Tema 44 Mecanismos de reparación del ADN: escisión de nucleótidos y reparación de unión deficiente. Diferencias y semejanzas entre los mecanismos de replicación de procariontes y eucariontes.

Tema 44 Mecanismos de reparación del ADN: escisión de nucleótidos y reparación de unión deficiente. Diferencias y semejanzas entre los mecanismos de replicación de procariontes y eucariontes.

1. CBS : División de Ciencias Biológicas y de la Salud Tronco Divisional Alumna: Corrales Andrade Tania Gabriela Docente: Dr. Jorge Antonio Amézquita Landeros Grupo: BB12A Carrera: Nutrición Humana Tema 44. Mecanismos de reparación del ADN: escisión de nucleótidos y reparación de unión deficiente. Diferencias y semejanzas entre los mecanismos de replicación de procariontes y eucariontes. México, D.F., 20 de Octubre 2015

2. Reparación del ADN La reparación del ADN es el conjunto de procesos involucrados en la corrección del daño en el ADN. Es muy importante ya que una acumulación de mutaciones puede conducir a la célula a un estado de senescencia o a la apoptosis. Los procesos por los cuales una célula identifica y corrige daños hechos a las moléculas de ADN que codifican el genoma. Karp , C.. (2010). Replicación y reparación del DNA . Octubre 18, 2015, de Biología Celular Sitio web: file:///C:/Users/usee/Downloads/Karp_BiologiaCelular_6a_capitulo_muestra.pdf

3. Mecanismos de reparación del ADN Cuando el daño permanece en el DNA causa problemas estructurales y/o induce mutaciones, l os daños se tienen que reparar , de lo contrario aparecen mutaciones que eventualmente pueden ser letales, de ahí que existan muchos mecanismos de reparación. Kahn , A.. (2011). REPARACIÓN DEL DNA . Octubre 18, 2015, de FBIO Sitio web: http://fbio.uh.cu/sites/genmol/confs/conf6/

4. Mecanismos de reparación Kahn , A.. (2011). REPARACIÓN DEL DNA. Octubre 18, 2015, de FBIO Sitio web: http://fbio.uh.cu/sites/genmol/confs/conf6/. REPARACIÓN DIRECTA Por estos mecanismos se da la r eparación de dímeros de timina. REPARACIÓN INDIRECTA Reparación por escisión de base Reparación por escisión de nucleótido Algunos de estos mecanismos son específicos de lesión: la lesión más estudiada es la formación de dímeros de timina, causados por radiación ultravioleta. Lo normal es que un mecanismo de reparación repare multitud de lesiones y en cualquier caso, una misma lesión puede ser reparada por varios mecanismos; esto constituye un mecanismo de seguridad: si existe un fallo o mutación en un mecanismo de reparación pueden actuar otros.

5. REPARACIÓN DIRECTA R eparación de dímeros de timina . Interviene una enzima que detecta dímeros de timina que se producen en restos adyacentes. En primer lugar la enzima localiza el punto donde se ubica el dímero y seguidamente se posiciona sobre él y repara la alteración. Ames, B.. (2004). Capítulo 8. Mecanismos de reparación del ADN. Octubre 18, 2015, de Daños en el genoma y el envejecimiento Sitio web: http://ocw.unican.es/ciencias-de-la-salud/biogerontologia/bibliografia-1/bibliografia

6. REPARACIÓN INDIRECTA Reparación por escisión de base En este caso la base alterada es retirada del ADN por un tipo de enzimas denominados glucosidasas . Hay varias y cada una se ocupa de un tipo de modificación, estas retiran la base dañada que resultaría muy mutagéno si se dejase sin reparar, ya que bloquearía la replicación o transcripción del ADN en ese punto, por lo que seguidamente interviene una endonucleasa que retira el resto de ribosa fosfato, dejando un hueco de un nucleótido que es rellenado inmediatamente por la acción de una polimerasa del ADN, por último la hebra es sellada por la ligasa. Ames, B.. (2004). Capítulo 8. Mecanismos de reparación del ADN. Octubre 18, 2015, de Daños en el genoma y el envejecimiento Sitio web: http://ocw.unican.es/ciencias-de-la-salud/biogerontologia/bibliografia-1/bibliografia .

7. Reparación por escisión de nucleótido En una primera etapa, el sistema reconoce el punto de la lesión. Seguidamente actúa una endonucleasa que corta un pequeño fragmento de la hebra que presenta la lesión en ambos lados dejando entre el nucleótido afectado y ambos puntos de corte varios nucleótidos. Luego se retira esta porción de la hebra al tiempo que una polimerasa de ADN comienza la síntesis del fragmento que sustituirá al eliminado, tomando como molde la hebra “sana” Como en el caso anterior la ligasa sellará la hebra nueva, dejando de esta forma reparada la alteración Ames, B.. (2004). Capítulo 8. Mecanismos de reparación del ADN. Octubre 18, 2015, de Daños en el genoma y el envejecimiento Sitio web: http://ocw.unican.es/ciencias-de-la-salud/biogerontologia/bibliografia-1/bibliografia.

8. Mecanismos de replicación de procariontes y eucariontes. La replicación del ADN produce una copia de sí mismo por medio de enzimas que además de ser muy exactas poseen un sistema de reparación de errores. En las células procariotas hay un lugar de origen que se muestra en la horquilla de replicación y que señala el avance de la copia. La horquilla indica que se está haciendo la separación y la replicación a la vez. El avance es bidireccional, lo que acorta el tiempo. En el sitio en que empieza la replicación se organizan las proteínas en un complejo llamado replisoma . La replicación del ADN en procariotas sucede a una velocidad de 500 nucleótidos por segundo. Jean, P.. (2004). biologia molecular 2b: la replicación del ADN. Octubre 18, 2015, de Universidad catholica de Louvain , Facultad de Medicina Sitio web: http://genemol.org/biomolespa/Enzimas/replication.html

9. En las células eucariotas El proceso es esencialmente el mismo pero el ADN es más grande y linear. Hay varios orígenes de replicación y es bidireccional. El avance es más lento que en procariotas ya que hay más proteínas asociadas al ADN que hay que soltar. La replicación del ADN, que ocurre una sola vez en cada generación celular necesita de muchas enzimas y una gran cantidad de energía en forma de ATP. La replicación del ADN en el ser humano se realiza a una velocidad de 50 nucleótidos por segundo. Los nucleótidos tienen que ser armados y estar disponibles en el núcleo conjuntamente con la energía para unirlos. Jean, P.. (2004). biologia molecular 2b: la replicación del ADN. Octubre 18, 2015, de Universidad catholica de Louvain , Facultad de Medicina Sitio web: http://genemol.org/biomolespa/Enzimas/replication.html

10. Bibliografía Karp , C.. (2010). Replicación y reparación del DNA . Octubre 18, 2015, de Biologia Celular Sitio web: file :///C:/ Users/usee/Downloads/Karp_BiologiaCelular_6a_capitulo_muestra.pdf. Kahn , A.. (2011). REPARACIÓN DEL DNA . Octubre 18, 2015, de FBIO Sitio web: http ://fbio.uh.cu/sites/genmol/confs/conf6 /. Ames , B.. (2004). Capítulo 8. Mecanismos de reparación del AD N. Octubre 18, 2015, de Daños en el genoma y el envejecimiento Sitio web: http:// ocw.unican.es/ciencias-de-la-salud/biogerontologia/bibliografia-1/bibliografia. Jean , P.. (2004). biologia molecular 2b: la replicación del ADN. Octubre 18, 2015, de Universidad catholica de Louvain , Facultad de Medicina Sitio web: http:// genemol.org/biomolespa/Enzimas/replication.html. Balaban R. S., Nemoto S., Finkel T. Mitochondria , oxidants and aging .  Cell .  2005;4:483-497. Cavadini P., Gellera C., Patel P. I., Isaya G. Human frataxin mantains mitochondrial iron homeostasis in Saccharomyces cerevisiae .  Hum . Mol. Genet .  2000;9:2523-2530. Eppel ES, Blackburn EH, Lin J, Dhabhar FS, Adler NE, Morrow JD, Cawthon RM. Accelerated telomere shortening in response to life stress.  Proc . Natl . Acad . Sci . U S A.  2004;101:17 312-17315. Finkel T., Holbrook N. J. Oxidants , oxidative stress and the biology of ageing .  Nature . 2000; 408:239-247. Fridovich I. Superoxide radical and superoxide dismutase .  Ann. Rev. Biochem .  1995;64: 97-112. Guarente L., Picard F. Calorie Restriction - the SIR2 connection .  Cell .  2005;120:473-483.