periférico débil o ausente Pulso central normal o débil Relleno capilar retrasado Piel diaforética, pálida, fría Cambios en el estado mental Oliguria D Cambios en el estado mental E SIGNOS SHOCK HIPOVOLEMICO

16. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS pruebas de imagen , como puede ser la ecografía torácica o abdominal, la ecocardiografía radiografía de tórax SHOCK HIPOVOLEMICO

17. TRATAMIENTO SHOCK HIPOVOLEMICO

18. Resucitación con líquidos Infusión rápida de cristaloides isotónicos administrados en bolos de 20 ml/kg. Puede ser necesario administrar 3 bolos de 20 ml/kg (o un total de 60 ml/kg de líquidos) Hipotensión resistente a cristaloides o mala perfusión Perdida de sangre conocida significativa indicaciones para las transfusiones en casos de “shock” hemorrágico Reponer con concentrados de hematíes en bolos de 10 ml/kg Entibiar previamente la sangre complicaciones graves: • Hipotermia • Disfunción miocárdica • Disminución del calcio ionizado SHOCK HIPOVOLEMICO

19. TIPOS DE SHOCK

20. Shock Distributivo Distribución inapropiada del volumen sanguíneo Evaluación primaria Hallazgo A Normalmente permeable B Taquipnea sin aumento del esfuerzo C Evaluación de la función cardiovascular Evaluación de la función de los órganos terminales Taquicardia Hipotensión con una presión diferencial amplia, estrecha o normo tensión Pulso periférico “saltón” Relleno capilar rápido o retrasado Piel rubicunda, caliente o piel pálida Oliguria D Cambios en el estado mental E Temperatura variable Erupción purpúrica o petequial Alteraciones múltiples: Resistencia vascular sistémica baja Aumento del flujo a los lechos tisulares periféricos Perfusión inadecuada del lecho vascular esplácnico Liberación de mediadores inflamatorios y sustancias vasoactivas Depleción de volumen causada por filtración capilar Acumulación de acido láctico

21. Cascada séptica: El organismo infeccioso o endotoxinas activan el sistema inmunológico Estimulan la liberación o activación de mediadores inflamatorios Las citocinas producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar SHOCK SEPTICO

22. FISIOPATOLOGÍA La respuesta del huésped a la infección es una de las principales determinantes de si un individuo desarrolla shock séptico Endotoxina o antigenos Cascada inflamatoria Activación de los linfocitos y liberación de citoquinas proinflamatorias (FNT- IL.1 e IL-6) Activan otras citoquinas inflamatorias y mediadores de la sepsis Oxido nitrico, factor activador de plaquetas, prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos Sobreproducción de estos mediadores interrumpe el equilibrio entre factores proinflamatorios y antiinflamatorios Inflamación no controlada SIRS y Shock sético SHOCK SEPTICO

23. PRESENTACIÓN CLÍNICA SHOCK FRÍO SHOCK CALIENTE GC RVP Taquicardia Piel moteada Extremidades frias Llenado capilar >2 ‘’ Pulsos periféricos bajos. PA puede estar normal GC RVP Taquicardia Plétora Extremidades tibias Llenado capilar rápido Pulsos saltones Hipotension. Estos patrones pueden presentarse alternadamente en el mismo paciente, durante la enfermedad SHOCK SEPTICO

24. DIAGNÓSTICO El diagnóstico del shock es clínico. Debemos ser capaces en reconocer un paciente que presenta las fases iniciales de shock sin necesidad de pruebas complementarias. Triángulo de evaluación Pediátrica (TEP) SHOCK SEPTICO

25. Algoritmo de manejo inicial del paciente con sospecha clínica de Sepsis y Shock séptico SHOCK SEPTICO

26. Vía Aérea y Ventilación en pacientes con Choque Séptico Monitoreo Hemodinámico invasivo Soporte mecánico a la Ventilación Compensación de la acidosis metabólica Alteración del estado mental Falla Respiratoria Inminencia de PCR Premedicación: Atropina 0.02 mg/kg Analgesia/Sedación: Ketamina 1-2 mg/kg en 30-60 segundos Relajacion NM: Rocuronio 0.6-1.2 mg/kg Idealmente después de una carga de volumen e inicio de Inotrópico por vía IV periférica SHOCK SEPTICO

27. Monitorización: Oximetria de pulso EKG PA y presión de pulso Temperatura Gasto Urinario Glucosa, calcio ionizado SHOCK SEPTICO

28. Medicamentos vasoactivos Niños tienen una FC limitada vs los adultos basales más altas. En el caso de shock el adulto puede compensar elevando hasta 2 veces su FC de 70 a 140 lpm, pero un lactante no puede subir de 140 a 280 lpm. La taquicardia es un método importante de compensación para mantener el GC en lactantes y niños, cuanto más joven el el paciente más probable es que esta respuesta sea inadecuada y que el GC caiga En los adultos la causa predominante de mortalidad es la vasoplejia (dilatación de vasos sanguíneos) → responden bien a norepinefrina. En los niños la disfunción cardiaca no tiene su principal mecanismo en la parálisis vasomotora → disfunción miocárdica y GC bajo → requieren más inotrópicos y menos vasoconstrictores. NIÑOS QUE NO RESPONDEN A LÍQUIDOS: SHOCK SEPTICO

29. SHOCK SEPTICO

30. Shock neurogénico Pérdida súbita de señales del sistema nervioso simpático al músculo liso en las paredes de los vasos Causa: lesión de la columna cervical, traumatismo craneoencefálico o lesión de la columna torácica por encima T6

31. Shock anafiláctico Respuesta alérgica aguda Se caracteriza: venodilatacion, vasodilatación sistémica y aumento de permeabilidad capilar combinada con vasoconstricción pulmonar

32. TIPOS DE SHOCK

33. Shock Cardiogénico Deterioro de la contractibilidad del corazón Mecanismos patológicos y compensadores: Aumento de la resistencia vascular sistémica Aumento de la frecuencia cardiaca y la poscarga ventricular izquierda Volumen sistólico disminuye Aumento del tono venoso Retención renal de líquidos Edema pulmonar

34. Signos de Shock cardiogénico Manejo Evaluación primaria Hallazgo A B Taquipnea Aumento del esfuerzo respiratorio C Evaluación de la función cardiovascular Evaluación de la función de los órganos terminales Taquicardia Presión arterial normal o baja con presión diferencial estrecha Pulso periférico débil o ausente Pulso central normal y luego débil Relleno capilar retrasado con extremidades frías Signos de insuficiencia cardiaca Cianosis Piel diaforética, pálida, fría Cambios en el estado mental Oliguria D Cambios en el estado mental E Temperatura variable

35. TIPOS DE SHOCK

36. Shock Obstructivo

37. CONCLUSIONES SOBRE EL MANEJO

38. Manejo general

39. BIBLIOGRAFIA Casanueva Mateos L, Sánchez Díaz JI. Shock. Conceptos generales. En: Moro Serrano M, Málaga Guerrero S, Madero López L (eds.). Cruz. Tratado de Pediatría. Madrid: Panamericana; 2014. p. 323-6 Velasco Zúñiga R. Triángulo de evaluación pediátrica. Pediatr Integral. 2014;XVIII:320-3 Davis AL, Carcillo JA, Aneja RK, Deymann AJ, Lin JC, Nguyen TC, et al. American College of Critical Care Medicine Clinical Practice Parameters for Hemodynamic Support of Pediatric and Neonatal Septic Shock. Crit Care Med . 2017;45:1061-93.

40. GRACIAS