1. Síndrome de Dolor Fsp LCM entregar.pdf

Fisiopatología del síndrome de dolor

1. Fisiopatología I
Síndrome doloroso
MSc. Dr. Lino Carmenate Milián

2. Objetivos
Reconocer las bases neurofisiológicas del proceso de nocicepción
como un mecanismo articulado y complejo de todo el Sistema
Nervioso.
Identificar las bases fisiopatológicas de los conceptos asociados
relevantes en el proceso de la nocicepcióny diferentes tipos de
dolor.
Reconocer las intervenciones terapéuticas que pueden modificar el
curso, duración e intensidad del dolor.

3. R10.4 Dolor abdominal
R10.3 Dolor abdominalinferior
R10.2 Dolor abdominalinferior pelviano o perineal
R10.0 Dolor abdominalsevero
R10.1 Dolor abdominalsuperior
R52.0 Dolor agudo NCOP
R30.9 Dolor al orinar
K62.8 Dolor anal
R07.2 Dolor anginoso (ver también Dolor, precordial)
M25.5 Dolor articular
F45.4 Dolor articular psicógeno
K13.7 Dolor de boca
M79.6 Dolor de brazo
R51 Dolor de cabeza (ver también Cefalalgia)
M54.5 Dolor de cadera
Dolor de cara (ver Dolor, facial)
M54.3 Dolorde ciático
R10.3 Dolorde ciego

4. Síntoma
CIE 10 R52
Capítulo XVIII: Síntomas, signos y hallazgos anormales clínicos y de
laboratorio, no clasificados en otra parte
(R50-R69) Síntomas generales
(R52) Dolor, no clasificado en otra parte
(R52.0) Dolor agudo
(R52.1) Dolor crónico intratable
(R52.2) Otro dolor crónico
(R52.9) Dolor, no especificado

5. Experiencia sensorial (objetiva) y emocional (subjetiva), desagradable
(molesta, aflictiva), pluridimensional, que experimentan los seres vivos
que disponen de sistema nervioso central.
Experiencia asociada a lesióntisularo expresada como si ésta existiera.
Síntoma más frecuente de consulta
Algología
Anestesiología y Reanimación.
Dolor (algia) vs. Hiperalgia*
Analgesia vs. Anestesia

6. .
Puede ser Consecuencia y Causa
Choque neurogénico
Variedad de sensaciones
Dolor
Picor
Prurito
Variabilidad individual frente a:
agentes nociceptores
procesos fisiopatológicos

8. Función
señalar de alarma:zona del organismo expuesta a una situación que
puede provocar una lesión
desencadena serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los
daños y hacer frente alestrés
Mecanismo de defensa
Componente sicológico –social
Calidad de vida

9. Receptores
Nervios
MédulaEspinal
Sistemassensoriales(vías)
Neurotrasmisores
Tallocerebral (troncoencefálico)
Subcorteza
Corteza cerebral
Entenderlo como UN PROCESO
Nocicepción
Entre el lugar del daño tisular y
las áreas corticales de
percepción existe una serie de
eventos electroquímicos
complejos.
Depende de la integridad de las
vías y procesos para mantener
su funcionalidad

10. Receptores
TNL: dolor
CorpúsculoMeissner: tacto
Discos Merkel: tacto, presión
superficial
CorpúsculoKrause: frío
ÓrganoRuffini: calor
CorpúsculoPaccini: presión
profunda, vibraciones

11. Receptores
TNL: dolor
CorpúsculoMeissner: tacto
Discos Merkel: tacto, presión
superficial
CorpúsculoKrause: frío
ÓrganoRuffini: calor
CorpúsculoPaccini: presión
profunda, vibraciones

12. Receptores
TNL: dolor
Tiposnociceptores
térmicos, mecánicos y polimodales

13. Nervios
Sensitivosy mixtos
Tiposdefibrasnerviosas(anatomíayfisiología)
Buscar clasificación

14. MédulaEspinal(astaposterior)
Lugar donde se encuentra el complejo inhibidor del dolor
intervienen encefalinas y serotonina
Cuerpos neuronales neuronas nociceptoras
sinapsis axones aferentes
seis capas diferenciadas (láminas de RexedI a VI)
distintos tipos de nociceptores(sensibilidades diferentes)

15. MédulaEspinal(astaposterior)

16. MédulaEspinal(astaposterior)
Láminas I (zona marginal) y II (sustancia gelatinosa)reciben los axones aferentes
de los nociceptoresperiféricos, sobre todo fibras C y Aδ.
La mayor parte de las neuronas reciben sólo estímulos nocivos, por lo que se
denominan "nociceptoresespecíficos", y se proyectan después sobre los centros
superiores delSNC.
Lámina II contiene casi exclusivamente interneuronasreguladoras, que modulan la
intensidad de los estímulos tanto nocivos como no nocivos, y funcionan como filtros de
las señales que pasan de la periferia al cerebro.
Láminas III y IV (núcleo propio en antigua terminología) reciben axones aferentes
de receptores no nocivos Aβ.
Estas neuronas reciben por tanto estímulos no nocivos de la periferia, y tienen campos
receptivos pequeños, organizados de forma topográfica.

17. MédulaEspinal(astaposterior)
Lámina V
Contiene fundamentalmente neuronas de amplia gama dinámica (WDR, widedynamic
range) que proyectan hacia el tronco cerebral y ciertas regiones deltálamo.
Reciben fibras de tipo C, Aδy Aβ, en muchos casos procedentes de estructuras
viscerales.
Las WDR responden de manera progresiva, primero a estímulos no nocivos de baja
intensidad, que se convierten en nocivos cuando la intensidad aumenta.
En la lámina V convergen aferencias somáticas y viscerales, podría explicar el
fenómeno deldolor referido (el dolor asociado a una lesión en una víscera se detecta
de manera reproducible de un individuo a otro en una zona de la superficie corporal)
Lámina VI (núcleo dorsal) está implicada en lapropiocepcióninconsciente.

18. MédulaEspinal(astaposterior)
STT =haz espinotalámico(spinothalamictract)o vía anterolateral
SPA =haz espinoparabraquialamigdalino
SPH =haz espinoparabraquialhipotalámico
VPM =núcleo ventral posteromedialdeltálamo
VPL =núcleo ventral posterolateraldel tálamo
WDR =Wide DynamicRange(neuronas de amplia gama dinámica)

19. Sistemassensoriales(vías)

20. haz o tracto espinotalámico(STT) ovía anterolateral
contiene axones procedentes de los siguientes tipos de neuronas
75% neuronas nociceptivasde amplia gama dinámica (WDR) de lámina V
25% neuronas nociceptivasespecíficas de lámina I
Neuronas no nociceptivasAβ y Aδ
haz espinoparabraquialamigdalino(SPA)
haz espinoparabraquialhipotalámico(SPH)
relacionados con las reacciones subcorticales al dolor (sin intervención de la
corteza cerebral)
están constituidos casi exclusivamente por axones provenientes de
nociceptoresespecíficos de lámina I
Sistemassensoriales(vías)

21. Sistemassensoriales(vías)
Sistema Anterolateral
Espinotalámicolateral (neo)
Espinoreticular(palio)

22. Neurotrasmisores
Glutamato (aa)
NT principal de las fibras sensoriales aferentes a nivel de la médula, tanto para
los nociceptorescomo para las neuronas no nociceptoras.
produce potenciales sinápticos rápidos en las neuronas del asta dorsal, y
actúa sobrereceptores para glutamato tipo AMPA(ácido alfa-amino-3-hidroxi-
5-metil-4-isoxazol propiónico) permeables a iones Na+
La entrada de calcio en la célula hace que los receptores AMPA sean más
eficaces; como consecuencia, los potenciales sinápticos excitatorios
(despolarizantes) son mayores y el dolor aumenta.

23. Neurotrasmisores
Glutamato (aa)
en determinadas circunstancias, la repetición de estímulos dolorosos próximos
despolariza la neurona del asta dorsal, por adición de potenciales sinápticos
excitatorios.
si ladespolarizaciónes suficiente, se activa un segundo receptor para
glutamato tipo NMDA(N-metil-D-aspartato) en neuronas de lámina I
el receptor sólo se activa (se hace permeable a iones Ca+2) si la
despolarización es suficiente.
el mecanismo de activación de los receptores NMDA explica una parte de los
fenómenos de sensibilización central: si se bloquean estos receptores, el
fenómeno desaparece.

24. Neurotrasmisores
CGRP: Péptido relacionado con el gen de la calcitonina

25. EUCOSANOIDES
Se originana partir de:
Fosfolípidos(componentes de membrana celular)
Granreserva de ácido araquidónico
A. Ácido Araquidónico(araquidonato)
ácido grasopoliinsaturadode 20 carbonos (eucosa)
4 dobles enlaces
ácido grasoesencial
B. Derivados con 20 carbonos del Ácido linolieicoy Ácido
linolénico
ácido araquidónico se puede incorporar por dos vías:
-Vía cíclica:Prostaglandinas y tromboxanos
-Vía lineal:Hidroxiácidos y leucotrienos

26. EUCOSANOIDES

29. ENZIMAS
Ciclooxigenasa
2 isoformas
Constitutiva
Inducida (en macrófagos por inflamación)
Citocromo P450 monooxigenasa
Lipooxigenasa
Ácido araquidonico ►Hidroxiácidos

30. Vía de la cicloxigenasa
•Producción de prostaglandinas
•Diferentes según el tipo celular:
•Plaquetas: tromboxano (T
xA
2): agregación plaquetaria y vasocontricción
•Endotelio: protaciclina (PGI
2): agregación plaquetaria y vasodilatación
•Células cebadas: PGD
2: vasodilatación
•PGE2 y PGF2: vasodilatación
•Inhibida por la aspirina y otros AIN

32. Producción de prostaglandinas por Ciclooxigenasa (COX)
Ácido araquidónico
PGG
2
Actividad de ciclooxigesa por la COX
PGH
2
Actividad de peroxidasa por la COX
PGF
2PGD
2 PGE
2 PGI
2 TXA
2

33. Vía de la lipoxigenasa
•Neutrófilos: 5-lipoxigenasa
•Metabolitos (neutrófilos):
•5-HETE →Leucotrienios
•HETE = quimiotaxis
•LTB
4= quimiotaxis
•LTC
4/LTD
4/LTE
4= vasocontricción y permeabilidad

35. Fosfolípidos
Ac. Araquidónico
PGH2
PGE2 PGI2
(prostaciclina)
COX
Lipoxigenasa
TXA2
Leucotrienos
Fosfolipasa

36. Membrana fosfolipidos
 fosfolipasa A2
Acido Araquidónico →Lipooxigenasa

Ciclooxigenasa  AINEs
(COX)
 
COX -1 COX-2
estómago, intestino cel. inflamación
riñón, plaquetas riñón, cerebro, hueso
 
CONSTITUTIVA INDUCIBLE/CONSTITUTIVA

37. COX-2
Pm: 70kd
60%
Constitutiva
Retículo endoplásmico
Pm: 70kd
60%
Inducible : citoquinas.
f. crecimiento.
Bloquean: esteroides
Perinuclear
COX-1
Isoformas de la COX
1971 Vane

38. Características diferenciales COX1 y COX2
COX1 COX2
Expresión no inhibida por corticoides
Es constitutiva
Se encuentra en mayoría de tejidos en
condiciones fisiológicas,
particularmente en:
•Plaquetas
•Estomago (producción moco)
•Riñón (flujo renal)
Integridad y protección mucosas
Interacción con AINEs es diferente de
COX2
Expresión inhibida por corticoides a
nivel de la fosfolipasa A2
Es inducible (constitutiva en SNC)
Inducida por estímulos inflamatorios y
dolorosos liberados en:
•Macrófagos/monocitos
•Sinoviocitos
•Condrocitos
•Fibroblastos
•Células endoteliales
•Endotoxinas (IL
1, FNT
)
Sitio activo más grande que el de COX1
Inhibición por AINEs se correlaciona
significativamente (r=0.89 p>0.01) con
potencia en el modelo de Carragenina

39. COX1 es constitutiva
no bloqueada por glucocorticoides
predominantemente promoviendo prostaglandinas
1) a nivel gástrico preservando el mucus gástrico y por lo tanto la
integridad de la mucosa del estómago
2) a nivel renal provocando vasodilatación permitiendo un buen
flujo renal, vasodilatación que inclusive se opone a las fuerzas
vasoconstrictoras adrenérgicas en el caso de los hipertensos
3) a nivel plaquetario promoviendo su agregación evitando el
sangrado excesivo

40. VÍA CÍCLICA
ácido araquidónico ►PGH2 ►prostaglandinas y tromboxanos
prostaglandina sintasa
2 actividades enzimáticas diferentes
actividad ciclooxigenasa y actividad hidroperoxidasa.
REACCIÓN:
1ra etapacatalizada por actividad ciclooxigenasa ►rompe ciclopentano
►captura O2 molecular, las cargas negativas hacen que se
corra el electrón y se forma el ciclo pentano
2da etapaPGG2 muy inestable
►se transforma en PGH2 (ruptura grupo peróxido)
hidroperoxidasa
EICOSANOIDES

41. EICOSANOIDES
Especificidad de la síntesis de PG:
en cada tejido sólo existe un tipo de enzima, sólo puede
sintetizar un tipo de PG

42. VÍA LINEAL
ácido araquidónico ►hidroxiácidos
(HPETE: ácido hidroperoxideicosatetraenoico)
►(HETE: ácidos hidroxieicosatetraenoicos)
lipooxigenasa, se introduce un oxígeno en el lípido del ácido
araquidónico y se forman los HPETE, mediante una hidratasa.
►leucotrienos serie 4 (LT4)
EICOSANOIDES

43. PROSTAGLANDINAS (PG)
primeras aisladas en semen (Próstata)
Ácidos grasos no saturados cíclicos
20 átomos de carbono + grupo de ácido carboxílico + anillo ciclopentano
(clasificación según configuración)
TIPOS:PGD, PGE, PGF, PGH, PGI
letra definida por los sustituyentes del anillo
número definido por número de dobles enlaces: Ej. (PGE1, PGE2, PGE3)
orientación de OH: Ej. PGF2 a/b
a: hacia el mismo lado del anillo
b: hacia lados distintos del anillo

44. PROSTAGLANDINAS (PG)
Unión Receptores acoplados a Proteínas G
►variación [intracelulares] AMPc, IP3
Acción:
Regulación capacidad de deformación de eritrocitos al atravesar capilares
secreción gástrica de ácido (formación úlcera péptica)
Lúteolisis (regulación ciclo reproductor ♀)
Modificación respuesta hipófisis a hormonas hipotalámicas
Inducción aborto y parto
Imitación efectos de TSH y ACTH
Estimulación secreción renina
Antilipolítico
Regulación liberación de ácidos grasos libres (junto con glucagón y catecolaminas)
Alteración liberación y efectos de NT
Producción fiebre
Producción miosis

45. PROSTAGLANDINAS (PG)
Papel E2 (PGE2) en Hiperalgía
↓ umbral doloroso:
Sensibiliza los nociceptores en sitio de la lesión tisular
a los estímulos que provocan dolor(químicos, mecánicos)
Potencia el edema

46. Prostaciclina
(prostaglandina PGI)
Producida y liberada en células endoteliales y músculo liso de paredes
vasos sanguíneos
Acción:
Inhibición agregación plaquetaria
Vasodilatación
Localización coagulo
Permeabilidad del resto del vaso

47. Tromboxanos (TX)
los primeras que se aislaron fueron en las plaquetas (trombocitos)
Ácidos grasos no saturados cíclicos
moléculas cíclicas (6 ciclos: 5C y 1 Oxígeno)
Producidos y liberados en plaquetas
A2, B2 (metabolito de A2)
Unión Receptores acoplados a Proteínas G ►fosfatidilinositol
►activación canales Cl-activados por Ca2+
Acción:
Vasoconstricción
Agregación plaquetaria

48. Hidroxiácidos
Ácidos grasos lineales
moléculas biológicamente activas
median reacciones muy diversas
se denominan hormonas locales
(↑actividad biológica de células cercanas de donde se sintetizan)

49. Hidroxiácidos
Ácido 5 hidroperoxieicosatetraenoico (5 HPETE)
Ácido 12 hidroxieicosatetraenoico (12 HETE)
Ácido 15 hidroperoxieicosatetraenoico (15 HPETE)
▼ ▼
Lipoxinas Leucotrienos (LT)
Efectos:
excreción renal de sal y agua

50. Hidroxiácidos
Lipoxinas Leucotrienos (LT)
TipoA
Acción:
Dilatamicrocirculación
Inhibeefectoscitotóxicos
decélulasAsesinas
Naturales(NaturalKilled)
losprimerosqueseaislaronfueronenlosleucocitos
Ácidosgrasoslinealesconunpequeñoanillodeoxano
TIPO componente
LTC4glutation
LTD4glicina,cisteína
LTE4cisteína
LTF4cisteína,ácidoglutámico
Acción:
Activadosporuniónantigenoanticuerpo(IgE)
Medianrespuestaalergiaeinflamación
Broncoconstricción
Vasocontricciónarteriolar
permeabilidadvascular
atraenneutrofilosyeosinofilos
TipoB

51. Hidroxiácidos
Leucotrienos (LT)
Unión Receptores acoplados a Proteínas G
► asma
soriasis
síndrome insuficiencia respiratoria
rinitis alérgica
artritis reumatoidea
enfermedad Crohn
colitis ulcerativa

52. Formación reticular(bulbo raquídeoy puente)
el STT activa reacciones de ajuste cardio-respiratorias (en el bulbo) y de vigilia
(bulbo y puente).
Locus coeruleus(puente)
liberanoradrenalina(NA)
se activa por el STT e induce una descarga de NA que genera un aumento de la
ansiedad y de la vigilancia.
Téctum(mesencéfalo)
el STT activa reacciones de orientación de la cabeza y los ojos.
Sustancia gris periacueductal
activa vías descendentes implicadas en la modulación del dolor (analgesia).
Tallocerebral (troncoencefálico)

53. Subcorteza
Tálamo
el STT contacta con elnúcleo ventral posterolateral(VPL) y elnúcleo
ventral posteromedial(VPM)
1. Neuronas de origen son sobre todo de tipo WDR de la lámina V, y sólo
algunas nociceptivasespecíficas de la lámina I.
2. A nivel deldiencéfalo, la vía STT-córtex contacta con elhipotálamo.
3. Vía STT-córtex es importante tanto para el componente sensorial del dolor
(mediante la conexión con el área S1) como para el componente afectivo
(mediante la conexión con la ínsula).
proyectan hacia la corteza sensorial primaria (S1)
proyectan haciala corteza de ínsula

54. Subcorteza
haz espinoparabraquialamigdalino(SPA)
haz espinoparabraquialhipotalámico(SPH)
importantes en la transmisión del dolor
contribuyen al ajuste rápido y la activación de comportamientos
estereotipados
compuestos de axones de neuronas nociceptivasespecíficas (lámina I)
codifican la información dolorosa con menor precisión que las WDR

55. Subcorteza
haz espinoparabraquialamigdalino(SPA)
haz espinoparabraquialhipotalámico(SPH)
proyectan sobre:
Amígdala
miedo, memoria, comportamientos emocionales
Hipotálamo
Homeostasis, generación de comportamientos estereotipados de miedo, ira y
defensa.
participan en la generación de las dimensiones afectivas del dolor (aspectos
primarios)
en procesos más elaborados, participa la corteza cerebral (vía STT-córtex
contacta con hipotálamo).

56. Cortezacerebral
Integración de los aspectos sensorial y afectivo del dolor
Corteza sensorial primaria(S1)tienen campos receptivos pequeños y están implicadas en
la localización precisa de la sensación dolorosa, pero no en la sensación difusa característica
de la mayoría de los dolores clínicos.
corteza cingularanterior(CCA), implicado en componente emocional del dolor.
corteza de la ínsula, procesa información sobre el estado interno del cuerpo (interocepción)
Corteza parietal posterior(asociativa multimodal: auditivo, visual, somatosensorial)
representación sensorial que incluye todos los elementos sensoriales de entrada en un
momento dado e información procedente áreas de la memoria
permite evaluar la amenaza real que constituye la fuente origen de la sensación dolorosa
Corteza frontal(asociativa multimodal)
Comparte información global con la corteza parietal posterior
encargada de definir las prioridades y elaborar una estrategia para hacer frente a la
situación, teniendo en cuenta el contexto general y la experiencia pasada.

57. Cortezacerebral
Integración de los aspectos sensorial y afectivo del dolor
La corteza de la ínsula, proyecta hacia la amígdala y el hipotálamo,
modulando el componente emocional subcortical, que había sido activada
inicialmente por las vías directas SPA y SPH.
La corteza de la ínsula y la parietal posterior estimulan a la CCA, estructura
que forma parte de la red emocional y motivacional del cerebro
función de integración de los elementos emocionales
permite establecer el valor emocional para definir las prioridades de acción
permite definir si se debe afrontar la situación que generó el dolor o bien huir

58. Factores que determinan el dolor
Detectores de la señal nociva: terminaciones nerviosas libres (nociceptores)
Mecanismos ultrarrápidos de protección(reflejos): reacciones rápidas,
generadas a nivel de lamédula espinalque pueden tener como efecto
reacción de retirada
contractura de la musculatura que bloquea la articulación si se ha producido
una lesión articular
Mecanismos de alerta general(estrés): activación de los centros del tronco
cerebral para huida o lucha
aumento de la vigilancia
respuestas cardiovasculares, respiratorias yhormonales
Mecanismos de localización:consciente e inconsciente de la lesión, a nivel
delcerebro
precisa si la lesión se produce en la piel y difusa o deslocalizada si la lesión
afecta un tejido profundo

59. Factores que determinan el dolor
Mecanismos comportamentales: activación de centros especializados en el
cerebro, aumenta la agresividad y pueden producirse manifestaciones de
cólera
Mecanismos de analgesia endógenos: en ciertas circunstancias permiten
hacer frente a la amenaza
Vivencia dolorosa
La participación tanto de fenómenos psicológicos (subjetivos) como físicos o
biológicos (objetivos) en el dolor varía según el tipo de dolor y el individuo que
lo manifiesta

60. Componentes
1. Sensorial-discriminativo:mecanismos neurofisiológicos de la nocicepción.
Detectan el estímulo, naturaleza o causa, duración, evolución, intensidad y
características espaciales.
2. Afectivo:connotación desagradable.La representación mental del dolor
crónico (estados mentales aversivos causados por las emociones provocadas
por el sufrimiento) posee un valor negativo capaz de transformar los circuitos
neuronales.
3. Cognitivo:procesos mentales que acompañan y dan sentido a la
percepción mediante la adaptación de las respuestas de comportamiento
(atención, anticipación, desviación, interpretaciones y valores atribuidos al
dolor, lenguaje y conocimiento sobre el dolor (semántica), y fenómenos de la
memoria de experiencias pasadas dolorosas personales (memoria episódica) y
decisión sobre el comportamiento apropiado)

62. Mecanismos moleculares de la nocicepción
TNL de neuronas en gangliosraquídeos
Umbrales de excitación elevados
piel,vísceras,vasos sanguíneos,músculo,fascias,
tejido conectivo,periostioymeninges
Fibras A y C

63. Mecanismos moleculares de la nocicepción
Fibras A(alfa, beta, gamma, delta)
A delta
pequeño diámetro y mielinizadas
velocidad 5 a 50 m/s
estimulación química o térmica
estimulación mecánica (presión)
Fibras C
pequeño diámetro y no mielinizadas
velocidad 0,2 –3 m/s
Polimodales (estimulación térmica, mecánica, química)
alrededor de 200 fibras tipo C por cm2 de piel

64. Componente Central
Componente Periférico
Procesos
recepción
transducción –codificación
transmisión –conducción
modulación
integración –percepción
Niveles de
análisisdolor
Fisiología

65. Fases nocicepción
1.Transducción
2.Transmisión
3.Modulación
4.Percepción

66. 1.-Transducción
Proceso en que la energía del estímulo nocivo es convertido en actividad eléctrica
(PA) a nivel de las terminales nerviosas.

67. Sustancias Algógenas
Noxasoriginan
Daño
tisular
Promueve
Liberación Local
inducen
Despolarización de
nociceptores:
creación de impulso
nervioso
transmitido
Niveles superiores
1.-Transducción

68. Se genera un impulso nervioso (PA) que se transmite al
resto del SN…
Despolarización: creación de
impulso nervioso.
1.-Transducción

70. Dolor Agudo

71. Cambiosenreceptores
Sensibilizaciónperiférica
estímulorepetitivode receptoresoriginaunadisminuciónenel umbral
de activación
Sensibilizacióncentral
cambiosoriginadosenlas neuronasdel SNC porel ingresomasivode
estímulos
AMBAS PERPETUAN E INCREMENTAN
LA SENSIBILIDAD DOLOROSA

73. 2.-Transmisión
Se refiere a la propagación del impulso (PA) a través del sistema nervioso
central.
Las vías de transmisión estándadas por:
a)neuronas aferentes sensoriales primarias.
b)neuronas ascendentes de relevo que se proyectan de la médula hacia
el tallo cerebral y el tálamo.
c)neuronas talamocorticales.

74. Características
NeuronasNociceptivasde Primer Orden
Aconducción del dolor rápida, difusa, preparando
a centros superiores para sensación y activación
sistemas inhibidores.
Utiliza el Glutamato.
C conduccióndel dolor lento “crónico”.
Utiliza la sustancia P.
2.-Transmisión

75. Neurona Nociceptiva 1er
Orden
Neurona Nociceptiva 2do
Orden
2.-Transmisión

76. Sinapsis en Laminas de Rexed
•Las fibras Ad llegan a las
laminas I y V
•Las fibras C llegan a las
laminas I (ventral), II, III
(dorsal)
2.-Transmisión

77. Neuronas nociceptivas de 2do orden envían sus axones a centros
supraespinales, bulbares y talámicos.
complejo medular reticular
complejo reticular mesencefálico
sustancia gris periacueductal
núcleo ventroposterolateral del tálamo.
Se transmite por vías cruzadas ascendentes, situadas en la región
anterolateral de la médula espinal
2.-Transmisión

78. Vías ascendentes
Haz NEOESPINOTALÁMICO
Haz PALEOESPINORRETICULOTALÁMICO
CORDON
ANTEROLATERAL
2.-Transmisión

79. Vías ascendentes y estructuras subcorticales y corticales
implicadas en la transmisión nociceptiva.
Sustancia gris periacueductal.
Núcleo parabraquialde la
protuberancia.
Hipotálamo.
S1, S2 (áreas somatosensoriales
corticales).
Areamotor suplementaria
Amígdala
Cortexprefrontal
2.-Transmisión

80. 3.-Modulación
Esla modificacióndel impulsonociceptivoporinfluenciasneurales
tantoa nivelperiférico, espinaly supraespinal.
Se tratade atenuarla intensidaddel impulsonociceptivomodificando
suscaracterísticas.
Son víasdescendentesiniciansuactividadal mismotiempoque
sucedela transmisión.

81. El sistema de control inhibitorio
descendente va:
Desde Sustancia gris periacueductal, la
formación reticular encefálica, el bulbo
rostral ventromedialy el tegmentopontino
dorsolateral,
Hasta láminas superficiales del asta dorsal
de la médula
3.-Modulación

82. 3.-Modulación

83. Sistema de Analgesia Central
•Sustancia gris peri acueductal (Silvio) + áreas
periventriculares del mesencéfalo.
•Núcleo magno del rafe.
•Complejo inhibidor del dolor en astas posteriores de ME.
•Endorfinas y Encefalinas
•Da inhibición de fibras Ay C. Probablemente en relación
a bloqueo de Ca
++
3.-Modulación

84. 4.-Percepción
Es el proceso final, donde la transducción, la transmisión
y la modulación interactúan con la psicología propia del
individuo para crear la experiencia final, subjetiva y
emocional del dolor.

85. CONSECUENCIAS FISIOLOGICAS
DOLOR AGUDO
.
Respuestas:
Neuroendocrina / General de Estrés
Respiratorias
Cardiovasculares
Gastrointestinales
Urinarias
Musculosqueléticas

86. RespuestaNeuroendocrina
/ General de Estrés
Endocrina / Metabólica
ACTH, cortisol, catecolaminas, interleukina-1
insulina
consumo glucosa
gasto reservas energéticas
balance nitrogenado (-)
Equilibrio hidroelectrolítico
Retención de H
2O y Na
+
Excreción de K
+
Mg
++

87. Respuesta Respiratoria
CRF = capacidad residual funcional
V/Q = Tasa de ventilación/perfusión
Movilidad
Neumonía hipostática
Vol.
Minuto
Capacidad
vital
CRF Ventilacion
alveolar
Atelectasias
V/Q inadecuada
Dolor
Agudo
Alteración mecánica respiratoria

88. Daño
ventilatorio
Espasmo
muscular
Debilidad muscular
Supresión de la tos
Colapso lobular
Infección / Neumonía
Dolor Agudo
Hipoxemia
Respuesta Respiratoria

89. Respuestas Cardiovasculares
Hiperactividad SimpáticaVasoconstricción
Coronaria
Ansiedad y Dolor
•Isquemia
•Angina pectoris
•IAM
FC, RVP, TA, output cardiaco
Isquemia
Dolor Agudo
contracción arteriolar y venosa
contractilidad y frecuencia cardiaca
consumo O2

90. Circulaciónperiférica
Flujo sanguineo visceral
Retorno venoso
Trombosis venosa / embolismo
Dolor
Agudo
Respuestas Cardiovasculares

91. Respuestas
Gastrointestinalesy Renales
RenalesGastrointestinales
Hiperactividad
simpática
Actividad esfinter urinario
Retención urinaria
Secreciones Intestinales
Tono esfinteres músculo liso
Motilidad intestinal
Dolor Agudo
Irrigaciónvisceral

92. Respuestas Musculoesqueléticas
Sensibilidad de receptores periféricos
Espasmo muscular
Hiperactividad simpática
Dolor
Agudo

93. Movilidad
•Metabolismo muscular disminuido
•Atrofia muscular
•Perdida de la función muscular normal
Vasoconstricción refleja
Dolor
Agudo
Respuestas Musculoesqueléticas

94. Respuestas en
Sistemas de transmisión del dolor
Nocicepción periférica Excitabilidad nerviosa
Dolor prolongado
Dolor CrónicoDaño en los sistemas de transmisión espinal
Dolor
Agudo
•Hiperalgesia 1aria y 2aria
•Alodinia

95. Respuestas Sicológicas
Dolor
Agudo
Ansiedad, Angustia
Depresión
Insomnio
Irritabilidad
Idea de minusvalía
Intento suicida
Miedo

96. •Retardo en la reparación del trauma
•Inmunosupresión
•Hipercoagulabilidad
Otras Respuestas

97. CLASIFICACIÓN
DOLOR
según tiempo:
Agudo
Subagudo
Crónico
según intensidad:
Leve
Moderado
Severo
Muy severo
según fisiología:
Rápido
Lento
según calidad:
Rápido (Intenso, Punzante, Agudo, Superficial, De descarga eléctrica)
Lento (Urente, Quemante, Sordo, Crónico, Pulsátil, Nauseoso)
según localización:
Local
General
Difuso
según localización / origen:
Visceral
Parietal (referido)
Fantasma

98. CLASIFICACIÓN
DOLOR
según etiología:
Primario (idiopático)
Secundario
traumático
inflamatorio
neuropático
neoplásico
izquémico (vascular)
según sistema:
Bucodental
No bucodental
Digestivo
Renal
Neurológico
Cardiovascular
Otros
según coexistencia:
Inflamatorio
No Inflamatorio

99. RELACIÓN
DOLOR CON INFLAMACIÓN
ACTIVACIÓN / EXCITACIÓN
SENSIBILIZACIÓN
RECEPTOR
ACTIVIDAD ESPONTÁNEA
↓UMBRAL EXCITACIÓN
↑ DURACIÓN RESPUESTA ESTIMULOS SUPRAUMBRALES
HIPERALGIA
Dolor espontáneo
↓ umbral al dolor
↑ percepción del dolor

100. Quimiokinas C5a;PAF;LTB4;IL-8;MCP
Citokinas IL-1;TNF;GM-CSF;IL-2;IL-6
Autacoides
PGE
2
; PGF
2Alfa
;
Histamina; Bradikinina
Neurotransmisores SustanciaP
Radicaleslibres NO;O
2
-
;HOCl
-
SUSTANCIAS QUE INTERVIENEN
EN ACTIVACION DEL RECEPTOR

101. Clasificación del dolor
Según el tiempo de evolución
Dolor crónico:Es el dolor que dura más de tres meses, como eldolor
oncológico.
Dolor agudo:Es el dolor que dura poco tiempo, generalmente menos de
dos semanas, como un dolor de muelas, o de un trauma físico.
Es difícil diferenciar un dolor agudo de un dolor crónico pues el dolor
cursa de forma oscilante y a veces a períodos sin dolor. El dolor
postoperatorio es un dolor agudo, pero a veces se prolonga durante
varias semanas.
Lasmigrañaso ladismenorreaocurre durante dos o tres días varias
veces al año y es difícil clasificarlas como dolor agudo o crónico.

102. Clasificación del dolor
Según la etiología del dolor
Dolor nociceptivo:Es el producido por una estimulación de los
nociceptores, es decir los receptores del dolor, provocando que el
"mensaje potencialmente doloroso" sea transmitido a través de las vías
ascendentes hacia los centros supraespinalesy sea percibido como una
sensación dolorosa.
Dolor neuropático:Es producido por una lesión directa sobre el sistema
nervioso, de tal manera que el dolor se manifiesta ante estímulos
mínimos o sin ellos y suele ser un dolor continuo.

103. Dolor Nociceptivoy Neuropático
Característica Dolornociceptivo Dolor neuropático
Mecanismo Estimulación de receptores
periféricos del dolor
Injuria del sistema nervioso
central periférico
Características clínicasSomático: localizado o difuso,
persistente o intermitente
Hiperalgesia
Alodinia
Parestesias o disestesias
Respuestasa analgésicos Usualmente responde a
analgésicos convencionales
Respuesta sobre a analgésicos,
requiere adyuvantes
Evolución Agudo o crónico A menudo crónico
Ejemplo Dolor de origen inflamatorio o
por daño del tejido: OA.
Algodistrofia
Neuralgias

104. Clasificación del dolor
Según la localización del dolor
Dolor somático:Está producido por la activación de los nociceptoresde
lapiel,huesoy partes blandas. Es un dolor agudo, bien localizado, por
ejemplo un dolor de hueso o de unaartritiso dolores musculares, en
general dolores provenientes de zonas inervadas por nervios somáticos.
Suelen responder bien al tratamiento con analgésicos según laescalera
analgésica de la OMS.

105. Clasificación del dolor
Según la localización del dolor
Dolor visceral:Está ocasionado por la activación de nociceptorespor
infiltración, compresión, distensión, tracción o isquemia
devísceraspélvicas, abdominales o torácicas. Se añade el espasmo de
la musculatura lisa en vísceras huecas. Se trata de un dolor pobremente
localizado, descrito a menudo como profundo y opresivo, con la
excepción del dolor ulceroso duodenal localizadoa punta de dedo.
Cuando es agudo se acompaña frecuentemente de manifestaciones
vegetativas como náuseas, vómitos, sudoración,taquicardiay aumento
de la presión arterial. Con frecuencia, el dolor se refiere a localizaciones
cutáneas que pueden estar distantes de la lesión, como por ejemplo el
dolor de hombro derecho en lesiones biliares ohepáticas. (ver figura)

107. DOLOR AGUDO
Mecanismo de defensa
Estimula Sistema Nervioso Autónomo (división Simpático)
Manifestaciones:
1.Reacción de alarma
2.Reflejo de flexión
3.Reacomodación postural
4.Vocalización
5.Reorientación de la atención (mental y física)
6.Reflejos autonómicos (cambios signos vitales)
↑ FC↑ Volumen minuto↑ PAmidriasis
sudoración palmas manos, axilas↑ FR↑ motilidadhuída

108. DOLOR CRÓNICO
Teorías (hipótesis) causales:
Origen periférico:
permanencia / continuidad del impulso nociceptivo
Origen central:
tipo de memoria central a nivel de circuitos, grupos
neuronales o disparos repetitivos paroxísticos en plexos
Tipo Clínico importante:
Alteración de la sensibilidad al dolor / Síndrome de dolor
crónico intratable
dolor > 6 meses, sin causa conocida, poca o ninguna respuesta al TTO

109. CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES

110. Se produce en NEURONAS DE BAJO UMBRAL
necesita de 2 tipos de sustancias:
1. Sustancias que ACTIVAN al nociceptor
2. Sustancias que SENSIBILIZAN al nociceptor para
que actúen las primeras (DISMINUYEN EL UMBRAL)
DOLOR INFLAMATORIO

111. CLASIFICACIÓN
DOLOR
Dolor moderado –severo
enfermedades oncológicas
afectan directa o indirectamente SOMA
acompañados de edema peritumoral inflamatorio
postcirugía
fracturas y traumatismos graves
infarto agudo del miocardio
cálculos (litiasis) renoureterales y vesiculares
neuralgias
odontalgias

112. Dolor Neuropático
Iniciado o inducido por una lesión primaria, disfunción o
perturbación en el sistema nervioso central o periférico, implicando
o no una estimulación nociceptiva

113. Dolor Neuropático

114. SENSACIONES ANORMALES

115. CLASIFICACIÓN
NEUROPATIAS DOLOROSAS

116. Patrones de Neuropatía Diabética

117. •Aparece como resultado de una lesión y alteración de la
transmisión de la información nociceptiva.
•Puede darse en los niveles del Sistema Nervioso Periférico
(SNP) o Central (SNC).
•En este caso no existe relación causal entre la lesión tisular y el
dolor.
Dolor Neuropático

118. •Pérdidade Estabilidadenel sistema( manifestadapordescargasy presencia
de signosy síntomasespontáneosanormales),
•Perdiday/o Alteracionesde la transmisióny recepciónde impulsos
(representadaporapariciónde sensacionesdisplacenterasanormalesque no se
percibíannormalmente)
•Incapacidadde Neuromodulaciónde esosimpulsosanormales
•Hiperexcitabilidaddesencadenada.
Dolor Neuropático

119. Fibromialgia (dolor crónico diseminado)
•Se encuadra dentro del chronic widespread pain (CWP) que
afecta hasta el 10% de la población.
•Es uno de los variados síndromes de dolor central, común en la
población general.
•Tiene una prevalencia del 0,5 al 4% de la población
Dadabhoy D. Nat. Clin. Pract. Rheumatol 2006;2(7):364-372

120. •Sitios de dolor diseminados en forma bilateral con más de tres
meses de evolución asociados a puntos de hipersensibilidad.
•En muchos pacientes asociados a fatiga, trastornos del sueño,
ansiedad, depresión, alteraciones cognitivas, intolerancia al
ejercicio, rigidez
•A fines del 2007 FDA aprueba la pregabalinapara el tratamiento de
la fibromialgia
Fibromialgia (dolor crónico diseminado)

121. ¿QUE SIGNIFICA EL DOLOR PARA LOS PACIENTES?
•Disminución de la autonomíafísica y social
•Disminución de la calidad de vida
•Desafío a la dignidad
•Amenaza de sufrimiento físico
•Mal pronóstico particularmente cuando empeora

122. Dolor y placer
Generalmente los conceptos de dolor yplacerson opuestos
se supone que si hay placer no puede haber dolor y viceversa
placer haciendo daño a otra persona (sadismo)
placer al sentir dolor (masoquismo)
Puede ser causado por un proceso satisfactorio en su conjunto, lo cual
puede ocasionar cuadros en los que el dolor y placer se entremezclan.

123. Historia Clínica
•Calidad
•Intensidad
•Localización
•Patrón
•Cuestionario McGill
•Escala analógica v (VAS)
•Diario del paciente
•Escalas de dolor neuropático
Información completa Uso escalas
de Wit 1999; Galer, 1997; McQuay, 1998; Melzack, 1975.

124. ESCALAS
MEDICIÓN DE SINTOMAS

126. ESCALAS
MEDICIÓN DE SINTOMAS

127. Características del dolor
Según las características del dolor se puede conocer causa oetiología, y
por lo tanto sudiagnóstico y tratamiento.
Localización
Tipo (punzante, quemante, urente, opresivo, lacerante, cólico)
Duración
Frecuencia
Intensidad
Irradiación
Síntomas acompañantes
Signos acompañantes
Factores agravantes
Factores atenuantes
Relación con medicamentos

128. Factores que modulan el dolor
Factores psicológicos y físicos que modifican la percepción sensorial del
dolor, unas veces amplificándola y otras veces disminuyéndola.
Sexo y edad.
Nivel intelectual, cultura y educación.
Personalidad
Estado de ánimo
Momento o situación de la vida en la que se produce el dolor
Relación con otras personas, como familiares, amigos y compañeros de
trabajo.
Dolores previos y aprendizaje de experiencias previas
Ambiente
Síntomas y signos que lo acompañan

129. Intervenciones sobre Nocicepción

130. Intervenciones
sobre
Nocicepción