Unidad XI regulación e integración metabólica

1. Universidad de Oriente
Núcleo de Bolívar
Escuela de Ciencias de la Salud
Prof. Zulay Castillo Pérez

2. Metabolismo:
Conjunto de reacciones químicas que ocurren en las
células de todos los seres vivos, se subdivide en:

 Anabolismo: conjunto de reacciones biquímicas de síntesis
de moléculas complejas, a partir de moléculas simples, con
inversión de energía
 Catabolismo: Conjunto de reacciones químicas donde
ocurre la degradación de moléculas complejas a moléculas
simples con liberación de energía.

La misión fundamental del metabolismo es generar: precursores de
otras vías metabólicas, poder reductor y ATP

3.  Regulación del número de moléculas de enzima:
 Inducción-represión de la síntesis enzimática
 Degradación de las enzimas

 Regulando la eficiencia catalítica de las enzimas:
 Disponibilidad de sustratos y cofactores
(Compartimentalización, asociaciones multienzimáticas)

 Regulación alostérica
 Homoalosterismo
 Heteroalosterismo

 Modificación covalente
 Zimógenos o proenzimas
 fosforilación y desfosforilación

 Especializaciones metabólicas de algunos órganos

5. Proteínas Polisacáridos
Ácidos nucléicos
Lípidos
aminoácidos Glucosa
Bases
Pentosas
TAGs
Ácidos
grasos
Glicerol
FADH
2
NADH
Piruvato
Acetil-CoA
ATP
ATP
o
2
H
2O
Isoprenoides
NADPH
NH
3
+

Otras
reacciones
biosintéticas

6. Proteínas Polisacáridos
Ácidos nucléicos
Lípidos
aminoácidos Glucosa
Bases
Pentosas
TAGs
Ácidos
grasos
Glicerol
ATP
NADH
FADH
2
NADH
Piruvato
Acetil-CoA
co
2
ATP
ATP
o
2
H
2O
Cuerpos
cetónicos
FADH
2
NADH
NH
3
+

UREA

7. CARBOHIDRATOS LÍPIDOS PROTEÍNAS
♣ Glucólisis
♣ Gluconeogénesis
♣ Pentosas-Fosfato
♣ Glucogénesis
♣ Glucogenólisis

♣ Lipogénesis
♣ Lipólisis
♣ Síntesis de TAG
♣ Síntesis de colesterol
♣ Degradación de
colesterol
♣ Síntesis y degradación
de aminoácidos
♣ Síntesis de
nucleótidos
♣ Transporte de lípidos
CICLO DE KREBS (Embudo metabólico)
Y
CADENA TRANSPORTADORA DE ELECTRONES

8. Vía
Enzima (s)
Reguladora (s)
Activadores e Inhibidores
alostéricos
Lugar de la
célula en que
ocurre
Glucólisis
Hexocinasa Inhibe glucosa
Citosol PFK 1
Activa: AMP y F-2,6 BP
Inhibe: Citrato, ATP y H
+

Piruvato Cinasa
Activa: F-1,6-BP
Inhibe: ATP y Alanina
Gluconeógenesis
Glucosa-6-Fosfatasa
Inhibida por: Citrato, ATP e Insulina.
Activa: Glucocorticoides
Citosol y
Mitocondria
Fructosa Bifosfatasa
Inhibe: F-2,6-BP y AMP
Activa: Citrato
PEP carboxicinasa Inhibe: ADP
Piruvato Carboxilasa
Inhibe: ADP
Activa: Acetil-CoA
Pentosas fosfato G-6-P-DH
Activa: NADP
+
Inhibe: NADPH
Citosol
Glucogénesis Glucógeno sintasa Activa: Insulina Citosol
Glucogenólisis
Glucógeno fosforilasa
muscular
Activa: Adrenalina y AMP
Inhibe: ATP
Citosol
Glucógeno fosforilasa
hepática

Activa: Glucagón
Inhibe: Glucosa, ATP
Citosol

9. Vía
Enzima (s)
Reguladora (s)
Inhibidores y
activadores
Lugar de la
célula donde
ocurren
Lipogénesis
Acetil-CoA
carboxilasa
Activa: Citrato,
Insulina.
Inhibe: Palmitoil-
CoA, Glucagón
Citoplasma,
mitocondria y
retículo
endoplasmático
Síntesis de TAG Activa: Insulina Citosol
Lipólisis
Carnitina acil
transferasa I

Inhibe: Insulina y
Malonil-CoA
Citosol y
mitocondria
Lipasas

Reguladas
hormonalmente

Cetogénesis
HMG-CoA
sintasa
Activa:Acetil-CoA
Matriz
mitocondrial
Sintesis de
colesterol
HMG-CoA
reductasa
Inhibe: Colesterol
y Glucagón
Activa: Insulina
Citoplasma

11. Vía
Enzima (s)
Reguladora (s)
Inhibidores y
activadores
Lugar de la
célula donde
ocurren
Ureogénesis:
Formación de
Carbamoil fosfato
CPS I
Activa: Arginina y
glutamato
Mitocondria
Sintesis de novo
de nucleótidos de
purina
Glutamina
fosforribosil amino
transferasa
Activa: PRPP
Inhibe :AMP, GMP
e IMP
Citosol
Sintesis de
nucleotidos de
pirimidina
Aspartato
transcarbamilasa
Activa: PRPP
Inhibe: CTP
Citosol
Sintesis de
porfirinas
ALA sintasa
Regulada por
Hemo
Mitocondria

12. Glucosa
Glucosa-6-P
Glucosa-1-P
Fructosa-6-P
6 fosfogluconato
Glucógeno
Piruvato
Ribosa-5-P
Acetil-CoA
Lactato
Alanina
Oxalacetato
Ácidos
grasos
CO
2
Colesterol
Cuerpos
cetónicos

14. Alimentación:
Máxima absorción de nutrientes desde el intestino (2 horas
despues de recibir alimento o pospandrio)

Ayuno temprano:
Inmediatamente al cesar la captación de combustibles por el
intestino (4-12 horas después de recibir alimento)

Ayuno prolongado:
No hay aporte alguno de nutrientes que puedan ser absorbidos
intestinalmente (Después de 12 horas de recibir alimento)

Inanición:
Más de 3 días sin recibir alimento

Renutrición:
Estado inicial al llegar nutrientes provenientes del intestino.

15. Tejido Función
Requerimiento
energético
Hígado
Sintetiza: glucógeno, proteínas
plasmáticas, urea, ácidos grasos y
VLDL, cuerpos cetónicos.
Realiza: gluconeógenesis
desintoxicación, suministro de
combustible al cerebro, músculo, y
otros órganos perifericos, sintetiza y
esterifica, sintetiza
α-cetoácidos
Músculo
esquelético
Trabajo mecánico
Glucosa, fosfocreatina,
ácidos grasos y cuerpos
cetónicos.
Reserva glucógeno y
fosfato de creatina.
Intercambia lactato y
alanina por glucosa con el
hígado.
Músculo
cardíaco
Bombeo de sangre por contracción a
través del sistema circulatorio
Glucosa en alimentación,
ácidos grasos en e ayuno,
puede tambien usar CC,
lactato y piruvato.

16. Tejido Función
Requerimiento
energético
Intestino delgado Digestión y absorción de nutrientes
Requiere mucha energia
que emplea en transporte
activo y sintesis de
lipoproteínas. Usa
glutamina exógena o
endógena.
Sanguíneo
Transportar oxígeno, CO
2, metabolitos,
nutrientes, sustancias de defensa,
reparación y desecho.
Exclusivamente glucosa
Adiposo Reserva energética
Glucosa en alimentación
Ácidos grasos en el ayuno
Renal
Filtración del plasma sanguíneo
eliminando productos de desecho,
reabsorción de electrolitos, azúcares y
aminoácidos del filtrado, regulación del pH
sanguíneo, regulación del contenido de
agua corporal.
Glucosa en alimentación
Ácidos grasos y cuerpos
cetónicos, en ayuno
prolongado
Cerebro
Procesa información sensorial, controla y
coordina el comportamiento y las
funciones corporales homeostáticas.
Responsable de la cognición, emociones,
memoria y aprendizaje. Controla y
coordina el metabolismo
Principalmente utiliza
glucosa, en ayuno
prolongado se adapta a
usar cuerpos cetónicos.
Utiliza 20% del oxígeno
consumido

17. Los animales consumimos cantidades
variables de combustibles para cubrir la
demanda metabólica y almacenar el
exceso que luego será dispuesto durante
los períodos de inanición.

Su finalidad es que exista disponibilidad
constante de combustibles oxidables en
sangre para mantener la homeóstasis
calórica

24. Fase
Origen de la glucosa
sanguínea
Tejidos que utilizan glucosa
Principal combustible del
cerebro
I Exógeno Todos Glucosa
II
Glucógeno

Gluconeogénesis
hepática

Todos excepto el hígado.

El músculo y el tejido adiposo en
pequeña proporción
Glucosa
III
Gluconeogénesis
hepática


Glucógeno

Todos excepto el hígado.

El músculo y el tejido adiposo en
proporciones intermedias entre II
y IV
Glucosa
IV
Gluconeogénesis
hepática y renal
Cerebro, eritrocitos, médula
renal. El músculo en pequeña
cantidad
Glucosa, cuerpos
cetónicos
V
Gluconeogénesis
renal y hepática
El cerebro en pequeña
proporción, eritrocitos y médula
renal
Cuerpos cetónicos,
glucosa

29. Hormona característica durante el estado de alimentación, secretada por
las celulas β del páncreas. Estimula el almacenamiento de combustibles y
la síntesis de proteínas. Al aumentar su concentración en sangre, induce:

 Sintesis de proteínas
 sintesis de glucógeno y TAGs
 Glucólisis hepática
 Entrada de glucosa a las células musculares, cardíacas, adiposas,
cerebrales, del bazo y sanguíneas.
 Captación de aminoácidos ramificados por el músculo

Disminuye: Gluconeogénesis, lipólisis, degradación de proteínas y la
concentración de glucosa en sangre.

30. Hormona característica del estado de ayuno, al aumentar
en sangre estimula la liberación de glucosa del hígado y la
liberación de combustibles, al inducir:

 Degradación de glucógeno hepático
 Gluconeogénesis hepática y renal
 Degradación de TAGs en el tejido adiposo
 Aumento de la concentración de glucosa en sangre

Disminuye: La síntesis de glucógeno, la síntesis de ácidos
grasos y la glucólisis.

31. Hormona característica del estado de ayuno, al aumentar
su concentración en sangre induce:

 Aumento de la concentración de AMPc en el músculo
 Degradación de glucógeno muscular
 Degradación y movilización de TAGs en el tejido
adiposo
 Aumento de la concentración de glucosa en sangre.

Disminuye: la captación de glucosa por el músculo, la
síntesis de glucógeno y la secreción de insulina

34. Ejercicio aeróbico Ejercicio anaeróbico
Moderado y de larga duración Intenso y de corta duración
Mucha cooperación entre
órganos
Poca cooperación entre
órganos
Combustibles:
FOSFOCREATINA,
GLUCÖGENO, oxidacion de
ÁCIDOS GRASOS, CUERPOS
CETÖNICOS
Combustibles:reservas de
FOSFOCREATINA y de
GLUCÓGENO
Rutas metabólicas:
Glucogenólisis muscular,
glucólisis aeróbica, lipólisis,
osidación de ácidos grasos,
cetogénesis.
Rutas metabólicas:
Glucogenólisis muscular y
glucólisis anaeróbica

36. INTESTINO
GLUCOSA
AMINOÁCIDOS
LÍPIDOS
TEJIDO ADIPOSO
QUILOMICRONES
VASOS
LINFÁTICOS
VENA
PORTA
GLUCOSA
AA LÍPIDOS
ÁCIDOS
GRASOS
VLDL
LDL
LACTÓGENO
PLACENTARIO
ESTRADIOL PROGESTERONA
LIPÓLISIS
OTROS
TEJIDOS
P
L
A
C
E
N
T
A
ESTADO INSULINO RESISTENTE

37. GLUCÓGENO
GLUCOSA
TEJIDO ADIPOSO
LIPÓLISIS
GLUCOSA
LACTATO
P
L
A
C
E
N
T
A
ÁCIDOS GRASOS TAG
cc
AMINOÁCIDOS
CO
2
CO
2
LACTÓGENO
PLACENTARIO
ESTRADIOL
PROGESTERONA
ESTADO INSULINO RESISTENTE

38. INTESTINO
GLUCOSA
AMINOÁCIDOS
LÍPIDOS
VASOS
LINFÁTICOS
VENA
PORTA
GLUCOSA
AA LÍPIDOS
LACTOSA
PROTEÍNAS
TAGs
TEJIDO ADIPOSO
ÁCIDOS
GRASOS
DESARROLLO DE
CÉLULAS Y
CONDUCTOS
GALACTÓFOROS

39. GLUCOSA
AA
LÍPIDOS
CALCIO
TEJIDO ADIPOSO
ÁCIDOS
GRASOS
LACTOSA
PROTEÍNAS
TAGs
LIPÓLISIS

41. Dependiente de insulina, es causada por la destrucción
autoinmune de las células -pancreáticas, es tratada con terapia
de reemplazo de insulina. Representa un 10% de los casos de
diabetes

44. No dependiente de insulina, esta se produce pero los
receptores no son sensibles a ella. Representa el 85-90% de
los casos de diabetes. El tratamiento se basa en control
dietético y ejercicio