Taquiarritmias , ARRITMIAS CARDIACAS, E OUTRAS

AULA COMPLETA SOBRE TAQUIARRITMIAS

1. Internato Cardiologia
Medicina UEL
Samuel Dias Batista
Priscila Miguel

2. RITMO SINUSAL

3. Componentes do ECG
0,2s0,12s

4. Fibrilação atrial:
Miócitos doentes
Novos caminhos
elétricos
Estímulo:Extra-
sístole atrial :
reentrada
Perda da contração
rítmica
Ondas f: 400-600 min

5. Fibrilação Atrial
1 a 2% na população( > 65anos)
Etiologia:
1- HÁ
2- Valvulopatia reumática ( principalmente mitral)
Sobrecarga dos átrios
Disfunção de VE
Cardiopatia isquêmica
Tireotoxicose
Libação alcoólica, uso de adrenérgicos (+ JOVENS)
Distúrbios eletrolíticos
Miocardite/pericardite
IAM: 6 a 10% dos casos
Cardiopatias congênitas (CIA)
Os átrios despolarizam-se 400 a 700
vêzes/minuto, como conseqüências:
Perda da contração atrial (DC  20%)
Formação de trombos atriais  embolias sistêmicas
e pulmonares

6. Fibrilação Atrial
Outras causas:
miocardite,
 pericardite,
embolia pulmonar,
 DPOC descompensado,
 intoxicação digitálica,
 distúrbios eletrolíticos( hipocalemia ,
hipomagnesemia),
Anfetamínicos,
acidose, hipoxemia,
síndrome bradi-taqui ( DNS + degeneração de
miocárdio atrial).
PO de cir valvar (10-40%), coronariana (40-60), e
transplantado (25%)
Muito ligada ao Flutter atrial

7. Mecanismo de reentrada
Áreas adjacentes c/ períodos refratários diferentes
Àreas de condução lentificada
Um gatilho (extrassístole)
A
B
C

8. Fibrilação Atrial
Diagnóstico clínico
Por uma complicação
Descompensação de uma ICC
Embolias
Palpitações, tonteira, sudorese fria, dispnéia
Piora hemodinâmica: aumenta PA no A.E
Assintomático
Exame físico:
Ritmo cardíaco irregular
FC variável
Déficit de pulso (depende da FC)
DISSOCIAÇÃO PULSO-PRECÓRDIO
Desaparece a onda A do pulso venoso

9. Fibrilação Atrial
A piora hemodinâmica deve-se:
Taquicardia ( reduz enchimento vent,
aumenta consumo de O2)
Perda da contração atrial => piorar
congestão pulmonar.
Cronicamente: taquicardiomiopatia.

10. Fibrilação Atrial
Diagnóstico Eletrocardiográfico
Ausência da onda P, onda f (V1)
FC entre 90-170bpm
Irregularidade R-R
QRS estreito

11. Fibrilação AtrialFibrilação Atrial
v
1 (ondas F)
v
1

13. Tromboembolismo
Local + comum de formação: apêndice
atrial E.
AVE isq., infarto enteromesentérico e
isquemia aguda de MI.
Muitos microembolos p/ o SNC passam
clinicamente despercebidos.

14. Trombo no Apêndice AtrialTrombo no Apêndice Atrial
Trombo de 5mm no apêndice atrial esquerdo em um paciente com fibrilação atrial.Trombo de 5mm no apêndice atrial esquerdo em um paciente com fibrilação atrial.
Trombos deste tamanho podem ocluir a artéria cerebral média resultando em um AVC com importante sequela. Trombos deste tamanho podem ocluir a artéria cerebral média resultando em um AVC com importante sequela.
Podem ser detectados apenas pelo ecocardiograma transesofágico e não pelo transtorácicoPodem ser detectados apenas pelo ecocardiograma transesofágico e não pelo transtorácico..
N Engl J Med 1969;281:555 N Engl J Med 1969;281:555

15. Tipos Clínicos
Paroxística: autolimitada, <7d
( geralmente menos de 24h). Pode ser
recorrente.
Persistente: >7 d, mantendo-se
indefinidamente caso não seja
cardiovertida. Pode recidivar.
Permanente: >1ano. Pode iniciar como
uma persistente (após várias recidivas
evolui ).

16. Tratamento
1° passo: Inibir nódulo AV ( manter FC em
repouso de 60-80bpm) : Digitálicos ( aumenta o
tonus vagal), ACC, BB.
FA de Início recente c/ instabilidade:
cardioversão sinc. <48h :100J MO ou 70J BI
>48h: 200J MO ou 100J BI
INSTABILIDADE HEMODINÂMICA :fase aguda do
IAM; hipotensão sintomática, congestão pulmonar
não responsivas a medidas convencionais.

17. Anticoagulação
FA> 48h => anticoagulação 3-4 semanas
antes e 4 semanas após a cardioversão.
# Anticoagulação iniciada c/ Heparina NF (
KPTT entre 1,5 a 2 o controle) em
seguida warfarim mantendo-se o INR
entre 2 e 3.
FA < 48h ( alto risco) : mesma cd.
Pode se realizar ECO transesofágico, se
for neg, cardioversão após 12h de
heparinização plena + 4 semanas de
anticoag. Após cardioversão.

18. Anticoagulação
FA< 48h s/ fatores de risco:
heparinização plena por 6 a 12h.
Anticoagulação pós nos casos de FA
recorrente.
Alto risco: valva mecânica, estenose
mitral, tromboembolismo prévio.

19. Cardioversão Eletiva
Farmacológica: amiodarona,
propafenona, dofetilida, flecainida,
quinidina.
Amiodarona: bloqueia canal de K
( aumenta período refratário) com isso
podem bloquear o circuito de reentrada.
Possui pequeno efeito bloqueador do
canal de Na e beta bloq. Reduz o
automatismo. Aumenta o QT, porém é
raro ela produzir torsades des pointes.

20. Cardioversão Elétrica
+ eficaz quando associada a amiodarona .
Preparo: jejum por 4h, estabilizar eletrólitos,
oximetria, material para reanimação, sedação
c/ midazolam
#Pode-se optar pela não cardioversão:
poupa o pcte do uso crônido de antiarrítmicos,
porém há necessidade do uso crônico de
cumarínico. Esses pctes permanecem com
função cardíaca subótima e podem apresentar
sintomas importantes mesmo após o controle
da resposta ventricular.

21. Antiarrítmico Profilático
Amiodarona ( droga de maior eficácia
na profilaxia das recidivas da FA)
Amiodarona :100-400mg vo/dia
Associar com IECA e Estatinas.
A chance de se manter sinusal após 1
ano varia em torno de 50% a 60%.
Nos pctes que não podem usar
amiodarona, pode-se usar propafenona

22. Controle da FC

23. CHADS2
 The Birmingham 2009 schema (CHA2DS2-VASc)
incorporates the risk factors in the traditional
CHADS2 strategy, but adds female sex and
vascular disease
Risco Moderado : aspirina ou warfarin

24. CHA2DS2VASC

26. Conduta nos Não Cardiovertidos
Pctes com FA persistente (>7d) e
assintomáticos pode-se optar pela adm
de inibidores do N. AV e anticoagulação
crônica com cumarínico.

Ocorrendo mais de uma recidiva da FA,
a CD mais sensata seria deixá-los
permanentemente em FA.

27. Tratamento da Fibrilação AtrialTratamento da Fibrilação Atrial
SINUSALSINUSALFAFA FAFA
FA CRÔNICAFA CRÔNICA

ALTA SEMALTA SEM
MEDICAÇÃOMEDICAÇÃO

ANTIARRÍTMICOS ANTIARRÍTMICOS
ANTICOAGULANTE?ANTICOAGULANTE?
FA AGUDAFA AGUDA
(< DE 48 H )(< DE 48 H )
PACIENTE INSTÁVELPACIENTE INSTÁVEL
CARDIOVERSÃO CARDIOVERSÃO
SINCRONIZADA 100JSINCRONIZADA 100J
AMIODARONA EVAMIODARONA EV
ANTICOAGULANTE ANTICOAGULANTE
WARFARIN WARFARIN
MANTER RNI 2,0 A 3,OMANTER RNI 2,0 A 3,O
CARDIOVERSÃOCARDIOVERSÃO
SINCRONIZADASINCRONIZADA
APÓS 4 SEM DEAPÓS 4 SEM DE
ANTICOAGULANTEANTICOAGULANTE
?
?
TRATAR TRATAR
CAUSASCAUSAS
REVERSÍVEISREVERSÍVEIS
FIBRILAÇÃO ATRIALFIBRILAÇÃO ATRIAL
CONTROLAR A FCCONTROLAR A FC
AMIODARONAAMIODARONA
DIGOXINADIGOXINA
BETABLOQUEADORBETABLOQUEADOR
DILTIAZEMDILTIAZEM
FA CRÔNICAFA CRÔNICA
(( DE 48 H ) DE 48 H )
PACIENTE ESTÁVELPACIENTE ESTÁVEL
DOENÇA ESTRUTURAL ?DOENÇA ESTRUTURAL ?
SIMSIMNÃONÃO
RITMO SINUSALRITMO SINUSAL

28. Fibrilação AtrialFibrilação Atrial
D
2
D
2
C
A
R
D
IO
VER
SÃ
O

100J

29. Terapia Ablativa
FA permanente que se mantém
taquicardicos mesmo com o uso
otimizado dos inibidores AV, esta
indicada a ablação do nódulo AV e
implante de MP VVIR.

30. FLUTTER ATRIAL:

31. Flutter Atrial
Freq. atrial>
250bpm , ondas F.
Aspecto em dente
de serra
FC aprox: 150bpm
( conduação 2:1)
QRS estreito

32. Flutter típico
Ondas F na freq de 300bpm.
Quase sempre apresenta condução 2:1
Ondas F neg. nas derivações inferiores
(estímulo esta subindo pelo
septo interatrial)
Macrorrentrada: grande circuito elétrico
com rotação anti-horária (crista
terminalis, istmo, e sobe pelo septo
interatrial. Formada por miócitos atriais (
condução rápida).

33. Flutter típico
1- fibras atriais estão com período
refratário mais curto que o nl.
2- condução lenta localizada no istmo
do circuito ( responsável pelo atraso)
Condução 2:1 por ação do Nódulo AV

34. Macrorrentrada

35. Flutter 4:1
A condução 4:1 é geralmente
encontrada em pcte com Dça do NAV
associada ou quando está utilizando
inibidores do NAV

36. Flutter 1:1
Complicação típica de drogas
amtiarrítmicas do grupo IA (quinidina).
Lentificam a condução pelo circuito,
reduzindo a Freq no entanto são
vagolíticas, facilitando a condução pelo
NAV.

37. Flutter Típico Reverso
A rotação segue no sentido horário.
Neste caso, as ondas F são positivas
em D2, D3 e AVF.

38. Etiologia
Dças que sobrecarregam os átrios
( especialmente o direito) : IC, DPOC,
dça valvar mitral, hipertireoidismo, CIA,
DNS, miocardite, pericardite.
Comum associação de Fibrilação com
Flutter: ECG Fibrilo-flutter.

39. Clínica
Frequentemente sintomático com
palpitações, tonteira, cansaço, dispnéia,
desconforto torácico.
Agrava congestão pulmonar.
Taquicardiomiopatia

40. Tratamento
Instabilidade? => Cardioversão Elétrica
Emergencial. Choque sincronizado, 50J.
Estável + Sintomático: Inibidores do AV,
vv, visando reduzir condução av para 4:1
Anticoagulação?
Cardioversão farmacológica: Ibutilida ou
dofetilida.
Cardioversão Elétrica Eletiva : 50J
Antiarritmicos classe I e III

41. Anticoagulação
Antes de reverter:
1- História de FA
2- Flutter crônico (> 6 M)
3- Risco de Tromboembolismo ( Disf
VE, embolia previa, dça mitral)
O esquema é o mesmo para FA.

42. Tto definitivo
Devido a chance bastante alta de
recidiva do flutter, mesmo com o uso de
antiarrítmicos, a maioria dos autores
recomenda terapia intervencionista para
os casos recorrentes e sintomáticos.
Ablação por radiofrequencia do circuito
do flutter : cauterização do istmo. 85%
de sucesso.

49. Taquicardia Sinusal
Resposta fisiológica
Resposta compensatória ( sepse, ICC,
anemia)
FC entre 100-160
Onda P + em D1 e D2 c/ morfologia nl
QRS estreito

50. Tireotoxicose
Aumento da resposta cardíaca às
catecolaminas, levando a uma taqui
persistente e predispondo o surgimento
de arritmias : flutter e fibrilação atrial.

51. Reentrada Sinusal
Taquicardia começa e termina
subitamente ( caráter paroxístico). Muito
são assintomáticos.
A presença de sintomas indica terapia:
adenosina, BB, ACC. Em casos
refratários pode-se usar ablação.

52. Taqui Sinusal Inapropriada
Raro
Mulheres jovens c/ Taqui incessante
sem nenhuma causa aparente.
Diagnóstico de exclusão: não há
cardiopatia, hormonios tireoidianos nl.
Mecanismo controverso: distúrbio em
nodulo sinusal? Hipersensibilidade ao
sist. adrenérgico?
TTO: BB ou ACC em altas doses p/
evitar taquicardiomiopatia.

53. Taquicardia Atrial Unifocal
Taquiarritmia originada no miocárdio
atrial (exclui-se o flutter e a fibrilação).
Manifestam ondas P de morfologia
diferente da sinusal: P - em AVL e + V1
o foco está no AD. Se P+ AVL e – em
V1 o foco está no AE.
Condução atrioventricular: depende da
frq atrial e da condução AV. Quando a
relação for maior que 1:1 =>
Taquicardia atrial com bloqueio.

54. Taquicardia atrial unifocal
1- Freq. Atrial entra 100-250 bpm
2- FC = FA 1:1 ( s/ bloqueio)
QRS estreito

Tipos: Paroxistica Automática
Paroxística Reentrante
Incessante

56. Taqui Atrial Paroxística
Automática
Sua forma sustentada ( + 30s ou
sintomática) geralmente vem associada a
dça cardiaca estrutural e eventos
precipitantes : IAM , hipocalemia, intox
digitálica, hipoxemia, PNM, DPOC.
Na intoxicação digitálica é clássico o
padrão Taqui Atrial c/ bloqueio.
Digitálicos : “Enhanced ectopy and
tachyarrhythmias associated with delayed
afterpotentials (depolarizations)”
FC vai aos poucos se aumentando ( warm
up)

57. Automatismo: surgimento de foco
ectópico cuja freq de disparos torna-se
mais rápida que a freq. Sinusal
passando a comandar o ritmo.
TTO: corrigir fatores predisponentes,
susp digital, reversão com antiarritmicos
do grupo IB, IC e III. Não realizar
cardioversão elétrica.

58. Taquicardia Atrial Multifocal
1- Freq Atrial e cardíaca > 100bpm
2- Presença de pelo menos 3
morfologias diferentes de onda P na
mesma derivação.
3- Ritmo Irregular ( pulso semelhante a
fibrilação atrial)
Patogênese: Hiperautomatismo do
miocárdio atrial. Múltiplos focos
automáticos ectópicos, cada um
determinando um morfologia de P
diferente.

59. TAM
A maioria desses pctes (60%) apresenta uma
pneumopatia crônica, geralmente o DPOC.
Sua incidência é proporcional a gravidade da
pneumopatia e da insuficiência respiratória.
O tto deve começar pela correção de fatores
que podem contribuir: distúrbio resp,
oxigenioterapia, susp de teofilina/aminofilina,
distúrbios eletrolíticos. Reposição de Potássio.
Sulfato de Magnésio
Verapamil e Metoprolol

60. TAM

61. Taqui SV Paroxística
Taquicardias de origem não ventricular,
súbito aparecimento e
desaparecimento, excluindo-se as
taquiarritmias de origem atrial ( taqui
atrial, flutter e FA).
TSV por Reentrada Nodal
TSV por Via acessória

62. TSV por Reentrada Nodal
Mais comum em mulheres jovens.
1-FC entre 120-220
2-Início e término súbitos
3-QRS estreito
4-RR regular
5-Sem onda P aparente ou com pseudo
S e pseudo R’.

63. Reentrada Nodal
Indíviduo deve ter dupla via nodal c/
propriedades eletrofisiológicas
diferentes.
25% das pessoas apresentam dupla via
nodal.
Via Alfa Lenta /Período refrat. Curto
Via Beta Rápida /Período = Longo
Extrassítole Atrial

64. Reentrada Nodal

65. Estímulo desce pela via lenta,
despolariza nl, e em seguida sobe pela
via rápida ( beta) despolarizando os
átrios de maneira retrógrada, quase ao
mesmo tempo em que os vestrículos
foram despolarizados. Isso determina
uma onda P negativa no final do QRS:
pseudo S em D2 e pseudo R’ em V1

66. Qd. clínico
Palpitações muito intensas referidas no
pescoço ou no peito, dispnéia, tonteira ou
até síncope.
Sintomas súbitos.
TTO: Bloqueio da via lenta do NAV =>
adenosina, verapamil.
Instabilidade: choque sincronizado de 150J
 Terapia definitiva: ablação com
radiofrequência.

67. TSVP por reentrada nodal
A freq de rotação do circuito determina
a freq da taquicardia.

68. Reentrada Nodal – Forma atípica
Em 10 % dos casos de TSV o circuito é
inverso ou seja o estímulo desce pela via
rápida e sobe pela via lenta. Possui um
padrão no ECG bem diferente: como o
estímulo sobe pela via lenta, a ativação
atrial retrógrada inscreve-se como um
atraso no traçado, aproximando-se do
próximo QRS. Assim termos um padrão
idêntico ao da taquicardia atrial com ondas
P neg D2, D3 e AVF e + em V1.

69. Taquicardia por reentrada em via
Acessória
Existem 2 formas: Ortodrômica e antidrômica.
Critérios: Ortodrômica (80%)
FC entre 150 – 250
Inicio e término súbitos. Geralmente
antecidido de uma extrassístole atrial ou
ventricular.
QRS estreito
RR regular
P´ retrógrada pode ser detectada um pouco
depois do qrs.

70. Via Acessória
Antidrômica: ECG idêntico ao de uma
TVMS.
Segunda via condutora atrio-ventricular
( feixe de kent) no sulco atrioventricular.
Essa via é de condução rápida, costuma
ter um período refratário mais longo.
Pode apresentar condução retrograda
mais eficaz. (ortodrômica) via acessória
oculta.

72. Extrassistole Atrial => NAV ( via
acessória refrataria) => desp.
ventriculos => via acessória =>
despolarização atrial retrógrada. ( P
´após o qrs).
Extrassitole Ventricular => bloq no nó
AV e sobe pela via acessória.
Quando a via acessória possui
condução anterógrada eficaz e período
refratário curto=> Antidrômica.( pré
excitação no ritmo sinusal)

73. Diferenças entre TSVP por Nodal e Via
acessória
Reentrada Nodal: pseudo-S em D2, D3
e Avf e pseudo R’ em V1.
Via Acessória: Onda P após QRS.

74. Clínica
È muito parecido com qd de taqui por
reentrada nodal, incluindo a preferência
pelo sexo feminino( 2:1). Enquanto a
palpitação da reentrada nodal é referida
no pescoço, a palpitação da via
acessória é referida no peito. Pode
haver instabilidade hemodinamica com
síncope. Após a reversão p/ sinusal,
muitos pctes apresentam um padrão
clássico de pré-excitação ventricular =>
Wolff-Parkinson-White.

75. TTO
Ortodrômica: inibição do NAV =>
adenosina e o verapamil.
Antidrômica: inibição da via acessória.
procainamida, grupo IA.
Instabilidade: Cardioversão Sinc. 150J

76. WOLFF-P-W
Feixe anômalo – Feixe de Kent
Na presença de via acessória, o
estímulo sinusal chega aos ventrículos
precocemente atrávés dessa via
( condução rápida) (intervalo PR curto <
120ms). Ativação dos ventrículos se faz
pela porção do miocárdio ventricular de
forma lenta ( onda delta) Antes de
terminar a despolarização, o estímulo
do AV ativa o restante das fibras.

77. Clínica
No ECG sinusal apresenta PR curto e
onda delta. E taquicardia paroxística de
repetição ( por reentrada em via
acessória) geralmente ortodrômica.

78. FA + WPW
Ocorre associação em 10 a 30 % dos
pctes.
Aumenta o rx de morte súbita
Devido a existência da via acessória, boa
parte dos estímulos bloqueados pelo NAV
podem atingir o ventrículo, aumentando
muito a FV.
Quando > 250bpm, o ritmo pode degenerar
em FV.
Essa taquicardia pode ser confundida com
TV ( observar R_R irregular e ondas delta)

80. TTO
Contra –indicados : I-NAV
Procainamida e Ibutilida
Instabilidade? Choque Sinc. 200J
È obrigatória (FA + WPW) a ablação
por radiofrequência da via acessória.
Enquanto aguarda a ablação deve
utilizar propafenona.

81. Taquicardia Ventricular
Potencial de degeneração p/ FV
Marcador de cardiopatia grave
Foco da arritmia é o próprio miocárdio
ou as fibras His-Purkinje. O mecanismo
pode ser reentrada ou
hiperautomatismo.

82. TVMS
FC > 100 / 120
QRS> 120ms e aberrante
QRS se repete precisamente
RR regular.
Sustentada: >30s ou Instabilidade
hemodinâmica.
DD:
 1- TSV c/ aberrância ( bloqueio de ramo
prévio ou taquicárdico dependente
2- TSV via acessória antidrômica
3- Fibrilação Atrial + WPW

83. TVMS
Conceito : Período refratário do RD
costuma ser um pouco maior que o E.
Em uma Taqui muito rápida isso pode
se manifestar como BRD.

85. TVMS
Localização do foco: BRD símile o foco
certamente está no VE. BRE símile o
foco pode estra no VD ou no septo
interventricular.
Etiologia : Dça coronariana,
cardiomiopatia hipertrófica ou dilatada.
Mecanismo mais comum: reentrada.
Tempo médio de incidência da TVMS
pós infarto é 3 anos. Quando surge nos
primeros 3 meses, o prognóstico é mais
reservado.

86. TVMS
TV RAMO-A-RAMO: Cardiomiopatia
dilatada, alentecimento da condução em
RD e RE que predispões a um
mecanismo de reentrada utilizando os
ramos de condução. Sobe pelo E e
desce pelo D. Padrão de BRE típico.
Displasia Arritmogênica de VD:
degeneração predispões focos de TVM.
Sempre padrão BRE-símile.

87. Clínica
Repercussão hemodinâmica da TVMS
dependende basicamente da freq da
taquicardia e da função ventricular e
coronariana prévia.
FC> 170 geralmente se manifesta com
síncope, pré-síncope, hipotensão
sintomática, angina de peito ou dispnéia
por congestão pulmonar.
Pode se degenerar: FV

88. TTO
Terapia aguda:
Instabilidade? 100J + antiarrítmico p/
previnir recidiva ( amiodarona,
procainamida)
S/ instabilidade? Amiodarona

89. Terapia Crônica
1- cardiopatia estrutural + instabilidade
hemodinâmica ou Fe<40% => CDI +
amiodarona.
2-cardiopatia estrutural s/ instabilidade e
c/ FE>40%.=> Amiodarona.

90. TVPS
1- FC> 200
QRS alargado e aberrante
Morfologia de QRS varia
significativamente em cada derivação
2 subtipos: QT NL E QT LONGO.

91. TVPS QT NL
QT NL: quase sempre decorrente de
isquemia aguda grave. Mec: reentrada
pelo encurtamento do período refratário
dos mióciotos. Pode degenerar p/ FV.
TTO: Desfibrilação elétrica 200J +
amiodarona ( previnir recidiva).
CATE

92. Síndrome do QT longo
Bazett:
QT longo > 0,45s
“mantem os miocitos despolarizando por
mais tempo” Inibir canal de K ou Deixar
abertos os canais de Na ou Ca.
Adquirida: grupo IA, Grupo III, cocaína,
hipocalemia, bradiarritmias.
Cong: Surdez + HF

93. Torsades des Pointes
Pós-Potencias prococes =>
Extrassístole Vent => Atividade
deflagrada c/ vários períodos refratários
diferentes=> reentrada => muda
alternadamente seu eixo.
Diag: Deve-se calcular o QTc no ritmo
sinusal!
Morfologia sugestiva, mas n confirma.

94. TTO
Desfibrilação: 200J + Sulfato de Mg.
MP provisório p/ manter FC > 90bpm.
( bradicárdico-dependente).

95. TVNS s/ cardiomiopatia
Pelo menos 3 complexos QRS seguidos
no traçado do ECG.
Em indivíduos c/ ECO nl, s/
coronariopatia, a ocorrência de TVNS
não aumenta risco de morte.
Nos casos sintomáticos: BB

96. TVNS com Cardiopatia Estrutual
Coronariopatia, Cardiomiopatia dilatada
ou hipertrófica e valvopatia.
60% desses pctes apresentam TVNS no
Holter.
FE<35-40% => ECG-AR (procurar
potencial tardio) se + => EEF ( tentar
induzir um TVS) => Rx alto de morte
súbita.=> CDI.