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Síndrome de Guillain-Barré

1. Septiembre del 2023
SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ
Autores: Jackie Anahí Molina Chóez
1
, Jorge Cañarte Alcívar
2
1 Estudiante de la Escuela de Medicina, Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí
2 Docente de la Escuela de Medicina, Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí
RESUMEN
El conocido Síndrome de Guillain Barré, es de las neuropatías periféricas que se da con
más frecuencia a nivel mundial. Se desencadena generalmente por una infección de la bacteria
Campylobacter jejuni. A medida que han ocurrido los avances, se ha determinado la respuesta
inmune efectiva que estará dada por medio de anticuerpos, activación de complemento
incluyendo los reclutamientos de células como los macrófagos en contra de axones de células
nerviosas.
Para realizar un correcto diagnóstico del Síndrome Guillain Barré se van a notar en sus
extremidades debilidad progresiva junto a arreflexia que se define como la ausencia de reflejos.
Los síntomas pueden tener su evolución en un tiempo aproximado de 2 a 4 semanas y pueden
incluir debilidad facial bilateral y la disociación albuminocitológica. Su tratamiento en la
actualidad sigue estando mediado principalmente por gammaglobulina y la plasmaférisis.
Palabras clave: Guillain Barré, neuropatía, Campylobacter jejuni, arreflexia, albuminocitológica, gammaglobulina, plasmaférisis.
ABSTRACT:
The well-known Guillain Barré syndrome is one of the most common peripheral
neuropathies worldwide. It is usually triggered by an infection with Campylobacter jejuni
bacteria. As advances have occurred, the effective immune response has been determined, which
will be given by means of antibodies, complement activation including the recruitment of cells
such as macrophages against nerve cell axons.
To make a correct diagnosis of Guillain Barré Syndrome, progressive weakness and
areflexia, which is defined as the absence of reflexes, will be noticed in the extremities. The
symptoms can have their evolution in a time of approximately 2 to 4 weeks and can include
bilateral facial weakness and albuminocytologic dissociation. Its treatment at present is still
mainly mediated by gamma globulin and plasmapheresis.
Keywords: Guillain Barré, neuropathy, Campylobacter jejuni, areflexia, albuminocytology, gammaglobulin, plasmapheris.

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INTRODUCCIÓN
El SGB, Síndrome de Guillain Barré se denomina una polineuropatía que se da después de
haber estado en contacto con una infección y se caracteriza por afectar de manera específica a
nervios motores, pero no es raro que si logra afectar otros nervios como los autónomos o
sensoriales. Así mismo, entre otras de las características de este síndrome es la disminución o
ausencia de reflejos profundos, debilidad motora que aumenta progresivamente. (1,2)
Aún no se logra conocer con exactitud el motivo por el que se genera este síndrome, sin
embargo, un porcentaje de las personas que tienen esta enfermedad empiezan a presentar
síntomas luego de algunos días e incluso semanas luego de haber tenido enfermedades
respiratorias o diarrea. Uno de los factores más relevantes en este síndrome es una infección
dada por la bacteria Campylobacter jejuni pero también se puede dar el SGB luego de tener otras
infecciones como citomegalovirus o virus de Epstein Barr, en estas patologías también se puede
incluir la influenza. (3)
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y para considerar un correcto diagnóstico del
SGB se debe presenciar arreflexia y la debilidad de extremidades. Se realiza una valoración de
estos síntomas durante 2 a 4 semanas y se toman en cuenta si hay presencia de síntomas
adicional como la debilidad facial bilateral. (4)
En la mayoría de los estudios que se han realizado sobre este síndrome, muestran como la
incidencia de esta enfermedad va aumentando con la edad, por eso se reconoce que a pesar de
que todas las personas pueden padecerlo, los pacientes más vulnerables son los adultos mayores
de sexo masculino. (5)
Existen diversas variantes del SGB, entre ellas tenemos a la PDI que es la
polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, que es la variante más conocida y la
“clásica” pero también existen otras más raras como el síndrome de Miller Fisher, la neuropatía
axonal motora aguda y neuropatía axonal sensitivo-motora aguda. (6) La incidencia de este
síndrome puede variar, 0,20-3,23 casos por 100.000 persona en el mundo. (7)

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Desarrollo
El Síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una
enfermedad rara en la que el sistema
inmunológico de una persona daña sus
células nerviosas, provocando debilidad
muscular y, a veces, parálisis. El SGB puede
causar síntomas que a menudo duran varias
semanas. La mayoría de las personas se
recuperan completamente del SGB, pero
algunas presentan daños duraderos en el
sistema nervioso. En casos muy raros, las
personas han muerto a causo del SGB,
generalmente por dificultad para respirar.
En Estados Unidos, un promedio de 3000 a
6000 personas desarrolla SGB cada año. Se
desconoce la causa exacta de este síndrome,
sin embargo, aproximadamente dos tercios
de las personas que desarrollan estos
síntomas aparecerán días o semanas después
de haber tenido diarrea o una enfermedad
respiratoria. (2)
La infección por Campylobacter jujuni es
uno de los factores de riesgo más comunes
del SGB. Las personas también pueden
desarrollarlo después de tener gripe u otras
ifecciones (como el citomegalovirus y el
virus de Epstein Barr). En raras ocasiones, el
SGB se desarrolla después de la vacunación.
Cualquier persona puede desarrollar SGB,
sin embargo, es más común en personas
mayores. La incidencia del SGB aumenta
con la edad y las personas mayores de 50
años tienen mayor riesgo a desarrollar SGB.
Los datos sobre la asociación entre el SGB y
la vacunación contra la influenza estacional,
varían ampliamente y son inconsistentes
entre las temporadas de influenza. Aunque
existe el riesgo de desarrollar SGB después
de la vacuna contra la gripe, la tasa es
menor, alrededor de uno o dos casos de SGB
por millón de dosis de vacuna contra la
gripe. (3)
La mayor incidencia observada en la
infancia es perjudicial para los niños
menores de 6 años. Este pico se ha descrito
en América del Sur, con una mayor
incidencia a los 2 años y un lento descenso
hasta los 14 años, así como en determinadas
zonas de Asia. Algunos estudios de Europa
muestran un ligero aumento en la incidencia
de enfermedades en el grupo de edad de 2 a
4 años. A diferencia de la mayoría de las
enfermedades autoinmunes, se describe una
mayor incidencia de SGB en los hombres.
(4)
Estudios inmunológicos, patológicos y
bacteriológicos han demostrado un
mimetismo molecular de las estructuras
finales de los lipooligosacáridos de

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Campylobacter jejuni con los gangliósidos
GM1 y GD1a presentes en los axones de los
nervios motores periféricos, lo que puede
explicar la reactividad cruzada antigénica
presente en individuos susceptibles a
variantes axonales. (8)
Entre ellos, los anticuerpos anti-GM1 y anti-
GD1a se unen a antígenos diana, ubicados
en y cerca del nodo de Ranvier, lo que lleva
a la desaparición de los canales de sodio
dependientes de voltaje. Este daño puede
provocar un desprendimiento de la mielina
paranodal, provocando una pérdida de carga
eléctrica, reduciendo significativamente el
factor de seguridad de la transmisión de
impulsos y provocando un bloqueo de la
conducción similar al que se observa en la
desmielinización del borde del botón. A
medida que avanza el daño, los macrófagos
invaden el espacio periaxonal, eliminando
los axones lesionados. La linfadenopatía va
seguida de degeneración axonal de las fibras
motoras sin desmielinización. (8)
Los cambios iniciales son inicialmente
reversibles (bloqueo de la conducción
reversible), con una rápida recuperación
clínica; y en el caso de un proceso
autoinmune más grave, la degeneración
axonal puede continuar, con una mejoría
lenta y un mal resultado clínico.
Otro tipo de lesión axonal en Guillain Barré
es la AMSAN, cuya patogénesis es
compatible con lesiones inmunomediadas de
las raíces dorsales y dorsales, asociadas
también a la presencia de anticuerpos anti-
GM1, GM1b y GD1a, lo que sugiere que
constituiría la forma más grave de AMAN.
Por otro lado, los antígenos específicos de la
AIDP probablemente se encuentren en la
vaina de mielina. Los anticuerpos pueden
activar el complemento, provocando
degeneración vesicular e invasión de mielina
por macrófagos, al tiempo que preservan los
axones. (9)
Entre otras variantes del SGB tenemos al
síndrome de Miller Fisher que fue
reconocido por primera vez por James
Collier en 1932 como una tríada clínica
compuesta por oftalmoplejía, ataxia y
arreflexia. Luego, en 1956, Charles Miller
Fisher describió esto como una variante
limitada del síndrome de Guillain Barré.
Normalmente, este síndrome comienza a los
pocos días con el rápido desarrollo de los
tres problemas que componen la tríada
clínica: debilidad muscular en o alrededor de
los ojos, movimientos anormales, falta de
coordinación y pérdida de coordinación
equilibrada con una marcha torpe, así como
pérdida de reflejos tendinosos profundos.
(10)

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Predomina el género masculino con una
proporción de 2:1 y se reporta a una edad
promedio de inicio de 43,6 años, aunque se
han reportado casos de síndrome de Miller
Fisher en todas las edades. Los casos
pediátricos descritos en la literatura son
raros. (10)




























Conclusiones
El síndrome de Guillain-Barré es una
afección común en la población pediátrica
con infección activa por SARS-CoV-2 o
sobrevivientes; sin embargo, se debe
fomentar el desarrollo de estudios clínicos
que amplíen la literatura médica que
describe esta asociación.
El largo tiempo transcurrido desde el inicio
de los síntomas hasta el diagnóstico, incluso
en pacientes con presentaciones graves,
sugiere que los médicos deben tener un alto
índice de sospecha para esta entidad. Las
manifestaciones clínicas y las ENC son
herramientas útiles para el diagnóstico.
Actualmente, los usos de los anticuerpos son
de interés con fines de investigación, sin un
uso claro en la práctica sanitaria. No se
encontró diferencia entre el tipo de
tratamiento iniciado (intercambio de plasma
o glammaglobulina intravenosa) y la
evolución clínica, que fue satisfactoria en la
mayoría de los pacientes.
Un adecuado registro de los hallazgos
clínicos y de laboratorio, así como una
vigilancia sistemática, permiten conocer la
epidemiología local y los resultados de los
tratamientos realizados. Una acción
multidisciplinaria prescrita puede aportar el
máximo beneficio al paciente en cuestión.

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Referencias bibliográficas:



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REPORTE DE CASO [Internet]. Disponible en: https://revistamedicavozandes.com/wp-
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2. Munayco CV, Soto Cabezas MG, Reyes MF, Arica Gutiérrez JA, Napanga Saldaña O.
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3. El Síndrome de Guillain-Barré y la vacuna contra la influenza [Internet]. Cdc.gov. 2019
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4. Phillips Morales Ó. Actualización en el Síndrome de Guillain-Barré. Rev Medica Sinerg
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5. Morales-Galindo AL, Bolaños-Aparicio LF. Síndrome de Miller Fisher: una variante poco
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7. Aragonès JM, Altimiras J, Alonso F, Celedón G, Alfonso S, Roura P, et al. Incidence and
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8. De La O-Peña D, Robles-Figueroa M, Chávez-Peña Q, Bedolla-Barajas M. Características
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9. Alvarado L J, Vergara B L. Estudio electrodiagnóstico en síndrome de Guillain Barré en
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10. Cuadro R, Silvariño R, Vacarezza M, Buzó R, Méndez E. Síndrome de Guillaín-Barré en el
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consecutivamente en un único centro. Rev Med Urug (Montev) [Internet]. 2011 [citado 1 de
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