siisteem Syaaraaf Pusat 123456187910.ppt

Sistem saraf pusat

1. Sistem Saraf PusatSistem Saraf Pusat
Keperawatan UNSOEDKeperawatan UNSOED

2. Sistem sarafSistem saraf

Sistem saraf jutaan sel saraf (neuron)Sistem saraf jutaan sel saraf (neuron)

Fungsi sel saraf : mengirim pesan (impuls) Fungsi sel saraf : mengirim pesan (impuls)
berupa rangsang atau tanggapanberupa rangsang atau tanggapan

Setiap neuron terdiri dari satu badan sel dan Setiap neuron terdiri dari satu badan sel dan
terdapat 2 serabut saraf :terdapat 2 serabut saraf :

Dendrit (pendek): mengirim impuls kebadan Dendrit (pendek): mengirim impuls kebadan
selsel

Akson (panjang): mengirim impuls dari badan Akson (panjang): mengirim impuls dari badan
sel ke jaringan lainsel ke jaringan lain

3. 
Mielin : lapisan lemak dibagian luar akson Mielin : lapisan lemak dibagian luar akson
yang membentuk selubungyang membentuk selubung
Fungsi mielin : melindungi akson dan Fungsi mielin : melindungi akson dan
memberi nutrisimemberi nutrisi

Nodus ranvier : bagian akson yang tidak Nodus ranvier : bagian akson yang tidak
terbungkus mielinterbungkus mielin
Fungsi nodus ranvier :mempercepat Fungsi nodus ranvier :mempercepat
penghantaran impuls dengan gerakan meloncat penghantaran impuls dengan gerakan meloncat
antar nodus (konduksi saltatorik)antar nodus (konduksi saltatorik)

4. Struktur Sel SarafStruktur Sel Saraf
Gbr. Struktur Sel Saraf
Gbr. Akson yang diperbesar

5. Berdasar struktur dan fungsi, sel saraf Berdasar struktur dan fungsi, sel saraf
dapat dibagi menjadi 3 kelompok:dapat dibagi menjadi 3 kelompok:
1. Sel saraf sensori1. Sel saraf sensori
fungsi : menghantar impuls dari reseptor ke SSPfungsi : menghantar impuls dari reseptor ke SSP
2. Sel saraf motor2. Sel saraf motor
fungsi : mengirim impuls dari SSP ke otot/kelenjar fungsi : mengirim impuls dari SSP ke otot/kelenjar
(berupa tanggapan tubuh terhadap rangsang(berupa tanggapan tubuh terhadap rangsang
3. Sel saraf intermediet/sel saraf asosiasi3. Sel saraf intermediet/sel saraf asosiasi
fungsi : menghubungkan sel saraf motor dangan sel fungsi : menghubungkan sel saraf motor dangan sel
saraf sensor dalam SSPsaraf sensor dalam SSP

6. Mekanisme Penghantar ImpulsMekanisme Penghantar Impuls
Cara penghantaran impuls : melalui sel saraf dan sinapsisCara penghantaran impuls : melalui sel saraf dan sinapsis
1. Penghantaran Impuls Melalui Sel Saraf1. Penghantaran Impuls Melalui Sel Saraf

Penghantaran impuls (berupa rangsangan/tanggapan) Penghantaran impuls (berupa rangsangan/tanggapan)
melalui serabut saraf (akson) terjadi karena adanya melalui serabut saraf (akson) terjadi karena adanya
perbedaan potensial listrik antara bagian luar dan perbedaan potensial listrik antara bagian luar dan
bagian dalam sel. bagian dalam sel.

Pada waktu sel saraf beristirahat, kutub positif terdapat Pada waktu sel saraf beristirahat, kutub positif terdapat
di bagian luar dan kutub negatif terdapat di bagian di bagian luar dan kutub negatif terdapat di bagian
dalam sel saraf. dalam sel saraf.

Rangsangan (stimulus) pada indra menyebabkan Rangsangan (stimulus) pada indra menyebabkan
pembalikan perbedaan potensial listrik sesaat. pembalikan perbedaan potensial listrik sesaat.
Perubahan potensial ini Perubahan potensial ini (depolarisasi) (depolarisasi) terjadi berurutan terjadi berurutan
sepanjang serabut saraf, dgn kecepatan 1 - 120 m per sepanjang serabut saraf, dgn kecepatan 1 - 120 m per
detik, tergantung pada diameter akson dan ada atau detik, tergantung pada diameter akson dan ada atau
tidaknya selubung mielin.tidaknya selubung mielin.

7. 
Bila impuls telah lewat maka untuk sementara Bila impuls telah lewat maka untuk sementara
serabut saraf tidak dapat dilalui oleh impuls, serabut saraf tidak dapat dilalui oleh impuls,
karena terjadi perubahan potensial kembali karena terjadi perubahan potensial kembali
seperti semula (potensial istirahat). Untuk dapat seperti semula (potensial istirahat). Untuk dapat
berfungsi kembali diperlukan waktu 1/500 sampai berfungsi kembali diperlukan waktu 1/500 sampai
1/1000 detik. 1/1000 detik.

Stimulasi yang kurang kuat atau di bawah Stimulasi yang kurang kuat atau di bawah
ambang ambang (threshold) (threshold) tidak akan menghasilkan tidak akan menghasilkan
impuls yang dapat merubah potensial listrik. impuls yang dapat merubah potensial listrik.
Tetapi bila kekuatannya di atas ambang maka Tetapi bila kekuatannya di atas ambang maka
impuls akan dihantarkan sampai ke ujung akson. impuls akan dihantarkan sampai ke ujung akson.

8. 2. Penghantaran Impuls Melalui Sinapsis2. Penghantaran Impuls Melalui Sinapsis

sinapsissinapsis : titik temu antara terminal akson salah satu : titik temu antara terminal akson salah satu
neuron dengan neuron lainneuron dengan neuron lain

Setiap terminal akson membengkak membentuk Setiap terminal akson membengkak membentuk
tonjolan sinapsis. tonjolan sinapsis.

Di dalam sitoplasma tonjolan sinapsis terdapat Di dalam sitoplasma tonjolan sinapsis terdapat
struktur kumpulan membran kecil berisi struktur kumpulan membran kecil berisi
neurotransmitter; yang disebut neurotransmitter; yang disebut vesikula sinapsis. vesikula sinapsis.

Neuron yang berakhir pada tonjolan sinapsis disebut Neuron yang berakhir pada tonjolan sinapsis disebut
neuron neuron pra-sinapsis. pra-sinapsis.

Membran ujung dendrit dari sel berikutnya yang Membran ujung dendrit dari sel berikutnya yang
membentuk sinapsis disebut membentuk sinapsis disebut post-sinapsis. post-sinapsis.

Neurontransmitter adalah suatu zat kimia yang dapat Neurontransmitter adalah suatu zat kimia yang dapat
menyeberangkan impuls dari neuron pra-sinapsis ke menyeberangkan impuls dari neuron pra-sinapsis ke
post-sinapsis.post-sinapsis.

9. 
Cara KerjaCara Kerja : :
Bila impuls sampai pada ujung neuron, maka vesikula Bila impuls sampai pada ujung neuron, maka vesikula
bergerak dan melebur dengan membran pra-sinapsis. bergerak dan melebur dengan membran pra-sinapsis.
Kemudian vesikula akan melepaskan Kemudian vesikula akan melepaskan
neurotransmitter neurotransmitter berupa asetilkolin. Asetilkolin berupa asetilkolin. Asetilkolin
kemudian berdifusi melewati celah sinapsis dan kemudian berdifusi melewati celah sinapsis dan
menempel pada reseptor yang terdapat pada membran menempel pada reseptor yang terdapat pada membran
post-sinapsispost-sinapsis. Penempelan asetilkolin pada reseptor . Penempelan asetilkolin pada reseptor
menimbulkan impuls pada sel saraf berikutnya. Bila menimbulkan impuls pada sel saraf berikutnya. Bila
asetilkolin sudah melaksanakan tugasnya maka akan asetilkolin sudah melaksanakan tugasnya maka akan
diuraikan oleh enzim asetilkolinesterase yang diuraikan oleh enzim asetilkolinesterase yang
dihasilkan oleh membran dihasilkan oleh membran post-sinapsispost-sinapsis. .

10. 2. Penghantaran Impuls Melalui Sinapsis2. Penghantaran Impuls Melalui Sinapsis
Gbr. Lokasi, anatomi, dan cara kerja sinapsis

11. The central nervous system (CNS) is made up The central nervous system (CNS) is made up
of the : of the : spinal cord and brainspinal cord and brain

The spinal cordThe spinal cord

conducts conducts sensory informationsensory information from the peripheral nervous from the peripheral nervous
system (both somatic and autonomic) to the brain system (both somatic and autonomic) to the brain

conducts conducts motor informationmotor information from the brain to our various from the brain to our various
effectors effectors

skeletal muscles skeletal muscles

cardiac muscle cardiac muscle

smooth muscle smooth muscle

glandsglands

serves as a minor reflex center (The spinal cord also acts as a serves as a minor reflex center (The spinal cord also acts as a
minor coordinating center responsible for some simple minor coordinating center responsible for some simple
reflexes)reflexes)

12. 
The brainThe brain

receives sensory input from the spinal cord as receives sensory input from the spinal cord as
well as from its own nerves well as from its own nerves

devotes most of its volume (and computational devotes most of its volume (and computational
power) to processing its various sensory inputs power) to processing its various sensory inputs
and initiating appropriate — and coordinated and initiating appropriate — and coordinated
— motor outputs.— motor outputs.

13. Gbr. Anatomi dan fungsi Otak Gbr. Anatomi dan fungsi Otak
1. Brain
2. Central nervous system
 
   (brain and spinal cord)
3. Spinal cord

14. Gbr. Anatomi dan fungsi OtakGbr. Anatomi dan fungsi Otak

15. 
Prinsipal anatomical centres of brain Prinsipal anatomical centres of brain
functionfunction
Function CentreFunction Centre
Input perceptionInput perception sensory cortex sensory cortex
thalamusthalamus
Processing cognitive cerebral cortexProcessing cognitive cerebral cortex
(intellectual)(intellectual)
emotional limbic systememotional limbic system
Output motor motor cortexOutput motor motor cortex
cerebellumcerebellum
basal gangliabasal ganglia
homeostatis hypothalamushomeostatis hypothalamus

16. Mekanisme perjalanan saraf Mekanisme perjalanan saraf
afferent (ascending pathways)afferent (ascending pathways)

17. Mekanisme perjalanan saraf Mekanisme perjalanan saraf
efferent (descending pathways)efferent (descending pathways)

18. Distinction between Psychiatry and neurologyDistinction between Psychiatry and neurology
Phychiatric DisorderPhychiatric DisorderNeurogical disorderNeurogical disorder
Disorders of mood, Disorders of movementDisorders of mood, Disorders of movement
Thought, behaviour, intellect and sensationThought, behaviour, intellect and sensation
And perceptionAnd perception
Tend to be functional Tend to be organicTend to be functional Tend to be organic
In originIn origin
Phychological treatment Surgery Phychological treatment Surgery
Ex:anxietas, depression Ex:epilepsi, stroke, Ex:anxietas, depression Ex:epilepsi, stroke,

migraine, brain tumourmigraine, brain tumour

19. ANTIANSIETASANTIANSIETAS

Patofisiology ansietas (gambar)Patofisiology ansietas (gambar)

20. Obat-obat antiansietasObat-obat antiansietas

Obat-obat antiansietas : hipnotik-sedatifObat-obat antiansietas : hipnotik-sedatif

Mengurangi ansietas/ efek menenangkan Mengurangi ansietas/ efek menenangkan
(sedatif)(sedatif)

Menimbulkan, memperlama dan Menimbulkan, memperlama dan
memperahankan rasa kantuk (hipnotik)memperahankan rasa kantuk (hipnotik)

21. 
Kurva dosis respon hipnotik-sedatif secara Kurva dosis respon hipnotik-sedatif secara
teoriteori

22. Obat-obat AnsietasObat-obat Ansietas
1. Benzodiazepin1. Benzodiazepin
Cara kerja : terikat pada saluran molekul klorida, Cara kerja : terikat pada saluran molekul klorida,
berfungsi untuk meningkatkan afinitas GABA &berfungsi untuk meningkatkan afinitas GABA &
interaksi antara BDZ dan GABA meningkatkan interaksi antara BDZ dan GABA meningkatkan
frekuensi kejadian terbukanya saluran Clfrekuensi kejadian terbukanya saluran Cl
(Gbr. Model hipotesis reseptor GABA-saluran (Gbr. Model hipotesis reseptor GABA-saluran
klorida serta pengikatan benzodiazepin)klorida serta pengikatan benzodiazepin)
Contoh :Contoh :Alprazolam (Xanax)Alprazolam (Xanax)
Diazepam (valium)Diazepam (valium)
Lorazepam (Ativan)Lorazepam (Ativan)
Bromazepam (Lexotan)Bromazepam (Lexotan)
Klordiazepoksid (Librium)Klordiazepoksid (Librium)
Klorazepat (Sentrax)Klorazepat (Sentrax)

23. 2. Barbiturat2. Barbiturat
Cara kerja :Cara kerja :

meningkatkan kerja GABAmeningkatkan kerja GABA

memperlama waktu terbukanya saluran pintu GABAmemperlama waktu terbukanya saluran pintu GABA

Pada konsentrasi tinggi, barbiturat bekerja sebagai Pada konsentrasi tinggi, barbiturat bekerja sebagai
GABA-mimetik GABA-mimetik
Contoh : FenobarbitalContoh : Fenobarbital
FentobarbitalFentobarbital
SekobarbitalSekobarbital
3. Beta-adrenergik blockers3. Beta-adrenergik blockers
Cara kerja :menghambat subunit beta Cara kerja :menghambat subunit beta
Contoh : PropanololContoh : Propanolol

24. ANTIDEPRESANANTIDEPRESAN

DepresiDepresi : akibat kekurangan salah satu zat : akibat kekurangan salah satu zat
(neurotransmiter) didalam susunan saraf pusat(neurotransmiter) didalam susunan saraf pusat

2 neurotransmiter yang berkaitan erat pada patologi 2 neurotransmiter yang berkaitan erat pada patologi
depresi yaitu noradrenalin dan serotonin (transmiter depresi yaitu noradrenalin dan serotonin (transmiter
monoamin)monoamin)

Dua transmiter monoamin yaitu noradrenalin dan Dua transmiter monoamin yaitu noradrenalin dan
serotonin berada pada limbic sistem, yang akan serotonin berada pada limbic sistem, yang akan
dipengaruhi oleh sebagian besar antidepresandipengaruhi oleh sebagian besar antidepresan

Serotonin berada pada hipotalamus, mempengaruhi Serotonin berada pada hipotalamus, mempengaruhi
depresi (abnormalitas pada tidur, nafsu)depresi (abnormalitas pada tidur, nafsu)

25. 
Tipe depresiTipe depresi

Depresi Reaktif : respon berlebihan terhadap Depresi Reaktif : respon berlebihan terhadap
masalah yang dihadapimasalah yang dihadapi

Depresi Endogen : gangguan biokimia yang Depresi Endogen : gangguan biokimia yang
ditentukan secara genetik ketidakmampuan ditentukan secara genetik ketidakmampuan
mengatasi stress yang biasamengatasi stress yang biasa

26. TREATMENTTREATMENT

Non-drug TreatmentNon-drug Treatment

Phycotherapy (cognitive Phycotherapy (cognitive
therapy/psychoanalysis)therapy/psychoanalysis)

Electroconvulsive Therapy (ECT)Electroconvulsive Therapy (ECT)

27. Drug TreatmentDrug Treatment

Penghambat MAOPenghambat MAO
Cara kerja : menutup jalan degradasi Cara kerja : menutup jalan degradasi
neurotransmiter aminneurotransmiter amin
Contoh : Fenelzin, isokarboksazid, Contoh : Fenelzin, isokarboksazid,
MoklobemidMoklobemid

Antidepresan Trisiklik (TCA)Antidepresan Trisiklik (TCA)
Cara kerja : menghambat reuptake amin Cara kerja : menghambat reuptake amin
(noradrenalin dan serotonin) (noradrenalin dan serotonin)
Contoh : Amitriptilin, Doksepin, Imipramin, Contoh : Amitriptilin, Doksepin, Imipramin,
MaprotilinMaprotilin

28. SKIZOFRENIASKIZOFRENIA

Gejala-gejala skizofrenia :Gejala-gejala skizofrenia :

PemikiranPemikiran

KesadaranKesadaran

PersepsiPersepsi

MoodMood

Tingkah lakuTingkah laku

29. 
Asumsi PenyebabAsumsi Penyebab (patogenesis tidak (patogenesis tidak
diketahui pasti):diketahui pasti):

Adanya faktor keturunanAdanya faktor keturunan

Kelainan fungsi neurotransmiter amin Kelainan fungsi neurotransmiter amin
(hipotesis dopamin)(hipotesis dopamin)

Dengan teknik penyinaran, adanya atropi Dengan teknik penyinaran, adanya atropi
berbagai struktur otak pada penderita berbagai struktur otak pada penderita
skizofreniaskizofrenia

30. 
Hipotesis dopamin Hipotesis dopamin
Beberapa bukti aktivitas dopaminergik yang Beberapa bukti aktivitas dopaminergik yang
berlebihan :berlebihan :

Obat-obat yang bersifat dopaminergik Obat-obat yang bersifat dopaminergik
(levodopa, amfetamin) memperberat/ (levodopa, amfetamin) memperberat/
menimbulkan skizofreniamenimbulkan skizofrenia

Kepadatan reseptor dopamin pasca kematian Kepadatan reseptor dopamin pasca kematian
lebih tinggi daripada yang tidak mendapatkan lebih tinggi daripada yang tidak mendapatkan
obat antipsikotikobat antipsikotik

Preseptor dopamin tinggi pada penderita Preseptor dopamin tinggi pada penderita
skizofren skizofren

31. TREATMENTTREATMENT

PsikoterapiPsikoterapi

Obat-obat psikosisObat-obat psikosis ::

Prinsip pengobatanPrinsip pengobatan
Cara kerja : reseptor antagonis sentral dopamin Cara kerja : reseptor antagonis sentral dopamin

efek ‘blocking central dopamin’efek ‘blocking central dopamin’
Memiliki aktivitas yang baik pada halusinasi Memiliki aktivitas yang baik pada halusinasi
(interaksi pada limbic)(interaksi pada limbic)

32. PARKINSONPARKINSON

Tanda-tanda pada diagnosa klinis Tanda-tanda pada diagnosa klinis
parkinson:parkinson:

Bradikinesia : kelemahan gerakan otot/lambatBradikinesia : kelemahan gerakan otot/lambat

Rigiditas : ketegangan otot meningkatRigiditas : ketegangan otot meningkat

Tremor :kontraksi berirama dari otot secara Tremor :kontraksi berirama dari otot secara
cepatcepat

Kelainan bentuk tubuhKelainan bentuk tubuh

Penyebab :Penyebab : terjadinya proses degenerasi saraf terjadinya proses degenerasi saraf
dopaminergik dalam substansia nigra pada dopaminergik dalam substansia nigra pada
basal ganglia (kadar dopamin rendah dan basal ganglia (kadar dopamin rendah dan
kadar asetilkolin tinggi)kadar asetilkolin tinggi)

33. TREATMENTTREATMENT

Meningkatkan kerja dopaminMeningkatkan kerja dopamin

Penggantian langsung : LevodopaPenggantian langsung : Levodopa

Perangsangan pada reseptor dopamin dengan Perangsangan pada reseptor dopamin dengan
Agonis Dopamin : bromokriptin, apomorfin, Agonis Dopamin : bromokriptin, apomorfin,
piribedil, lergotril, pergolidpiribedil, lergotril, pergolid

MAO inhibitor : selegilinMAO inhibitor : selegilin

Perangsangan pelepas dopamin : amfetaminPerangsangan pelepas dopamin : amfetamin

Mengurangi kerja kolinergikMengurangi kerja kolinergik (obat (obat
antikolinergik) : Trihexylphenidylantikolinergik) : Trihexylphenidyl

34. ALZHEIMERALZHEIMER

AlzheimerAlzheimer :Penyakit degeneratif sistem saraf, terjadi :Penyakit degeneratif sistem saraf, terjadi
atrofi sel saraf sehingga terjadi perubahan besar dan atrofi sel saraf sehingga terjadi perubahan besar dan
berat otakberat otak

Tanda-tanda pada diagnosa klinis alzheimer:Tanda-tanda pada diagnosa klinis alzheimer:

Demensia : kehilangan kemampuan intelektual yang Demensia : kehilangan kemampuan intelektual yang
beratberat

Gangguan daya ingat thdp hal yang baru terjadiGangguan daya ingat thdp hal yang baru terjadi

Kemunduran bicara, pikiran dan intelektualKemunduran bicara, pikiran dan intelektual

Gangguan emosionalGangguan emosional

PenyebabPenyebab : penurunan enzim asetilkolin tranferase : penurunan enzim asetilkolin tranferase

35. Gbr. Perbedaan Anatomi Otak Gbr. Perbedaan Anatomi Otak
Normal dan Penderita AlzheimerNormal dan Penderita Alzheimer

36. TREATMENTTREATMENT

Prinsip Pengobatan :Prinsip Pengobatan :

Meningkatkan precusor asetilkolinMeningkatkan precusor asetilkolin