SINDROME DE BUDD CHIARI - MMMMM.ppt

SINDROME DE BUDD CHIARI
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
ETIOLOGICO
PRONSOTICO

1. CASO CLINICO
MR 2 MEDICINA INTERNA
AMES ROJAS JUAN CARLOS
HNRPP
AÑO : 2021

2. PACIENTE : Y.P.J.F
SERVICIO MEDICINA INTERNA
INGRESO : 25/08 / 21 ( EMERGENCIA )
28/08 / 21 ( MED INTERNA)

3. FILIACION
•NOMBRE : Y . P. J. F
•HCL : 50330
•EDAD : 58 AÑOS
•RAZA : MESTIZO
•FECHA NACIMIENTO : 11-06 –1965
•LUGAR PROCEDENCIA : HUANCAYO
•LUG NACIMIENTO : HUANCAYO
•DIRECCION : AV MARISCAL CASTILLA 123 –EL TAMBO
•SEXO : MASCULINO
•ESTADO CIVIL : CASADO
•RELIGION : CATOLICO
•OCUPACION : VENDEDOR DE GOLOSINAS
•FECHA DE INGRESO : 30 –08 -2021

4. ANTECEDENTES FAMILIARES: NIEGA
ANTECEDENTES MEDICOS :
-GASTRITIS POR HELICOBATER PYLORI ( HACE 02 AÑOS ) TTO MEDICO COMPLETO
-SARS COVID 19 ( ENERO 2021 -HNRPP )( 07 DIAS HOSPITALIZACION )
ANTECEDENTES QUIRURGICOS : NIEGA
RAMS : NIEGA
FARMACOS HABITUALES : NIEGA

5. ANAMNESIS
•TE :03 SEMANAS
•03SEMANAS ANTESDESUINGRESO PACIENTE REFIERE
DISMINUCIÓN DELAPETITOPORLALLENURAPRECOZYUN
AUMENTO PROGRESIVO DELADISTENSIONABDOMINALCONLA
CONSECUENTE BAJADEPESODEAPROXIMADAMENTE 4KILOSEN
LOSULTIMOS03SEMANAS
•2DIASANTESDESUINGRESOPOREMERGENCIA ,REFIEREHABER
NOTADOAUMENTO DEVOLUMEN ENAMBOSMMIII,DISTENSION
ABDOMINALQUENOLEPERMITIACOMER;NAUSEASYVOMITOS(02
OPORTUNIDADES DECONTENIDO ALIMENTARIO )YDOLOR
ABDMONIALENHIPOCONDRIO DERECHODEINTENSIDAD5/10,SIN
IRRADIACIONQUENOCEDIACONANALGESICOS
PERDIDA DE
PESO 04 KG
ASCITIS
DOLOR EN HCD
5/ 10
EDEMA EN MMII

7. EXAMEN FÍSICO
•PA : 110 / 70 FR : 25 T : 37.0 S02 90 % FIO 21%
•S : PACIENTE REFIERE DOLOR ABDOMINAL EN HIPOCONDRIO
DERECHO DE INTENSIDAD 5 / 10
•MEG , MEH , MEN
•PIEL : FRIA ,ICTERICIA EN ESCLERAS , LLCC < 2 SEGUNDOS
•TORAX : MV PASA BIEN EN AMBOS CAMPOS PULMONARES , NO
CREPITANTES
•CV : RUIDOS CARDIACOS RITMICOS EN INTENSIDAD , NO SOPLOS
•GU : PRU NEGATIVO , PPL NEGATIVO
•ABD : DOLOROSO A LA PALPACION SUPERFICIAL Y PROFUNDA EN
HIPOCONDRIO DERECHO DE INTENSIDAD 5/10 SIN IRRADIACIO N ,
RUIDOS HIDROAEREOS PRESENTES , MURPHY POSITIVO ,
DISTENSION ABDOMINAL , SIGNO DE OLEADA POSITIVA , CIRCULACION
COLATERAL
•MMII : EDEMA EN MMII + / +++ CON FOVEA
•SNC : LOTEP , GLASGLOW 15 / 15 , NO SIGNOS DE FOCALIZACION
DOLOR ABDOMINAL
ASCITIS
ICTERICIA
CIRCULACION
COLATERAL
EDEMA EN MMII +/
+++ CON FOVEA

9. EXAMEN LABORATORIO
EXAMENES DE
LABORATORIO
FECHA : 25/08/21
ECOGRAFIA ABDOMINAL
-POLIPOSIS VESICULAR.
-HIGADO HIPERECOGENICO SUGIERE ESTEATOSIS HEPATICA DE
GRADO I / III.
-LIQUIDO LIBREEN LA CAVIDAD ABDOMINO PELVICA VOLUMEN APROXIMADO
3242CC.
NO ADENOPATIAS RETROPERITONEALES.
NO DILATACION DE VIAS BILIARES INTRAHEPATICAS / COLEDOCO DE 3.6MM
HEMOGRAMA LEUCOCITOS : 4.500 / HB : 14.9 / PLAQUETAS : 191.000
PERFIL RENAL UREA : 30 / CREATININA : 0.88
PERFIL HEPATICO BT : 2.89 -BI 1.96 -BD 0.83
PT : 6.08 –ALBUMINA : 3.77 –GLOBULINA: 2.31 –A/G : 1.65
TGO : 186 –TGP 165 –FA :538 –GGT : 143
GLUCOSA 110
EXAMEN DE ORINA 2-4 LEUCOCITOS / CAMPO
PERFIL COAGULACION TP 16 -INR 1.1

11. DIAGNOSTICO
PERDIDA DE PESO 04
KG
ASCITIS
DOLOR EN HCD 5/ 10
EDEMA EN MMII
CIRCULACION
COLATERAL

12. 25 /08
( 26/08 –2 8/ 08)
•DOLOR ABDOMINAL 9 /
10
•ASCITIS 3224 CC
•BT : 2.89 -BI 1.96 /TGO :
186 –TGP 165
•CIRCULACION
COLATERAL
•EDEMA EN MMIII
•ICTERICIA EN ESCLERAS
LIQUIDO ASCITICO :
ADA : 2.62
PROT TOTAL : 2.65
ALBUMINA : 1.78
GLUCOSA 129
FROTIS GIENSA : (-)
CULTIVO : NEGATIVO
RECUENTO CELULAR :
103 CELULAS
LDH 133
COL0R : CITRINO
ECO ABDOMINAL :
-POLIPOSIS VESICULAR.
-ESTEATOSIS HEPATICA DE GRADO
I
-LIQUIDO LIBRE3242CC.
PARACENTECIS : DIAGNOSTICA Y
EVACUATORIA DE 2500 CC

13. GASA > 1.1

15. DIAGNOSTICO DE EMERGENCIA
1.SINDROME DOLORO ABDOMINAL
1.1 POLIPO VESICULAR
2. D/C CIRROSIS HEPATICA
2.1 ASCITIS
3. NM OCULTO

16. 28/08
NO DOLOR ABDOMINAL
DISTENSION ABDOMINAL
ICTERICIA EN ESCLERAS
NO ALTERACION PERFIL
COAGULACION
TGO( 186 ) / TGP
ELEVADOS ( 167 )
CIRCULACION
COLATERAL
EDEMA EN MMII
I/C GASTRO : ENDOSCOPIA DIGESTIVA
ALTA
MARCADORES TUMORALES
PARACENTECIS EVACUATORIA 4000 CC
MEDICINA INTERNA
03 / 09 / 21
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
GASTRITIS CRONICA
SUPERFICIAL
ESOFAGITIS AGUDA LEVE
ECO ABDOMINAL : 4800 CC
•DISTENCION ABDOMINAL
•DISMINUCION DE ICTERICIA
•CIRCULACION COLATERAL
•NO EDEMAS EN MMII
•TP 19 –INR 1.2
PARACENTECIS :
DIAGNOSTICA Y
EVACUATORIA DE
3000 CC
( 26/08 –28/ 08)
ECOGRAFIA
3248 CC

18. 05/09
•NO DOLOR ABDOMINAL
•ASCITITIS REFRACTARIA
•TP 19 INR 1.2
•CIRCULACION
COLATERAL
•PARACENTECIS
EVACUATORIA 2500 CC
ECO ABDOMINAL : LIQUIDO
LIBRE EN CAVIDAD DE 4800 CC

19. •DIMER D : 658

21. SS : ECO DOPPLER VENA
PORTA

22. 08/09
ECODOPLER VENA PORTA :
DISMINUCION FLUJO CORRESPONDIENTE DE LA VENA
PORTA
EXTENSA CANTIDAD DE LÍQUIDO LIBRE ABDOMINAL.
ENGROSAMIENTO DE LA PARED VESICULAR DE
SUGERENTE CARÁCTER REACTIVO.

23. TEM TRIFASICA

24. 08 / 09 / 21 09/09 10/08
•DISTENCION ABDOMINAL
•DISMINUCION DE
ICTERICIA
•CIRCULACION COLATERAL
•NO EDEMAS EN MMII
•TP 19 –INR 1.2
•DIMERO D 658
•NO DOLOR ABDOMINAL
•DIMER D : 658
•ASCITITIS REFRACTARIA
•TP 19 INR 1.2
•CIRCULACION
COLATERAL
DIAGNOSTICO
1.HIPERTENSION PORTAL
1.1 SINDROME DE BUDD CHIARI
1.2 ASCITIS REFRACTARIA
1.3 TROMBOSIS DE VENA CAVA
INFERIOR
2. POLIPOSIS VESICULAR
NO SE PUEDE VISUALIZAR
POR ESTAR EN FASE
ARTERIAL
TEM MULTIFASICA :
1.ESTUDIOCOMPATIBLECONSÍNDROMEDEBUDDCHIARI,
QUEASOCIASIGNIFICATIVASESTENOSISDELAVENA
CAVAINFERIORANIVELRETROHEPÁTICO.
2.ENFERMEDADDIVERTICULARNOCOMPLICADA.
3.PRESENCIADEASCITIS.
TEM TRIFASICA TEM MULTIFASICA
13/08
(ECO ABDOMINAL) : 3.900 CC

27. EXAMEN FECHA ( 13 / 09 )
HEMOGRAMA LEUCOCITOS : 4.950 / HB : 14.1 / PLAQUETAS 110,000
PERFIL HEPATICO
TGO 161 –TGP 163-GGT 198 –FA 370
BT 2.02 –BD 0.74 BI 1.27
PROT 4.92 –ALBUMINA 3.25 -GLOBULINA 1.67 A/G 1.95
PERFIL COAGULACION TP 17 -INR 1.24
PERFIL RENAL UREA 56 CREATININA 0.98
PCR 6.0
ECO ABDOMINAL VOLUMEN 3.900 CC
TEM ABDOMINAL ESTENOSIS DE LA VENA CAVA INFERIOR A NIVEL RETROHEPÁTICO.

29. EXAMEN FISICO ACTUAL
•PA 110 / 70 mmhg FR 18 X M FC 85 X M T °37.0 DIURESIS : -250 CC
•PACIENTE REFIERE DISTENSION ABDOMINAL CON SU CONSECUENCIA DISMINUCION DEL
APETITO
•CABEZA : NORMOCEFALO , NORMOCRANEO
•PIEL : T / H / E . LLCC < 2 SEGUNDOS
•TORAX : MV PASA BIEN EN AMBOS CAMPOS PULMONARES , NO RUIDOS AGREGADOS
•CV : RUIDOS CARDIACOS RITMICOS , NO SOPLOS
•ABD : DISTENDIDO , NO DOLOROSO A LA PALPACION SUPERFICIAL NI PROFUNDA , RUIDOS
HIDROAEREOS PRESENTES , NO VISCEROMEGALIA , CIRCULACION COLATERAL, SIGNO DE
OLEADA POSITIVO
•GU : PPL NEGATIVO , PRU NEGATIVO
•MMII : NO EDEMAS
•SNC : LOTEP , GLASGLOW 15 / 15

30. DIAGNOSTICO ACTUALES
1.SINDROME DE HIPERTENSION
PORTAL
1.1 SINDROME DE BUDD CHIARI
1.1.2 ASCITIS REFRACTARIA
1.2 TROMBOSIS DE VENA CAVA
SUPERIOR
2. POLIPOSIS VESICULAR

32. INTRODUCCION
ElsíndromedeBund-Chiariseproducedebidoaunaobstrucciónenelflujo
venosohepáticoencualquierlugardesdeelhígadohastaelcorazón.
EsunaObstruccióndeltractodeSALIDAVENOSOHEPÁTICOdelasvenas
principaleslascualessepuedevisualizarenimágenes,mientrasqueeldelas
pequeñasvenashepáticassolosepuedediagnosticarenhistología.
Puedeocurriraniveldelastresvenashepáticas;aperturaostialdela
venahepáticaenlavenacavainferior;oporcióndeVCIporencimadel
niveldeconfluenciavenosahepática.
LaobstruccióndelosHVpequeñosdenominadaBund-Chiaridevasos
pequeñosesraroenlaliteratura.
Participacióndealmenosdosvenashepáticasconduceaunaumentodela
presiónsinusoidalhepáticaycongestiónqueresultaensíntomas.
An Update ontheManagement ofBudd–Chiari Syndrome A.Sharma1 · S.N.Keshava2 · A.Eapen3 ·
E.Elias1,4· C.E.Eapen1 Received: 5 May 2020 / Accepted: 4 July 2020

33. EPIDEMIOLOGIA
Los estudios de países europeos han demostrado
sistemáticamente que las venas hepáticas (HV) son el sitio más
común de obstrucción en el SBC
Los estudios de China han señalado que la obstrucción
combinada de VCI y VH es el tipo más común de BCS
Los estudios de la India se ha informado , obstrucción de la VCI
Los estudios recientes afirman que el lugar mas común es VH Y
VCI
Review Article Budd–Chiari syndrome: Focus on surgical treatment
Hepatology Research 2019; 47: 142–148

34. GENERO –EDAD
•Edad y género BCS puede presentarse a cualquier edad.
•Se presenta con mayor frecuencia entre 19 y 49 años
•Predominio femenino se informa en Occidente (67%) , mientras que se informa de una ligera
preponderancia masculina en India y Japón .
•Pacientes con obstrucción de la VCI son más comúnmente hombres y con La obstrucción por HV es
más frecuente en mujeres
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E.Elias1,4· C.E.Eapen1 Received: 5 May 2020 / Accepted: 4 July 2020

35. FACTORES DE RIESGO

36. PATOLOGÍA DE BCS
1._ CAMBIOS VASCULARES
•La patología puede comenzar con una trombosis inicial de HV o IVC de grado variable. Este evento
puede ser subclínico.Más a menudo la estenosis segmentaria o la oclusión se nota en el ostia HV o IVC.
•El otro tipo de lesión, estenosis de corta duración de la parte terminal de una vena afecta con mayor
frecuencia a la VCI
•Cambios en el parénquima hepático : La manifestación clínica suele ser secundaria a
agrandamiento del hígado congestionado, que podría manifestarse como Dolor
abdominal y ascitis. A veces, se desarrollan nódulos regenerativos. en el hígado, que
aparecen como nódulos realzados en las imágenes con contraste. La parte afectada del hígado
sufrirá cambios graduales como fibrosis y causará hipertensión portal .
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37. ETIOLOGÍA DEL ESTADO PROTROMBÓTICO
SUBYACENTE
El bloqueo de las venas principales aparentemente sin una causa sugiere la presencia de una
condición trombofilia (no reconocida) en todos los pacientes con BCS.
Se ha identificado un estado protrombótico subyacente en el 88% de los pacientes con BCS en
Estudios europeos y hasta en el 85% de los pacientes con BCS en estudios recientes de la India .
Se identificaron múltiples factores protrombóticos en el 28-46% de los pacientes con Obstrucción por
HV .
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38. NEOPLASIAS MIELOPROLIFERATIVAS
(MPN)
•Se ha informado una MPN subyacente en 16 a 62% de todos pacientes con BCS. De las NMP, la
policitemia vera es el subtipo más común (en el 18-43%) seguida de la trombocitosis esencial (en el 8-
14%)
•El diagnóstico de MPN evidente precede el de BCS en solo el 26% de los pacientes, mientras que en el
74% de los pacientes BCS fue el síntoma de presentación de MPN.
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39. TROMBOFILIA HEREDITARIA
•Estos son causados por mutaciones que confieren una mayor susceptibilidad a la trombosis al
aumentar la generación de trombina o disminución de la capacidad de neutralización de la
trombina.
•La mutación del factor V Leiden (FVL) en pacientes con BCS fue descrito inicialmente hace más de
dos décadas y ahora reconocidacomo la trombofilia hereditaria más comúna sociado con BCS .
•Ocurre en 22 a 32% de BCS pacientes en Occidente y 17-26% de los pacientes con BCS en la India
•La deficiencia de proteína C, proteína S y antitrombina se ha informado en hasta 13%, 6% y 4% de
pacientes con BCS, respectivamente . Sin embargo, su diagnóstico es desafiante ya que son
sintetizados por el hígado y una disminución inespecífica puede ocurrir en enfermedad hepática
avanzada.
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40. SÍNDROME DE ANTICUERPOS
ANTIFOSFOLÍPIDOS
•Los anticuerpos antifosfolípidosse encuentran en 18-25% BCS
•De los anticuerpos que se encuentran en la enfermedad, el lupus el anticoagulante es el más
específico, seguido de la glicoproteína beta-2 y el anticuerpo anticardiolipina
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41. OTRAS CONDICIONES ASOCIADAS
•El BCS en el embarazo y el puerperiose informa con más frecuencia en Asia que en Occidente.
•Embarazo y puerperio conllevan un mayor riesgo de tromboembolismo venoso. Según un
metanálisis, la prevalencia de BCS relacionada con el embarazo varió del 0 al 21% . Un estudio informó
la existencia de al menos dos factores de riesgo protrombóticos distintos del embarazo en la
mayoría de los pacientes con BCS relacionado temporalmente con embarazo , lo que sugiere una
posible interacción de los factores de riesgo con el embarazo que resultan en una mayor predisposición
a BCS.
•El uso de píldoras anticonceptivas orales se informa en el 30% de los pacientes con BCS en estudios
occidentales , En un metaanálisis, los cambios hormonales(embarazo o anticonceptivos orales) se
asociaron con BCS en el 4-52% de los pacientes.
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42. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
•La ascitis es el síntoma más común en BCS que ocurre en el62-83%de los pacientes
•Aproximadamente el 10% de los pacientes con BCS presente con hemorragia por várices
•Aproximadamente el 10% de los pacientes con BCS son asintomáticos.
•Los síntomas y signos de BCS difieren según los sitio (s) de obstrucción y porción del hígado afectada.
•La obstrucción de VH se presenta con un curso clínico rápido : se presentan como dolor
abdominal, hepatomegalia, ictericia o hemorragia hipertensiva portal
•mientras que la VCI La obstrucción se presenta de manera más insidiosa : edema del pie, úlceras
por estasis en miembros inferiores, venas tortuosas dilatadas en el abdomen , infertilidad (debido a la
congestión de los órganos pélvicos),varicocele, o varices escrotales que sangran raramente
•La clasificación clínico-patológica de BCS se basa en la presencia de características agudas o
crónicas.
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43. DIAGNÓSTICO
•BCS es una enfermedad en gran parte infradiagnosticada. Un retraso de 6 meses desde el inicio de los
síntomas antes del diagnóstico deBCS se observó en la mayoría de los pacientes en un estudio indio
reciente
•EL diagnóstico de BCS es tanto para el médico y el equipo de radiología para mantener un alto índice de
sospecha en pacientes con hipertensión portal inexplicable.
•Las modalidades de imagen que se realizan habitualmente son Doppler ecográfico, TC,y resonancia
magnética.
•La ecografía Doppler es la principal modalidad de imagen con sensibilidad y especificidad del
85% . Es útil para evaluar el flujo en HV y IVC.
•La TC muestra la ubicación y extensión de la trombosis venosa o estrechamientoy ayuda a delinear
la anatomía vascular antes de la derivación de stent porto-sistémica intrahepática transyugular(TIPSS)
inserción
•La RM puede delinear los cambios parenquimatosos hepáticos secundarios a la oclusión de HV / VCI y es
útil para caracterizar los nódulos asociados con el BCS.
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44. TRATAMIENTO
El manejo del BCS tiene dos aspectos:
1: anticoagulación de por vida (en vista del estado procoagulante subyacente) y
descompresión del flujo venoso hepático , recomiendan la anticoagulación de por vida en pacientes con
SBC , aunque no hay ningún ensayo controlado aleatorizado que la evalúe.
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45. 2. Intervención endovascular :
La intervención endovascular para BCS tiene como objetivo aliviar la obstrucción del flujo venoso hepático
y puede ser ampliamente clasificado en angioplastia,
derivaciones endovasculares y
trombólisis.
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46. ANGIOPLASTIA
El tratamiento mínimamente invasivo que restablece el flujo venoso hepático fisiológico es la intervención
endovascular preferida en el SBC , Se exploró la angioplastia como una opción de tratamiento para BCS>
2décadas atrás , Angioplastia de HV y / o IVC (con o sin Colocación de stents)y ahora se realiza en 40-
93% de BCS pacientes en todo el mundo.
La colocación de un stent se suele realizar si no hay una reducción adecuada de la presión o si se
produce un retroceso después de una angioplastia .
El gradiente de presión medido a través del segmento venoso anormal antes y después de la plastia con
balón es un método objetivo para evaluar el resultado técnico. Las pautas actuales no establecen cuántas
venas hepáticas obstruidas deben abrirse.
En pacientes con obstrucción combinada de HV y VCI, seguimos un enfoque por etapas en el que siempre se
abre primero una VCI bloqueada.
Un ensayo controlado aleatorizado en 88 pacientes con BCS mostró una supervivencia sin reestenosis
significativamente mejor en los pacientes sometidos a la colocación sistemática de un stent HV en
comparación con solo una angioplastia
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47. DERIVACIONES ENDOVASCULARES
•Los TIPSS reduce la presión del portal resultando en una reducción en síntomas por
"modificación fisiológica" de las venas hepáticas
•Se considera una opción cuando la recanalización venosa hepática no es factible o no es eficaz para
reducir los síntomas clínicos.
•Las venas hepáticas obliteradas se consideraron convencionalmente como una contraindicación relativa
para TIPS
•La derivación porto-sistémica intrahepática directa (DIPS) una técnica Modificación de TIPS, donde se
crea una derivación entre IVC y la vena porta, pueden realizarse con buenos resultados.
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48. TROMBOLISIS
•La trombólisis se ha descrito con poca frecuencia en BCS por vía sistémica, así como en el HV / IVC o arteria
hepatica. La instilación local de agente trombolítico puede ayudan a tratar la trombosis aguda del stent .
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49. CIRUGÍA
•La Cirugía, para BCS como las Derivaciones porto-sistémicas (mesocava o mesoatrial) para tratar
BCS se realizaron antes de la disponibilidad de la intervención endovascular.
•Con el advenimiento de la intervención endovascular, ya no se realizan derivaciones quirúrgicas
para BCS.
•El papel de la cirugía merece consideración en situaciones como obstrucción completa de la VCI
donde la intervención endovascular puede ser desafiante o infructuoso
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50. TRASPLANTE DE HÍGADO PARA BCS
•El trasplante de hígado (TH) para BCS se realiza solo en situaciones como insuficiencia hepática aguda
(IHA) , carcinoma hepatocelular y síntomas persistentes a pesar de procedimientos endovascular.
•A diferencia del TH de donante fallecido, el TH de donante (LDLT) para BCS presenta desafíos en la
reconstrucción de venas hepáticas
•El SBC puede recurrir después del TH en el 7-11% de los pacientes
•Muchos de los estudios abogan por la anticoagulación de por vida después del TH para BCS
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51. PRONOSTICO
•El resultado de BCS ha mejorado drásticamente durante décadas.
•Un metanálisis de 2255 pacientes con BCS informó una tasa de supervivencia combinada a 1 y 5 años
92%respectivamente sometidos a intervención endovascular,
88,6% respectivamente, para pacientes que se sometieron a angioplastia
87,3%respectivamente para los pacientes que habían Inserción de TIPSS
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