08.Enterobacterias.pdf Bacilos gram negativo

Bacilos gram negativo

1. BACILOS GRAM
NEGATIVOS

2. ENTEROBACTERIAS
CARACTERISTICAS GENERALES
•Pertenecen a la Familia Enterobacteriaceae
•Bacilos Gram negativos
•Aerobios y anaerobios facultativos
•Oxidasa (-)
•Catalasa (+)con algunas excepciones.
•Asporógenas
•Metabolismo fermentativo y respiratorio.
•Generalmente móvilespor flagelos perítricos
•Algunos géneros como Klebsiellay Shigella son inmóviles.

3. ENTEROBACTERIAS
HABITAT
•Amplia distribución: son de vida libre en suelo, aire y agua.
•La mayoría son habitantes normales del tracto digestivode los
animales domésticos.
•Algunas especies son patógenas y otras oportunistas.
MODOS DE INFECCION
Bacterias Extracelularesel hábitat bacteriano es el lumen del tracto
digestivo ( Ejemplo: E.colienterotoxigénico )
Bacterias Intracelularesexisten 2tipos :
•Intraepiteliales:se multiplican casi sin excepción en las células
epiteliales de la mucosa intestinal (Ej: algunas cepas E.coliy Shigella )
•Interior de los Macrófagos: se multiplican en éstos, particularmente en
la submucosa intestinal ( Ej: algunas cepas Salmonella y E.coli ).

4. ENTEROBACTERIAS
GENEROS PATOGENOS
1.Escherichia
2.Salmonella
3.Shigella: afecta sólo al hombre
4.Yersinia
GENEROS OPORTUNISTAS
1.Edwardsiella: E. tardatracto intestinal de hombre y animales
2.Enterobacter: mastitis en bovinos
3.Klebsiella: K. pneumoniaemetritis en yegua
4.Arizona: aves y reptiles
5.Providencia

5. ENTEROBACTERIAS
6.Proteus: P. mirabilisy P. vulgarisinfecciones oportunistas en
perros, bovinos y aves
7.Serratia: S. marcesnensmastitis en bovinos
8.Citrobacter
9.Hafnia
10.Erwinia : patógenos vegetales
11.Pectobacterium : patógenos vegetales
TRANSMISION
•Se produce generalmente por ingestión de agua o alimento
contaminado con fecas CICLO ORAL -FECAL
•Algunas infecciones también pueden ser ENDÓGENAS

6. Proteus sp.: desarrollo característico

7. Género Escherichia
•Existen diferentes especies pero sólo 1 es patógena para los animales
y el hombre Escherichia coli.
•En agar sangre colonias redondas, convexas, grisáceas, opacas y algo
mucoides. La mayoría de los E. colipatógenos son B hemolíticos.
•Algunas cepas presentan cápsula
•Crece en un rango de temperatura entre 7-45ºC
•Fermentan la Lactosa con producción de gas y mucho ácido 
reacción Rojo de Metilo (+)
•Decarboxilan la Lisina, Arginina y Ornitina
•Crecen con Acetato de sodio como única fuente de carbono
•Indol (+)
•Voges Proskauer (-)
•Citrato (-)

8. E. coli: cocobacilos

9. E. coli: Agar Sangre

10. E. coli: Agar Mac Conckey

11. E. coli: Citrato Negativo

12. Escherichia coli
HABITAT
•Es parte de flora normal intestinalpor lo tanto su presencia es
indicación de contaminación fecal.
•La bacteria coloniza el intestino posterior al nacimiento cuando el
intestino estéril del feto es infectado con bacterias provenientes de la
madre y del medio ambiente
PATOGENICIDAD
•La mayoría de las cepas son saprofitas pero otras son virulentas
produciendo infección intestinal o extraintestinalenteritis,
septicemia, infecciones del tracto urinario, mastitis en animales
silvestres y/o domésticos.
•Principalmente afecta a animales privados de calostro, animales
jóvenes o sometidos a stress.

13. Escherichia coli
ANTIGENICIDAD
ANTÍGENO K(Capsulares) polisacáridos. Protegen a la membrana
externa de la lisis por el Complemento y es antifagocitaria.
•Hay 90tipos diferentes.
•Los antígenos K no siempre están presentes.
ANTÍGENO O(Somático, pared celular) se basan en la antigenicidad
de los lipopolisacáridos de la pared celular.
•Hay 165tipos diferentes.
ANTÍGENO H(Flagelares) Son proteínas.
•Hay 50tipos diferentes.
ANTIGENO F(Fimbrias o Pilis)Antígenos proteicos.
•Propiedades adhesivas específicas de especie y de órgano.
•Estos antígenos permiten serotificar las cepas.
Existe correlación entre serotipos con la patogenicidad y la especie
animal afectada

14. Gram E. coli

15. E.coli: Flagelos

16. Escherichia coli
FACTORES DE VIRULENCIA
Las cepas patógenas presentan 1 o más de estos Factores de virulencia:
1.CAPSULA
•Algunas cepas producen una cápsula grande, de naturaleza polisacárida 
participa en la colonización del intestino contribuye a la formación de
microcolonias adheridas al epitelio intestinal
•Contribuye a la virulencia por ser antifagocitaria y pobremente
antigénica
•Algunas cepas tiene una cápsula K1formada por Acido Polisiálico
inhibe la activación del complemento

17. Escherichia coli
2.PILIS
•El pili fue durante mucho tiempo designado como antígeno K ya que
correspondía a un antígeno diferente al O y al H ( Ej. : pilis K88,K99,
etc ) Actualmente ha sido correctamente designado como antígeno F
( Ej.: F4, F5, etc)
PILIS TIPO 1contribuye a la virulencia de las cepas que colonizan
el tracto urinario
PILIS F4 (K88)producido por cepas que colonizan el tracto
intestinal de cerdos
•Esta asociado principalmente a cepas de los serogrupos O8, O45, O138,
O141, O147, O149 y O157
•Existen 3 tipos antigénicos diferentes: K88a,b –K88a,c –K88a,d
PILIS F5 (K99)cepas que colonizan el tracto intestinal de bovinos,
ovinos y porcinos
•Esta asociado principalmente a cepas de los serogrupos O8, O9, O20,
O64, y O101

18. Escherichia coli
PILIS F6 (987P)producido por cepas que colonizan el tracto
intestinal de cerdos neonatos
•Esta asociado principalmente a cepas de los serogrupos O9, O20, O101,
O141
PILIS F41 producido por cepas que colonizan el tracto intestinal de
bovinos y porcinos, que carecen de pilis K99, K88 y 987P
•Esta asociado principalmente a cepas de los serogrupos O9 y O101
•Algunos pilis sólo se producen in vivo
•Algunos sólo se producen a 37°C ( temperatura corporal ) pero no a
18°C ( temperatura ambiente )
•Generalmente son codificado por plasmidios

19. Escherichia coli
3.PARED CELULAR
LIPOPOLISACARIDOS corresponde a la Endotoxina
constituyente de la membrana externa de la pared celular
•Estimula a los macrofagos para la producción de citokinas,
interleuquinas y TNF causan fiebre y coagulación intravascular
diseminada
PROTEINA DE LA MEMBRANA CELULAR llamadad Tra-T
que le confiere resistencia a ácidos y a los factores del
complemento.

20. Escherichia coli
4.ENTEROTOXINAS
•Son codificada por plasmidos
•Existen 2 tipos de enterotoxinas:
ENTEROTOXINA LT
•Es una proteína de alto peso molecular, termolábil e inmunogénica
•Sólo producidas por cepas humanas y porcinas
•Tiene 2 subunidades: -A que es tóxica
-Bque se adhiere al enterocito y es inmunogénica.
•La toxina estimula el Adenilato Ciclasaen el epitelio intestinal causa
aumento del AMPcactiva secreción de Na
+
y Cl
-
hipersecreción de
electrolitos y agua DIARREA
•También disminuye el peristaltismoayuda a la retención de la bacteria en
el lumen intestinal

21. ETEC: toxina LT inoculado en íleon de conejo

22. Escherichia coli
ENTEROTOXINA ST
•Es una proteína de bajo peso molecular termoestable, no
inmunogénica
•Producida por cepas humanas, bovinas y porcinas
•La toxina estimula la Guanilato Ciclasaaumenta GMPcaumenta
Ca intra celular inhibe la absorción de Na y Cl
-
en las vellosidades 
aumenta la secreción deCl
-
en la criptaDIARREA

23. ETEC: toxina ST inoculado en ratón lactante

24. Escherichia coli
5.VEROTOXINAS
•Se denominan Verotoxinas porque produce la lisis en el laboratorio de la
línea celular VERO.
•Es una toxina relacionada en estructura y función a la toxina producida
por Shigella dysenteriaetambién se denominaShigella-Like Toxins
(SLT)
•Corresponde a una toxina citotóxica conefecto sobre el sistema
vascular daño del endotelio edema subcutáneo y subserosa,
hemorragia y trombosis

25. Escherichia coli
6.HEMOLISINAS
•Hemolisinas alfa y beta.
•Producen hemólisis Bcompleta en agar sangre.
•La relación con patogenicidad está poco clara.
7.SIDEROFOROS
•Normalmente el Fierro aportado por la dieta es quelado por
proteínas tales como Transferrina, Lactoferrina, Ferritina,
Hemoglobinano estando disponible para el metabolismo
bacteriano.
•E. coli produce moléculas quelantes del Fe, denominados
Sideróforos, que compiten con las anteriores en afinidad.

26. Escherichia coli
PODER PATOGENO NATURAL
•La patogenicidad esta asociada al tipo de cepas actuante
E. coliENTEROTOXIGÉNICO -ETEC
•Producción de Enterotoxinas LT y ST
•Colonización de los enterocito del yeyuno-ileonpor la presencia
depilis de adherencia
•Ejemplos de Serotipos ETEC:
•E. coli K88 y 987P en cerdos
•E. coli K99 en terneros
•Estos serotipos producen diarrea en recién nacidos llamada
COLIBACILOSIScaracterizada por diarrea, enteritis, septicemia
y bacteremia (además asociado a Rotavirus y Coronavirus).

27. COLIBACILOSIS

28. COLIBACILOSIS

29. Escherichia coli
•En la colonización participan factores tales como la edad del animal
y pH gástricoun pH elevado asociado con el consumo de leche de
animales lactantes dismunuye el efecto bactericida del ambiente
gástrico
•Afecta principalmente a terneros hasta las 3 semanasde edad y
lechones hasta 12 semanasde edad ( las primeras 2 semanas es más
frecuente )
•También puede producir colibacilosis en perros, gatos, equinos,
conejos, pollos, etc.

30. Escherichia coli
E. coliENTEROINVASOR -EIEC
•Cepas productoras de Sideróforos, Cápsula
•Presencia de Trat-T en la membrana celular
•La bacteria se multiplica invade otros tejidos aparte del sistema
intestinalpor eso se llama enteroinvasor
•Se presenta en tejidos extra intestinales: como sistema urinario,
glándula mamaria ( mastitis ), aparato respiratorio, etc.
•También participa el Pili patógeno Tipo 2adherencia a células
intestinales atraviesan el epitelio sistema linfático sangre 
endotoxemia cuadro infecciosos
•Generalmente son cepas hemolíticas

31. Escherichia coli
SEPTICEMIA
•Se presenta en terneros, lechones, cachorros infección vía
umbilical, intestinal, nasofaringe
•Aves: pollos, pavos, patos serogrupos O1, O2, O7:K80 infección
por inhalación de fecas contaminadas
INFECCION URINARIA
•Principalmente en perros y gatos cistitis ( también uretritis,
prostatitis y pielonefritis )
•Cepas con pilis tipo 1
PIOMETRA
•Es el principal agente etiológico en perras y gatas serogrupos O2,
O4, O6, O42, O44 y O121
MASTITIS
•Infección aguda, crónica o subclínica
•Ocasionalmente mastitis gangrenosa
•Principal causa de mastitis y agalaxia en cerdas

32. Escherichia coli
E. coliENTEROHEMORRAGICO -EHEC
•Son cepas productoras de Verotoxinas
•El prototipo es el serotipo O157:H7, aún cuando existe más de 13
serotipos diferentes, como por ejemplo: 026:H11, 045:H2, 0111:H30, etc
•Es habitante normal del tracto digestivo de cerdos y bovinos 
generalmente no produce cuadros clínicos, los animales son
portadores sanos
CERDOS produce la Enfermedad del edema en lechones,
caracterizada por ataxia, convulsiones, parálisis, edema en distintas
localizaciones y muerte súbita. Esta asociada a los serogrupos O138,
O139 y O141
BOVINOS asociado a ileo-colitis hemorrágica en terneros
HUMANOSes una zoonosis, produce una intoxicación alimentaria
caracterizada por colitis acuosas, a veces hemorrágica. Esta asociado al
serotipo O157:H7

33. Escherichia coli
En niños < 5 años SÍNDROME HEMÓLITICO URÉMICO
(SHU)el 91% de los casos de SHU está asociado a EHEC
En personas > 60 años PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA .
•Se han registrado casos mortales por estas 2 presentaciones en USA,
Canadá, Europa y Chile asociado al consumo de hamburguesas de
bovino y cerdos mal cocidas.

34. Escherichia coli
Estudios realizados en Chile en fecas de animales sanos, el % de
portación es:
•Bovinos 1.4 –53% ( promedio 35.5% )
•Cerdos 4 –75% ( promedio 69.1% )
•Ovinos 66%
•Caprinos 56%
•Equinos, aves < 5%

35. EHEC O157:H7

36. Escherichia coli
E. coliENTEROPATÓGENA -EPEC
•No presenta ningún factor de virulencia aparte del pilis
•Produce diarrea no toxigénicapilis de adherencia reconocen
los receptores de las células del duodeno y colon destruyéndolas
DIARREA.

37. EPEC adherida a célula epitelial del duodeno

39. Escherichia coli
DIAGNOSTICO
a)DIRECTOmuestra de intestino, órganos, leche, secreción de herida,
etc
•El aislamiento de E. colies indicativo de ser el agente etiológico 
sólo a partir de una muestra extraintestinal.
•Si es tejido intestinal no es indicativo ya que es habitante normal
en este caso se debe hacer estudios de patogenicidad de las cepas
asialadas.
b)TEST DE PATOGENICIDAD
•Presencia de pilis K88, K99,etc Test de aglutinación con sueros
específicos
•Presencia de Enterotoxina Inoculación experimental y pruebas
serológicas.
•Identificación de serotipo y serogrupo asociado a enfermedad.
•Prueba de citotoxicidad en cultivos celulares.
•etc

41. Escherichia coli
SENSIBILIDAD A ANTIBIOTICOS
•Existe una marcada variación dependiendo de la cepa es importante
realizar un antibiograma
•Un gran porcentaje son susceptibles a Cefalosporinas, Gentamicina,
Sulfa + Trimetropim, Nitrofuranos
•Muchas cepas son medianamente resistentes a Estreptomicina,
Sulfonamidas, Tetraciclinas, Cloranfenicol, Ampicilina, Neomicina,
Kanamicina,

42. KLEBSIELLA
•La especie más importante Klebsiella pneumoniae
•En agar sangre colonia grande, convexa , no hemolítica, tienden a la
coalescencia
•Las cepas capsuladas colonias mucoides.
•Las cepas acapsuladas, avirulentas colonias rugosas.
•Posee pilis pero no tiene flagelos ( inmóvil )
•Se han descrito más de 82 antígenos capsulares K serotipos
diferentes.
•Produce enfermedad por invasividad de la cápsula.
PODER PATOGENO
•Neumonías e infección supurativa en potrillos.
•Cervicitis y metritis en yeguas.
•Mastitis en vacas.
•Infección urinaria y neumonías en perros.

43. Klebsiella pneumoniae
colonias mucosas

44. ENTEROBACTER
•Junto con E.coli y Klebsiella Coliformes fecales.
•Móviles.
•En agar sangre colonias no hemolíticos.
•Este género presenta al menos 7 especies diferentes.
•Especies más importantes E. cloacae y E. aglomerans.
•Las 2 son bacterias oportunistas.
PODER PATOGENO
•Mastitis en bovinos.
•Infección de heridas en varias especies animales.
•Infecciones urinarias y de sistema respiratorio superior.

45. Enterobacter sp.
E. cloacae

46. SALMONELLA
CARACTERISTICAS GENERALES
•El género fue descrito en 1885 por el médico veterinario Daniel Salmon
•Bacilos delgados, Gram negativos
•Móviles por flagelos perítricos. Excepción: S. pullorum y S.gallinarum.
•Aerobios y anaerobios facultativos.
•Fermentan glucosa y otros carbohidratos con producción de ácido y gas.
Excepción de S. gallinarumy S. typhi No producen gas
•No fermentan la Lactosaa diferencia de la mayoría de la Enterobacterias
característica muy importante para su identificación
•No producen hemólisis.
•Se caracterizan por descarboxilar la Lisina y Ornitina.Excepción de S.
typhi.
•La mayoría utilizan Citrato como única fuente de carbono.Excepción S.
typhiy S. paratyphi A.
•Intracelular facultativa

47. Microscopía Electrónica
Salmonella móvil

48. Agar SS: colonias H
2S (+), Lactosa(-)

49. Colonias características agar XLD

50. Colonias Lactosa negativas

51. Movilidad
1.Salmonellas móviles
2.Salmonellas inmóviles
S. pullorum
S. gallinarum

52. Fermentación Glucosa
Producción Acido/Gas

53. Agar TSI

54. Agar LIA

55. SALMONELLA
HABITAT
•Parte de la flora intestinal de numerosos vertebradossin causar
enfermedad aparente o con enfermedad persistente con alta mortalidad.
•Animales domésticos y silvestresson los principales reservorios 
mamíferos, peces, reptiles y aves
•La excreción de la bacteria a través de las fecas contaminación del
medio ambiente, agua y alimentos
•Algunas serovariantes de Salmonella pueden estar adaptadas
estrictamente a un huésped o encontrarse en varias especies
animales.
•El estado de portador sano es importante (aves, reptiles, humanos)

56. SALMONELLA
•Actualmente se describen 2 especies, de acuerdo a sus características
bioquímicas:
1.Salmonella enterica, con 6 subespecies:
•subsp enterica 1435 variedades 59% (animales sangre caliente)
•subsp salamae 485 serovariedades 
•subsp arizonae 94 serovariedades 
•subsp diarizonae 321 serovariedades 
•subsp houtenae 69 serovariedades 
•subsp indica 11 serovariedades 
2.Salmonella bongori, con 20 serovariedades 
Animales de sangre fría y ambientales.
En total existen 2.455 serovariedades.

57. SALMONELLA
•Muchas serovariedades son huésped adaptadosse encuentran
estrictamente en una especie animal determinada.
Hombre:S. typhi, S. paratyphi A, S. sendai, etc.
Bovino:S. dublin
Oveja:S. abortus ovis.
Cerdo:S. typhisuis, S. choleraesuis
Aves:S. gallinarum, S. pullorum.
Equinos:S. abortus equi.
•Otras especies no son huésped adaptados infectan a distintas
especies animalescomo por ejemplo S. typhimurium
De acuerdo a la nueva nomenclatura lo correcto es denominarlos
por la subespecie y serovariedad
•Ejemplo S. typhimurium S. entérica subsp. entérica serovar
typhimurium

58. SALMONELLA
•De acuerdo a criterios serológicos se clasifican en
serovariedades de acuerdo a los antígenos somáticos O y
antígenos flagelares H.
ANTÍGENO O: se designan con números árabes.
ANTÍGENO H DE FASE 1:sólo lo presentan algunas variedades
y se denominan con letras minúsculas.
ANTÍGENO H DE FASE 2: comunes a varias serovariedades y se
denominan con números árabes
ANTÍGENO VI(de virulencia, es capsular) esta restringido a
pocas serovariedades adaptadas al hombre y no se utilizan en el
serotipado de cepas aisladas de animales.
Ejemplo: S. cholerasuis6,7: c: 1,5

60. Tinción especial de Flagelas

61. SALMONELLA
•Antiguamente se utilizaba la clasificación Kauffman-White :
1.Aglutinación de antígenos somáticos SEROGRUPOS (se llama
con letra mayúscula, de A-Z)
•Grupo A: antígenos somáticos 1, 2, 12Ej: S. paratyphi A.
•Grupo B: 1,4,5,12,27Ejemplo: S. paratyphi B, S. typhimurium
(1,4,5,12 ), S.abortus ovis(4,12).
•Grupo C: C1: 6,7(S.cholerasuis) C2: 6,8(S. newport) C3: 8,20.
•Grupo D1,9,12S. enteritidis(1,9,12) S. pullorum(9,12).
•Grupo E: 3,10,15,19,34S.anatum.
2.El antígeno flagelar H de fase 1 y fase 2SEROTIPO
•Fase 1 (antígeno específico, con letras a, b, c.......).
•Fase 2 (antígenos inespecíficos , con N°árabes ).

62. SALMONELLA
RESISTENCIA
•Viven en medio ambiente ( pastos y lodos ) por meses ( si están
protegidas de la acción de la luz solar) importante en la mantención
del ciclo infeccioso en el medio ambiente.
•Mueren a 60°C por 30 minutos.
•Se inactivan a temperatura de pasteurización.
•Resisten la congelación( varios años a -20°C ) y desecación
•Existen serovariedades que pueden crecer a temperaturas de 48°C.
•Mantienen su infectividad por semanas en el hielo, alimentos, tierra y
agua
•Sensibles al cloro.
•Resistentes a sustancias químicas que inhiben a otras bacterias como
por ejemplo: Tetrationato de sodio, Desoxicolato de Na, Verde
Brillantese usan para obtener medios selectivos.

63. SALMONELLA
SENSIBILIDAD A ANTIMICROBIANOS
•Sensibles a CAF, Ampicilina, Sulfonamida + Trimetropim
•Sensibles a Cefalosporinas de tercera generación (12 veces más activa
que Ampicilina y 500 veces más que CAF).
•Administración oral de Quinolonas con excelentes resultados no
eliminan la microflora intestinal y no seleccionan mutantes
resistentes.
•El uso de antibióticos en los alimentos como promotores del crecimiento
ha contribuido a seleccionar cepas resistentes
Muchas cepas resistentes a: Estreptomicina, Tetraciclina,
Sulfonamidas
Moderadas cepas resistentes a : Ampicilina, Kanamicina, Neomicina,
CAF
Poca resistencia a : Fluoroquinolonas, Cefalosporinas de 3ra
generación , Gentamicina y Ampicilina

64. SALMONELLA
FACTORES DE VIRULENCIA
1.ENDOTOXINAS LPS de la pared celular.
•Existen cepas mutantes rugosas sin el antígeno O son menos
virulentas.
2.EXOTOXINAS2 tipos :
–ENTEROTOXINA semejante a toxina LT de E. coli, actúa
sobre Adenilato ciclasa
–CITOTOXINAse han descritos 3 tipos, inhiben la síntesis de
células epiteliales de mucosa la intestinal
3.FLAGELOSasociado con la capacidad de invadir las células
epiteliales.
4.SIDEROFOROS Enteroquelina o Enterobactina
5.PILISde tipo I factor de adherencia.

65. SALMONELLA
PATOGENICIDAD NATURAL
•Existen 3 formas clínicasde enfermedad:
1.FORMA GASTROENTERICA: enteritis aguda, subaguda o crónica,
fiebre, diarrea ( acuosa, con presencia de mucus, fibrina y a veces
hemorágica ) y vómitos.
•Rara vez diseminaciónhacia torrente sanguíneo
2.FIEBRE ENTERICA O INTESTINAL: producida por S. typhi
Fiebre Tifoideay S. paratyphiFiebre Paratifoidea,
•Diseminación por torrente sanguíneo y linfáticosepticemia,
endotoxemia, localización en órganos internos (bazo, riñón, hígado,
periostio, pulmón, etc)
•Solo se presenta en el hombre, por ser especies huésped adaptados

66. SALMONELLA
3.FORMA SEPTICEMICA :Existe bacteremia casi inmediatamente
después de la infección vía oral, prácticamente no hay
colonización intestinal.
•Cuadros de abscesos focalizados, meningitis, osteomielitis,
neumonías, endocarditis especialmente en animales debilitados.
Localización de la bacteria en útero y placenta Aborto
•Depresión, inapetencia, fiebre.
•Las serovariedades huésped adaptados tienden a producir infecciones
septicémicas por ejemplo S. choleraesuis, S. dublin, S.
abortusovis, etc
•El aborto se produce como consecuencia de la infección
generalizada, aun cuando no existe una predilección especial por el
útero grávido.

67. SALMONELLA
ESTADO DE PORTACION
•Aun cuando la bacteria es capaz de sobrevivir largos períodos en el
medio ambiente la portación es la mayor fuente de infección
•Los animales portadores elimina grandes cantidades de bacteria con
sus fecas
•La portación depende de varios factores:
a)Serovariedadalgunos inducen portación mas frecuentemente
que otros
b)Edad:los animales jóvenes sólo eliminan la bacteria durante la
convalescencia. Los animales adultos son eliminadores crónicos
c)Carga bacterianabajas cargas bacterianas, insuficientes para
producir enfermedad, pueden resultar en portación

68. SALMONELLA
PORTADORES ACTIVOS eliminan grandes cantidades de
bacterias ( >10
5
/g de fecas ) durante meses o años. Generalmente
corresponde a animales adultos que se han recuperado de una infección
PORTADORES PASIVOS animales que han ingerido Salmonella
y la eliminan por las fecas, con poca o nula invasión de los nódulos
mesentéricos. Dejar de eliminar la bacteria cuando son removidos del
ambiente contaminado
PORTADORES LATENTES animales que tienen la bacteria en
sus tejidos pero generalmente no la exctretan por las fecas. Son
eliminadores intermitentes
Factores stressantes promueven la excreción por parte de los
animales portadores y tienden a reactivar la presentación de
enfermedad en éllos.

69. SALMONELLA
BOVINOS
•S. typhimurium y S. dublinson la serovariedades más comunes.
•La mayoría de los casos son enterocolitis agudas.
•S. dublincuadros septicémicos en vacas y terneros.
OVINOS
•S. abortus ovisabortos y muertes neonatales.
•El serotipo más frecuente de gastroenteritis es S. typhimurium.
CERDOS
•Es el reservorio principal de S. cholerasuissepticémica e
invasora.
•Las otras Salmonellasproducen gastroenteritis.

70. SALMONELLA
EQUINOS
•S. typhimuriumes la serovariedad más común.
•S. typhimurium, S. newport y S. anatumbrotes de enteritis con alta
mortalidad.
•S. abortus equiaborto y muertes neonatales.
CANINOS
•Ocurre principalmente en cachorros enteritis aguda o subaguda.
•Asociado a condiciones higiénicas deficientes, coprofagia y alimentos
contaminados.
AVES
•De las 50 serovariedades asociadas a aves existen 2 huésped
adaptadas ( ambas Salmonellasinmóviles )
•S. pullorumPullorosis ( afecta a pollitos recién nacidos ).
•S. gallinarumTifosis ( aves adultas ).

71. SALMONELLA
S. typhimuriumes una de las variedades más comunes en aves, hasta
la pandemia de S. enteritidis.
Salmonella enteritidis
•Cepas más virulentas fagotipo 4 , 8 y 12.
•Pollos broiler: mortalidad las primeras 2 semanas de vida (5 -15%),
retraso del crecimiento pericarditis, peritonitis, hepatitis, necrosis de
saco vitelino y ciego.
•Las pollas son portadoras a nivel del oviducto se infecta la
albúmina.
•Transmisión:Horizontal medio ambiente, plumas, cama, roedores,
moscas, agua y alimento contaminado. Verticaltransmisión
transovárica y penetración exógena a través de la cáscara
•Se estima que a nivel mundial la prevalencia de huevos contaminados
es 0.03 -0.9 %.

72. SALMONELLA
DIAGNOSTICO
1)DIRECTO
•Aislamiento a partir de sangre, orina, órganos internos o fecas
(tórulas cloacales ) identificación bioquímica y serotipificación.
2)INDIRECTO:determinación de anticuerpos:
•Aglutinación: S. pullorum, S. gallinarumy S. enteritidis.
•ELISA: a partir de suero o yema de huevo.
3)MOLECULARES
•PCR.

73. YERSINIA
CARACTERISTICAS GENERALES
•Bacilos pequeños, cocoides, 0.5 -0.8 µmdiámetro x 1-2 µm largo
•Sin esporas, Sin cápsula
•Yersiniapestis presenta cápsula a partir de aislados patológicos o
cuando se cultiva a 37ºC
•Inmóvil a 37°C
•Móviles por flagelos perítricos a 25ºCexcepto Y. pestis que
siempre es inmóvil
•Crece en un rango de temperatura entre 4 –42°C (óptimo 28-29°C)
•Crece en un rango de pH entre4 -10 optimo 7.2 –7.4
•Anaerobio facultativometabolismo fermentativo y respiratorio
•Crece en medios corrientes colonias translucidas u opacas, 0.1 –1
mm de diámetro a las 24 hrs de incubación
•Crecimiento moderado en medios líquidos poca turbidez
•No crece en Agar Citrato no crecen con Citrato como única fuente
de Carbono

74. YERSINIA
•Oxidasa negativa
•Catalasa positiva
•Bacteria intracelular facultativa
•Fermentan la glucosa y otros azúcares con producción de ácido pero
sin o con muy poco gas
•No hemolíticos.
•Rojo de Metilo (+).
•Nitratasa positiva ( algunos biovares son negativos )
•Sensible a Tetraciclina, CAF, Aminoglicosidos, Sulfonamidas, Acido
Nalidíxico
•Resistente a Eritromicina y Novobiocina
•El género tiene 7 especies

75. YERSINIA
1.Yersinia pestis( antiguamente Pasteurella pestis)
•Produce la Peste Bubónicaen rata y roedores silvestres
•El hombre es sólo un huésped accidental presenta la
forma bubónica (ganglios linfáticos ) o la forma neumónica
de la enfermedad
•Transmisión también por moscas que se infectan a partir de
roedores.
2.Y. pseudotuberculosis
•Produce la Pseudotuberculosis en roedores( cobayos,
chinchillas ), gatos y pavos.
•Orquitis y epididimitis en verracos.
•Forma colonias lisas, redondas, translúcidas y también
variantes rugosas menos patógenas.

76. YERSINIA
3.Y. enterocolítica
•Aislado de deposiciones y ganglios linfáticos del hombre y animales
sanos y enfermos
•Produce gastroenteritis y adenitis mesentérica en chinchillas,
liebres, ciervos, aves, caprinos, bovinos, ovinos, cerdos
•Se aisla en gran porcentaje de ganglios mesentéricos ( 25% ) y
lengua (35%) de cerdos.
•Produce intoxicaciones alimentarias en el hombre consumo de
carne de cerdo y alimentos refrigerados.
•Es capaz de multiplicarse a temperatura de refrigeración.
Comparte antígenos con especies clásicas de Brucellafalsos
positivos a pruebas de aglutinación para Brucelosis

77. Y. enterocolítica

78. Y. enterocolítica -Gram

79. YERSINIA
4.Y. ruckeri
•Descrita por Rucker en 1950 gran mortalidad de peces en el valle
de Hagermann, Idaho USA
•Afecta a todas las especies salmonídeas
•Produce la ENFERMEDAD DE LA BOCA ROJA ( ERM:
Enteric Red Mouth )denominada así por el enrojecimiento de la
boca debido a la congestión de los vasos sanguíneos y
hemorragia en subcutáneoaún cuando es un síntoma poco
frecuente
•La enfermedad se caracterizada por septicemia, hemorragias en la
superficie del cuerpo, intestino y músculos, enrojecimiento en la base
de las aletas y en la cabeza, exoftalmia
•Se presenta además petequias en hígado, grasa viseral, ciegos y
ulceras estomacales

80. YERSINIA
•La enfermedad se produce más frecuentemente cuando la
temperatura del agua está entre 15 –18°Cno existe enfermedad
< 10°C
•Si la carga bacteriana es poca el pez no enferma pero queda como
portador en riñón, hígado, intestino y fecas.
•Aún cuando la bacteria es un patógeno obligado puede sobrevivir
algunas semanas en los sedimentos
Existen 5 serotipos:
•Tipo I Hagermannmuy virulenta
•Tipo II O’Leary relativamente avirulento
•Tipo III Australianoavirulenta
•Tipo IV desconocido
•Tipo V escasamente virulento

81. YERSINIA
•La bacteria se puede diferenciar por sus propiedades bioquímicas y
características de cultivo:
•Ureasa (-)
•Crece en agar Citrato de Simmons, incubado a 25ºC
•No crece en agar SS a 37ºC pero si lo hace a 22ºC
•Indol (-)
•Los cultivos viejostienden a formar filamentos
SENSIBILIDAD A ANTIBIOTICOS
•La bacteria es sensible a Sulfamerazona, Oxitetraciclina y Acido
Oxonílico