1. EXPO_EXÁMENES DE LABORATORIO EN REUMATOLOGÍA_EQUIPO 3.pdf

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1. PRUEBAS Y PROCEDIMIENTOSPRUEBAS Y PROCEDIMIENTOS
DIAGNÓSTICOS EN REUMATOLOGÍADIAGNÓSTICOS EN REUMATOLOGÍA
25 Junio 2025
Experiencia educativa:
Reumatología
NRC:
8960
Académico:
Dra. Emilio Aguilar Sánchez
Equipo :
Anna Paola Alarcón Pérez
Karla Issalil Durante Cova
Said Hernández Canul
María Fernanda Monroy Xochihua
Carlos Tejeda Castañeda

2. 1. Artrocentesis
2. Artroscopia
3. Evaluación de la inflamación en el laboratorio
4. Marcadores biológicos
5. Técnicas de imagen
Contenido

3. Artrocentesis

4. Es un procedimiento diagnóstico y terapéutico que consiste en la
punción de una articulación para extraer líquido sinovial del espacio
articular.
¿Que es?
Indicaciones diagnósticas:
✔ Evaluar dolor o inflamación articular de
origen incierto.
✔ Sospecha de gota, pseudogota o artritis
reumatoide.
✔ Sospecha de infección articular (artritis
séptica).
Indicaciones terapéuticas:
✔ Aliviar el dolor y la presión eliminando
líquido en exceso.
✔ Puede combinarse con la inyección de
medicamentos dentro de la articulación,
como esteroides.

5. Infección activa en la piel o tejidos blandos sobre la articulación (celulitis).
Fractura intraarticular no tratada, porque puede empeorar la lesión.
Evitar zonas de piel irregular o deteriorada (psoriasis).
Trastornos de la coagulación no controlados (por ejemplo, pacientes con
hemofilia o anticoagulados sin ajuste).
Uso de anticoagulantes (como warfarina, heparina) se debe valorar el riesgo
de sangrado.
Contraindicaciones:

6. Ánalisis del líquido sinovial

7. Características del líquido sinovial

8. Características del líquido sinovial
Recuento celular:
Normal → menos de 180
NO inflamatoria → entre 200 y 2000
leucocitos
Inflamatoria → 2000 a 50000
Estabilidad celular.
Citopatología:
Proporciona info sobre el contenido de
células y cristales.
Examen con microscopio de luz polarizada
Cristales de urato monosódico monohidratado

9. Artroscopia

10. Técnica quirúrgica que permite abordar las cavidades articulares e inspeccionarlas, ya sea con fines
diagnósticos o terapéuticos.
¿Qué es?
Kenji Takagi
1918
1.Meniscal
2.Rotuliana
3.Cartilaginosa
4.Sinovial

11. Artroscopio: Instrumento óptico, cuyas características están determinadas por el ángulo de inclinación, el
campo de visión y el diámetro
Instrumental y equipo
Inclinación:
Definido por el eje del artroscopio y una línea
perpendicular a la superficie de las lentes.
Campo de visión:
Depende del ángulo de visión que abarcan las
lentes y varía según el diámetro del artroscopio
Diámetro:
El más utilizado es el de 4 mm.

12. Ventajas y desventajas
VENTAJAS DESVENTAJAS
Menor morbilidad postoperatoria
Incisiones mínimas
Respuesta inflamatoria menor
Diagnóstico preciso
Baja tasa de complicaciones
Aprendizaje específico y
prolongado
Equipo especializado

13. INDICACIONES

14. HOMBRO
Se palpa y delimita el reborde anterior y posterior del acromion y la espina del omóplato.
Se dibuja el contorno de la clavícula, la articulación acromioclavicular (AC) y la apófisis coracoides.
COR, apófisis coronoides; CLAV,
clavícula; ACR,
acromion; ANT, portal anterior; AL,
portal anterolateral; PL, portal
posterolateral; POST, portal
posterior.

15. CODO
Las referencias son la cabeza del radio, olécranon, epicóndilo y epitróclea. Es útil marcar los nervios radial y cubital.
Antes de comenzar, se insufla la articulación por el portal mediolateral con 10 o 25 cc de suero salino,
dependiendo de la patología a tratar
OL, olécranon; NC, nervio cubital; CR, cabeza radial;
ET, epitróclea; EC, epicóndilo; TT, portal transtríceps;
AM, portal anteromedial; PL, portal posterolateral;
ML, portal mediolateral; AL, portal anterolateral.

16. MUÑECA
Se dibujan los contornos óseos del radio, el cúbito y la base del segundo y tercer metacarpiano.
También se marcan el tendón del extensor largo del pulgar, los correspondientes al 2º y 5º dedo del extensor
común de los dedos y el extensor cubital del carpo.

17. CADERA
Se toman como referencias cutáneas el trocánter mayor y la espina ilíaca anterosuperior. Se traza una línea
longitudinal a partir de esta última y otra perpendicular por encima del trocánter mayor

18. RODILLA
Se dibujan la rótula, el tendón rotuliano, la TTA, el cóndilo medial y lateral y la meseta tibial que delimita la
interlínea articular. No se precisa tracción y se realiza generalmente con isquemia
ROT, rótula; CFI, cóndilo femoral interno; CFE,
cóndilo femoral externo; TR, tendón rotuliano; TTA,
tuberosidad tibial anterior; AM, portal anteromedial;
AL, portal anterolateral.

19. TOBILLO
Se delimitan y marcan el tendón de Aquiles, maléolo interno y externo, tendón tibial anterior.
Antes de comenzar, debe distenderse la articulación con suero y comprobar que el tobillo se dorsiflexiona
progresivamente al aumentar la presión en la articulación y que el suero refluye por la aguja de introducción.

22. Evaluación de la
inflamación en el
laboratorio

23. Defensa natural del organismo contra el daño tisular
incontrolado :
eritema
tumefacción
calor
dolor
pérdida de función
El concepto de inflamación
Reumatología = patologías que tienen en común la inflamación, concepto ambigüo
Definición histológica = infiltración
por células inflamatorias.
Descripción vaga = difícil evaluar la inflamación mediante una prueba de laboratorio.

24. Aspectos que no
se valoran
adecuadamente
Cada respuesta representa un grupo complejo y organizado de
interacciones.
El concepto de inflamación
Inflamación no es proceso único, puede ser aguda o crónica, y
diferentes estímulos desencadenan diferentes respuestas.
No es razonable esperar que una sola prueba refleje con exactitud todos estos procesos
¿Cómo evaluamos extensión de la
inflamación
pruebas analíticas que miden la reacción de fase aguda

25. Estímulo inflamatorio
Respuesta de fase aguda
Rspuesta de fase aguda (alteraciones sistémicas y metabólicas) que
constituye respuesta inmunitaria innata.
¿Qué pasa? = alteración de la síntesis de las proteínas plasmáticas de los hepatocitos (PROTEÍNAS DE FASE AGUDA)
los reactantes de fase aguda (RFA) son biomarcadores séricos que reflejan la presencia y magnitud de
inflamación sistémica, y se utilizan ampliamente para el diagnóstico, la monitorización de la actividad
de la enfermedad y la evaluación de respuesta al tratamiento en enfermedades inflamatorias.
aquella cuya concentración plasmática se ve alterada respecto al valor de referencia al menos en un 25% durante
la inflamación

26. Respuesta de fase aguda

27. ·IL-6, IL-1 y factor de necrosis tumoral (TNF)-α
Respuesta de fase aguda
Ceruloplasmina y factores del complemento = se eleva
hasta un 50% por encima de sus valores normales
α1-glucoproteína ácida, el inhibidor de la α1-proteinasa, la
haptoglobina y el fibrinógeno = multiplican varias veces su
valor.
PCRy amiloide A sérica (SAA) son las dos proteínas de fase
aguda más importantes, llegan a multiplicarse por mil.
principal estímulo para la síntesis de las proteínas de
fase aguda en los hepatocitos
Antitrombina III, la proteína S, la prealbúmina, la albúmina
y la transferrina = disminuye su valor

28. Respuesta de fase aguda
Proteína C reactiva
Funciones: Activación de vía clásica del complemento, llena vacío entre
inmunidad innata y la adquirida y proporciona una respuesta inflamatoria
efectiva.
Evolución; Tras estímulo, concentración se eleva por 2 - 3 días, reflejando
extensión de lesión tisular. En ausencia de estímulo continuo, valores
descienden. En procesos inflamatorios crónicos hay concentración
persistentemente elevada.
artritis reumatoide activa, tuberculosis pulmonar, tumor
maligno diseminado

29. Respuesta de fase aguda
Proteína C reactiva
Cuantificación; El inmunoanálisis y la nefelometría con láser
permiten cuantificar con precisión:
Adultos sanos = inferior a 0,2 mg/dl
Superiores a 1 mg/dl = enfermedad inflamatoria
importante.
Valores de 1 - 10 mg/dl = in cremento moderado
A partir de 10 mg/dl = marcadamente elevados
Concentraciones mayores de 15 a 20 mg/dl = muy altas
(infección bacteriana)
Limitaciones: Durante el envejecimiento normal se ha
observado un aumento

30. Respuesta de fase aguda
Amiloide A sérica (SAA)
Funciones: factor quimiotáctico, estimula la secreción de IL-8 y promueve exportación
del colesterol de los macrófagos.
Evolución: La concentración aumenta en las horas siguientes al estímulo, y la magnitud
de elevación puede superar a la de la CRP. Su elevación es relevante en enfermedades
autoinflamatorias. Existe correlación entre los valores de SAA y la actividad en diversas
enfermedades inflamatorias y en infarto de miocardio, puede ser más sensible que PCR.
Cuantificación: La concentración normal es inferior a 1 mg/dl.

31. Respuesta de fase aguda
Citocinas (IL-6)
Funciones: Responde a estímulos inflamatorios, cambiando
incluso antes y con mayor in tensidad que la CRP y la SAA. Tanto
inflamación aguda y la crónica se asocian con una elevación de
IL-6, y la concentración de esta se correlaciona con gravedad y
la evolución de la enfermedad
La inflamación también se asocia con la elevación de otras
citocinas.
Tener utilidad clínica, pero por corta semivida plasmática y presencia de factores bloqueantes y de inhibidores
naturales representa problemas.
artritis reumatoide, la artritis juvenil, la espondilitis
anquilosante y la polimialgia reumática.

32. Respuesta de fase aguda
PROCALCITONINA
Explicación: Se produce en células C de tiroides, en circunstancias normales no se libera en sagre, pero en infecciones
graves la concentración aumenta. Usada para diferenciar infección bacteriana aguda y síndromes inflamatorios.
Cuantificación:
Personas sanas = concentración muy baja (<0,1 ng/ml).
Infección bacteriana sistémica = concentraciones hasta más de 100 ng/ ml.
Valor para excluir sepsis y la inflamación sistémica = menor o igual a 0,2 ng/ml.
Sepsis = concentraciones iguales o superiores a 0,5 ng/ml
Evolución: Semivida de aproximadamente 22­-35 h
Utilidad: decisión sobre momento para iniciar y detener antibacterianos, no aumentan en la mayoría de los casos de
inflamación no infecciosa
síndromes de vasculitis,
como la enfermedad de
Kawasaki, el síndrome de
Goodpasture, la
enfermedad de Still del
adulto y la granulomatosis
con poliangitis

33. Respuesta de fase aguda
CALPROTECTINA
Explicación: proteína de unión al calcio y al zinc presente en neutrófilos, el reclutamiento de leucos en mucosa intestinal
esta se libera al espacio epitelial. Está presente en saliva, orina, líquido sinovial y heces (sobre todo).
Cuantificación: Intervalo normal de la calprotectina fecal es de 10 a 50­60 µg/ mg. Varía con la edad.
Utilidad: Se usa en diagnóstico de la EII, para distinguir de enfermedad no orgánica (como el síndrome del intestino
irritable), sin embargo, no es específica y los valores están elevados por otras causas (usar AINES , cáncer colorrectal,
eninfecciones gastrointestinales y en la diverticulitis):
En AR = valores aumentados en líquido sinovial y en el suero.
Valores en suero y líquido sinovial son más altos en pacientes con positividad para el factor reumatoide.
Valores están elevados en suero y líquido sinovial de pacientes con espondiloartritis axial.

34. Velocidad de sedimentación globular (VSG)
En una muestra
sanguínea
¿Cómo
funciona?
Se introduce sangre anticoagulada en un tubo vertical y se mide la
velocidad a la que descienden / caen los eritrocitos.
Utilidad
Método para detectar aumento de concentración plasmática de
proteínas de fase aguda (fibrinógeno), que ocasionan agregación
de eritrocitos y hacen que desciendan con mayor rapidez.
Factores
que
influyen
Aumento en concentración de proteínas con carga y asimétricas =
disminuye la tendencia de eritrocitos a repelerse y favorece la
agregación.
Incremento importante en la concentración de una sola especie
molecular (inmunoglobulinas), alteraciones en eritrocitos, anemia.
Proporciona información sobre actividad inflamatoria

35. Velocidad de sedimentación globular (VSG)
Técnica de Westergren = método preferido para la
determinación. Se admite que límites superiores
normales son:
15 mm/hora para los varones
20 mm/hora para las mujeres
VSG aumenta con la edad, también varía según la
raza, está elevada en la obesidad.

36. Velocidad de sedimentación globular (VSG)

37. ARTRITIS
REUMATOIDE
Es adecuado utilizar pruebas como factores pronósticos o seguimiento. Aquí, valores de PCR se correlacionan mejor con la
actividad de la enfermedad, ya que VSG permanece estable durante períodos prolongados.
En adultos con artritis reumatoide de actividad moderada --> PCR = 2 y 3 mg/dl. Pero entre 5 y el 10% de pacientes presenta
cifras normales, pocos muestran valores superiores a 10 mg/dl.
Pero los valores de VSG y PCR integrados se correlacionan con la evolución de la enfermedad y se utilizan para monitorizar la
respuesta al tratamiento. Los antirreumáticos modificadores de la enfermedad disminuyen un 40% las cifras de la PCR.
LUPUS
ERITEMATOSO
SISTÉMICO
Muchos pacientes con LES activo presentan una elevación de la PCR sérica y de la VSG, pero cierto número no muestra siquiera
un aumento leve.
Lupus y serositis aguda o crónica = más probabilidades de presentar unos valores de CRP altos
Otras manifestaciones del lupus (nefritis) = incremento de CRP modesto o nulo.
Muchos pacientes con LES y una PCR normal presentan una concentración elevada de IL-6. Pero en mayoría de pacientes, la
elevación de la PCR es más probable que se deba a una infección sobreañadida (concentración PCR > 6 mg/dl obligaa descartar
una posible infección).
Enfermedades reumáticas

38. POLIMIALGIA
REUMÁTICA (PMR) Y
ARTERITIS DE
CÉLULAS GIGANTES
(GCA)
El diagnóstico de PMR o de GCA se apoya en VSG superior a 100 mm/h, pero hasta 20% de pacientes de PMR
tiene un VSG normal y suelen tener menos síntomas generales. Por el contrario, sólo 5% de GCA presenta una
VSG por debajo de 40.
Un aumento extremado de la VSG en ausencia de síntomas de PMR o de GCA se debe a una infección, a un tumor
maligno o a una nefropatía.
La PCR es más sensible para ambas enfermedades y debe formar parte de la batería de las pruebas
diagnósticas., esto por incertidumbre de valores «normales» de la VSG en anciano. La IL-6 es más sensible que la
VSG.
ESPONDILITIS
ANQUILOSANTE (AS)
La AS no se acompaña de un aumento sustancial de la PCR o la VSG:
CRP media = 1,6 mg/dl en pacientes con afectación vertebral aislada
CRP media = 2,5 mg/dl en afectación periférica
ESR media = 13 en pacientes con afectación vertebral aislada
ESR media = 21 en aquellos con afectación periférica
El tratamiento con infliximab reduce la concentración de la CRP una media de un 75% al cabo de 12 semanas
Enfermedades reumáticas

39. ARTROSIS
Se han descrito elevaciones leves de la PCR, entre 0,2 y 1,0 mg/dl, en pacientes con gonartrosis, en especial en
aquellos con lesión articular progresiva.
Enfermedades reumáticas

40. Marcadores biológicos

41. ANA
Amplia diversidad de autoanticuerpos
dirigidos contra múltiples intracelulares,
especificamente nucleares, como el ADN
o las ribonucleoproteínas.
Anticuerpos Anti-Nucleares
Por sí solos no explican la patogenia de la
enfermedad.

42. Estas pruebas debenn realizarse cuando
existen datos clínicos que sugieren un
diagnóstico específico.
La positividad en ausencia de clínica
característica carece de valor diagnóstico.
Ante un cuadro clínico característico no
suelen ser necesarias para el
DIAGNÓSTICO.

43. Proteínas no
histonas
asociadas al
ADN
Clasificación de ANA
Nucleosoma
Proteínas no
histonas
asociadas al
ARN
Nucléolo
Antígenos
citoplasmáticos
ADN
Histonas
anti-ADN: tienen un amplio rango de
epítopos de autoantígenos.

44. Métodos de detección
FANA/IFI ELISA
Prueba clínica de referencia
Los anticuerpos detectan mediante la
unión una antiinmunoglobulina G
humana conjugada con fluoresceína
Se describe título y patrón
El patrón de referencia son los de
líneas celulares cultivada HEp-2
Técnica sensible y rápida
Los AC se incuban y se detentan a
través de un anticuerpo Ig humano
conjugado con una enzima, seguido
de la visulización en color con el
sustrato enzimático apropiado.

45. Métodos de detección
Radioinmunoanálisis de Farr
Prueba de referencia para
anticuerpos anti-AND, implica la
unión de autoanticuerpos de ADNbc
radiomarcado en solución.
AC anti-ADN monocatenario desnaturalizado, son menos
específicos para las enfermedades reumáticas, se unen a bases
de purina y primidina libres.
AC anti-ADN bicatenario, especifico en LES, se unen a la columna
de fosfato de desoxirribosa.

46. PATRÓN
Comprende uno o más descriptores
morfológicos que reflejan la
localización de los autoantígenos
respectivos.
Suelen describirse como:
Homogéneos
Moteados
Periféricos
También como:
citoplásmicos, del centromero o
nucleolares*

48. PATRÓN
Patrones homogenoes

49. TÍTULO
Para la positividad de FANA se ha
mantenido en 1:40
Sujetos que poseen títulos más
altos permanecen clínicamente
asintomáticos durante años.
La presencia o ausencia de
patrones no siempre predicen
con precisión la especificidad.

50. LES
FANA presentes en el 99% de los pacientes
Asociados a la cromatina Asociados a ribonucleoproetínas
Anti-ADN:
Anti-ADNbc (bicantenario)
Antihistona
Antirribonucleoproteínas
Anti-Sm
Anti-snRNP
Anti-Ro/SS-A (contra ARN pol III)
La/SS-B (contra ARN pol III)
Antirribosoma
Anti-P (P0, P1, P2)

51. ESCLEROSIS SISTÉMICA
Patrones: cinetocoro, tipoisomerasa I o
ARN polimerasa.
Scl-70 (Anti-tipoisomerasa I)
Anti-RNAP II y III (polimerasa)
Anti-PM-Scl
FANA presentes en el 97% de los pacientes

52. ENFERMEDADES MUSCULARES
INFLAMATORIAS
Los autoanticuerpos específicos dela miositis (MSA)
antiaminoacilo ARNt sintetasas
Sjögren primario
Los autoanticuerpos específicos dela miositis (MSA)
Anti Ro (SS-A) y La (SS-B)
Fodrina

55. Anticuerpos antifosfolípidos
Se dirigen contra complejos
expresados en las membranas
celulares constituidos por fosfolípidos
Los principales son la anticardiolipina y
los anti-beta2-glucoproteina 1, que
junto con el anticoagulante lúpico
constituyen los criterios de laboratorio
del síndrome antifosfolípido.

60. Anticuerpos anti proteinas citrulinados
Reaccionan con otras proteínas citrulinadas como
vimentina, colágeno tipo II, fibrina, fibrinógeno,
proteína básica de la mieli na, α-enolasa y proteínas
nucleares del virus Epstein-Barr o el péptido
citrulinado cíclico. Son característicos de AR
(sensibilidad 70-80%, especificidad 94-99%, VPP 87%)
Su detección, no su concentración, se relaciona con
enfermedad articular grave

61. Anticuerpos anti proteinas citrulinados

62. Anticuerpos anti proteinas citrulinados

63. Técnicas de imagen

64. Accesibilidad
Radiografía

65. Partes blandas
¿Aumentadas o
disminuidas?
Radiografía
Lesiones óseas establecidas
Orientar etiología
Reacciones
periósticas
Método de Sharp
(van der heide)

66. Sharp-van der Heijde Score
16 art
6

67. Radiografía
Revisión sistemática
1.Alineación
2.Mineralización ósea
3.Cartílago
4.Partes blandas
Proximal a distal
Partes blandas
“Dedos en salchicha”
Hinchazón de los tejidos blandos de un dedo
Aumento generalizado o localizado
Disminución generalizada o localizada

68. Calcificaciones
Su localización orienta sobre su
composición y enfermedad de base
Cristales de
hidroxiapatita
Periarticulares
Tendones
Bursas

69. Presencia de aire/gas
Imágenes radiolúcidas en partes
blandas (musculares)

70. Alineación
Correcta disposición de huesos adyacentes
Tracción de tendones sobre articulaciones
Cartílago articular
Carillas articulares
Cápsulas
Ligamentos

71. Columna
Desplazamiento de una vértebra sobre otra hacia adelante
= anterolistesis
Desplazamiento de una vértebra sobre otra hacia atrás=
retrolistesis
AR=Subluxación atloaxoidea

72. Hueso
Osteoporosis
Hiperparatiroidismo
Osteomalacia
Grosor cortical
Trabéculas

73. Erosiones
Desmineralización subcondral extrema
Pérdida de hueso en la superficie de un hueso,
especialmente alrededor de las articulaciones
Geodas
Una cavidad llena de líquido o material mucoide que se
forma dentro del hueso subcondral
Líquido sinovial o sinovial inflamado

74. Resorción vertebral
Vértebras cuadradas
Pérdida de los vértices anteriores
Periostitis
Hueso cortical neoformado
Intento reparador en
osteomielitis y tumores.

75. Esclerosis subcondral
Artrosis
Hueso subcondral adquiere un tono más
blanquecino y denso
Osteofitos
Excreciones óseas situadas en el margen articular
Intento reparador en osteomielitis y tumores.

76. Sindesmofitos
Puentes óseos densos verticales, radiodensos y finos
Cara externa del anillo vertebral a otro
Espondilitis anquilosante

77. Espacio articular
Hipertrofia cartilaginosa en acromegalia
Aumento de líquido sinovial en artritis aguda
Aumento
Disminución
Deterioro del cartílago articular
Artritis crónicas
Anquilosis

78. ECOGRAFÍA

79. Depósitos microcristalinos
Tendones
Tendinosis
Paratenonitis
Tenosinovitis
Entesitis
Calcificación
Subluxación
Luxación
Rotura tendinosa

80. Bursas sinoviales

81. Ligamentos

82. Músculos
Miositis inflamatorias e
infecciosas
Músculos superficiales
Dermatomiositis Miositis

83. Nervios periféricos

84. Sinovitis
Derrame sinovial Hipertrofia sinovial

85. Artrosis

86. RESONANCIA MAGNÉTICA

87. Sinovitis
Más sensible que
la EF y la Rx
T1

88. Osteomielitis
T1
T2

89. Condromalacia
T1
T2 sat fat

90. Condromalacia
T1 PD CoronalT2

91. Hernia de disco
T1 T2

92. Miositis
T1 T2

93. ¡Gracias!