1. DIABETES MIELLITUS TIPO 2 - Endocrinologia

Diabetes tipo 2

1. DIABETES MELLITUS
Dr. Víctor R. Espíritu
Ponciano
Endocrinólogo
HNHV -Huánuco

2. Diabetes Mellitus
•Trastornometabólicoquetienecausas
diversas
•Característica:
•hiperglicemiacrónica
•trastornosdelmetabolismodeloscarbohidratos,
lasgrasasylasproteínas
•comoconsecuenciadeanomalíasdela
secreciónodelefectodelainsulina
1
.
1.OrganizaciónMundialdelaSalud(2014).Diabetes,disponibleenlínea.Ginebra.Disponibleen:
http://www.who.int/diabetes/es/Fechadevisita:04deenerode2018.

3. Etiología
LacausadelaDMesmultifactorialysuorigen
puedevariarsegúneltipodediabetes
Williams.Tratadodeendocrinología,13.ªEdición,deShlomoMelmed,KennethS.
Polonsky,P.ReedLarsenyHenryM.Kronenberg©2017byElsevierEspaña,S.L.U.,
2003,2009.ISBN:978-84-9113-101-4

4. Clasificación
2
▪Carencia absoluta de insulina
▪Destrucción autoinmune de las células β del páncreas DM1
▪Perdida progresiva de la secreción de insulina
▪Aumento de la resistencia a la insulina
DM2
▪diagnosticada durante el segundo o tercer trimestre del
embarazo.
DMG
▪Diabetes MODY
▪Enfermedades del páncreas exocrino: fibrosis quística, etc.
▪Inducido por el uso de fármacos
otros
2.AmericanDiabetesAssociation:standardsofmedicalcareindiabetes2018.january2018volumen41,supplement1.
DiabetesCare2018

6. Fisiopatología de la diabetes tipo 2
Insulina PHG
HIPO
INSULINEMIA
RI
HEPATICA
RI
MUSCULAR
D I A B E T E S
HIPERGLICEMIA CRONICA
captación de G
Williams.Tratadodeendocrinología,13.ªEdición.Polonsky,P.ReedLarsenyHenry
M.Kronenberg©2017byElsevierEspaña,ISBN:978-84-9113-101-4

7. MECANISMO DE SECRECIÓN DE INSULINA EN LA CÉLULA βPANCREATICA
•PRIMERAFASE:enrespuestaalaglucosa
•SEGUNDA FASE:liberaciónsostenidaylentade
insulina.
•losGLUT2transportanglucosaalinteriordecélula
beta,-glucólisisyelciclorespiratorio-oxidación-ATP
dealtaenergía
•LoscanalesdeK
+
dependientesdeATPy,deglucosa
ensangre,secierranylamembranacelularse
despolariza
•Entonces,loscanalesdeCa
2+
dependientesdevoltaje
seabrenyelcalcioentrayseincrementaenlacélula
•SeactivalafosfolipasaC,quedesdoblalos
fosfolípidosdelamembranafosfatidilinositol4,5-
bifosfatoeninositol1,4,5-trifosfatoydiacilglicerol
•Elinositol1,4,5-trifosfato(IP3)seunealosreceptores
proteicossobrelamembranadelretículoendoplásmico
(RE).EstopermitelaliberacióndeCa
2+
delREatravés
deloscanalesIP3aumentandomásaúnla
concentraciónintracelulardecalcio
•Elincrementodecalcioactivalasinaptotagmina,que
ayudaalaliberacióndelainsulinapreviamente
sintetizadayalmacenadaenlasvesículassecretoras.
•.

8. Etiologia de la falla de la celula beta en la
DM 2
1.L.C.Fontenelle,M.M.Feitosa,J.S.Severo,T.E.C.Freitas,J.B.S.Morais,F.L.Torres-Leal,G.S.Henriques,D.do
NascimentoMarreiro.ThyroidFunctioninHumanObesity:UnderlyingMechanisms.HormMetabRes2016;48:787–794
otroscomponentesenlaprogresióndelaDM-2:tejidoadiposo,tejido
gastrointestinal,célulaalfadelislotepancreático,elriñónyelcerebro.

9. HIGADO: ProduccióndeGlucosahepáticabasalen
pacientesconDM2Relaciónconlaglucosaenayunas

10. MUSCULO:Captacióndeglucosamediada
porinsulinaestareducidaenlaDM2

11. Epidemiologia

12. •Canadá (10,0 casos por 1000 personas-años),
•Colombia(8,2 por 1000 personas-año),
•China(8,9 y 9,3 por 1000) persona-años, para el período 2013-2014 y
para las personas de 35-74 años, respectivamente),
•España(Asturias: 10.8, Madrid: 3.5, Castilla y León: 1.9)
•Suecia(10.8 y 6.1 por 1000 personas-años en 2009 para una población de
45-73 años, hombres y mujeres, respectivamente),
•Reino Unido (4.0 y 3.7 por 1000 años-persona entre 2000-2013,
población de 0-99 años, masculino y mujeres),
•Escocia(4,9 y 3,3 por cada 1000 personas-años para hombres y mujeres,
respectivamente),
•Portugal (6,3 por 1000 persona-año entre 2013 y 2015),
•Emiratos A. U. (4,8 por 1000 años-persona), población de 23-78 años) .
•Cuba(2.4 por cada 1000 persona-año)
•Dinamarca, 0.6 por cada 1000 personas-años para 2011

14. Huánuco: Comorbilidad de casos prevalentes de diabetes, 2015-2022(SE 44)
Fuente:SistemadevigilanciadeDiabetesDIRESA-Huánuco.

15. Factores de riesgo asociados
MEDIO
AMBIENTE
Relacionados
a la persona
Estilos de
vida
Factores
hereditarios
Otros
factores

16. Fenotipos de Obesidad, Jean Vague, Francia 1947
SINDROME METABOLICO
Obesidad y sobrepeso

17. Adipocitoquinas
Leptina
Adiponectina
Resistina
Visfatina
Omentina
FNT ALFA
IL-6
Estado
Proinflamatorio
Resistencia a la
Insulina
Disfunción
Endotelial

18. Metabolismo de los lípidos
1
↑TG
Lipasa
Hepática
Lipoprotein
Lipasa
1.HerreraE.Metabolicadaptationsinpregnancyandtheirimplicationsfortheavailabilityofsubstrates
tothefetus.EurJClinNutr2000;54Suppl1:S47.

19. Criteriosparalaspruebasdediabeteso
prediabetesenadultosasintomáticos
AmericanDiabetesAssociation:standardsofmedicalcareindiabetes2018.january2018
volumen41,supplement1.

20. Cuadro clínico
Asintomáticos:personasconDM-2quenoadviertenlossíntomasclásicos.Estaes
unacondiciónclínicafrecuente,deduraciónvariable(entre4a13años)
35
.
35. Porta M, Curletto G, Cipullo D, Rigault de la Longrais R, Trento M, Passera P, et al (2014). Estimating the Delay Between Onset and Diagnosis of
Type 2 Diabetes From the Time Course of Retinopathy Prevalence, disponible en línea. Diabetes Care, 37(6):1668-74. Disponible en: http://
care.diabetesjournals.org/content/37/6/1668.full Fecha de visita: 13 de marzo de 2015.
Sintomáticos:Lossíntomasclásicossonpoliuria,polifagia,polidipsiaypérdidade
peso;adicionalmentepodríapresentarvisiónborrosa,debilidad,prurito.
Puedendebutarconcetoacidosisdiabética,estadohiperglicemicohiperosmolaro
estadomixto
Comorbilidadesasociadas:infeccionesdeltractourinarioarepetición.

21. Criterios diagnosticos de diabetes
Normal Prediabetes Diabetes
Glicemia en
ayunas
PTGO ( 2h)
HbA1c
Glicemia al
azar
<100 mg/dL
< 140 mgdL
<5,7 %
GAA
100–125 mg/dL
ITG
140 –199 mg/dL
5,7 –6,4 %
>=126 mg/dL
>=200 mg/dL
>=6,5 %
>=200 mg/dL
Williams.Tratadodeendocrinología,13.ªEdición,deShlomoMelmed,KennethS.
Polonsky,P.ReedLarsenyHenryM.Kronenberg©2017byElsevierEspaña,S.L.U.,
2003,2009.ISBN:978-84-9113-101-4

22. Criteriosdediagnósticode
diabetestipo2
Standards of Medical Care in diabetes 2018. january 2018.

23. Manejo multidisciplinario
•Endocrinólogo,médicointernista,Cardiólogo,
Nefrólogo, oftalmólogo,Odontólogo,
Nutricionista,psicólogo,podólogo.familia

24. Fenotipos de Obesidad, Jean Vague, Francia 1947
5% -10%
Peso corporal
Grasas: 20% -35%
de energía diaria
Recomendación A
Obesidad y sobrepeso

25. Rev.Med Hered.2015; 26:5-9

26. •Noserecomiendaelsuplementode
antioxidantes(vitaminaC,vitaminaEy
caroteno)porquenosonbeneficiososy
existelapreocupacióndesuseguridada
largoplazo.Tampocoserecomiendael
suplementodemicronutrientes(magnesio,
cromo,vitaminaD)pornohaberevidencia
desubeneficioenelcontrolmetabólico.
(RecomendaciónA).
1.ZhangH,ZhangJ,PopeCF,etal.Gestationaldiabetesmellitusresultingfromimpairedbeta-cellcompensationinthe
absenceofFoxM1,anoveldownstreameffectorofplacentallactogen.Diabetes2010;59:143.

27. CONSUMO DE ALCOHOL
•Mujeres:No>de15g/d(1trago)
•Hombres:No>de30g/d(2tragos).
•Untragoestándarcontiene15gdealcohol:
–360mldecerveza,
–150mldevino
–45mldedestilados(pisco,ron,whisky,caña).
(RecomendaciónA).

28. Actividad física
•Adultosde18a64añosdebendedicarcomo
mínimo150minutossemanalesala
prácticadeactividadfísicaaeróbica,de
intensidadmoderadacomocaminar,bailar,
trotar,nadar,etc.(RecomendaciónA).

29. Tabaco
•Serecomiendaevitarelhábitodefumar
porqueincrementaelriesgodeenfermedad
cardiovascular.(RecomendaciónA)

30. Vacunación
•contravirusdeinfluenza(gripe)/anual.
•vacunaciónantineumocócica.

31. TRATAMIENTO
metas de control cardiometabolico
Cambios en el estilo de vida
CONTROL DE LA GLICEMIA BASAL Y POS PRANDIAL

32. Manejo farmacológico

33. Analogosde
insulina de
acción
ultralenta
Insulina
Degludec
TRESIBA
INSULINAS

34. ANTIDIABETICOS ORALES
BIGUANIDAS
INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA
TIAZOLIDINEDIONAS
AGONISTAS DE GLP-1
INHIBIDORES DE LA DPP4
1.L.C.Fontenelle,M.M.Feitosa,J.S.Severo,T.E.C.Freitas,J.B.S.Morais,F.L.Torres-Leal,G.S.Henriques,D.do
NascimentoMarreiro.ThyroidFunctioninHumanObesity:UnderlyingMechanisms.HormMetabRes2016;48:787–794
SULFONILUREAS
MEGLITINIDAS
INHIBIDORES DE LA SGLT -2

35. •Primeraelección(RecomendaciónA)
•DisminuyelaPHG
•mejoralasensibilidadalainsulinaentejidos
periféricos.
•DisminuyeelRCV
•Reduceelpesocorporal
Efectos adversos:
•Naúseas, diarreas y dolor abdominal
•Acidosis láctica
•La hipoglucemia es muy rara

36. •Glibenclamida5mg.Estimulanlasecreción
deinsulinadelpáncreas.
•Efectoscolaterales:hipoglucemiayaumento
depeso.
•dosismáximapermitida(20mg/día)

37. •Glimepirida2mgó4mg.Estimulanla
secrecióndeinsulinadelpáncreas.
•Efectoscolaterales:menoshipoglucemiay
aumentomoderadodepeso.
•dosismáximapermitida8mg/día)

39. COMPLICACIONES: agudas
Cetoacidosisdiabética
(CAD).
Estado HiperosmolarHiperglucémico
(EHH)

40. COMPLICACIONES: agudas
1.Hipoglucemia
•Glucemia<de70mg/dl.Siesprolongadapuedeproducir
dañocerebralyhastapodríasermortal.

41. Tratamiento de hipoglicemia
•Paciente despiertohidratoscarbono
absorciónrápida(zumosazucarados,leche,
15a20gramos).
•Boloinicialde25grdedextrosa:
▪50 ml de dextrosa al 50%
▪500 ml de dextrosa al 5%
▪250ml de dextrosa al 10%
▪5 ampollas (100ml) dextrosa al 33% (30 gr)
•Nuncaadministrarinsulinacuandolaglicemia
controlsuperaloslimitesesperados
•Eltiempodepermanenciaenlaemergenciaesde
24horasmínimo.(RecomendaciónC)

42. Complicaciones Crónicas
macrovasculares
PrincipalcausademorbilidadymortalidadenDM.Seincrementasise
asociaadislipidemiaehipertensionarterial

43. Complicaciones crónicas microvasculares:
nefropatía diabética
a.ClasificacióndelaERCsegúnFGeyAlbuminuria:Lacreatinina
séricayAlbuminuria

44. Relación entre la HbA1C y la
Enfermedad Arterial periferica
↑1%
HbA1C
1.BjergvedL,JørgensenT,PerrildH,LaurbergP,KrejbjergA,OvesenL,RasmussenLB,KnudsenN.Thyroid
functionandbodyweight:acommunity-basedlongitudinalstudy.PLoSOne2014;9:e93515
↑ 25%
EAP

45. b. Neuropatía (pie diabético)
EVALUACION DE PIE DIABETICO

46. Secuelas de la diabetes
Diabetes Mellitus
Insuficiencia
arterialperiférica
Amputaciones
Insuficiencia
renalcrónica
Ceguera
Alteraciones
gastrointestinales
Neuropatías
PREVENIBLES

47. GRACIAS