Tổng quan Glôcôm trẻ em: Từ định nghĩa đến thực hành.pdf

phamthingoctien94 1 views 103 slides Oct 11, 2025
Slide 1
Slide 1 of 103
Slide 1
1
Slide 2
2
Slide 3
3
Slide 4
4
Slide 5
5
Slide 6
6
Slide 7
7
Slide 8
8
Slide 9
9
Slide 10
10
Slide 11
11
Slide 12
12
Slide 13
13
Slide 14
14
Slide 15
15
Slide 16
16
Slide 17
17
Slide 18
18
Slide 19
19
Slide 20
20
Slide 21
21
Slide 22
22
Slide 23
23
Slide 24
24
Slide 25
25
Slide 26
26
Slide 27
27
Slide 28
28
Slide 29
29
Slide 30
30
Slide 31
31
Slide 32
32
Slide 33
33
Slide 34
34
Slide 35
35
Slide 36
36
Slide 37
37
Slide 38
38
Slide 39
39
Slide 40
40
Slide 41
41
Slide 42
42
Slide 43
43
Slide 44
44
Slide 45
45
Slide 46
46
Slide 47
47
Slide 48
48
Slide 49
49
Slide 50
50
Slide 51
51
Slide 52
52
Slide 53
53
Slide 54
54
Slide 55
55
Slide 56
56
Slide 57
57
Slide 58
58
Slide 59
59
Slide 60
60
Slide 61
61
Slide 62
62
Slide 63
63
Slide 64
64
Slide 65
65
Slide 66
66
Slide 67
67
Slide 68
68
Slide 69
69
Slide 70
70
Slide 71
71
Slide 72
72
Slide 73
73
Slide 74
74
Slide 75
75
Slide 76
76
Slide 77
77
Slide 78
78
Slide 79
79
Slide 80
80
Slide 81
81
Slide 82
82
Slide 83
83
Slide 84
84
Slide 85
85
Slide 86
86
Slide 87
87
Slide 88
88
Slide 89
89
Slide 90
90
Slide 91
91
Slide 92
92
Slide 93
93
Slide 94
94
Slide 95
95
Slide 96
96
Slide 97
97
Slide 98
98
Slide 99
99
Slide 100
100
Slide 101
101
Slide 102
102
Slide 103
103

About This Presentation

Chẩn đoán, phân loại và lựa chọn điều trị glôcôm trẻ em nguyên phát và thứ phát


Slide Content

GLÔCÔM TRẺ EM

GLÔCÔM
Glôcôm là bệnh mạn tính
của thần kinh thị giác,
thường liên quan đến tăng
áp lực nội nhãn, gây ra sự
mất thị lực không hồi phục.
Nhãn áp (NA)là yếu tố
nguy cơ lâm sàng quan
trọng nhất đối với sự phát
triển và / hoặc tiến triển
của bệnh glôcôm.

I. PHÂN LOẠI GLÔCÔM
TRẺ EM

1. DỰA VÀO TUỔI KHỞI PHÁT
• Sơ sinh hoặc mới sinh (0-1 tháng
tuổi)
• Nhũ nhi (1-24 tháng tuổi)
• Khởi phát muộn hoặc được phát
hiện muộn (>24 tháng)

2. DỰA VÀO QUÁ TRÌNH
PHÁT TRIỂN
• Glôcôm nguyên phát: do phát triển sai lệch
của hệ thống thoát thủy dịch.
• Glôcôm thứ phát: do bất thường khác
trong mắt ảnh hưởng đến hệ thống thoát
thủy dịch, ví dụ: thể thuỷ tinh nhỏ hình cầu
(microspherophakia), thể thuỷ tinh sai chỗ
(dislocated lens),…

3. DỰA VÀO GIẢI PHẪU HỌC
Bảng phân loại
Hoskins-Shaffer-Hetherington
Rối loạn phát triển bè đơn thuần
(Isolated trabecular dysgenesis)
-Mống mắt phẳng (Flat iris insertion)
+ Bám phía trước
+ Bám phía sau
+ Bám hỗn hợp
-Chỗ bám mống mắt dạng lõm
(Concave (wrap around) iris
insertion)
-Rối loạn phát triển mống mắt
không phân loại (Unclassified
Iridodysgenesis)
Rối loạn phát triển mống mắt – lưới bè
(Iridotrabecular dysgenesis)
-Khiếm khuyết lớp nhu mô trước (Anterior
stromal defects)
+ Thiểu sản (Hypoplasia)
+ Tăng sản (Hyperplasia)
-Bất thường mạch máu mống mắt
(Anomalous iris vessels)
+ Tồn tại hệ mạch trước mắt (tunica vasculosa
lentis)
+ Mạch nông bất thường
-Dị tật cấu trúc (Structural anomalies)
+ Lỗ bất thườngtrên mống mắt
+ Dị dạng khuyết mống mắt(coloboma)
+ Không có mống mắt (Aniridia)
Rối loạn phát triển giác mạc –
lướibè (Corneotrabecular
dysgenesis)
-Ngoại biên (Peripheral) (Tới 2 mm
vào giác mạc ngoại vi) → Ví dụ: Dị
dạng Axenfeld
-Ngoại biên giữa (Mid-peripheral) →
Ví dụ: Dị dạng Rieger
-Trung tâm (Central) → Ví dụ: Dị
dạng Peter
-Kích thước giác mạc (Corneal Size)
+ Giác mạc to (Macrocornea)
+ Giác mạc nhỏ (Microcornea)

4. PHÂN LOẠI THEO HỘI CHỨNG
(SHAFFER-WEISS)
• Glôcôm bẩm sinh nguyên phát
(PCG)
• Glôcôm kèm dị tật bẩm sinh (Peter,
Axenfeld, Lowe, Rubella,...)
• Glôcôm thứ phát do bệnh lý mắt
khác hoặc toàn thân
A. Glôcôm bẩm sinh nguyên phát
B. Glôcôm kèm dị tật bẩm sinh
- Phát triển muộn
- Thiểu sản mống mắt có tính gia đình
- Mạch máu nông mống mắt bất thường
- Không có mống mắt
- Hội chứng Sturge-Weber
- U sợi thần kinh
- Hội chứng Marfan, Pierre Robin
- Homocystin niệu
- Dị dạng vùng góc tiền phòng: Rieger, Axenfeld, Peter
- Hội chứng Lowe
- Giác mạc nhỏ
- Thể thủy tinh nhỏ
- Rubella bẩm sinh
- Bất thường nhiễm sắc thể
- Hội chứng ngón tay cái rộng
- Tồn lưu dịch kính nguyên thủy tăng sinh
C. Glôcôm thứ phát ở trẻ nhỏ
- Bệnh võng mạc trẻ sinh non
- U (u nguyên bào võng mạc, u hạt vàng vị thành niên)
- Viêm
- Sang chấn

5. PHÂN LOẠI CỦA MẠNG LƯỚI NGHIÊN CỨU
GLÔCÔM TRẺ EM (CGRN)
➢Định nghĩa trẻ em:
•Mỹ: <18 tuổi
•Anh, Châu Âu, UNICEF: ≤ 16 tuổi
➢Định nghĩa Glôcôm (phải có ít nhất 2 tiêu chuẩn sau):
•Nhãn áp > 21 mmHg (chú ý khi gây mê)
•Lõm đĩa tăng dần (hẹp rim lan tỏa), tỷ lệ C/D không tương xứng
≥0,2 giữa 2 mắt (kích thước đĩa thị tương tự nhau hoặc hẹp rim
khu trú)
•Dấu hiệu giác mạc: đường Haab, phù giác mạc, đường kính
≥11mm ở trẻ sơ sinh, >12mm ở trẻ <1 tuổi hoặc >13mm ở mọi
lứa tuổi
•Cận thị tiến triển hoặc thay đổi độ cận kèm kích thước nhãn
cầu tăng bất thường
•Khiếm khuyết thị trường phù hợp với tổn thương thần kinh thị
do glôcôm

➢Định nghĩa nghi ngờ glôcôm (chỉ cần 1 tiêu
chí):
- Nhãn áp > 21 mmHg trong 2 lần đo riêng biệt
- Hình ảnh đĩa thị thần kinh nghi ngờ như gia
tăng kích thước C/D
- Thị trường nghi ngờ glôcôm
- Giác mạc/chiều dài trục nhãn cầu tăng không
kèm tăng nhãn áp
5. PHÂN LOẠI CỦA MẠNG LƯỚI NGHIÊN CỨU
GLÔCÔM TRẺ EM (CGRN)

CÁC LOẠI
GLÔCÔM CỤ THỂ
THEO CGRN
➢Glôcôm nguyên phát ở trẻ em:
Glôcôm bẩm sinh nguyên phát (PCG)
•Các dị tật góc riêng biệt (±dị tật mống mắt bẩm sinh nhẹ)
•Đáp ứng định nghĩa bệnh glôcôm (thường có nhãn cầu to)
•Các phân nhóm dựa trên độ tuổi khởi phát:
-Khởi phát ở trẻ mới sinh (0–1 tháng)
-Khởi phát ở trẻ sơ sinh (> 1–24 tháng)
-Khởi phát muộn hoặc phát hiện muộn (> 2 tuổi)
•Các trường hợp có IOP và đĩa thị bình thường nhưng các
dấu hiệu điển hình của PCG (ví dụ: mắt trâu, đường Haab)
không tiến triển có thể được phân loại là PCG ngừng tự
phát.

➢Glôcôm góc mở vị thành niên (JOAG)
• Không có nhãn cầu to
• Không có dị tật hoặc hội chứng bẩm
sinh về mắt
• Góc mở (hình dạng bình thường)
• Đáp ứng định nghĩa về bệnh glôcôm
(Tuổi: 4-40 tuổi)
CÁC LOẠI
GLÔCÔM CỤ THỂ
THEO CGRN

➢Glôcôm thứ phát ở trẻ em
•Kèm dị tật mắt bẩm sinh
•Kèm bệnh lý toàn thân bẩm sinh
•Kèm tình trạng mắc phải sau sinh
•Glôcôm sau đục thể thuỷ tinh
CÁC LOẠI
GLÔCÔM CỤ THỂ
THEO CGRN

GLÔCÔM THỨ PHÁT Ở TRẺ EM
A. Kèm dị tật mắt bẩm sinh:
- Axenfeld-Rieger, Peter
- Mống mắt lộn ngoài bẩm sinh
- Thiểu sản mống mắt
- Không có mống mắt
- Tồn lưu dịch kính (nếu glôcôm xuất hiện trước khi phẫu thuật TTT
đục)
- Loạn dưỡng đa hình lớp sau
- Nhãn cầu nhỏ
- Giác mạc nhỏ
- Lệch thể thủy tinh (kèm/không kèm hội chứng)
B. Kèm bệnh lý toàn thân bẩm sinh:
- Dị tật nhiễm sắc thể (ví dụ: Down)
- Bệnh mô liên kết: Marfan, Weill-Marchesani, Stickler
- Bệnh chuyển hóa: Homocystin niệu, Lowe,
Mucopolysaccharidosis
- Bệnh thần kinh da: u sợi thần kinh (NF), Sturge-Weber,
Klippel-Trenaunay, Rubinstein-Taybi, Waardenburg, PHACE
- Rubella bẩm sinh
C. Kèm tình trạng mắc phải sau sinh:
Dựa vào kết quả soi góc:
- Glôcôm góc mở (mở ≥50)
- Glôcôm góc đóng (mở <50 hoặc góc đóng cấp)
Các bệnh thường gặp:
- Viêm màng bồ đào
- Chấn thương (XHTP, lùi góc lệch TTT,…)
- Tăng nhãn áp do corticoid
- U (u nguyên bào VM, u mô bào dạng vị thành niên)
- Bệnh võng mạc trẻ đẻ non (ROP)
- Sau phẫu thuật (trừ phẫu thuật đục thể thủy tinh)
D. Glôcôm sau phẫu thuật đục thể thủy tinh:
- Được phân thành 3 nhóm theo loại đục TTT:
+ Đục TTT thể vô căn bẩm sinh
+ ĐụC TTT kèm dị tật bẩm sinh (không mắc glôcôm trước đó)
+ Đục mắc phải (không mắc glôcôm trước đó)
- Dựa vào góc tiền phòng (góc mở hay đóng)

II. ĐÁNH GIÁ LÂM SÀNG
1. Đo nhãn áp
2. Soi góc tiền phòng
3. Đánh giá đáy mắt
4. Thị trường
5. Thăm khám dưới mê

1. ĐO NHÃN ÁP
•Tầm quan trọng
Là đánh giá then chốt để:
✓Chẩn đoán glôcôm
✓Theo dõi mức độ nặng
✓Đánh giá tiến triển bệnh
✓Trẻ nhỏ kém hợp tác và giác mạc mờ → khó đánh giá gai thị. Bên cạnh đó, không thể
thực hiện các xét nghiệm thị trường và OCT
• Thách thức
✓Trẻ không hợp tác
✓Giác mạc: phù, mờ, bị kéo căng, độ dày thay đổi → cản trở đo NA tin cậy
✓Cần trẻ ngủ, an thần hoặc gây mê. Gây mê làm thay đổi kết quả đo NA
✓Ép đo khi trẻ thức → sai số lớn
✓Trẻ nhỏ phải nằm → không thể đo bằng nhãn áp kế gắn đèn khe

1. ĐO NHÃN ÁP
•1. Máy đo nhãn áp Goldmann (Goldmann
Applanation Tonometer - GAT)
•Sai số thường gặp
•Loạn thị cao (> 4D) → cần xoay lăng kính tương
ứng trục âm.
•Giác mạc dày/mỏng → hiệu chỉnh theo độ dày
giác mạc trung tâm.
•Nửa vòng quá dày hoặc quá mỏng - đọc sai.
•Ép lăng kính quá mạnh – tăng NA giả.
•Phù giác mạc, sẹo - GAT kém chính xác.
•GAT là tiêu chuẩn vàng để đo NA ở trẻ lớn hợp
tác tốt

Máy đo nhãn áp Rebound
Máy đo nhãn áp
không tiếp xúc (NCT)
iCare model ic200
(iCare, Finland)
Nhãn áp kế không
tiếp xúc
Lựa chọn phương
pháp phụ thuộc vào
độ tuổi, sự hợp tác
của trẻ, tình trạng
giác mạc và môi
trường đo (phòng
khám hay phòng mổ)
1. ĐO NHÃN ÁP

Bảng1: Ưuvànhượcđiểmcủacácloạimáyđonhãnáp
LOẠI MÁY ĐO NA ƯU ĐIỂM NHƯỢC ĐIỂM
GAT Chínhxáccao, có thểlặplại, giácảhợplý
PhụthuộcCCT, cần đào tạo, BNhợptáctốt, tư
thế đầu thẳng đứng, cầnthuốctê,fluorescein
Perkins
Chính xácnhưGAT, dùngđượccảnằm/ngồi, cầmtay, đo ở
trẻ được gây mê
Không dùng được cho nhãn cầu nhỏ, cần kỹ
năng, phụ thuộc CCT, cần thuốc tê và fluorescein
Tonopen
Ít lây nhiễm (nắp cao su dùng 1 lần), cầm tay,nhẹ, nhanh,
dễ sử dụng,dùngđượctrongphù/sẹogiácmạc, giác mạc
không đều, hữu ích với bệnh nhân không hợp tác
PhụthuộcCCT, nếu NA>30 mmHg thì kết quả
thường bị thấp, cầnthuốctê
Rebound Tonometer
(Nhãn áp kế dội lại)
Không cầnthuốctê, nhanh, mọitưthế, khôngcầnhiệu
chuẩnthườngxuyên, làm lõm bề mặt nhỏ 1,8mm
Nếu NA >23 mmHg thìkết quả thường bị thấp,
hơiphụthuộcCCT
Máy đo không tiếp xúc
(NCT)
Không cầnthuốctê hay fluorescein, khônglâynhiễm, dễ
sửdụng, nhanh. Hữu ích ở bệnh nhân nhạy cảm với thuốc

ẢnhhưởngbởiCCT và độ trễ đàn hồi củagiác
mạc.Nếu NA >20mmHg thìkết quả thường bị
thấp
Dynamic Contour
Tonometer
Không phụ thuộc CCT, độ phân giải cao (<0.1 mmHg), tốt
với mắt đã mổ LASIK
Cầnhợptáccao, khódùngở trẻrung giậtnhãn
cầu,khônghợptác
Máyđoxuyênmi
(Transpalpebral)
Khôngxâmlấn, khôngthuốctê, dùngtạinhà, hữuíchkhi
giácmạctổnthương
Cầnkỹnăng, độchínhxácthấpở bệnhnhân
glôcôm
1. ĐO NHÃN ÁP

2. SOI GÓC TIỀN PHÒNG
➢Soi góc trực tiếp
•Kết hợp đèn khe cầm tay hoặc KHV phẫu thuật có nguồn sáng riêng (như đèn Barkan).
•Bệnh nhi gây mê, đặc biệt trước phẫu thuật để đánh giá và loại trừ dính góc, dùng trong
phẫu thuật góc như goniotomy.

Các loại kính
Kính Koeppe Kính Swan Jacob

2. SOI GÓC TIỀN PHÒNG
➢Soi góc gián tiếp: Dùng cho trẻ lớn hợp tác với đèn khe.
•Tia sáng từ góc tiền phòng bị phản xạ bởi gương trong kính, cho phép thấy góc đối diện.
➢Các loại kính
•Cần dùng chất dẫn quang: Goldmann 1, 2, 3 mặt gương, kính Allen-Thorpe.
•Không cần chất dẫn: Zeiss, Posner, Sussman (4 gương), Volk (6 gương).
A Hình A:
Goldmann 1 mặt gương (a, b)
Goldmann 2 mặt gương (c, d)
Goldmann 3 mặt gương (e, f)
Hình B:
Posner 4 mặt gương (a, b), Sussman 4 mặt gương (c, d) Volk
6 mặt gương (e, f)

2. SOI GÓC TIỀN PHÒNG
Kết luận
•Là một thách thức, phải lựa chọn cẩn thận các kỹ
thuật soi góc phục vụ cho mục đích chẩn đoán và
phẫu thuật.
•Lựa chọn kính soi góc phù hợp.
•Các kỹ thuật đặc biệt như tiêm thuốc nhuộm
ICG/nén tĩnh mạch cảnh ngoài có thể giúp tăng
cường khả năng quan sát góc.
•Soi góc gián tiếp có thể được thực hiện ngoại trú
cho trẻ em và trẻ vị thành niên hợp tác

3. ĐÁNH GIÁ ĐÁY MẮT
•Các vấn đề gặp phải
•Trẻ kém hợp tác, giác mạc đục.
•Sự khác biệt lớn về hình thái học của đĩa thị bình thường ở trẻ đang lớn.
•Đĩa thị nghiêng ở mắt bị glôcôm bẩm sinh kèm theo cận thị mắc phải.
•Đảo ngược đĩa thị sau các phẫu thuật hạ nhãn áp.
•Chủ quan, tùy thuộc vào bác sĩ.
•Soi đáy mắt vẫn là tiêu chuẩn vàng để phân tích lớp sợi thần kinh võng
mạc RNFL và đầu dây thần kinh thị giác (ONH) trong bệnh glôcôm.

3. ĐÁNH GIÁ ĐÁY MẮT
•Đặc điểm đáy mắt trẻ sơ sinh khỏe
mạnh:
•Ít sắc tố → mạch mạc hiện rõ
•Đĩa thị màu hồng với lõm sinh lý nhỏ
•Lõm đĩa ở trẻ rõ hơn người lớn do
thiếu mô liên kết ở lá sàng
•Ở trẻ lớn, mất mô viền thần kinh thị
giác theo chiều dọc giống người lớn

4. ĐO THỊ TRƯỜNG
•Thực hiện đo thị trường tin cậy ở trẻ là một thử thách do yêu cầu duy
trì cố định nhìn vào mục tiêu trung tâm trong thời gian dài. Trẻ thường
gặp khó khăn trong việc hiểu và duy trì tập trung → dễ sai sót
•Tổn thương thị trường ở trẻ thường phát hiện muộn → chậm xử trí
•HFA và Octopus là hai thiết bị phổ biến nhất trong thực hành lâm
sàng. MRF (trên iPad) có tiềm năng tương đương và thuận tiện trong
điều kiện ngoại trú.

4. ĐO THỊ TRƯỜNG
(a) Hình ảnh đo thị trường dạng vòm ở trẻ nhỏ.
(b) Hình ảnh mô tả hệ thống trình chiếu trong đo thị trường
sử dụng màn hình TV LED.
(c) Hình ảnh thiết bị đo thị trường đội đầu IMO kết nối với
màn hình hiển thị.
(d) Hình ảnh đo thị trường di động (campimetry) sử dụng
thiết bị cầm tay.
(e) Hình ảnh thiết bị đo thị trường đội đầu VISUALL với kết
nối Bluetooth và hỗ trợ điều khiển bằng giọng nói.
(f) Kính thực tế ảo sử dụng trong thiết bị đo thị trường di
động dạng đội đầu.
a b
c d
e f

4. ĐO THỊ TRƯỜNG
•Tiến triển trên HFA
•Sử dụng phần mềm glôcôm Progression Analysis (GPA) để đánh giá tiến triển, giúp theo dõi chuỗi các
trường thị giác của BN theo thời gian và xác định khu vực có thể đang tiến triển
•Sử dụng thuật toán SITA-Standard và SITA-Fast cho cả đánh giá ban đầu và tái khám.
•GPA sử dụng đồ thị độ lệch chuẩn để đánh giá tiến triển bằng cách so sánh các lần đo thị trường:
•Cần ít nhất 2 thị trường đáng tin cậy ban đầu để làm mốc so sánh
•Mỗi vị trí kiểm tra trong lần khám tiếp theo đánh giá tương ứng với dữ liệu mốc
•Thay đổi phải xuất hiện trong ít nhất 3 thị trường liên tiếp mới được coi là tiến triển
•GPA thể hiện tiến triển như sau:
•Hình tam giác rỗng tại vị trí bị thay đổi trên một lần đo.
•Hình tam giác nửa kín nếu vị trí đó thay đổi trên hai lần đo liên tiếp.
•Hình tam giác kín nếu có thay đổi lặp lại trên ba lần đo liên tiếp.
•Các mức đánh giá GPA:
•“Có thể tiến triển” (possible progression): thay đổi tại ≥3 vị trí trên hai lần đo liên tiếp.
•“Khả năng cao là tiến triển” (likely progression): thay đổi tại ≥3 vị trí trên ba lần đo liên tiếp.

4. ĐO THỊ TRƯỜNG
•Phân tích chỉ số trường thị giác (Visual Field Index - VFI)
•Biểu hiện chức năng trường thị giác dưới dạng tỷ lệ phần trăm so với thị trường chuẩn đã hiệu
chỉnh theo độ tuổi
•VFI được tính dựa trên độ lệch toàn phần (total deviation) và độ lệch chuẩn (pattern
deviation) → đáng tin cậy hơn độ lệch trung bình (MD) – chỉ dựa trên độ lệch toàn phần và có
thể bị ảnh hưởng bởi đục môi trường trong suốt
•Biểu đồ VFI (VFI Plot): Phân tích hồi quy tuyến tính các giá trị VFI kèm theo dự đoán tiến triển
trong 3–5 năm.
•So với GPA (phân tích theo sự kiện – event-based), biểu đồ VFI là phân tích theo xu hướng
(trend-based) → đánh giá chính xác hơn tốc độ tiến triển của bệnh.
•Cột VFI (VFI Bar): Biểu diễn đồ họa thị lực còn lại có giá trị chức năng của bệnh nhân tại thời
điểm hiện tại, kèm theo dự đoán đường hồi quy VFI trong 3–5 năm tới nếu xu hướng hiện tại
tiếp tục.

5. KHÁM DƯỚI MÊ
Mục đích
•Thiết lập các thông số nền ban đầu
•Đặt mục tiêu NA
•Bắt đầu điều trị hạ áp
•Theo dõi đáp ứng điều trị và diễn tiến glôcôm
•Điều chỉnh mục tiêu và phác đồ điều trị tùy theo diễn tiến bệnh

Cáchộichứngliênquanđếnglôcômtrẻemvànhữnglưuý khigâymê
Hộichứng Đặc điểm lâm sàng Lưu ý khi gây mê
Hội chứng Peters plus
-Chậm phát triển
-Hở hàm ếch, khe hở môi
-Đường thở khó
-Suy giảm nhận thức có thể nặng hơn khi dùng
thuốc mê đường hô hấp
Hội chứngAxenfeld-Rieger
(loạnsảnphânđoạntrước)
-Đặcđiểmmặtbấtthường
-Dịdạngrăng
-Mấtthínhlựcgiácquan thần kinh
-Dịtậttim -Bấtthườngnộitiếtvàcơxương
-Đường thở khó
-Nguy cơ biến cố tim trong mổ
Hội chứng Lowe
-Nhượctrươngbẩmsinh
-Chậmpháttriển
-Suychứcnăngốnglượngần(kiểuFanconi)
-Suythậnmạntiếntriển(sau10–20 tuổi)
-Suy giảm nhận thức nặng hơn khi dùng thuốc mê
hít
U xơ thần kinh type 1
(Neurofibromatosis type 1)
-Nhiềudátcàphêsữa(café-au-lait)
-Tànnhangvùngnách/bẹn
-U sợithầnkinhdướida
-≥50% córốiloạnhọctập
-Suy giảm nhận thức nặng hơn khi dùng thuốc mê
hít
Hội chứng Stickler (bệnh
khớp–nhãn di truyền)
-Mắt lồi, mũi nhỏ, cằm lùi, khuôn mặt lõm
-Hở hàm ếch
-Vấn đề thính lực và khớp
-Đường thở khó
Hội chứng Sturge-Weber
-Dị dạng mao mạch não–mặt (bớt rượu vang vùng mặt)
-Canxi hóa não
-Co giật -Chậm phát triển
-Suy giảmnhậnthứcnặnghơnkhidùngthuốcmê
hít
-Co giậtquanhphẫuthuật
5. KHÁM DƯỚI MÊ

Tómtắtảnhhưởngcủacácyếutốgâymêlênnhãnáp
STT Yếu tố TácđộnglênNA
1 Huyết áp (BP) TăngBP → TăngNA
2Tăng CO₂ trong máu (tăng CO₂ máu)Giảm IOP do giãn tĩnh mạch và tăng dòng chảy thủy dịch
3 Thiếu oxy (hypoxia) Giảm IOP
4 Thuốc mê đường hô hấp Giảm IOP
5 Propofol / Thiopentone Giảm IOP rõ rệt
6 Ketamine Có thể không ảnh hưởng hoặc làm tăng IOP
7 Midazolam Không ảnh hưởng hoặc giảm IOP
8 Dexmedetomidine Chưa được đánh giá rõ
9 Succinylcholine Tăng IOP
10 Thuốc giãn cơ không khử cực Chưa được đánh giá
11 Mặt nạ thở Cản trở đo IOP chính xác
12 Đặt nội khí quản Tăng IOP
13 Mặt nạ thanh quản (LMA) KhôngảnhhưởngđángkểđếnIOP
5. KHÁM DƯỚI MÊ

5. KHÁM DƯỚI MÊ
➢Lưuýkhikhámdướigâymê
•ĐoNA:càngsớmcàngtốt(trướckhithuốcmêảnhhưởngnhiều)
-DùngPerkinslàtiêuchuẩnvàng
-Hạnchếthuốcnhuộmfluoresceinvìảnhhưởngcácbướcsau
-VànhmicóthểlàmtăngIOPtới4mmHg
➢Chămsócsaukhámdướimê
•Theodõitạikhuhồisứcsaugâymê(PACU)phòngngừanônvàbuồnnôn
•Choxuấtviệnkhiđạtđủtiêuchíantoàn

5. KHÁM DƯỚI MÊ
➢Táikhám
•Vớica khôngbiếnchứng:
-LặplạiEUA sau4–6 tuần
-Mỗi3–6 thángtrong2 nămđầu
-Mỗinămsauđó, chođếnkhitrẻcóthểkhámkhôngcầngây

•Tùymứcđộnặng, EUA cóthểcầnsớmhơn(2–4 tuầnnếucần tháo
chỉ, tiềnphòngnông, cầncan thiệpsớm...)
•CốgắnggiảmsốlầnEUA vìảnhhưởnglâudài:
-iCare: đoNAkhitrẻngủ, khôngcầntê
-Tonopen: cầnnhỏtêbềmặt
-U-tool: đođườngkínhgiácmạckhôngcầngâymêở ~80% trẻ
U-tool cảitiến.

III. GLÔCÔM TRẺ EM NGUYÊN PHÁT

Lần đầu tiên được mô tả
bởi Hippocrates (460–
377 TCN)
Berger là người đầu tiên
liên kết NAtăng cao với
sự phình to của nhãn cầu
Mắt trâu là sự phình to
rõ rệt của nhãn cầu ngay
khi sinh ra hoặc ngay sau
khi sinh do glôcômbẩm
sinh.
1. GLÔCÔM BẨM SINH NGUYÊN PHÁT (PCG)

CƠ CHẾ BỆNH SINH
•Dosựcảntrởthoátthủydịchdosựpháttriểnbấtthườngcủalướibèvàgóctiền
phòng.
•Phânloạimứcđộnghiêmtrọng:
✓Mỗithamsố= 1điểm
✓Nghiêmtrọngnếutổngđiểm≥4

CALÂM SÀNG 1
•Một bétrai 6 ngày tuổi có nhãn cầu to và giác mạc
mờ đục từ khi mới sinh. Bố mẹ khaitrẻ bị nhạy cảm
với ánh sáng và chảy nước mắt.
•Khám lâm sàng:
-Trẻ có đường kính giác mạc lớn và đục ởtrung
tâm,trong suốt ở ngoại vivà nhãn áp(đo trong
khi ngủ) MP:28 mmHg và MT:32 mmHg.
-Độ dày giác mạc trung tâm MP:850 μm và MT:
910 μm.
-Không có các bệnh lý toàn thânkèm theo.
•Chẩn đoán: Hai mắt PCG sơ sinh.

CA LÂM SÀNG 1
•ĐIỀU TRỊ
•Bắt đầu với betaxolol nhỏ 2M 2 lần/ngày
•Pilocarpine 2% 3 lần/ngày
•Acetazolamide 250 mg (1/8) viên uống 3 lần/ngày.
•Sau đó tiến hành phẫu thuật cắt bè củng mạc phối hợp mở
bè (CTT) cho cả hai mắt có áp Mytomycin C 0,04% dưới mê.
•Tam chứng kinh điển của PCG bao gồm chảy nước mắt - sợ
ánh sáng - co giật mi.
•PCG sơ sinh xuất hiện trong tháng đầu sau sinh. Bệnh có tiên
lượng xấu hơn PCG ở trẻ nhũ nhi. Phẫu thuật góc ít hiệu quả
hơn ở PCG trầm trọng có đục giác mạc và mắt to so với PCG
không trầm trọng
• Brimonidine chống chỉ định cho trẻ em dưới 2 tuổi do nguy
cơ ức chế hệ thần kinh trung ương. (Tốt hơn nên tránh cho
đến khi trẻ 6 tuổi ở những trẻ có suy giảm nhận thức và trẻ có
trọng lượng <15 kg.)

CA LÂM SÀNG 2
•Một bé gái 10 tháng tuổi đến khám với tình trạng nhãn
cầu to và vùng mờ trắng ở giác mạc bên trái.
•Bệnh nhân có giác mạc phình to, rìa giác mạc kéo dài và
có các đường Haab ở mắt trái , trong khi mắt phải bình
thường.
•Nhãn áp: MP 10 mmHg, MT 24 mmHg.
•Độ dày giác mạc trung tâm (CCT): MP 522 μm và MT
682 μm.
•Chiều dài trục (AL): MP 21 mmHg và MT 23 mmHg.
•Chẩn đoán: PCG 1 mắt không nghiêm trọng liên quan đến
phù giác mạc khu trú do các đường Haab (mắt trái).

CA LÂM SÀNG 2
•Khám dưới mê: MT mờ hình lưỡi
liềm tương ứng với các đường Haab,
OCT cho thấy các hình ảnh quét mặt
cắt theo chiều ngang và chiều dọc ở
vùng giao nhau qua các đường Haab
•Đáy mắt: MP C/D = 0,2:1, viền thần
kinh võng mạc bình thường, MT
C/D=0,7:1, và sự mỏng dần quanh
viền thần kinh võng mạc.

CA LÂM SÀNG 2
✓PCGthườngbịhaibên(70–95%). NếuPCGmộtbênthì mắt còn lạicóthểkhông bịloạn sản góc
nhẹ nên cóthể biểu hiện bệnhmuộnhơn,vìvậy cầntheo dõi NAmỗilầntáikhám.Sựgiatăng
nhãnáp(nhưtrongtrườnghợpnày)hoặcbệnhlýthầnkinhthịgiácdoglôcôm cầnđượcđiềutrị.
✓Đokhúcxạvàđiều trịláckhôngđượcbỏsótkhi đangtheo dõi bệnh nhân mắc PCG,đặcbiệtlà
PCG 1 mắt.
•Điềutrị:Phẫuthuậtrạch góc200° dưới mê
•Theodõisau5năm,MP có NA là24và28mmHgtrong2lầntheodõiliêntiếp.
C/Dvẫnlà0.2:1,trẻđượcbắtđầusửdụngbetaxolol nhỏ mắtđểkiểmsoátNA.

KẾT LUẬN
•Sơ đồ tiếp cận điều trị PCG

2. GLÔCÔM GÓC MỞ KHỞI PHÁT Ở TRẺ
VỊ THÀNH NIÊN (JOAG)
•Là một dạng của PCGđược chẩn đoán ở độ tuổi 4 –40.
•Bệnh lýcó sự đa dạng về kiểu gen và kiểu hình.
•Điều trị không đầy đủ có thể dẫn đến mất thị lực vĩnh viễn.
•JOAG phát sinh từ sự phát triển bất thường của lưới bè.

2. GLÔCÔM GÓC MỞ KHỞI PHÁT Ở TRẺ
VỊ THÀNH NIÊN (JOAG)
•Tam chứngkinh điển:
-NAban đầu >21 mmHg
-Bệnh thần kinh thị do glôcômđiển hình
-Tổn thươngthị trường do glôcôm
–NAtăng cao mà không có tổn thương cấu trúc hoặc chức năng kèm
theo:tăng nhãn áp ở trẻ vị thành niên (JOHT)
–NAban đầu ≤21 mmHg, nhưng có các tổn thươngcấu trúc và chức
năng do glôcômvàkhông có bất kỳ nguyên nhân thần kinh nào:
glôcôm nhãn ápbình thường ở trẻ vị thành niên (JNTG).

2. GLÔCÔM GÓC MỞ KHỞI PHÁT Ở TRẺ VỊ
THÀNH NIÊN (JOAG)
I
Mống mắt và góc bình thường. NAnềnthấp nhất trong tất cả
các nhóm và tuổi khởi phát muộn hơn so với các nhóm khác.
II
Hình thái mống mắt bình thường với góc không có điểm đặc
biệt.Tuổi khởi phát sớm nhất trong tất cả các nhóm.
III
Hình thái mống mắt bình thường với mống mắt bám cao
hoặc dải thể mi mở rộng. Mắt có mống mắt bám cao có NA
trung bình cao hơn mắt có dải thể mi mở rộng riêng biệt
IV
Hình thái mống mắt bất thườngvà hình dạng góc tiền phòng
khác nhau. Những người có dính mống mắt cao giống với các
dạng nhẹ của dị tậtAxenfeld-Rieger và biểu hiện NA nềncao
nhất.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT CÁC ĐẶC ĐIỂM ĐIỂN HÌNH
Glôcômgóc mở thanh thiếu niên (JOAG) và tăng nhãn áp thanh thiếu niên (JOHT)
Glôcômthứ phát do
steroid
Tiền sử việc sử dụng steroid (tại chỗvà/hoặc toàn thân), hoặc tiền sử dị ứng theo
mùa, mắt đỏ mãn tính, bệnh da, các bệnh lý toàn thân nhưhen suyễn, hội chứng
thận hư . Trong hầu hết các trường hợp, NAcó xu hướng giảm theo thời gian khi
steroid được ngưng.
Glôcômphân tán sắc tố
Tình trạng mờ mắt ngay sau khi tập thể dục, vòng hào quang, dấu hiệu Krukenberg,
tiền phòng rất sâu, vòng Zentmayer, đường Sampaolesi, và tăng sắc tố góc đồng nhất
360°phân biệt với JOAG.
Hình dạng mống mắt lõmtrên siêu âm xác nhận chẩn đoán.
Glôcôm viêm màng bồ đào
Viêm màng bồ đào trong giai đoạn thuyên giảm với những dấu hiệu nhẹcó thể bị
nhầm lẫn với JOAG. Có thể còn sót lạicác tủa giác mạc và tế bào sắc tốsau thủy tinh
thể. Việc sử dụng steroid kéo dàicó thể làm thay đổi dấu hiệu dẫn đến mắt trắng
bình thườngvới NAcao.
Hội chứng Posner
Schlossman (PSS)
Viêm màng bồ đào một mắttinh tế với NArất cao có thể bị chẩn đoán nhầm là JOAG.
Khám dưới sinh hiển vicó thể phát hiện tủa giác mạc mịn, tế bào0.5 đến 1+, và flare
tối thiểu. Nguyên nhân được cho là dovi rút, PSS biểu hiện vớicác đợt cấp tính vàNA
thấp hơn trong các đợt thoái lui.

Glôcômbẩm sinh nguyên phát
(PCG)khởi phát muộn
Chẩn đoán khi >2 tuổicó thể bị nhầm lẫn với JOAG vì cả hai tình trạng này có
thể biểu hiện các mức độ khác nhau của chứng dị dạng góc và cận thị. Đường
kính giác mạc >13 mm và sự hiện diện của đườngHaab giúp hỗ trợ chẩn đoán.
Các loại glôcômgóc mở thứ phát
khác (glôcômdo chấn thương,
sau phẫu thuật bong võng mạc
hoặc tiêm nội nhãn, viêm màng
bồ đào)
Mắt bị ảnh hưởng có thể biểu hiện glôcômthứ phát, trong khi mắt còn lại có thể
tăng nhãn áp do corticosteroid hoặc tăng nhãn áp nguyên phát.
Glôcômnhãn áp bình thường ở thanh thiếu niên (JNTG)
Tổn thương chiếm chỗ nội sọ
Sự chèn ép của đường dẫn truyền thị giác có thể dẫn đến các khiếm khuyết thị
trườngtương tự như bệnh glôcômnhưng NAbình thường.
To đầu thị thần kinh
(Megalopapilla)
Đầu thần kinh thị lớn bất thườngbẩm sinh với lõm đĩalớn có thể bị nhầm lẫn
với JNTG. Tuy nhiên, hình dạng của mạch máu và thị trườngđều nằm trong giới
hạn thường.
Lõmđĩa thị thứ phátdo sinh non
Cân nặng lúc sinh thấp, thai nhi phát triển kémvà sinh non có liên quanvới tình
trạng lõm đĩaglôcôm giả. Sự mỏng đi của tiathị giác quanh não thất và/hoặc sự
thoái hoá xuyên synapse của các tế bào hạch võng mạc có thể dẫn đến các
khiếm khuyết thị trường tương tự JNTGmặc dù NAbình thường

Sơ đồ 2: Tiếp cận điều trị bệnh glôcôm góc mở ở trẻ vị thành niên

KẾT LUẬN
•JOAG là một phân nhóm ít được nghiên cứu của bệnh glôcôm nguyên
phát.
•JOHT và JNTG thậm chí còn ít được biết đến hơn.
•Chúng biểu hiện với các đặc điểm soi gócđặc biệt, xuất hiện như một
chuỗi liên tục của bệnh glôcômbẩm sinh nguyên phát, nhưng các khiếm
khuyết về cấu trúc và chức năng của chúng gần với bệnh glôcômgóc mở
nguyên phát khởi phát ở người lớn hơn.
•Tuy nhiên, chúng được điều trị với mục tiêu nghiêm ngặt hơn so với bệnh
glôcôm góc mở nguyên phát do tuổi còn trẻ.
•Các nghiên cứu và tư vấn di truyền, theo dõi suốt đời và hệ thống hỗ trợ xã
hội đóng vai trò quan trọng.

IV. GLÔCÔM THỨ PHÁT MẮC PHẢI Ở
TRẺ EM

CÁC NGUYÊN NHÂN THƯỜNG GẶP
•Sau phẫu thuật: đục thể thủy tinh (phổ biến nhất), võng
mạc -dịch kính, đai củng mạc, ghép giác mạc xuyên
•Chấn thương mắt
•Viêm màng bồ đào
•Sử dụng corticosteroid
•Bệnh lý võng mạc trẻ đẻnon (ROP)

1. GLÔCÔM SAU PHẪU THUẬT ĐỤC
THỂ THỦY TINH
• Đặc điểm:
•Nguyên nhân phổ biến nhất của glôcôm thứ phát ở trẻ em
•Phẫu thuật sớm → kết quả thị lực tốt hơn nhưng tỷ lệ glôcôm
cao hơn
• Yếu tố nguy cơ:
•Trẻ < 9 tháng tuổi
•Không có thể thủy tinh (aphakic)
• Lưu ý: Cắt bao sau/cắt dịch kính trước nguyên phát đúng cách
thường không gây glôcôm thứ phát

1. GLÔCÔM SAU PHẪU THUẬT ĐỤC TTT
Góc mở
•Rốiloạnchứcnănglướibè:tắcnghẽndoviêm
vàtếbào
•Phảnứngmạnhvớicorticosteroid
•Cấutrúcgóctiềnphòngđangpháttriểnbịtổn
thươngdotươngtácvớitếbàobiểumôthể
thủytinhhoặcdịchkính
•Bấtthườnggóctiềnphòngtrướcđó
•Sụpđổlướibèdomấthỗtrợthểmisaucắt
dịchkínhởmắtkhôngcóthểthủytinh
Góc đóng
•Giácmạcnhỏ,IOLđặtsulcus/mốngmắt
•Đồngtửgiãnkém
•Viêmkéodài
•Tắcnghẽnđồngtử
➢Cơ chế

1. GLÔCÔM SAU PHẪU THUẬT ĐỤC THỂ THỦY TINH
➢Yếu tố nguy cơ
Tuổi nhỏ khi phẫu thuật -đặc biệt < 4 tháng
Aphakia
Giác mạc nhỏ, nhãn cầu nhỏ
Mức độ giãn đồng tử -đồng tử giãn kém
Cần phẫu thuật thứ phát (cắt màng, cắt mống mắt)
Còn sót mô thể thủy tinh
Viêm màng bồ đào mạn tính
Tiền sử gia đình glôcôm sau phẫu thuật đục thể thủy tinh ở trẻ em
Các hội chứng kèm theo: Marfan, rubella bẩm sinh, PFV, Lowe, chấn thương

1. GLÔCÔM SAU PHẪU THUẬT
ĐỤC THỂ THỦY TINH
➢Lưu ý sau phẫu thuật thể thủy tinh ở trẻ em
DựphònghạNA:khâuchặttấtcảcácđườngdò,thêmchấtnhầyvàotiềnphòng,
steroidtoànthânsauphẫuthuật,...
Kiểmsoátviêm:steroidtạichỗ
Cắtmốngmắtchubiêndựphòng:aphakic,IOLsulcus,VMBĐ/viêmnộinhãn
TheodõiNAthườngxuyên:6thánghoặc1năm/lần, nếu cóyếutốnguycơ:2-4tháng/lần
Độdàygiácmạctrungtâm(CCT):thườngtăng sau PT →NAcaohơnthựctế→cầnđiều
chỉnhCCT.NếuCCTđốixứng2mắtnhưngnhãnápbấtđốixứng→điềutrị
Lưuý:Xemxétchiềudàitrục,thayđổinhãnápsovớinhãnápnền

2. GLÔCÔM SAU PHẪU THUẬT DỊCH KÍNH VÕNG MẠC
➢Tỷlệmắcbệnh:
Đónggócsauđaicủngmạc:1,4%-4,4%
TăngNAsaucắtdịchkính:35%cónhãnáp>30mmHgtrong48h
➢Cơchếđónggócsauđaicủngmạc:
Thayđổihìnhdạngnhãncầu→Dịchchuyểnphứchợpmốngmắt-thểthủytinhvề
trước→Tiềnphòngnông
➢Cơchếsauchấtđộndịchkính:
Gócmở:sựnởcủabóngkhívượttốcđộthoátdịch,thểtíchkhínộinhãngâytăng
áplựcởhậuphòngmàkhônggâyđónggóc.
Đónggóc:dịchchuyểnphứchợpmốngmắt-thểthủytinhgâyápgiácmạc–mống
mắtdocơchếnghẽnđồngtửhoặckhôngnghẽnđồngtử

ĐIỀU TRỊ
Sau đai củng mạc:
•Thuốcgiãnđồngtử:đẩyphứchợpmống
mắt-thểthủytinhvềsau
•Corticosteroidtạichỗ:giảmviêmvàdính
trướcchubiên
•Thuốcứcchếtiếtthủydịch:β-blockers,
CAI,α-agonists
•Tránhthuốccođồngtử
Sau cắt dịch kính:
•Cắtmốngmắtdựphòng
•Điềutrịnộikhoathườnghiệuquả
•Lasertạohìnhvùngbèchọnlọc
•Quang đông thể mihạnchế
•Lấydầusiliconekhinộikhoathấtbại
•Thiếtbịdẫnlưuglôcôm(GDD)

3. GLÔCÔM SAU PT GHÉP GIÁC MẠC XUYÊN
➢Đặcđiểm
Glôcômlàbiếnchứngnghiêmtrọngsaughépgiác
mạc
Nguyênnhânchínhgâythấtbạighépvàmấtthị
lực
Cóthểglôcômcósẵndorốiloạnpháttriểngóc

3. GLÔCÔM SAU PT GHÉP GIÁC MẠC XUYÊN
Sớm
•Nghẽn đồng tử
•Sót nhầy
•Viêm mống mắt
•Phản ứng viêm nghẽn vùng bè
•Xuất huyết
•Phản ứng steroid
•Glôcôm ác tính
Muộn
•Dính trước chu biên (87%)
•Biến dạng lưới bè do chỉ khâu
•Mảnh ghép nhỏ gây hẹp hoặc đóng góc
•Viêm do thải ghép
•Mất hệ thống hỗ trợ thể mi-thể thủy tinh
➢Nguyên nhân tăng nhãn áp sau ghép giác mạc

Glôcôm sau phẫu
thuật
Điều trị
nội khoa
Dự phòng
Xử lý các yếu tố nguy cơ
Phẫu thuật cắt mống mắt chu biên
Thận trọng khi dùng corticoid và nhận biết bệnh nhân đáp ứng mạnh với
corticoid
Cắt dịch kính hoàn toàn, không để lại sợi xơ trong tiền phòng
Tránh bơm quá đầy chất độn nội nhãn
Loại bỏ dầu silicone kịp thời kèm rửa sạch giọt nhuyễn hóa
Điều trị xâm lấn
Glôcôm góc mở mức độ nhẹ -trung bình và giác
mạc trong
Laser tạo hình vùng bè chọn lọc (SLT) ở trẻ hợp tác,
phẫu thuật Glôcôm xâm lấn tối thiểu (MIGS)-
Gonioscopy Assisted Transluminal Trabeculotom,
Trab 360°, Kahook dual blade, Trabectome và Xen gel
stent
Kết mạc tốt và mắt còn thể thủy
tinh
Cắt bè củng giác mạc hoặc cắt bè
củng mạc có bổ trợ
Tình huống phức tạp
Thiết bị dẫn lưu Glôcôm áp dụng khi mắt không thể thủy tinh/mắt đặt
thể thủy tinh nhân tạo, thất bại với phẫu thuật cắt bè, sẹo kết mạc lan
rộng, dính mống mắt, mắt đã cắt dịch kính + bơm dầu silicone
Mắt kháng trị, thị lực kém
Quang đông thể mi -Laser
diode qua đường củng mạc
hoặc laser diode nội soi, laser
vi xung

4. GLÔCÔM DO VIÊM MÀNG BỒ ĐÀO
Nguyên nhân chính
•Viêm khớp vô căn thiếu niên (JIA): 30-40% trường hợp.
•Nhiễm trùng: Toxoplasma, HSV, CMV, rubella.
•Viêm mống mắt thể mi dị sắc Fuchs (Fuchs'
heterochromic iridocyclitis): Viêm mống mắt mạn tính,
teo mống mắt.
•Bệnh hệ thống: Sarcoidosis, hội chứng Blau.
•Giả viêm màng bồ đào: U nguyên bào võng mạc, bệnh
bạch cầu.

➢Cơ chế
Góc mở:
Tăng độ nhớt thủy dịch do nồng độ protein tăng cao trong tiền phòng.
Lắng đọng bất thường ở góc tiền phòng: sắc tố/tế bào/mảnh vụn/nốt viêm tại góc tiền phòng
Viêm vùng bè
Tăng sức cản vùng bè do giảm tưới máu mạng lưới vùng bè trong viêm thể mi nặng
Rối loạn chức năng vùng bè do corticosteroid (thường dùng điều trị viêm màng bồ đào cấp).
Tác động của cytokine (IL-1, TGF-β) lên tế bào vùng bè.
Góc đóng:
Dính trước và sau → nghẽn đồng tử → iris bombe
Sự dịch chuyển ra trước của thể thủy tinh -mống mắt
4. GLÔCÔM DO VIÊM MÀNG BỒ ĐÀO

Điều trị glôcôm do viêm màng bồ đào
Viêm hoạt động Viêm được kiểm soát
Kiểm soát
viêm
Kiểm soát
nhãn áp
•Steroids tại chỗ
hoặc vùng
•Liệt thể mi
•Viêm nặng cần
steroids toàn thân
•Thuốc không chưa
steroid trong
trường hợp phụ
thuộc steroid
Nội khoa
•Chẹn beta, CAI, đồng
vận alpha
•Thuốc toàn thân hạ
nhãn áp thời gian
ngắn: Acetazolamid,
Mannitol hoặc
Glycerol
Kiểm soát
nhãn áp
Laser
•Nd-YAG PI đối với
nghẽn đồng tử
thứ phát do
mống mắt
bombe
•1 lỗ laser lớn
hoặc nhiều lỗ
laser vì tăng nguy
cơ bít lỗ laser do
viêm
Thất bại điều
trị nội khoa
Tình trạng thể thủy tinh
TTT + mống mắt
bombe dù đã PI
TTT không có
MM bombe
TTT nhân tạo
PT TTT +/-
PT góc
Thất bạiPhẫu thuật lỗ dò
Thất bại
Hủy thể mi

Glôcôm thứ phát sau chấn thương
Khởi phát sớm Khởi phát muộn
Góc mở Góc đóng
Nghẽn vùng bè
-RBC
-Macrophages
-Mảnh TTT
-Fibrin
Viêm vùng bè
Nghẽn đồng tử
-Lệch TTT
-Dịch kính
-Bít đồng tử
-Xuất huyết tiền
phòng 8-ball
-Viêm màng bồ
đào mạn tính
-Tế bào ma
-Dị vật nội nhãn
độc tố
-Lùi góc
-Viêm màng bồ đào
mạn tính
-TTT căng phồng
-Xâm lấn tế bào
biểu mô
➢Cơ chế
Góc mở Góc đóng
5. GLÔCÔM DO CHẤN THƯƠNG

Glôcôm thứ phát sau chấn thương
Xuất huyết Viêm Do thể thủy tinh Lùi góc tiền phòng
-Steroids tại chỗ
-Liệt thể mi
-Thuốc hạ nhãn áp
Kiểm soát nhãn áp
Xuất huyết tiền phòng/
Glôcôm tế bào ma
Rửa tiền phòng
Tế bào
ma
Rửa TP +/-PPV
Kiểm soát nhãn áp
Kiểm soát nhãn áp
Kiểm soát nhãn áp
Quan sát
-Steroids tại chỗ
-Liệt thể mi
-Thuốc hạ nhãn áp
Điều trị nội khoa
Điều trị nội khoa
trong khi chờ đợi
Lấy TTT +/-cắt
dịch kính trước
Quan sát SLT
Nếu nhãn áp không kiểm soát
Phẫu thuật: cắt bè hoặc thiết bị dẫn lưu
ĐIỀU TRỊ

➢Cơ chế
•ROPgiaiđoạntiếntriển(4/5):30%trườnghợp→
đónggócdodịchchuyểnratrướccủamốngmắt–thểthủytinh
•SaulaserđiềutrịROP:1.67%sau6năm,thườngtăngNA
thoángquadonhiệtgâytắcnghẽnhắcmạc,phùthểmi→
dịchchuyểnratrướccủamốngmắt–thểthủytinh
•SauphẫuthuậtROPgiaiđoạntiếntriển:14.5%→chấnthươngtrongPT,
viêm,phảnứngvớisteroid,rốiloạipháttriểngóctiềnphòng,tổnthương
oxyhóavùngbè.
•Sautiêmanti-VEGFđiềutrịROP:tăngNAthoángquadotăngthểtíchnội
nhãn
•Glôcômbẩmsinh+ROP:0.08%→rốiloạnpháttriểngócbẩmsinh.
6. GLÔCÔM TRONG BỆNH LÝ VMTĐN

7. GLÔCÔM DO STEROID
Yếu tố nguy cơ:
•Trẻ em (đặc biệt <6 tuổi)
•Tiền sử glôcôm hoặc gia đình
có glôcôm
•Bệnh mô liên kết, cận thị cao,
đái tháo đường type 1

➢Cơ chế
Vùng bè có mật độ cao thụ thể
đặc hiệu với steroid.
Tăng nhãn áp do giảm khả năng
thoát thủy dịch qua các cơ chế:
•Tăng lắng đọng chất nền ngoại
bào trong lưới bè.
•Tăng độ cứng vùng bè
•Suy giảm khả năng thực bào
của tế bào nội mô vùng bè.
7. GLÔCÔM DO STEROID

Tăng nhãn áp
do Steroid
Ngưng steroid nếu có thể hoặc
chuyển sang steroid liều
thấp/thuốc thay thế steroid
Nhãn áp được
kiểm soát
Giảm dần
thuốc Glôcôm
Nhãn áp không được
kiểm soát dù điều trị nội
khoa tối đa
Có bệnh lí thị
thần kinh do
Glôcôm
Xem xét cắt
steroid (nếu có
thể)
Không bệnh lí
thị thần kinh
do Glôcôm
Xem xét phẫu
thuật
Xem xét SLT
SLT thất bại
➢Điều trị
7. GLÔCÔM DO
STEROID

➢Tổng quan
U ác tính nội nhãn phổ biến nhất ở trẻ em
Tỷ lệ: 1/15.000-16.000 ca sinh sống
25-35% bị 2 mắt
Tuổi chẩn đoán trung bình: 18 tháng
Biểu hiện lâm sàng chính:
•Đồng tử trắng (Leukocoria)
•Lác mắt
•Đau nhức, mắt đỏ
•Thị lực kém
•Glôcôm thứ phát
•Viêm tổ chức hốc mắt
8. U NGUYÊN BÀO VÕNG MẠC VÀ GLÔCÔM

Tân mạch mống mắt (30-44%): do thiếu máu cục bộ
Bong võng mạc xuất tiết: làm đẩy thể thủy tinh-mống mắt ra trước →nghẽn
đồng tử và PAS →glôcôm góc đóng
Viêm màng bồ đào và/hoặc hoại tử khối u ở tiền phòng: gâytắc nghẽn vùng
bè →tăng nhãn áp.
Yếu tố tân mạch khối u: VEGF và thụ thể kích thích tân mạch mống mắt và
góc tiền phòng →glôcôm tân mạch
Cơ chế phối hợp: thường gặp nhất là kết hợp cơ chế 1 và 2
8. U NGUYÊN BÀO VÕNG MẠC VÀ GLÔCÔM
➢Cơ chế

➢Điều trị và tiên lượng
Nguyên tắc điều trị:
Hóa trị toàn thân + thuốc hạ nhãn áp tại chỗ
Khoét bỏ nhãn cầu khi thất bại điều trị nội khoa
Chống chỉ định tuyệt đối phẫu thuật glôcôm (nguy cơ di căn)
Tiên lượng tốt hơn khi:
Tuổi chẩn đoán < 6 tháng
Thời gian triệu chứng < 10 tuần
Nhãn áp < 27 mmHg
Không có phình to nhãn cầu
Không viêm hốc mắt vô trùng
➢Điểmcầnlưuý:
•Glôcômthườngbáohiệubệnhtiến
triểnnặng
•Khámđáymắtdướimêlàbắtbuộc
•Chẩnđoánvàđiềutrịsớmlàthen
chốt
•Theodõianhchịemruộtcủabệnh
nhân
8. U NGUYÊN BÀO VÕNG MẠC VÀ GLÔCÔM

V. HÌNH ẢNH HỌC TRONG
GLÔCÔM TRẺ EM

1. SIÊU ÂM SINH HIỂN VI (UBM)
•Khảo sát hình ảnh phần trước của mắt, không xâm lấn
•Sử dụng đầu dò tần số cao hơn (35-50 MHz) với độ sâu
thâm nhập lên đến 4-5 mm.
•Quan sát và đogiác mạc, mống mắt, góc tiền phòng, cựa
củng mạc, thể mi, thể thủy tinh và dịch kính trước.

2. CHỤP CẮT LỚP QUANG HỌC BÁN PHẦN TRƯỚC (ASOCT)
•Độ phân giải cao sử dụng bước sóng 1310 nm
•Khảo sát giác mạc, kết mạc, mống mắt, góc tiền phòng, thể thủy tinh
•Có thể thực hiện ở trẻ lớn hợp tác (tư thế ngồi) và trẻ nhỏ/không hợp tác (tư
thế nằm ngửa).
1.ASOCT có thể chụp khi ngồi: Heidelberg Spectralis OCT, CASIA 2, Topcon ASOCT,
Visante, SOLIX, ANTERION, Heidelberg
2.ASOCT có thể chụp tư thế nằm ngửa: Hệ thống có chân đế di động: Mô-đun
FLEX của thiết bị Spectralis, thiết bị OCT cầm tay di động, hệ thống OCT tích hợp
kính hiển vi phẫu thuật (Mi-OCT)

SO SÁNH HÌNH ẢNH GIỮA UBM VÀ ASOCT
UBM ASOCT
Nguyên lí Sóng siêu âm tần số cao ( 35-100MHZ) Giao thoa có độ tương phản thấp (1310nm)
Phương phápTiếp xúc Không tiếp xúc
Tư thế Nằm ngửa Ngồi hoặc nằm ngửa
Phương tiệnCốc Silicon Không
Ưu điểm
Ngoài các cấu trúc của bán phần trước, có thể
quan sát được các cấu trúc phía sau mống mắt:
thể mi, dây Zinn, thể thủy tinh và dịch kính trước
Hình ảnh 3D độ phân giải cao. Ít cần sự hợp tác
của bệnh nhân và kỹ năng của người thực hiện.
Có thể thực hiện ngay sau phẫu thuật
Nhược điểm
Không thể thực hiện ngay sau phẫu thuật
hoặc sau chấn thương nhãn cầu hở. Thủ thuật có
tiếp xúc. Người thực hiện cần có kĩ năng
Không khảo sát được hình ảnh của thể mi,
dây Zinn, thể thủy tinh, dịch kính trước

CHỤP CẮT LỚP QUANG HỌC BÁN PHẦN SAU NHÃN CẦU
•Đánh giá đầu thị thần kinh
•Đánh giáphức hợp tế bào hạch võng mạc (GCC)
•Đánh giá lớp sợi thần kinh võng mạc (RNFL)
•Sự bất đối xứng giữa 2 mắt

SINH HIỂN VI ĐỒNG TIÊU TRONG GLÔCÔM TRẺ EM
•Phương pháp chẩn đoán hình ảnh không xâm
lấn
•Hình ảnh cắt lớp của cấu trúc vi mô giác mạc
trong cơ thể
•Quan sát các lớp khác nhau của giác mạc: biểu
mô giác mạc, màng Bowman cùng với hệ thống
thần kinh và các cấu trúc (sợi collagen), tế bào
biểu mô vùng rìa, nhu mô giác mạc, màng
Descemet và tế bào nội mô

QUẢN LÝ VÀ PHỤC HỒI CHỨC NĂNG
THỊ GIÁC

ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA TRONG
GLÔCÔM TRẺ EM
Thách thức
• Hấp thu thuốc qua niêm mạc mũi nhanh hơn
người lớn
• Tác dụng phụ (TDP) toàn thân xảy ra nhiều hơn ở
trẻ em do hàng rào máu não chưa hoàn thiện
• Hợp tác kém, phụ thuộc cha mẹ trong nhỏ thuốc
• Hạn chế trong việc xác định liều dùng an toàn và
hiệu quả.

ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA TRONG GLÔCÔM TRẺ EM
➢ Các nhóm thuốc và TDP
• Chẹn beta (Beta-blockers): timolol, levobunolol - giảm sản xuất thủy dịch. TDP: nhịp
tim chậm, khó thở, ngưng thở ở trẻ sơ sinh.
• Ức chế men carbonic anhydrase (CAIs): dorzolamide, acetazolamide - giảm sản xuất
thủy dịch. TDP: toan chuyển hóa, mệt mỏi, biếng ăn.
• Chất tương tự Prostaglandin (PGAs): latanoprost, bimatoprost - tăng thoát thủy dịch
qua màng bồ đào củng mạc. TDP: dài mi, viêm kết mạc dị ứng.
• Chất chủ vận adrenergic: brimonidine - giảm sản xuất thủy dịch và tăng thoát qua
màng bồ đào củng mạc. TDP: buồn ngủ, ức chế thần kinh trung ương (tránh dùng cho
trẻ <6 tuổi).
• Ức chế ROCK: netarsudil - tăng dòng thoát thủy dịch. TDP: phù biểu mô giác mạc.

PHẪU THUẬT KẾT HỢP CẮT BÈ CỦNG MẠC VÀ RẠCH BÈ
Chỉ định:
-Glôcôm bẩm sinh nguyên phát (khởi phát sơ sinh, đường kính giác mạc
≥13mm, chiều dài trục nhãn cầu ≥24mm, giác mạc mờ hoàn toàn).
-Thất bại với rạch góc, cắt bè đơn thuần hoặc phẫu thuật góc khác.
-Trẻ dưới 2 tuổi là đối tượng lý tưởng do phản ứng lành sẹo mạnh.

PHẪU THUẬT KẾT HỢP CẮT BÈ CỦNG MẠC VÀ RẠCH BÈ
➢ Biến chứng trong mổ:
- Rò thủy dịch do rách kết mạc hoặc vạt củng mạc (nút khâu, keo sinh học
hoặc ghép kết mạc tự thân có thể cần thiết).
- Xuất huyết tiền phòng, sa dịch kính nếu lỗ cắt quá sâu.
- Tổn thương mống mắt, màng Descemet do sai vị trí dụng cụ Harms.
➢ Biến chứng sau mổ:
- Phù hoàng điểm, viêm nội nhãn, xơ hóa vùng lỗ rò, tụ dịch dưới kết mạc,
bọng mỏng, nhiễm trùng sẹo bọng.
- Nguy cơ xuất huyết hắc mạc cần lưu ý ở bệnh nhân có nhãn áp cao, cận thị
nặng, hoặc dùng thuốc chống đông.

RẠCH GÓC
➢Chỉ định
•PCG có giác mạc trong suốt hoặc
phù nhẹ.
•Glôcôm thứ phát với hình thái
góc tương đối nguyên vẹn
•Là phẫu thuật bước đầu hoặc khi
điều trị nội khoa không đạt hiệu
quả.

RẠCH GÓC
Ưu điểm
•Ít xâm lấn, không để lại vết mổ ngoài nhãn cầu.
•Phục hồinhanh, khônggâyxơhóabềmặtnhãncầu.
•Cóthểlặplạiở cácvùnggóckhácnếucần.
•Thích hợpvớicáctrườnghợpđượcpháthiệnsớmvà cóđiềukiệngiảiphẫuthuậnlợi.
Hạn chế
•Không áp dụng được nếu giác mạc đục nhiều.
•Hiệu quảthấptrongcáctrườnghợpdínhgóc, biếndạngnặng, hoặctổnthươnglưới
bè.
•Kỹthuậtđòihỏiphẫuthuậtviêncókinhnghiệmvà kỹnăngsoi góctốt.

RẠCH BÈ VỚI DÂY SÁNG HỖ TRỢ (IMAT)
Chỉ định:
-Glôcôm bẩm sinh nguyên phát với giác mạc mờ
-Glôcôm thứ phát ở trẻ em có góc mở và chưa có dính
rộng.
-Các trường hợp thất bại với phẫu thuật góc truyền
thống.

Ưu điểm
•Dẫn đường bằng ánh sáng giúp
giảm nguy cơ sai lệch đường đi
•Mở toàn bộ chu vi góc làm tăng
hiệu quả kiểm soát nhãn áp lâu
dài.
•Ít xâm lấn so với các phẫu thuật lỗ
rò truyền thống.
RẠCH BÈ VỚI DÂY SÁNG HỖ TRỢ (IMAT)
Hạn chế
•Chi phí cao do sử dụng thiết bị
chuyên dụng (iTrack
microcatheter).
•Yêu cầu kinh nghiệm và thao
tác chuẩn xác.
•Khônghiệuquảnếucóxơ
hóahoặcdínhrộngvùngbè.

RẠCH BÈ CÓ DÂY DẪN KẾT HỢP
KÍNH SOI GÓC HỖ TRỢ (GATT)
Chỉ định:
-Glôcôm góc mở vị thành niên (JOAG).
-Glôcôm bẩm sinh trong các trường hợp
đã mổ rạch bè truyền thống thất bại.
-NA cao không kiểm soát được bằng thuốc,
với điều kiện giác mạc trong.

Ưu điểm
▪Phẫu thuật MIGS, không cần tạo
vạt củng mạc hoặc can thiệp bên
ngoài nhãn cầu.
▪Thờigianhồiphụcnhanh, giảm
nguycơviêmhoặcxơhóadướikết
mạc.
▪Mởtoànbộbè360°giúptănghiệu
quảhạnhãnáplâudài.
RẠCH BÈ CÓ DÂY DẪN KẾT HỢP
KÍNH SOI GÓC HỖ TRỢ (GATT)
Hạn chế
▪Chỉ thực hiện được khi giác mạc
trong và cho phép quan sát góc
tốt.
▪Khôngphùhợptrongtrườnghợp
códínhgócrộnghoặcxơhóabè.
▪Cầnkỹnăngsoi góctốt.

RẠCH GÓC QUA ĐƯỜNG
NỘI NHÃN
BẰNG TRABECTOME
➢ Chỉ định
•Glôcôm góc mở trẻ em
•Không đáp ứng với điều trị nội khoa
hoặc cần giảm thuốc nhỏ mắt.
•Giác mạc trong, góc tiền phòng mở,
không có dính góc nặng.

RẠCH GÓC QUA ĐƯỜNG NỘI NHÃN
BẰNG TRABECTOME
➢ Ưu điểm
•Không xâm lấn kết mạc → bảo tồn phẫu thuật trong tương lai.
•Thời gian hồi phục nhanh, ít biến chứng nặng.
•Giảm đáng kể NA và số lượng thuốc.
➢ Hạn chế
•Chỉ áp dụng được khi giác mạc trong và quan sát góc tốt.
•Không mở được toàn bộ chu vi như GATT hay catheter 360°.
•Cần thiết bị chuyên biệt, chi phí cao.

THIẾT BỊ DẪN LƯU
GLÔCÔM (GDDS)
➢Chỉ định:
- Glôcôm bẩm sinh hoặc thứ phát kháng trị.
- Glôcôm sau mổ đục thủy tinh thể, Sturge-
Weber, u mống mắt, viêm màng bồ đào
mạn.
- Các trường hợp thất bại với rạch bè, cắt bè
hoặc không phù hợp phẫu thuật góc.

THIẾT BỊ DẪN LƯUGLÔCÔM (GDDS)
➢ Biến chứng sớm:
- Tụ dịch dưới kết mạc quá mức, tụ máu hốc mắt.
- Hạ nhãn áp quá mức, tiền phòng xẹp, xuất huyết tiền phòng.
- Viêm nội nhãn, rò vết mổ.
➢ Biến chứng muộn:
- Xơ hóa bao quanh tấm đệm gây mất hiệu quả dẫn lưu.
- Lộ ống do hoại tử kết mạc, nguy cơ viêm nội nhãn cao.
- Tăng sinh màng sợi gây tắc ống.
- Dịch kính sa vào tiền phòng nếu có rách bao sau mổ đục thể thủy tinh.

THIẾT BỊ DẪN LƯU GLÔCÔM (GDDS)
• Theo dõi và xử trí:
- Theo dõi sát nhãn áp và hình thái bọng dưới kết mạc.
- Có thể cần tiêm 5-FU hoặc mổ lại nếu xơ hóa mạnh.
- Điều chỉnh thuốc chống viêm, thuốc nhỏ mắt hạ nhãn áp nếu cần.
➢ Kết quả lâm sàng:
- Tỷ lệ thành công tương đối cao (60–80%) trong 1–2 năm đầu.
- Cần kiểm soát viêm tốt và có sự hợp tác từ người chăm sóc.
- Trẻ nhỏ thường có nguy cơ xơ hóa cao hơn nên cần can thiệp tích cực.

CÁC THỦ THUẬT HỦY THỂ MI
Chỉ định:
➢Glôcôm bẩm sinh hoặc thứ phát kháng trị với phẫu thuật góc
hoặc thiết bị dẫn lưu.
➢Glôcôm ở mắt gần như mất thị lực (AS âm hoặc có nguy cơ teo
nhãn cầu).
➢Trẻ không phù hợp phẫu thuật do tình trạng toàn thân hoặc yếu
tố kinh tế.

QUANG ĐÔNG HỦY THỂ MI (CPC)
Kỹ thuật CPC diode xuyên củng mạc:
➢Gây mê
➢Đầu dò được áp lên vùng pars plana (1.5 mm
sau rìa giác mạc).
➢Phát xung 1.5-2.5 W, thời gian 1.5-2.0 giây tại
270-360° chu vi thể mi.

QUANG ĐÔNG HỦY THỂ MI (CPC)
➢Ưu điểm:
- Không xâm lấn, thực hiện nhiều lần.
- Giảm NA nhanh, không phụ thuộc tình trạng góc tiền phòng.
- Phù hợp với bệnh nhi không hợp tác
➢Hạn chế:
- Nguy cơ cao gây viêm kéo dài, đau hậu phẫu, viêm màng bồ đào.
- Có thể gây giảm thị lực thêm, đặc biệt nếu thực hiện không chọn lọc.
- Nguy cơ teo nhãn cầu nếu phá hủy quá nhiều thể mi.

PHẪU THUẬT ĐỤC THỂ THỦY TINH Ở “MẮT TRÂU” (BUPHTHALMOS)
➢ Thách thức trong phẫu thuật
•Giác mạc mờ: gây khó khăn quan sát. Giải pháp: nhuộm bao bằng Trypan Blue
0,06%, sử dụng chiếu sáng ngược
•Tiền phòng sâu: gây khó thao tác, tính đàn hồi củng mạc kém dễ gây dao động
độ sâu tiền phòng. Giải pháp: đường hầm giác mạc ngắn, pince xé bao tay dài
•Nguy cơ mất dịch kính: do dây chằng yếu, bao sau mỏng, dịch kính lỏng
•Khâu vết mổ: cần khâu bằng chỉ nylon 10-0 do củng mạc mỏng.

PHẪU THUẬT ĐỤC THỂ THỦY TINH Ở “MẮT TRÂU” (BUPHTHALMOS)
➢ Lựa chọn và đặt IOL
•“Mắt trâu” có chiều dài trục lớn → dễ bị dịch chuyển IOL sau mổ.
•Nên đặt IOL loại 3 mảnh, haptics trong sulcus, optic capture sau bao trước để
đảm bảo định tâm tốt.
•Công suất IOL: với AL > 24,5 mm nên dùng công thức SRK-T, hiệu chỉnh thiếu độ
như sau:
-<3 tháng: giảm 20%
-1 tuổi: giảm 10%
-2 tuổi: giảm 5%
-5 tuổi: giảm 2%

THIẾT BỊ HỖ TRỢ CHO TRẺ EM BỊ GLÔCÔM
➢ Phân loại thị lực và thiết bị phù hợp
• Cat-I (BCVA <6/18 đến 1/60): phù hợp với thiết bị hỗ trợ dựa vào
thị lực như kính lúp, kính viễn vọng đeo đầu, CCTV.
• Cat-II (BCVA <1/60): cần thiết bị dựa trên xúc giác hoặc âm thanh
như máy đọc DAISY, màn hình chữ nổi, máy đọc Victor Reader.

THIẾT BỊ HỖ TRỢ
CHO TRẺ EM
BỊ GLÔCÔM

THIẾT BỊ HỖ TRỢ CHO TRẺ EM BỊ GLÔCÔM
➢ Đào tạo và phục hồi chức năng
• Huấn luyện: vệ sinh cá nhân, ăn uống, mặc đồ.
• Đào tạo định hướng - di chuyển: dùng gậy, nhận diện môi trường.
• Đào tạo xúc giác, âm thanh.
• Phục hồi theo độ tuổi: can thiệp sớm, mẫu giáo, thiếu niên.

XIN CẢM ƠN!