Páncreas
Objetivos
•Reconocer la importancia del páncreas
•Determinar la fisiopatogenia de la
pancreatitis aguda
•Estudiar la etiología y los mecanismos
fisiopatogénicos.
•Estudiar las diferencias con la
pancreatitis crónica
Páncreas
•Glándula compuesta de dos tipos de
células: Endócrina y exócrina
•En el páncreas exócrino existen dos
tipos de células: Acinar (enzimas como
proteasas, lipasas, etc) y centroacinar
(electrolitos)
•Hay cierta relación con el páncreas
endócrino
Recuperación
Muerte Deterioro
lento
Mejoría
Agudo
(CCL)
Crónico
(OH)
Tx
No tx
Deterioro
progresivo
Tx No txObstrucción
crónica
EVOLUCION CLINICA DE LA PANCREATITIS
Pancreatitis aguda
Mecanismos fisiopatológicos
Causa Efecto
Reflujo biliar
Alcohol Permeabilidad
Hipercalcemia
Obstrucción Daño a ducto
y acino
Alcohol
Drogas
Infección
Hiperlipidemia Membrana
Hipotensión Isquemia Vaso sanguíneo
Acino
Conducto
Pancreas
Fisiología de la síntesis acinar
Pancreas
Fisiología de la síntesis acinar
Factores protectores
•Calcio bajo
•Inhibidores de tripsina
•pH alcalino
•Proenzimas
•Inhibidores de tripsina
•pH ácido
•Enzimas dentro de las
membranas de lisosomas
•Vías separadas
Pancreas
Fisiología de la síntesis acinar
Daño intracelular
•Bloqueo de la secreción
•Fusión de lisosomas
•Activación de enzimas
•Daño intracelular
Pancreatitis aguda
Efecto local de las enzimas
•Inflamación
•Pérdida en tercer espacio
•Necrosis grasa
•Necrosis pancreática y peripancreática
Pancreatitis aguda
Efecto sistémico de las enzimas
Venas y capilaresQuimiotaxis Leucocitos
CID
Necrosis grasa
Membrana celular
Surfactante
Capilares
Vasos sanguíneos
Tripsina
Lipasa
calicreinacomplemento
trombina
Fosfolipasa A2quimiotripsina elastasa
Pancreatitis aguda
Inactivación de las proteasas
ProteasaA1-antiproteasaA2-macroglobulinaMonocito
Pancreatitis leve
Pancreatitis severa
Pancreatitis aguda
Diagnóstico diferencial de elevación de enzimas
Pancreatitis
Parotiditis
Colelitiasis
AmilasaLipasa
Enf intestinal
Enf. Tubo-ovárica
Insuficiencia renal
Macroamilasemia
Pancreatitis aguda
Evolución de las enzimas séricas
Pancreatitis aguda
Patrones de las isoamilasas séricas
Pancreatitis aguda
Factores pronósticos de la pancreatitis biliar
•Edad mayor a 50 años
•Mujer
•Amilasa mayor a 4000 UI/l
•AST mayor a 100 U/l
•Fosfatasa alcalina mayor a 300 UI/l
No. De factores positivo
Pancreatitis aguda
Diagnóstico
Signo del colon cortado
Pancreatitis aguda
Diagnóstico
Ultrasonido
Pancreatitis aguda
Signos de mal pronóstico en las primeras horas
•Encefalopatía
•Hipoxemia
•Taquicardia por arriba de 130
•Hipotensión menor a 90 mm Hg
•Hematocrito menor 50
•Oliguria menor de 50 ml/hr
•Azotemia
Pancreatitis aguda
Criterios de Ranson
•Al ingreso
–Edad > 55 años
–Leucocitos >
16,000/mm3
–Glucosa > 200 mg/dl
–DHL > 350 UI/l
–AST > 250 U/l
•En las primeras 48
hrs
– Hto >10
–BUN >5 mg/dl
–Ca < 8 mg/dl
–PaO2 <60 mm Hg
–Déficit de base >4
mEq/l
–Secuestro de
líquido >6 l
Pancreatitis aguda
Mortalidad según los criterios de Ranson
Pancreatitis aguda
Criterios tomográficos de severidad
A Normal
B Crecimiento
C Inflamación peripancreática
D Colección de líquido única
E Colección de líquidos múltiple
Pancreatitis aguda
Tomografía axial computarizada
Pancreatitis aguda
Efecto local de las enzimas
Pancreatitis aguda
Riesgo de infección y muerte
Pancreatitis aguda
Indicación para la TAC
•Calificación de Ranson > 3
•Hipoxemia refractaria
•Hipotensión refractaria
•Fiebre y leucocitosis
persistente
•Masa abdominal
•Deterioro hemodinámico
•Signo de Cullen o Grey Turner
Pancreatitis aguda
Signo de Grey Turner
Pancreatitis aguda
Progresión a seudoquiste
Pancreatitis aguda
Objetivos del tratamiento
•Tratamiento de soporte
•Reducir la inflamación
•Evaluar y tratar complicaciones
Pancreatitis agud
Tratamiento de soporte
•Esencial
–Vigilancia clínica estrecha
–Ayuno
–Reemplazo de líquidos IV
–Soporte nutricional
–Controlar el dolor
•No se ha comprobado completamente
–Antibióticos
–Reducir la secreción pancreática (bloqueadores
H2, Sonda nasogástrica, glucagon,
somatostatina, anticolinérgico)
Pancreatitis aguda
Papel de la sonda nasogástrica
Pancreatitis leve
•No hay beneficio.
No se recomienda
Pancreatitis severa
•Beneficio dudoso.
•Usos posibles:
•Prevenir aspiración
•Control pH gástrico
•Trat. ileo
Pancreatitis aguda
Métodos propuestos para reducir la inflamación
•Remover litos biliares impactados
•Remover ascitis (lavado peritoneal)
•Remover proteasas circulantes
–Plasmaféresis
–Plasma fresco congelado
–Estimular el sistema de monocito-macrófago
–Inhibidores de proteasas
•Remover radicales libres de O2
Pancreatitis aguda
Mecanismo de la hipocalcemia
Pérdida de Ca++ no iónico
•Común
•No hay síntomas
•No dar tratamiento
•Raro
•Irritabilidad neuromuscular
•Dar Tx con síntomas
Pérdida de Ca++ iónico
Pancreatitis aguda
Insuficiencia respiratoria aguda
•Ocurre en pancreatitis
severa
•Inicio tardío
•Con hiperlipidemia
•Diagnóstico:
•Hipoxemia
•Presión de cuña
normal
•Potencialmente
reversible
Pseudoquiste
Indicaciones tratamiento
•Indicación
–Tamaño mayor de 5 cm
–Duración mayor de 4-6 semanas
–Dolor importante
–Crecimiento rápido
–Complicaciones
•Técnica
–Quirúrgica
–Percutánea
–Endoscópica
Pancreatitis aguda
Pseudoquiste de páncreas
Aspiración por aguja o catéter
Pancreatitis aguda
Pseudoquiste de páncreas
Tratamiento quirúrgico
Pancreatitis aguda
Aspiración de seudoquiste
Pancreatitis aguda
Tx endoscópico de la pancreatitis biliar
Pancreatitis aguda
Indicaciones tratamiento quirúrgico
•Duda en el diagnóstico
•Litiasis impactada
•Complicación de un seudoquiste
•Absceso áncreático
•Area de necrosis con infección
•Necrosis estéril severa?
Pancreatitis aguda
Por drogas
Fármaco Característica
Azatioprina,
mercaptopurina
Idiosincrasia (3-4%)
Sulfonamida Idiosincrasia
Pentamidina Idiosincrasia
Ac valproico Idiosincrasia
Tiazídas Dosis alta
Estrógeno Hipertrigliceridemia
Otros Esporádicos
Pancreatitis crónica
Etiología
Pancreatitis calcificada
de los trópicos
P. hereditaria
Hiperparatiroidismo
Fibrosis quística
Pancreas divisum
Misceláneos
Otros
Idiopático
Pancreatitis crónica
Etiología
Pancreatitis crónica
Patogénesis de la pancreatitis por alcohol
Secreción
anormal
Bloqueo
ductal
Secreción
normal
Bloqueo
ducto principal
Pancreatitis crónica
Características clínicas
Pancreatitis crónica
Etiología del dolor
Estenosis
del colédoco
Aumento de la presión:
•Parénquima
•Conductos
•Seudoquiste
Inflamación
neural
Inflamación
aguda
Estenosis
del duodeno
Pancreatitis crónica
Patogénesis de la diabetes
•Pérdida de insulina y
glucagon
•Solo en casos severos
•Susceptibilidad
•Reauerimiento bajo de
insulina
•Cetoacidosis raro
Pancreatitis crónica
Métodos diagnósticos
Estructura Función
Más
sensible
Poco
sensible
Menos
sensible
CPRE
TAC
Ultrasonido
Placa simple de
abdomen
Grasa fecal
Glucemia
Prueba de secretina
Bentiromide
Tripsinógeno sérico
Quimiotripsina fecal
Pancreatitis crónica
Diagnóstico
US
Y
TAC
CPRE Secretina
Pancreatitis crónica
Prueba de la secretina
Sensible y específico
Desagradable
Requiere tiempo
Requiere rayos X
Pancreatitis crónica
Prueba de la bentiromida
Sencillo
Sensibilidad baja
Alta especificidad
Pancreatitis crónica
Tratamiento para la esteatorrea
• Dar enzimas pancreáticas
• Proteger enzimas al reducir
H+ o con protector entérico
• Disminuir ingesta lípidos
Pancreatitis crónica
Ascitis
•Causas
•Ruptura del ducto
•Fuga del seudoquiste
•Síntomas
•Distensión abdominal
•Caquexia
•Dolor variable
•Diagnóstico
•Paracentesis (amilasa)
•Tratamiento
•Médico- NPT
•Quirúrgico- Después CPRE
Pancreatitis crónica
Trombosis vena esplénica
Pancreatitis crónica
Historia natural de la pancreatitis alcohólica
Años
Dolor
Deterioro estructural
Deterioro funcional
Leve
Moderado
Severo
Cancer de colon y recto
Incidencia mundial
Alto Intermedio Bajo Sin datos
Cancer de colon y recto
Mortalidad por cancer en EUA
Cancer de colon y recto
INCIDENCIA POR EDAD
Casos
Por
100,000
Edad (años)
Cancer de colon y recto
Prevalencia de adenomas colónicos por edad
Prevalencia
Edad (años)
Cancer de colon y recto
Localización
Cancer de colon y recto
Factores de riesgo
Dieta y geografía
Edad
Historia familiar
CUCI
Adenoma
Cancer
previo
Cancer de colon y recto
Condiciones predisponentes
Desconocido
Enfermedad inflamatoria crónica
Cancer colónico no-polipósico
hereditario
Sx. Poliposis adenomatoso familiar
Cancer de colon y recto
Cancer en migrantes japoneses
Estómago
Colon
Cancer de colon y recto
Dieta
Consumo de carne en gramos
Cancer de colon y recto
Secuencia adenoma-cancer
Normal
Displasia
severa
Cancer de colon y recto
Desarrollo de un adenoma
Cancer de colon y recto
Anormalidades genéticas adquiridas
Adenoma
Simple esporádico
Displasia
severa
Cancer
invasivo
Cancer de colon y recto
Tumores sincrónicos
Cancer de colon y recto
Presencia de segundos tumores
Cancer de colon y recto
Prevalencia de adenomas futuros
Adenomas removidos inicialmente
Riesgo
Relativo
De
Adenomas
futuros
Detección temprana de
cancer de colon
•Objetivo:
–Detectar una enfermedad en su fase curable
•Características de la prueba:
–Sensible
–Específica
–Barata
–Simple
–Riesgo bajo
Detección temprana de
cancer de colon
Persona promedio
•Opciones:
–Sangre oculta en heces
–Sigmoidoscopia
–Colon por enema
–Colonoscopia
Detección temprana de
cancer de colon
Persona de alto riesgo
•Características
–Historia de adenoma/cancer
–Historia familiar
–Enfermedad inflamatoria intestinal
•Opciones:
–Colonoscopia
Cancer de colon y recto
Técnica de polipectomía
Cancer de colon y recto
Prevalencia de adenomas colónicos por edad
Cancer de colon y recto
Estadificación
Cancer de colon y recto
Estadificación
Cancer de colon y recto
Pronóstico: Sobrevivencia por estadío
Cancer de colon y recto
Ultrasonido endoscópico
Cancer de colon y recto
Ultrasonido endoscópico
Cancer de colon y recto
Pronóstico posterior a cirugía
Cancer de colon y recto
Cirugía en cancer de recto