Sistema de coagulacion

FISIOLOGIA DE HEMOSTASIA SECUNDARIA
FIBRINOLISIS
PRUEBAS DE LABORATORIO

1. SISTEMA DE COAGULACION
(FISIOLOGIA DE HEMOSTASIA SECUNDARIA)
DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA
PATOLOGO CLINICO
MODULO HEMATOLOGIA 2018
DEPARTAMENTODE MEDICINAY NUTRICION

2. FISIOLOGIA DE HEMOSTASIA SECUNDARIA
Hemostasia:
Sistema biológico de defensa donde
intervienen múltiples elementos celulares
y plasmáticos
Objetivos:
Evitar la perdida de sangre
Mantener la sangre en estado liquido
Reparar el tejido dañado
Sistemas o eventos
Anti-coagulantes
Sistemas o eventos
Pro-coagulantes
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3. FISIOLOGIA DE HEMOSTASIA SECUNDARIA
COAGULACION PLAQUETAS INFLAMACION AGUDA NEUTROFILOS INFLAMACION CRÓNICA LINFOCITOS MONOCITOS RESPUESTA INMUNE REPARACION TISULAR FIBRINOLISIS CELULA ENDOTELIAL
DAÑO
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4. FISIOLOGIA DE HEMOSTASIA SECUNDARIA
Componentes de la hemostasia
Vaso sanguíneo
Plaquetas
Factores de la coagulación
CELULA ENDOTELIAL: “Directora de la orquesta”
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5. FISIOLOGIA DE HEMOSTASIA SECUNDARIA
CELULA ENDOTELIAL:
Regula:
Síntesis de oxido nítrico
Síntesis de prostaciclinas
Interviene en sistemas de anticoagulación natural ;
AT III: Heparánsulfato
Proteína C y S: Trombomodulina
Activación de fibrinolísis
Promueve:
Expone fibras de colágena (Tipo IV) para adhesión y agregación plaquetaria
Síntesis de FvW: Para adhesión plaquetaria
Libera Factor Tisular: Inicia coagulación
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6. FISIOLOGIA DE HEMOSTASIA SECUNDARIA
COAGULACION (Hemostasia secundaria)
Cese fisiológico de la hemorragia
Cambio de estado físico: de líquido a solido
Formación de fibrina: Malla insoluble = coagulo
Localizada, amplificada y modulada
Ocurre en superficies celulares
Molécula efectora: Factores de la coagulación
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7. FISIOLOGIA DE HEMOSTASIA SECUNDARIA
Factores de la coagulación
Proteínas: pro enzimas o cimógenos convertidos a enzimas por ruptura
de una o mas uniones peptídicas, serin-proteasas
Sintetizadas en el hígado (la mayoría) y en la célula endotelial
Originalmente llevaban el nombre de la persona en la que se describió
su ausencia
Nomenclatura actual: Números romanos (conceso de Roma)
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8. FACTOR SINONIMO
FACTOR I Fibrinógeno
FACTOR II Protrombina
FACTOR III Factor tisular
FACTOR IV Calcio
FACTOR V Proacelerina, factor lábil
FACTOR VI No asignado
FACTOR VII Proconvertina
FACTOR VIII Factor antihemofílico A
FACTOR IX Factor antihemofílico B
FACTOR X Factor Stuart-Prower
FACTOR XI Antecedente tromboplasticodel plasma
FACTOR XII Factor de Hageman
FACTOR XIII Factor estabilizante de fibrina
PRECALICREINA Factor Fletcher
CININOGENO DE ALTO PESO
MOLECULAR
Factor Fitzgerald-williams
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9. FISIOLOGIA DE HEMOSTASIA SECUNDARIA
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10. FISIOLOGIA DE HEMOSTASIA SECUNDARIA
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11. FISIOLOGIA DE HEMOSTASIA SECUNDARIA
Como actúan?: Teoriasde la coagulación (evolución)
Modelo Clásico 1904 Morawitz
Trombocinasao
Tromboplastina tisular
Calcio
Protrombina Trombina
Fibrinógeno Fibrina
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12. CASCADA DE LA COAGULACIÓN
Surge en 1964
Daviey Ratnoff: Secuencia de Vía
intrínseca
McFarlan: Activación de cascada de
la coagulación sanguínea como
mecanismo de amplificación
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13. CASCADA DE LA COAGULACIÓN
Explica la coagulación InVitro
ViaIntrinseca:
Activada sustancias fosfolípidos
(contacto) o cargadas
negativamente (colágena), o
trauma
Vía Extrinseca
Activada por factor tisular por
el trauma
Vía Común
Convergen ambas vías y culmina
con la formación de fibrina
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14. DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA PATOLOGO CLINICO

15. FISIOLOGIA DE HEMOSTASIA SECUNDARIA
Bases fisiológicas:
Reacción de Trombina sobre fibrinógeno es la única parte visible del proceso
de coagulación, lo que facilita su medición
Se presenta reacciones
Proteólisis: De Fibrinógeno a fibrina
Polimerización: fibrina de monómeros a polímeros
De estado soluble a un estado insoluble (acción factor XIII)
Existe un modelo actual (Teoría de los Complejos) que explica la coagulación In
Vivo
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16. FIBRINOLISIS
Conversión de la fibrina a sus productos de degradación por la acción de la plasmina.
Disolución del coagulo (Control)
Integrada a la coagulación
Molécula efectora: PLASMINA
Plasminógeno
Proenzimade síntesis hepática •
Vida media 2 días
La activación del plasminógeno resultados de la división de un solo enlace peptídico Arg
Val en la posición 560-561.
Da lugar a la proteasa activa : plasmina
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17. FIBRINOLISIS
PLASMINA
Presenta amplia especificidad de sustrato
Su formación requiere activadores
t-PA (activador tisular del plasminógeno)
Sintetizado por células endoteliales
Vida media: 5 min
Liberación depende de: trombina, histamina, bradiquinina, epinefrina y otras aminas
Uroquinasa
Se sintetiza por las células endoteliales activadas, macrófagos, células epiteliales renales, y
algunas células tumorales
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18. FIBRINOLISIS
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19. FIBRINOLISIS
Por acción de plasmina
sobre fibrina de liberan
PDF-f y los Dímeros D
Dímeros D: Marcador de
trombosis
PDF en exceso ocasionan
disfunción plaquetaria
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20. REGULACION HEMOSTASIA
FLUJO SANGUÍNEO : Formación efectiva si se detiene o disminuye el flujo
REMOCIÓN DE LA CIRCULACIÓN DE LOS FACTORES
ACTIVADOS : El hígado es capaz de remover del plasma los componentes por
parte de células de Kupffer y macrófagos del bazo y MO
SISTEMAS DE ANTICOAGULACIÓN NATURAL:
Antitrombina III
Proteína C y S
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21. REGULACION HEMOSTASIA
ANTITROMBINA III
Glicoproteína de una sola cadena que forma un complejo muy fuerte con la trombina,
irreversible sin actividad proteásica.
Inhibe Factor Xa
Es de síntesis hepática y su vida media es de alrededor de 50 horas.
Pertenece al grupo de las serpinas(inhibe a serinproteasas)
Requiere de Heparina (heparansulfato)
La AT III tiene capacidad también de inhibir a los factores XII
a, XI
a, IX
a
La AT III es responsable del 50 % de la actividad antitrombínicadel plasma
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22. REGULACION HEMOSTASIA
Heparina
T
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23. REGULACION HEMOSTASIA
PROTEINA C Y S
Proteína C : Es sintetizada en los hepatocitos, pertenece al grupo de
las proteínas que dependen de la vitamina K
Circula como zimógeno y normalmente se puede activar por
interacción con la trombina con la trombomodulina
Una vez activada la proteína C se activa la Proteína S y degrada
cofactores : V y VIII
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24. REGULACION HEMOSTASIA
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25. REGULACION HEMOSTASIA
INHIBIDORES DE INICIADORES
Inhibidor del Factor Tisular
Inhibe al Factor Tisular
PAI-1
Inhibe al t-PA
INHIBIDORES DE TROMBINA
Cofactor II de la heparina
Inhibe selectivamente a la trombina.
Es activado por el sulfato de dermatáno por la heparina.
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26. REGULACION HEMOSTASIA
alfa
2Macroglobulina
Sintetizada en el hígado, por fibroblastos y en el endotelio vascular
Acción inhibitoria directa sobre la trombina.
alfa
1Antitripsina
Es una glicoproteína de síntesis hepática
inhibe a la trombina, al F XI
ay a la plasmina.
alfa
2Antiplasmina
Glicoproteína de una cadena, principal inhibidor de la plasmina
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27. EVALUACION POR
LABORATORIO
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PATOLOGO CLINICO
MODULO HEMATOLOGIA 2018
DEPARTEMANTO DE MEDICIN Y NUTRICION

28. EVALUACION POR LABORATORIO
EVALUACIÓN DE LA
HEMOSTASIA
Primero la Clínica
Historia clínica dirigida
Datos de sangrado: epistaxis,
gingivorragias, hematomas,
petequias, purpuras,
hemartrosis, trastornos
menstruales , cirugías previas,
fármacos, etc.
Edad de inicio, antecedentes
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29. REGULACION HEMOSTASIA
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30. EVALUACION POR LABORATORIO
Pruebas para evaluar hemostasia
Evaluar hemostasia en conjunto
“Ver ambos lados de la moneda”
Panel inicial
Tiempo de Sangrado
Cuenta de Plaquetas
Tiempo de Protrombina
Tiempo de Tromboplastina Parcial activada
Tiempo de Trombina
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31. EVALUACION POR LABORATORIO
Tiempo de Sangrado
Evalúa interacción vaso sanguíneo-plaquetas
Vasoconstricción
Tiempo Normal hasta 9 min
Alargamiento.
Purpuras Vasculares
Purpuras Plaquetarias
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32. EVALUACION POR LABORATORIO
Cuenta de Plaquetas
Parte de la biometría hemática
Utilidad: Trombocitopenias o Trombocitosis
Normal 150,000 a 400,000 /mm3
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33. EVALUACION POR LABORATORIO
Tiempo de Protrombina
Se utiliza para evaluar la vía
extrínseca de la coagulación y la vía
común,
Normal 13-15 seg
Se reporta INR para monitoreo
terapia con anticoagulantes orales
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34. EVALUACION POR LABORATORIO
Tiempo de Tromboplastina
Parcial activada
Se utiliza para evaluar la vía
intrinsecade la coagulación y la vía
común,
Normal 25-35 seg
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35. EVALUACION POR LABORATORIO
Tiempo de Trombina
Se utiliza para evaluar la vía común,
Normal 15 a 20 seg
Calidad y cantidad de fibrinógeno
Lo alarga:
Afibrinogenemias
Disfibrinogenemias
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36. EVALUACION POR LABORATORIO
Pruebas de Fibrinolisis
DimerosD
PDF
Pruebas especiales
Agregometríaplaquetaria
Tiempo de Reptilasa
Tiempo de Veneno de víbora de Rusell
Tromboelastograma
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37. EVALUACION POR LABORATORIO
MUCHASGRACIAS
patologoclinico.wordpress.com
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