Toxoplasmosis: Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii: Historia, morfología, ciclo biológico, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. Basado en Microbiología Médica de Murray y la CDC (http://www.cdc.gov/)

1. Equipo 5 Samantha Alejandra Garay González Josué Alejandro García Flores Leonardo Daniel Gaytán González Toxoplasmosis

2. Taxonomía

3. Historia

4. Morfología Tiene 3 formas : Trofozoito , taquizoito o endozoito ( forma del parásito que se divide activamente por endodiogenia ) Quiste Ooquiste con esporozoitos (heces de gato; contamina alimentos) Las 3 son capaces de infectar, pero bajo condiciones diferentes

5. Trofozoito / Taquizoito Mide de 2 - 6 de longitud x 2 - 3 de ancho. Es ovalado y ligeramente arqueado con un extremo en punta y otro redondeado. El desplazamiento lo hace por flexión del cuerpo o por deslizamiento Es intracelular obligado, no sobrevive a la desecación ni a jugos digestivos Se contagia (por su labilidad ) por vía trasplacentaria . Se tiñe fácilmente con Giemsa o Wright  

6. Quiste Está constituido por bradizoitos (organismos en división activa) Se localiza en los tejidos del huésped intermediario Caracterizan al estadio crónico de la infección Su tamaño depende del número de bradizoitos que contenga cada quiste en su interior, varía de 50 a 200 .   Son esféricos (en cerebro u otros órganos) o delgados (en músculo y corazón) Tienen una membrana propia, argirofílica y débilmente PAS positiva Se contagia a través de ingestión de carne cruda o mal cocida .

7. Ooquiste Resulta de la reproducción sexual en el epitelio intestinal del gato. Son esféricos u ovalados M iden en promedio 12 de largo x 11 de ancho. Son muy resistentes a las condiciones ambientales, es la mejor fase de diseminación de T. gondii en la naturaleza. Puede contaminar los alimentos. Se contagia por ingestión de cualquier alimento contaminado por la materia fecal del huésped definitivo.   Infección por Días en que aparecen ooquistes en heces Quistes 3 a 5 Trofozoitos 7 a 10 Ooquistes 20 a 24

8. Ciclo Biológico Ooquistes no esporulados en heces fecales de gato Ooquistes esporulados (1-5 días después) contaminan aceite, agua y plantas Ooquistes se transforman en trofozitos , se localizan en tejido neural y muscular y se convierten en bradizoitos Gatos se infectan consumiendo hospederos intermediarios También se pueden infectar animales criados para el consumo humano o de caza La carne cruda o mal cocida de estos animales pueden infectar al humano Agua y comida contaminadas por heces de gato o el cuidado de uno Trasfusiones de sangre o trasplante de órganos Vía trasplacentaria de infección http://www.cdc.gov/parasites/toxoplasmosis/biology.html

9. Ciclo Biológico Hospedero Definitivo (GATO)

10. Ciclo Biológico Hospedero Intermedio Mamíferos Carnívoros infección por Ingestión de quistes con bradizoitos presentes en la carne de animales parasitados Trasplacentaria Herbívoros infección por Ooquistes que contaminan diversos alimentos Trasplacentaria

11. Epidemiología Es cosmopolita. Se encuentra en todos los órdenes de mamíferos, en algunas aves y probablemente en reptiles. Por pruebas de laboratorio se sabe que los quistes del parásito mueren cuando son sometidos a temperaturas de - 9 ° C o 20 ° C por lo menos durante 3 o 4 horas. Es más común en personas que viven con gatos . Se dice que las personas mayores de 50 años son m á s susceptibles a esta enfermedad. E l riesgo de infección intrauterina dependerá del trimestre del embarazo en el que la madre adquiere la toxoplasmosis. Otro riesgo aunque poco frecuente se relaci o na con la transfusión de leucocitos.

12. Patogenia Taxoplasma gondii invade cualquier célula de los tejidos humanos,con excepción de los eritrocitos , ayudado por la enzima " Factor facilitador de la penetración" Se disemina por vía hematógena. La edad es uno de los factores importantes de la patogenia. Los linfocitos T juegan un papel destacado en la inmunidad contra este parásito. Las lesiones tisulares en la toxoplasmosis son las siguientes modalidades: Reacción inflamatoria por la destrucción de las células parasitadas Necrosis tisular por la ruptura de los quistes durante la fase crónica Infarto y necrosis Necrosis periacueductal y periventricular

13. Cuadro Clínico Es muy variado y depende básicamente de la etapa en la cual se adquiere la infección , ya sea en la vida intrauterina o después del nacimiento. Actualmente la toxoplasmosis congénita se puede desglosar en tres grupos de casos . Subclínico Con manifestaciones clínicas al nacimiento o durante los primeros meses de vida Secuelas, que aparecen después de algunos meses o en etapas posteriores de la vida

14. Subclínicos Aunque se requieren más estudios para caracterizar esta forma , se trata de niños prematuros o a término , sin signos o síntomas de toxoplasmosis detectados por pruebas de laboratorio que señalan datos anormales como linfocitosis y niveles altos de proteínas en el l í quido cefaloraquídeo . El seguimiento de estos casos ha demostrado retras o mental significativo en años posteriores de la vida de estos niños.

15. Con manifestaciones clínicas Se manifiestan por : P eso subnormal P rematurez N eumonitis intersticial M iocarditis H epatoesplenomegalia E xantema . D isminución en la trasparencia del humor acuoso (ojo) En el proceso inflamatorio del SNC se manifiesta por : L etargia C onvulsiones H idrocefalia que conduce a la muerte después de algunas semanas Pacientes de este tipo rara vez se recuperan sin presentar posteriormente secuelas.

16. Secuelas Consisten en retraso mental, convulsiones, coriorretinitis , calcificaciones cerebrales y sordera . La toxoplasmosis adquirida después del nacimiento puede ser : Ganglionar Reconocida como fiebre ganglionar, consiste en adenopatía que involucra ganglios superficiales, se acompaña de fiebre, dolor de cabeza, mialgias y malestar general. Puede presentarse hepatoesplenomegalia y en la biometría hemática se detecta linfocitosis con linfocitos atípicos.

17. Generalizada Manifestaciones de miocarditis, neumonitis y miositis que es frecuente en inmunosuprimidos , donde ademas hay compromiso encefálico que puede llegar hasta estado de coma, hipertensión intracraneal, reflejos osteotendinosos alterados y convuslsiones . Ocular Se considera que la toxoplamosis lcular en el adulto casi siempre se debe a secuelas de una infección adquirida in utero . El parásito y sus productos originan hipersensibilidad y reacción inflamatoria resposnable de uveítis y coriorretinitis .

18. Diagn ó stico Toxoplasma en : LCR Sangre Esputo Biopsia de ganglios Impronta de medula ósea y placenta Identificación morfológica se puede confundir y se recurre a Tinciones especificas Inmunofloresencia Microscopia electrónica Tinción: Sabin y Feldman  L aboratorios de referencia Se tiene que mantener la cepa viva, riesgo de infección

19. Positividad de la prueba a la T ítulos máximos 2 meses semana de comenzar infección y declina a los 2 años Prueba Inmunofluorescencia No requiere indirecta toxoplasmas vivos

20. Tratamiento Efectivo solo en FASE PROLOFERATIVA  trofozoitos son abundantes en la forma aguda Sulfametoxipiridoxina y piremetamina Cuenta de plaquetas y glóbulos blancos 2 veces por semana Embarazadas  piremetamina  Teratógeno

21. Prevención Evitar consumo de carne cruda – parásitos no resisten + de 66°c Aseo de manos Eliminar deyecciones (heces)de los gatos Lavar frutas y verduras antes de comer Evitar que insectos coprófagos tengan contacto con alimentos (Cucarachas y moscas)