trastornos hemodinmicos dr chavez.pptHHHHH

YYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYTYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYYY

1. DOCENTE: JESUS CHAVEZ C.
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS

2. Generalidades
Los trastornos hemodinámicos – son eventos de presentación
frecuente, en la práctica clínica – algunos que confieren leve
compromiso de estado funcional de los pacientes, o en otros
casos pueden llevar a la muerte.
Así mismo se estudian en los trastornos hemodinámicos –
eventos tales como la trombosis, embolismo, la hemorragia y
el shock, su etiopatogenia y correlación clínica.

3. Los líquidos corporales – están en un continuo intercambio entre
las membranas celulares – de los diferentes tejidos del
organismo.
Este intercambio neto – es conocido como equilibrio o
hemostasia de los líquidos corporales.
Cualquier cambio en este equilibrio – puede llevar a la presencia
de edema y/o deshidratación.

4. LÍQUIDOS
CORPORALES
LÍQUIDO
INTRACELULAR
LÍQUIDO
EXTRACELULAR
EXTRAVASCULAR INTRAVASCULAR
INTERSTICIAL TRANSCELULAR.
TEJIDO
CONJUNTIVO
PLASMA LINFA

5. El agua corporal total ACT – es aproximadamente 70% del peso
corporal – con algunas variaciones, según sexo y edad.
GÉNERO/ EDAD. PORCENTAJE
HOMBRE 70%
MUJER 60%
ANCIANO 60%
NIÑO / NEONATO. 70 – 80%

6. ELECTRÓLITOS.
ELECTROLITO LIQUIDO
INTRACELULAR
LIQUIDO
EXTRACELULAR
SODIO (NA+) 14 135-145 mEq/L.
POTASIO (K+) 120 3.5 -4-5
CALCIO 1 x 10 -4 5 -10 mEq/L.
CLORO 10 100-110
BICARBONATO (HCO3-)10 18-24
PH 7.1 7.35-7.45
OSMOLARIDAD 290 mosm 290 mosm

7. EDEMA
ETIOPATOGENIA CAUSAS
Aumento P
hidrostática
•Insuficiencia cardiaca congestiva.
•Obstrucción flujo venoso
(trombosis portal).
•Insuficiencia venosa MII.
Disminución presión
oncótica.
•Glomerulopatias.
•Insuficiencia hepática.
•Enteropatías perdedoras
proteínas.
•Desnutrición.
Aumento presión
osmótica.
•Nefropatías.
•Alteración eje RAA
Obstrucción linfática•Neoplasias.
•Radiación.
•Cirugías
•Infecciones
Aumento
permeabilidad
vascular
•Inflamación aguda /crónica.
•Anafilaxia.
«acumulación de líquido en el
espacio intersticial» –
principalmente causado por
alteración en el equilibrio de
presión hidrostática / coloido –
osmótica.
Puede tener poca relevancia
clínica, según la extensión del
mismo, o al contrario puede
llevar a marcada alteración del
estado general – y compromiso
de varios sistemas cuando es
extenso.
Lo podemos clasificar según
fisiopatogenía, ubicación y
compromiso clínico.

9. EJE RENINA – ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA

12. Según sitio de compromiso
Hidrotórax – derrame pleural.
Hidropericardio – derrame pericárdico.
Hidroperitoneo – ascitis.
Según extensión.
Localizado.
Trombosis venosa profunda (TVP).
Inflamación aguda – crónica.
Edema pulmonar.
Extenso:
Anasarca.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Shock anafiláctico.

13. DIFERENCIAS EXUDADO /TRASUDADO
TRASUDADO EXUDADO
DENSIDAD BAJA ( < 1012) ALTA ( > 1020)
CELULAS ESCASAS CÉLULAS
MESOTELIALES
ABUDANTES ( PMN,
LINFOCITOS, SANGRE)
PROTÉÍNAS ESCASAS -
OCASIONALMENTE
ALBUMINA
INMUNOGLOBULINAS,
ALBUMINA,
FIBRINOGENO.

14. DESHIDRATACIÓN.
Disminución de líquido en espacio vascular e intersticial.
Múltiples causas – asociado a alteraciones gastrointestinales,
disminución ingesta de líquidos, alteración hormonales,
medicamentos, etc.
Evento presentación frecuente en los servicios de urgencias –
principalmente en niños.

15. Fisiopatología.
A medida que hay disminución de agua pura – en los
diferentes compartimientos – esta misma se redistribuye
y se logra un nuevo equilibrio.
Con la pérdida de 2 o más litros – se inicia el mecanismo
de la sed – por activación de osmorreceptores
(hipotálamo / bulbo carotideo). – LIBERACIÓN AVP
– (ADH).

16. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DESHIDRATACIÓN-.

17. HEMORRAGIA
La hemorragia hace relación a la pérdida de sangre – posterior a
lesión vascular.
Varios trastornos conocidos como diátesis hemorrágica, pueden
llevar a la presentación de sangrado.
La rotura de grandes vasos arteriales, pueden ser secundarios a
procesos como traumatismos, ateroesclerosis, erosiones
inflamatorias .

18. Los trastornos hemorrágicos – se pueden estudiar desde el
punto de vista clínico según su morfología, tamaño, y
ubicación. En algunos casos, no conllevan a mayor
compromiso del estado vital, pero cuando al contrario son
sangrados abundantes pueden causar compromiso sistémico.

19. Hematoma: acumulación de sangre en un tejido o cavidad.
Cardenal: comúnmente conocido como equimosis, extravasación de sangre por
rotura de vasos subcutáneos – por traumatismos – o secundario a trastornos
hemorrágicos.
Petequias: hemorragias puntiformes – de diámetro (1-2mm) – secundario a
trastornos plaquetario a aumento presión vascular local, disminución conteo
plaquetario – (trombocitopenia).
Púrpura: diámetro (3-5mm). Ocasionalmente relacionados, con las mismas causas de
las petequias, se pueden ver también con frecuencia en los paciente con vasculitis /
aumento de la fragilidad vascular.
Acúmulos de líquidos en cavidades
Hemotórax,
Hemopericardio
Hemoperitoneo.
Hemartrosis

21. El significado clínico de la hemorragia depende del volumen y
velocidad de perdida de sangre.
Pérdidas rápidas de hasta el 20% pueden tener escasa
sintomatología en pacientes sanos y jóvenes – por mecanismos de
contraregulación.
Las pérdidas mayores, pueden traducirse en shock hipovolémico –
hemorrágico.

22. CLASIFICACIÓN HEMORRAGIA.

23. Hemostasia y trombosis
El endotelio o lecho vascular intacto – promueve que la
sangre, siempre permanezca en fase líquida, por
múltiples factores anticoagulantes y procoagulantes.
Cuando se presenta lesión endotelial – exposición de
MEC. Se inician múltiples procesos que llevan a la
restitución del lecho vascular y por consiguiente control
del sangrado.

24. Hemostasia normal
Vasoconstricción inicial:
Momentánea – secundario a efectos neurogénicos, por acción
de la endotelina (efecto vasoconstrictor).
Activación plaquetaria:
Secundario a exposición de la matriz subendotelial
(trombogénica); permite que las plaquetas, se adhieran y se
activen. Cambio morfología plaquetaria, asociado a liberación
de contenido de los gránulos.

26. El proceso de hemostasia y trombosis, viene regulado o
equilibrado por tres sistemas /componentes.
Endotelio.
Plaquetas.
Sistema coagulación /fibrinólisis.

27. Endotelio
Órgano mas extenso del cuerpo.
Principal actor y efector de múltiples procesos fisiológicos y
patológicos, tales como inflamación, reparación –
propiedades hormonales, vasoactivas, además de secreción de
sustancias procoagulantes y anticoagulantes.

28. Propiedades procoagulantes.
Propiedades antitrombóticas
Principal efector – la lesión endotelial,
con exposición de la MEC – inductor
de adhesión plaquetaria. (factor de von
Willebrand) – cofactor unión plaquetas
al colágeno.
Citoquinas: como la IL-1 – FNT, así
como la endotoxina bacteriana ,
inducen la producción de factor tisular.
Favorece la permanencia de la sangre
en fase liquida por bloqueo de la
adhesión y agregación, plaquetaria,
inhibición cascada coagulación, acción
fibrinólisis.
Efectos antiplaquetarios: el endotelio
intacto evita el contacto de la MEC
con la superficie plaquetaria.
Acción de la prostaciclina endotelial
(PGI2) y oxido nítrico.
Producción de adenosin difosfatasa –
inhibe la agregación plaquetaria.

29. Efectos anticoagulantes:
Presencia de moléculas similares a
la heparina: promueven
activación de antitrombina III –
inactiva la trombina y el factor
Xa.
Trombomodulina: indirectamente
se une a la trombina y le
confiere actividad
anticoagulante, capaz de activar
la proteína C – que degrada los
factores Va, y VIIIa.

30. Plaquetas.
Desempeñan una funcion critica – en el proceso de la hemostasia
normal.
Cuando están inactivas – están en el centro del flujo laminar – no
contacto con superficie endotelial. Se caracterizan por la presencia
de gránulos:
Alfa: moléculas adhesión P-selectina, contienen ( fibrinógeno,
fibronectina, factores V y VIII, factor 4 plaquetario, PDGF, TGF
alfa).
Densos o delta: adenina (ATP, ADP), calcio ionizado, histamina,
serotonina, adrenalina.

32. Cascada coagulación.
Es el tercer componente del proceso hemostático y contribuye en
la formación de trombo y sus alteraciones (trombosis).
Característicamente es una cascada del reacciones enzimáticas;
promueven el paso de proteínas inactivas en factores activos,
asociado a la presencia del Ca2+.
Producto final – trombina: fibrinógeno a fibrina.
De manera simultanea se presenta la activación del sistema
fibrinólitico – para evitar la propagación y continuidad del proceso
de coagulación.

34. Para mejorar su estudio, el esquema de coagulación se ha
clasificado en:
Vía extrínseca / intrínseca las cuales convergen en la activación del
factor X.
 vía extrínseca: adición desencadenante extrínseco (extractos
tisulares), la vía de mayor importancia – accionada por la
presencia de factor tisular (III) o tromboplastina.
Vía intrínseca: factor de Hageman (XII) asociado a superficie
trombogénica.

35. Tiempo protrombina. Tiempo tromboplastina.
Tiempo protrombina (PT). Detección
sistemática de la actividad de la vía
extrínseca (factores VII, X, II, V,
fibrinógeno).
Inicia la añadir calcio exógeno y se
registra el tiempo para formación de
coágulo.
VN: 11-13seg – relacionado PT
control y PT paciente, relación INR: 2-
3.
Uso para detección sistemática acción
de cumarínicos.
La PTT mide la actividad de las
proteínas de la vía intrínseca.
Factores: XII; XI, IX, VIII, X, V, II,
fibrinógeno.
Tiempo para formación de coagulo:
28-35seg.
Se utiliza para el control de los efectos
anticoagulantes de la heparina.

37. Además de promover los pasos finales de la cascada de coagulación, la trombina tiene
efectos sobre la vasculatura local, y en el medio inflamatorio; incluso participa en la
limitación del proceso homeostático.
Una vez iniciada la cascada de coagulación debe estar asociado el inicio del sistema
fibrinólitico – para evitar así la propagación del proceso trombótico por todo el árbol
vascular.
Existen tres mecanismos naturales para el control de la coagulación.
Antitrombina III: (trombina, Xa, IXa, XIa, XIIa)
Proteína C/S: vitamina K dependientes Va VIIIa).
Inhibidor de la vía del factor tisular.: secretada por el endotelio inactiva Xa, VIIIa –
factor tisular.

39. La cascada de coagulación – inicia de forma simultanea el sistema de fibrinólisis
– con el objetivo principal controlar la formación de coágulos.
Se lleva a cabo por acción de la plasmina – que promueve la desintegración en
monómeros de fibrina (PDF) – dímero D, útiles en el diagnóstico de
situaciones trombóticas CID, TVP, TEP.
La plasmina se genera por degradación enzimática del plasminógeno: por la vía
del XIIa, o por activadores del plasminógeno: (tPA; u-PA).
t PA: más activo en unión con la fibrina – se libera del endotelio – agente terapéutico útil –
mayor actividad en sitios de trombosis reciente.
 u_PA: (urocinasa) – presente en el plasma y varios tejidos, puede activar la plasmina en fase
líquida.

41. TROMBOSIS
La trombosis se presenta por alteración o pérdida en el equilibrio
coagulación / fibrinólisis.
Asociado a la presencia de lesión endotelial,
hipercoagulabilidad, y estasis sanguínea, conocida como la
triada de Virchow.
Evento patológico con variadas complicaciones, tales como la
isquemia y la hipoxia – secundario a obstrucción importante del
flujo.
Puede estar localizado en sitios distantes con escasa sintomatología
– o compromete la perfusión de forma importante – (eg. TEP –
TVP).

43. Lesión endotelial:
Predominancia en el proceso de la trombosis – ya que se presenta alteración
entre los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes.
Puede hacer relación principalmente a la disrupción endotelial que se
traduce en exposición de MEC subendotelial, promueve la activación de
factor tisular III, disminución producción de PGI2 y los activadores del
plasminógeno.
La disfunción endotelial significativa – en ausencia de lesión del endotelio,
puede ser secundario a la hipertensión, endotoxinas bacterianas, flujo
turbulento
Homocistinuria.
Hiperlipidemia,
Tabaco.

44. Alteración flujo sanguíneo normal (estasis/turbulencia):
Presencia de turbulencia del flujo sanguíneo – puede contribuir
a la presencia de trombosis arterial o cardíaca – al provocar
lesión endotelial.
la estasis principal mecanismo formación trombo venoso.
En general la turbulencia y la estasis del flujo, pueden provocar
trombosis por:
Alteración flujo laminar – contacto plaquetas con la superficie endotelial.
Evitan dilución de factores coagulación activados.
Favorecen la activación endotelial – trombosis local, adhesión leucocitaria.

45. estados hipercoagulabilidad
Se puede definir como una alteración de los mecanismos de coagulación – que
predispone a la formación de trombos.
Pude ser primaria: por defecto de proteínas de sistema de coagulación y
secundaria – asociado a trastornos adquiridos.
Puede estar asociada con trastornos relacionados con adhesividad de las
plaquetas – y por el contrario con aumento en la actividad del factor VIII.
Dentro del grupo de los trastornos primarios – es frecuente encontrar las
deficiencias de antitrombina III, proteína C /S, factor V Leiden.
Dentro de los adquiridos – embarazo, uso de ACO, insuficiencia cardiaca.

46. Primarias:
•Deficiencia del factor V de Leiden.
•Deficiencia de antitrombina III.
•Deficiencia de proteína C/ S.
•Defectos de la fibrinólisis.
Secundarias:
•Puerperio prolongado.
•Infarto de miocardio.
•Daño de tejidos cirugía mayor, fracturas extensas, quemaduras.
•Insuficiencia cardíaca congestiva.
•Cáncer
•Dislipidemia.
•Síndrome nefrótico.
•Embarazo – parto
•Uso de anticonceptivos orales (ACO).
•Tabaquismo.
•Enfermedad autoinmune.
•Fibrilación auricular.

47. El aumento en el número de las plaquetas, así como de adhesividad – embarazo
y parto – traumas extensos, hemorragias graves, trastornos metabólicos.
Estados hiperestrógenicos: embarazo – aumento factor VIII y VII.
Infecciones bacterianas_ (Salmonelosis, rickettsiosis).
Con frecuencia los trastornos de origen primario, son más evidentes en la
población joven. – se caracteriza por la presencia de trombosis recurrentes –
tromboembolia – asociado a deficiencias congénitas de proteína C y S.
Pacientes con cáncer diseminado – ocasionalmente se pueden liberal a torrente
sanguíneo fragmentos celulares marcadamente trombogénicos – se relaciona
con entidad conocida como Síndrome Trousseau ( trombosis migratoria).

49. TROMBOSIS VENOSA / FLEBOTROMBOSIS.
Conocida también como flebotrombosis , se puede caracterizar:
Trombos rojos de estasis – asociado principalmente a activación
de la cascada coagulación y no tanto a la adhesividad plaquetaria.
Aprox. 90% de los trombos venosos se forman en la circulación
de los MII, aunque se pueden observar en los plexos
periprostáticos, ováricos.
No presencia líneas de Zahn – importante diferenciar los trombos
venosos – de los postmorten (estos últimos no se adhieren al
endotelio – asociado sustancia gelatinosa).

53. EVOLUCIÓN DE LA TROMBOSIS.
Si el paciente logra sobrevivir a la trombosis – esta puede presentar los
siguientes eventos.
•propagación: acúmulos de plaquetas y fibrina – finalmente obstrucción completa
del vaso.
•Embolización: fragmentación de los trombos – viajan a otros puntos del lecho
vascular.
•Disolución: efecto fibrinólisis.
•Organización /recanalización: inflamación y fibrosis / recanalización algún grado
de flujo o incorporación a la pared vascular.

54. EMBOLIA
Hace referencia a la fragmentación de un trombo ya sea
venoso o arterial.
Es considerada una complicación asociada al proceso de
trombosis – cuando este se fragmenta.
El embolo puede tener múltiples etiologías, tales como:
sanguíneo: (venoso, arterial).
Graso.
Membranas materno fetales.
Gaseoso.

55. EMBOLISMO PULMONAR
Cuadro respiratorio súbito – el cual es caracterizado por el
asentamiento de un fragmento (embolo), en la circulación
pulmonar.
90% de los casos - secundario a una TVP de MII, pero puede
estar asociado a la presencia de FA.
Los pacientes con EA, se pueden encasillar en dos grupos.
Embolismo masivo.
Embolismo submasivo
Cor pulmonale agudo - hipertensión pulmonar.

56. Factores riesgo.
Inmovilización
prolongada.
Neoplasias.
Antecedente de
hipercoagulabilidad.
Trombosis venosa
profunda.
Obesidad.
Embarazo.
ACO.

57. CUADRO CLÍNICO.
Disnea aguda – inicio súbito.
Dolor torácico – de características pleuríticas.
Tos productiva, con hemoptisis.
Embolismo masivo - paro cardiorrespiratorio – compromiso de
al menos 60% circulación pulmonar.
Fisiopatología:
Aumento notorio de la presión intrapulmonar – por efecto
obstructivo, asociado se presente alteración V/Q.

59. ESCALA DE WELLS – TVP.

61. TROMBOEMBOLISMO SISTÉMICO
Hace relación a la presencia de trombos y sus fragmentos en
la circulación mayor o arterial.
Principalmente están asociados, o son secundarios – a
anomalías estructurales de los vasos arteriales o de las
cavidades cardiacas.
Valvulopatías – estenosis mitral – factor riesgo para
embolismo sistémico.
Miembros inferiores.
Circulación esplácnica.
SNC.
Embolismo paradójico.

62. Lesiones Janeway –
endocarditis bacteriana.
Nódulos Osler – endocarditis
bacteriana subaguda.

63. EMBOLISMO LÍQUIDO AMNIÓTICO.
Frecuente durante el parto – fase del expulsivo.
Así mismo se ha descrito con frecuencia importante en el
alumbramiento y tracción de la membranas materno fetales.
Se presente por una rotura de los capilares – la unión
fetoplacentaria, lo que conlleva que fragmentos de LA, pasen a
la circulación materna.
1: 50.000 embarazos eutócicos.
CC:
Disnea súbita.
Alteración estado de consciencia.
Paro cardiorrespiratorio.

66. Embolismo graso.
Este evento es principalmente asociado a la fractura de
huesos largos, tales como el fémur, el húmero, entre otros –
el los cuales se puede evidenciar exposición de médula ósea.
Se caracteriza por una disrupción de capilares – por donde se
extravasan los lípidos o componentes de la médula.
El cuadro es de evolución insidiosa.

68. Cuadro clínico.
Insuficiencia respiratoria.
Trombocitopenia.
Alteración SNC.
Petequias diseminadas.
Con relación a los hallazgos macroscópicos – en la autopsia es
frecuente encontrar – hemorragia y microinfartos en
parénquima SNC, pulmón.

70. Embolismo gaseoso.
Cuadro secundario con frecuencia a la descompresión severa o
súbita, en las personas que practican en buceo. En estos
pacientes es frecuente que el nitrógeno, se torne en forma de
burbujas en el torrente sanguíneo.
Conocido también como el síndrome de descompresión
inadecuada.
Esto se caracteriza por.
Durante el descenso el nitrógeno y helio – se disuelven con
facilidad en el torrente sanguíneo – mayor presión atmosférica -

71. Cuando el ascenso se hace rápido – estas moléculas, entran
en fase gaseosa – y provocan con mayor facilidad,
obstrucción en SNC, pulmón corazón.
Puede causar la muerte.
Pueden ingresar a la circulación sistémica – secundario a
procedimientos obstétricos, canalización venosa o arterial,
aplicación de medicamentos endovenosos.

73. EMBOLISMO SÉPTICO.
Asociado principalmente con la endocarditis bacteriana – la
cual se caracteriza por la presencia de vegetaciones
valvulares – que en algún momento, pueden fracturarse y
embolizar a sitios distantes, tales como el SNC.
En estos casos – se consideran embolismo micóticos – ya
sean bacterianos, o de origen fúngico.
Asociado consecuencia la presencia de absceso.

74. Presencia de vegetaciones en válvula mitral – endocarditis
infecciosa.

76. INFARTO
El infarto hace referencia a la presencia de hipoxia tisular –
asociado a necrosis del tejido – secundario a una isquemia,
por obstrucción del flujo arterial / drenaje venoso.
Principalmente asociado a patologías de origen cardiovascular
– como el IAM, ECV, trombosis de MII.
99% del infartos – son secundarios a eventos embólicos /
trombóticos.
Ocasionalmente el infarto puede ser secundario a torsión de vasos
sanguíneos (torsión testicular).
Presencia de un saco herniario.

77. Los resultados del infarto van a
depender de el órgano comprometido y
de la extensión del daño.

78. Infarto hemorrágico (rojo):
Pueden resultar de la oclusión venosa o arterial en conjunto.
Caracterizado por necrosis coagulativa.
Se distingue por la presencia de hemorragia dentro el área de
necrosis.
Se puede evidenciar también en aquellos órganos con
circulación dual.
Pulmones.
Hígado. Resisten hipoxia.
Brazos y antebrazos

79. Infarto pálido – anémico.
Caracterizado por obstrucción o isquemia de origen arterial.
Frecuentemente evidenciado en corazón, riñones y el bazo.
Ocasionalmente asociado a la presencia de pus – o formación de
absceso.
Macroscópico – se evidencia infarto o área isquémica
delimitada, la cual fue precedida por una hiperemia inicial de
corta duración.
Microscópico – se evidencia necrosis coagulativa, a excepción
del SNC.

82. SHOCK - CHOQUE
El término shock o choque – hace referencia principalmente
a la incapacidad del aparato cardiocirculatorio para conducir
nutrientes a las células y barrer los desechos metabólicos.
En resumen hipoxia tisular – asociado a acidosis marcada.
Compromiso hemodinámico y metabólico – caracterizado por la una
falla en el mantenimiento de la perfusión de la microcirculación.

83. Principales complicaciones shock.
Hipoxia generalizada.
Acidosis.
Hipoperfusión órganos vitales.
El shock descompensado – lleva rápidamente al compromiso
de la función celular y posterior necrosis.

84. Fisiopatología
El shock es un desorden progresivo que provoca continuo
deterioro de las funciones vitales, como mantenimiento
de equilibrio hemodinámico y metabólico.
En la evolución del shock, hay tres fases.
Primera fase – compensación.
Taquicardia.
No hipotensión.
Liberación de catecolaminas.
Redistribución del flujo.
Liberación renina – eje RAA

85. Segunda fase.
NO COMPENSACIÓN CON MECANISMOS
ANTERIORES.
Marcado compromiso de metabolismo de la glucosa – en
presencia de hipoxia tisular – está es desviada a la anaerobiosis –
producto final ácido láctico.
Acidosis láctica – conlleva a la presencia de vasodilatación
generalizada, aún cuando hay venoconstricción.
Aumento de la presión hidrostática – presencia de trasudados.
Hemoconcentración – estasis – obstrucción capilar.
Compromiso SNC Y RENAL.

86. Tercera fase – falla multiorgánica – SFMO.
Lesión celular – falla multisistémica. Conocido también como
síndrome de falla multiorgánica o SFMO.
Principal mecanismo en esta fase – lesión celular irreversible
– acompañado de daño en órganos sumatorio.
La mortalidad global – alrededor del 40.
Existen otros factores asociados con esta fase fuera de la
hipoxia.
Factor depresor del miocardio.
Fenómeno de hiperactivación del neutrófilo.

87. Órgano o sistema Complicaciones
Riñón Necrosis tubular aguda, aumento de
creatinina 2 -3mg dl . Oligoanuria. < 50ml
x hora.
Tracto gastrointestinal Necrosis – presencia úlceras por estrés.
Pancreatitis, ruptura de esófago.
Miocardio Necrosis subendocárdica, bandas
contracción.
Pulmón Edema no cardiogénico, hemorragia
alveolar, SDRA – membranas hialinas -
Sangre. Hemoconcentración.
Hígado Necrosis hepatocitos – aumento de Bb
mayor a 2mg x dl.
SNC Hemorragias microscópicas e infartos.
Adrenales Hemorragia, necrosis e insuficiencia.

88. SHOCK.
CARDIOGENICO HIPOVOLÉMICO
DISTRIBUTIVO
•INFARTO DE
MIOCARDIO
•MIOCARDITIS
•TAPONMIENT
O CARDIACO.
•EMBOLISMO
PULMONAR.
•HEMORRAGIA.
•DIARREA
•DESHIDRTACION
SEVERA
•QUEMADURAS
SÉPTICO
ANAFILACTICO.
NEUROGENICO.

89. CARDIOGÉNICO
Principalmente asociado o secundario a fallo en la bomba
cardiaca, imposibilidad de esta para expeler la sangre que
llega al ventrículo izquierdo.
Se presenta como consecuencia a.
Infarto agudo del miocardio IAM.
Taponamiento cardíaco – fallo en la diástole.
Miocarditis.
Arritmias severas.
Embolismo pulmonar – cor pulmonale agudo.

90. HIPOVOLÉMICO
En este caso , hay una pérdida importante de liquido vascular –
como la sangre, lo cual provoca disminución importante del
retorno venoso - así mismo de la precarga, con la conocida
hipoxia tisular por hipoperfusión.
El shock hipovolémico es secundario a
Hemorragia severas.
Deshidratación severa.
Diarrea y vomito.

91. DISTRIBUTIVO
En este se agrupan cuadros tales como el shock séptico,
anafiláctico y el neurogénico.
Su principal mecanismo diferenciador de los anteriores – es la
vasodilatación marcada principalmente en los vasos de
capacitancia.
En el caso del shock séptico – liberación excesiva de sustancia
vasodilatadoras.
En el anafiláctico – se observa reacción hipersensibilidad tipo I.
Neurogénico – daño o compromiso de la unión motora – en los
capilares

92. SEPSIS - SHOCK SÉPTICO
La sepsis hace referencia a un proceso infeccioso en curso, el
cual puede estar asociado principalmente a una respuesta
inflamatoria sistémica. Que dependiendo de múltiples
factores, puede llevar a la muerte.
Estados sépticos.
Bacteriemia.
Sepsis.
Sepsis severa.
Shock séptico.

93. SINDROME RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA. SIRS
Hace referencia a una respuesta fisiológica – exagerada,
secundario a cambios inmunes locales.
Relacionado con IL-1 TNF alfa, IL -6.
Se hace diagnostico con la presencia de dos o más.
FC. 90 LPM
FR 20 RPM
Leucocitosis. 12.000 o 4.000, asociado a bandemia.
Temperatura 38.3 o 36.

94. En cuanto al shock séptico este esta asociado con infecciones
bacterianas gram negativas, las cuales liberan endotoxinas,
tales como LPS – quienes se unen con los TLR 4 en los
macrófagos y PMN.
Liberación de TNF alfa – citoquina – con múltiples efectos
sistémicos y locales, induce la liberación de IL -1 e IL -6.