Staphylococcus aureus

Los documentos pertenecen a los docentes y alumnos de la facultad de medicina de la Fundación Barceló de Buenos Aires. Los autores de dichos documentos son los responsables de todo su contenido.

1. STAPHYLOCOCCUS AUREUS

GRAM + / CATALASA + / COAGULASA + (única especie del hombre que produce COAGULASA)
Anaerobios Facultativos / Inmoviles / No esporulados / No flagelados / Capsulado
Cocos dispuestos en forma de “racimo de uva” (0,5-1mm)
Forma colonia DORADAS (pigmentos Carotenoides).


EPIDEMIOLOGIA
Flora normal de la piel y de las superficies mucosas. Los microorganismos pueden sobrevivir en las superficies secas durante largos
períodos de tiempo (debido a la gruesa capa de peptidoglucanos).


ESTRUCTURA:
 MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
 PARED CELULAR

PEPTIDOGLUCANOS (50%) - formados por numerosas capas de glucanos (ácido N-acetilmurámico y N-
acetilglucosamina) - actividad de endotoxina.

AC. TEICÓICOS DE RIBITOL “Polisacario-A” (30-50%) - unidos a los residuos de N-acetilglucosamina. Adhesión a
superficies mucosas a través de unión a la fibronectina.

PROTEÍNA “A” - unida a los Peptidoglucanos, recubre la superficie externa de la Pared Celular. Afinidad por receptor Fe
de las IgG (previene eliminación por anticuerpos).

FACTOR DE AGREGACIÓN “COAGULASA LIGADA” - importante factor de virulencia. Se une al fibrinógeno y lo
convierte en fibrina insoluble (Agregación de estafilococos).

PROTEÍNAS ADHESIVA - MSCRAMM (componentes de superficie que reconocen moléculas adhesivas de la matriz).

 CAPSULA DE POLISACÁRIDOS
Recubre la porción externa de la Pared Celular (Inhibe fagocitosis por PMN).

 CAPA DE POLISACÁRIDO EXTRACELULAR
Biopelicula hidrosoluble y laxa (Monosacáridos, proteínas y pequeños péptidos)


PATOGENICIDAD

FACTORES DE SUPERFÍCIE
Proteínas (adhesinas) - permite escapar del fagosoma e inducir apoptosis de fagocito.

Proteína A - une Fc de IgG1-2-4

Polisacárido capsular - serotipos 5 y 8 los más comunes, 1 y 2 los más virulentos

TOXINAS
5 Toxinas Citolíticas (alfa, beta, delta, gamma y leucocidina) – dañan la membrana de células, incluyendo leucocitos,
eritrocitos, macrofagos, plaquetas y fibroblastos.

2 Toxinas Exfoliativas (ETA, ETB) - Rompen los puentes intercelulares de la epidermis.

8 Enterotoxinas (A-E, G-l) - Superantígenos (prolif. de Linf-T y la liberación de citocinas).

Toxina-1 del síndrome del shock tóxico (TSST-1) - Superantígeno (estimula proliferación de linfocitos T y liberación de
citocinas). Extravasación o destrucción de cél. endoteliales.

ENZIMAS
COAGULASA / Catalasa / Hialuronidasa / Fibrinolisina / Lipasas / Nucleasas / Penicilinasa

2. PATOLOGIAS RELACIONADAS:

Enfermedades mediadas por toxinas
Síndrome de la piel escaldada.
Intoxicación alimentaria.
Síndrome del Shock tóxico.

Infecciones supurativas
Impétigo / Foliculitis / Forúnculos / Carbuncos.
Bacteriemia / endocarditis / Neumonía / Empiemas / Osteomielitis / Artritis séptica.


DIAGNÓSTICO

MICROSCOPÍA (Carácter orientativo).
Util en las infecciones piógenas (No en infecciones del torrente sanguíneo o mediadas por toxinas).
Muestras material purulento obtenida con un hisopo o raspado. Tinción de GRAM.
Forman racimos cuando crecen en un medio de agar, pero que generalmente se observan en las muestras clínicas en forma de
células únicas o en pequeños grupos de microorganismos.

CULTIVO
Agar Manitol hipersalado con sangre de carnero o medio de Chapman (con indicador de pH para fermentación del Manitol).
24 horas (30-37º)  Hemolisis en el agar sangre / Colonia doradas, definidas, lisas y convexas.

SEROLOGICO
Detección de Anticuerpos Anti-Ácido Teitóico en suero (IFI / ELISA Indirecto).

IDENTIFICACIÓN
Prueba de Coagulasa +
Producción de ADNasa +
Fermentación dle Manitol +
Prueba de Novobiocina  Sensible
Hidrólisis de pirroglutamil-naftilamida (prueba PYR)
Producción de Exotoxinas +
Proteína A +
Nucleasa termoestable +


TRATAMIENTO
 Grupo 1: sensibles a penicilina (1-10%)  Penicilina.
 Grupo 2: con penicilinasas, sensible a meticilina (antibiótico resistente a beta-lactamasas)
 Grupo 3: resistentes a la meticilina (SAMR)  Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina)


MECANISMOS DE RESISTENCIA
 NATURALES
o Ac. Nalidixico / Colistin.
 ADQUIRIDOS
o Meticilina resistencia (Modificacion del PBP  PBP2´, PBP2a)
Prueba con Oxacilina-Cefoxitina  Si + Resistencia a β-Lactamicos.

o Macrolidos resistencia (Eflujo o Alteración Ribosomal).
Prueba con Eritromicina-Clindamicina (“D” test).

o Vancomicina resistencia.