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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

1. Principios de fisiología del
sistema cardiovascular
Dr. David Centurión Pacheco
17 de Julio 2014

2. Líneas de Generación del Conocimiento
Neurofarmacología y Terapéutica Experimental
1.Neurofarmacología
2.Psicofarmacología
3.Biología Molecular
4.Farmacología cardiovascular: Dres. Enrique
Hong, Carlos Villalón, Guadalupe Bravo, Leticia
Gómez-Víquez y David Centurión
5.Terapéutica Experimental: Descubrimiento y
desarrollo de fármacos. Estudio de los
mecanismo de acción de los fármacos sobre
sistemas biológicos.

3. Función del sistema cardiovascular
•Intercambio de sustratos metabólicos
(oxígeno, glucosa, aminoácidos, etc.) a los
tejidos y de productos de deshecho (CO
2,
ácido láctico, etc.).
•Comunicación humoral (transporte de
hormonas).

4. Componentes del sistema cardiovascular

5. Arreglo del sistema cardiovascular

6. Circulación del corazón
Tircuspide valve
Bicuspide valve
or mitral
Aortic valve
Pulmonary valves

7. Actividad eléctrica del corazón

8. Sistema de conducción del corazón

9. Trazo del electrocardiograma
P: Despolarización auricular
QRS: Despolarización ventricular
T: Repolarización ventricular

10. Sistema nervioso autónomo y el
sistema cardiovascular

11. Regulación cardiaca
•Regulación neural:
1. Estimulación simpática:
Cronotropismo + (frecuencia cardiaca), inotropismo +
(fuerza de contracción) y dromotropismo + (velocidad
de conducción) positivo. Efectos mediados por
receptores .
2. Estimulación parasimpática: Cronotropismo y
dromotropismo (-). Efectos mediados por receptores
M
2
.
•Regulación humoral:
Adrenalina, Angiotensina II, Vasopresina,
Aldosterona.

12. Función vascular

13. Sistema vascular

14. Función del sistema vascular
Los vasos sanguíneos se contraen o se
dilatan para regular la presión arterial,
alterar el flujo sanguíneo hacia los órganos,
regular el flujo sanguíneo capilar y distribuir
el volumen sanguíneo en el organismo.

15. Vaso sanguíneo
Íntima: endotelio
Media: MLV, elastina
colágena
Adventicia: fibroblastos
colágena, fibras simpáticas

16. MúsculoEstriado
Liso

17. Músculo liso vascular
Invaginaciones
Cuerpos densos
Uniones comunicantes

18. Bases moleculares de la contracción

19. Papel del Ca
+2
en la contracción

20. Mecanismo de la contracción
del músculo liso vascular
CM= calmodulina

21. Regulación de la contracción del músculo liso

22. Modulación del músculo liso vascular

23. Tamaño y función de los diferentes
vasos sanguíneos en la circulación

24. Tipos de vasos sanguíneos

25. Distribución de la presión y
volumen con respecto al diámetro

26. Presión arterial
PAM= PAD + 1/3 (PAS-PAD)

27. Factores que determinan la presión arterial

28. Regulación neuronal de los
vasos sanguíneos
Resistencia vascular periférica:
resistencia al flujo de la sangre
que ofrece toda la circulación
sistémica excluyendo la
circulación pulmonar.
Fisiológicamente, la RVP
depende principalmente del
tono vascular
Fibras sensoriales

29. Tono vascular
Tono vascular:
grado parcial de
contracción de los
vasos sanguíneos
de resistencia
generado por el
músculo liso.

30. Regulación del sistema
cardiovascular

31. Regulación cardiovascular
•Mecanismos locales (autoregulación,
regulación metabólica, endotelio)
•Mecanismos hormonales (vasopresina,
sistema renina-angiotensina-aldosterona)
•Mecanismos centrales (reflejo baroreceptor)

32. Autoregulación
•Es la capacidad que tienen los
tejidos para regular su propio
flujo sanguíneo (riñón, hígado,
músculo esquelético, cerebro,
mesenterio) y mantener un flujo
sanguíneo constante aún durante
cambios grandes de presión de
perfusión.
•Muchos tejidos tienen la
capacidad de compensar los
cambios en la presión de
perfusión mediante cambios en la
resistencia periférica. Este efecto
es explicado con la mecanismo
miogénico: el músculo liso
vascular se contrae en respuesta
al estiramiento y se relaja con
una reducción en el estiramiento.

33. Posibles mecanismos implicados en la autoregulación
Incrementos en la presión
producen despolarización
posiblemente por:
(1)activación de algunos canales
catiónicos sensibles al
estiramiento de K
+1
, Na
+1
y Ca
+2
;
(2)inhibición de canales de K
+1

sensibles a Ca
+2
(K
Ca+2
);
(3)activación de canales de Cl
-1
;
activación de canales de Ca
+2
También se pueden activar
algunas vías como:
(1)la vía IP3-Ca
+2
;
(2)la vía de la PLA
2 que
produce 20-HETE que bloquen
a canales K
Ca+2
Schubert & Mulvany 1999, Clin Sci 96, 313-326

34. Mecanismos locales
•Regulación metabólica: El flujo sanguíneo
está gobernado por la actividad metabólica
del tejido.  de aporte de O
2
produce un
liberación de metabolitos vasodilatadores:
CO
2
, K
+1
, H
+1
, lactato, P
i
, adenosina, óxido
nítrico.
•Sustancias liberadas por el endotelio:
Dilatadoras: PGI
2, TxA
2, Óxido nítrico.
Constrictoras: Endotelina-1.

35. El endotelio vascular
Óxido nítrico
PGI
2
Endotelinas
FHDE

36. Papel del endotelio en la relajación
de la acetilcolina
Nobel Lecture, December 8, 1998 by Robert F. Furchgott

37. Síntesis de óxido nítrico y su acción
en el músculo liso vascular
Endotelio
Músculo liso
vascular

38. Modulación del músculo liso vascular

39. Efecto de inhibidores de la NOS
sobre la presión arterial
•La administración i.v. de inhibidores de la
sintetasa del óxido nítrico (L-NAME) aumenta
la presión arterial.
•Posiblemente existe un tono basal de óxido
nítrico para mantener la presión arterial a sus
niveles normales.
•En la hipertensión es posible que esta
función del endotelio esté inhibido.

40. Mecanismos hormonales
•Vasodilatadores: Cininas (bradicinina,
lisil-bradicinina); Péptido intestinal
vasoactivo (VIP), Péptido natriurético
auricular (ANP)
•Vasoconstrictores: angiotensina II,
arginina-vasopresina.

41. Riñón

42. Aparato yuxtaglomerular
Mácula
Densa
Células
granulares
Células
mesangiales
Renina

43. Sistema Renina-Angiotensina

44. Síntesis de la angiotensina II
Vasoconstricción
Vasorelajación
Vasorelajación
Fibrosis e inflamación
Neuropatía
Vasorelajación

45. Efectos de la Ang II

46. Manipulación farmacológica del SRAA

47. Receptores a la Ang II

48. Mecanismos hormonales

49. Hipófisis

50. Receptores a la Vasopresina

51. Regulación de la secreción de
vasopresina
•Osmolaridad: Incrementos en la
osmolaridad (>280 mOsm/kg)
aumentan la liberación de vasopresina.
Sensores: Núcleo supraóptico (SON) y
paraventricular (PVN) del hipotálamo.
•Hipovolemia e hipotensión aumentan la
liberación de vasopresina. (NTS, CVLM,
SON).

52. Mecanismos de regulación
por el SNC
•Inervación simpática de los vasos
sanguíneos
•Inervación del corazón (simpático y
parasimpático)

53. El centro vasomotor
•Área del bulbo raquídeo que media la
descarga simpática y parasimpática al
corazón y a los vasos sanguíneos. Es
llamado también bulbo rostroventrolateral
o núcleo subretrofacial.

54. Centro vasomotor

55. Reflejo baroreceptor

56. Relación entre el disparo de neuronas
aferentes vagales y la presión arterial media

57. Aferencias y eferencias
del centro vasomotor
(+)
(-)
Aumento del
disparo de
neuronas
vagales y
glosofaríngeas
disminuye la
estimulación
simpátca
cardiovascular
Ganong, Fisiología Médica, Capítulo 31

58. Núcleos de las fibras
aferentes vagales del corazón
(+)
(+)
Ganong, Fisiología Médica, Capítulo 31

59. Mecanismos reflejos para ajustes
rápidos en la presión arterial
•Baroreceptores: receptores localizados en el
seno carotídeo y cayado aórtico, sensibles a
la distensión.  presión,  distención,  fr.
Disparo, ↓ tono simpático y  parasimpático.
•Receptores cardiopulmonares:
baroreceptores localizados en la aurícula
derecha e izquierda, venas pulmonares.
•Quimioreceptores: receptores localizados en
el cuerpo carotídeo, sensibles a cambios en
pO
2
, pCO
2
, pH.