12. Presentación Metabolismo de los carbohidratos I 2024-I.pptx

excelente daño aumenta la permeabilidad y desregula el transporte iónico.
4. Analizar el efecto en la ósmosis: discutir cómo la disrupción de la membrana afecta el equilibrio osmótico y las consecuencias en la célula.
5. Conectar con implicaciones fisiológicas: relacionar el daño en la membrana con procesos celulares críticos y posibles enfermedades.

1. Metabolismo de Carbohidratos I Biociencias - Bioquímica

2. En cada condición, analizaremos el papel de los diferentes tejidos y órganos. Comenzamos el estudio del metabolismo de las tres áreas metabólicas generales: Metabolismo de carbohidratos, de lípidos y de compuestos nitrogenados. En la primera conferencia, analizaremos el comportamiento de los procesos metabólicos después de ingerir alimentos y en la siguiente en los períodos Inter alimentarios, en el ayuno y en la actividad física .

3. Caso Clínico Mujer de 57 años con diagnóstico de diabetes mellitus II de cinco años de evolución, asiste a cita médica de control en la cual los exámenes que le realizaron mostraron aumento de la Hemoglobina glicosilada y cifras elevadas de triacilglicéridos totales. ¿Cuáles son las alteraciones del metabolismo en esta paciente que explican las complicaciones clínico-metabólicas que presenta?

4. ¿Cuáles son los principales carbohidratos presentes en la dieta humana?

5. Sitios del sistema digestivo en los que ocurre la digestión de los carbohidratos La α -amilasa salival hidroliza los enlaces glicosídicos α -1-4 del almidón La α -amilasa pancreática continúa hidrolizando los enlaces glicosídicos α -1-4 de las dextrinas (fragmentos del almidón que llegan al duodeno) Las disacaridasas de las células intestinales hidrolizan los enlaces de las moléculas de maltosa, isomaltosa, sacarosa y lactosa. Las enzimas de la microbiota intestinal producen ácidos grasos de cadena corta (AGCC) por fermentación de los poliglicanos no digeribles.

6. Recordemos por qué el transporte intestinal de la glucosa es un mecanismo de transporte activo secundario

7. CINETICA DE PERMANENCIA DE LA GLUCOSA EN PLASMA

8. ¿Como varía la concentración de las hormonas en función de los eventos de ingesta y ayuno? Relaciones entre los períodos de ingesta y las variaciones de la concentración plasmática de las hormonas insulina y glucagón.

9. ¿Cuá les la condición energética celular general en la post-ingesta ? ADP+Pi ATP [ATP] [ADP][ Pi] Potencial de fosfato o carga energética celular ATP ADP+Pi Reacción endergónica: que consume energía Reacción exergónica: que libera o produce energía

10. ¿Cómo ocurre la captación de la glucosa en los diferentes tejidos?

11. Hígado GLUT -2 (Km 15-20) Riñón Km 1-2; 1.8 Intestino GLUT 5 (Km 6-11mM) SGLT-2 (Km 1.6mM) SGLT-1 (Km 0.35mM) GLUT-4 (Km 5mM) Músculo

12. Cuando la insulina se une a su receptor, las vesículas que contienen los transportadores se mueven hacia la membrana plasmática y se fusionan a esta, aumentando el número de transportadores de glucosa en la membrana plasmática de estas células Cuando caen los niveles de insulina, los transportadores son removidos de la membrana plasmática y por endocitosis se vuelven a almacenar en vesículas Los pequeños endosomas se enriquecen con transportadores de glucosa y se convierten en pequeñas vesículas listas para regresar a la superficie de las células cuando los niveles de insulina aumenten de nuevo. Los transportadores de glucosa están almacenados en vesículas intracelulares Las pequeñas vesículas endosòmicas se fusionan entre sí formando grandes vesículas Transporte de la Glucosa a los tejidos muscular y adiposo mediado por la hormona insulina

13. Reacción de fosforilación inicial de la Glucosa a Glucosa-6-P Indispensable para que la glucosa se mantenga en el interior de las células y para pasar a transformarse en las vías metabólicas

14. Enzimas que catalizan la fosforilación de la Glucosa. Analice las diferentes afinidades por su sustrato, la glucosa (valores de K m ) de cada enzima.

15. Analice cuál de estas dos enzimas cataliza esta reacción en cualquier condición metabólica y cuál solamente en períodos posteriores a la ingesta. Por lo tanto, ¿cuál de las dos está asociada a los momentos en que se secreta la hormona insulina?

16. - 6P A B C Destinos metabólicos de la Glucosa-6-fosfato después de ingerir alimentos Almacenamiento Oxidación en la Vía Glicolìtica Oxidación en la Vía de las Pentosas-fosfato Síntesis de Glucógeno (Almacenamiento) Síntesis de polímeros constituyentes de la MATRIZ EXTRACELULAR

17. -Sus enzimas están en todos los tipos celulares. -Sus reacciones ocurren en el citosol -Es una vía catabólica -Se distinguen dos grandes etapas: Una preparatoria ( se consumen 2 ATP) Una de producción en la que se producen 2NADH y 4 ATP -La molécula de Glucosa-6-P (6 carbonos), se oxida produciendo 2 moléculas de piruvato (3 carbonos cada una) -Se activa por la hormona insulina (en algunos tejidos) -Se inhibe por el ATP La Glicólisis o Vía Glicolìtica : Oxidación de la Glucosa-6-P produciendo dos moléculas de piruvato

18. A FASE PREPARATORIA Fosforilación de la glucosa y su conversión en las dos triosas fosforiladas Reacción inicial de fosforilación de la glucosa Segunda reacción de fosforilación Escisión de la molécula de 6 carbonos (F-6-P) en dos moléculas de 3 carbonos (dos triosas-fosfato

19. Al finalizar esta etapa de la glicólisis qué debemos saber: ¿Cuáles son las reacciones limitantes de la velocidad de esta etapa? ¿Cuáles son las enzimas que las catalizan y sus mecanismos de regulación energético y hormonal , en estas condiciones de post-ingesta? ¿Por qué es importante la escisión de la F1-6-Bifosfato en dos triosas fosfatadas?

20. b) FASE PRODUCTIVA. Conversión oxidativa de las moléculas de gliceraldehido-3-fosftato a dos moléculas de piruvato, acopladas a la formación de ATP y de NADH Oxidación y fosforilación Primera reacción de síntesis de ATP a nivel de la energía y el fosfato del sustrato Segunda reacción de síntesis de ATP a nivel de la energía y el fosfato del sustrato

21. Al finalizar esta etapa de la glicólisis qué debemos saber: ¿Cuáles son las reacciones limitantes de la velocidad de esta etapa? ¿Cuáles son las enzimas que las catalizan y sus mecanismos de regulación energético y hormonal, en estas condiciones de post-ingesta? ¿Cuál es el comportamiento de la glicólisis después de ingerir alimentos?

22. ATP ATP Tomado de Champe. Bioquímica. 4ª Edición. 2008.Lippincotr Raven Ed. Después de ingerir alimentos la glicolisis está favorecida porque la hormona insulina induce sus enzimas reguladoras, pero, a la vez, al estar aumentadas las concentraciones de ATP, están inhibidas aloestéricamente Por lo tanto, su velocidad está disminuida.

23. G-6-P Piruvato Ciclo de Krebs Acetil-CoA Citrato P-di-OH cetona Citrato Triacilglicéridos Ácidos grasos Mitocondria Citosol Citosol Piruvato L- α -glicerol-P Acetil-CoA Por lo tanto, después de ingerir alimentos, gran proporción de los carbonos de los carbohidratos que pasan a la glicolisis y el ciclo de Krebs, se dirigen hacia la biosíntesis de lípidos ATP

24. Síntesis del aminoácido alanina 1 2 3 Biosíntesis de proteínas Ciclo del ácido cítrico o Ciclo de Krebs Fermentación a lactato en la contracción muscular vigorosa e intensa, en los eritrocitos y algunas otras células. Condiciones aeróbicas Hipoxia o condiciones anaeróbicas Glicolisis Destinos metabólicos del piruvato en la post-ingesta En Condiciones aeróbicas, animales, plantas y microrganismos

25. 1 Oxidación del piruvato catalizada por la enzima piruvato deshidrogenasa, es un complejo multienzimàtico del cual forman parte tres enzimas y participan cinco cofactores.(Reacción mitocondrial)

26. Activada por: Insulina, p- enolpiruvato y AMP Inhibida por: ATP, NADH y Acetil-CoA

27. ATP

28. 2 Fermentación a lactato en la contracción muscular vigorosa e intensa en los eritrocitos y algunas otras células. EN CONDICIONES DE HIPOXIA La actividad de esta enzima: lactato deshidrogenasa garantiza la reoxidación del NADH en estas condiciones, garantizando el funcionamiento de la glicolisis y la producción de energía a las células en estas condiciones.

29. Síntesis de glicoesfingolípidos Incorporación de las otras hexosas de la dieta al metabolismo

30. B VIA DE LAS PENTOSAS FOSFATO (sus reacciones ocurren en el citosol)

31. G6PDH Hígado Gónadas Tejido adiposo Glándulas mamarias Detoxificación Células con alta tasa de multiplicación

32. Fuentes: respiración mitocondrial; radiaciones ionizantes, drogas que contienen sulfas, drogas antimaláricas, herbicidas, entre otras. Especies reactivas de oxígeno Radical Superóxido Daño oxidativo a lípidos, proteínas y el ADN de las células Radical Peróxido Radical Hidroxilo

33. ETAPA NO OXIDATIVA DE LA VIA DE LAS PENTOSAS FOSFATO: Inter conversión de monosacáridos de 3,4,5 6 y 7 carbonos. Esta etapa interconecta esta vía con la glicolisis y se produce la RIBOSA-5-P precursora en la síntesis de nucleótidos y ácidos nucleicos.

34. Insulina + Regulación de la Vía de las pentosas-P, la INSULINA induce la síntesis de la enzima reguladora: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa Por lo tanto, en la posingesta, esta vía está activada en todos los tejidos aportando NDPH para la síntesis de lípidos, GSH y ribosa-P para la síntesis de nucleótidos y ácidos nucleicos

35. C Glucogénesis: Biosíntesis de glucógeno a partir de Glucosa.6-P Principales tejidos: hígado y tejido muscular, sus reacciones ocurren en el citosol. Predomina en condiciones metabólicas y energéticas favorables: altas concentraciones de glucosa y de ATP Activado por la hormona insulina

36. Inteconversiòn de la Glucosa-6-P en Glucosa-1-P Síntesis del UDP-Glucosa UTP Glucosa-1-fosfato UDP-Glucosa PPi 2Pi UDP-Glucosa pirofosforilasa

37. Glucogénesis: reacción de la enzima GLUCOGENO SINTASA formación de los enlaces α 1-4 Molécula semilla > 4 moléculas de glucosa

38. -Cada reacción de formación del enlace covalente glicosídico α 1-4 produce la liberación de una molécula de UDP. -Estas moléculas de UDP reaccionan con el ATP y vuelven a fosforilarse, convirtiéndose en UTP. -Las condiciones energéticas en los períodos posteriores a la ingestión de alimentos ( carga energética elevada) garantizan esta disponibilidad del UTP para formar UDP-Glucosa. -La reacción de formación del UDP-Glucosa libera pirofosfato -La hidrólisis del pirofosfato por las enzimas pirofosfatasas, liberan energía que impulsa el proceso de síntesis de glucógeno.

39. Glucogénesis: reacción de la ENZIMA RAMIFICANTE DEL GLUCOGENO formación de los enlaces α 1-6

40. Regulación de la Glucogénesis: la hormona insulina activa la entrada de la glucosa a las células del tejido muscular y activa la enzima glucógeno sintasa en los tejidos hepático y muscular

41. Procesos del metabolismo de los carbohidratos activados por la insulina después de ingerir alimentos Glicolisis Vía de las pentosas-fosfato Glucogénesis o biosíntesis del glucógeno Sus carbonos pasan a la biosíntesis de los lípidos (P-dihidroxicetona→L- α -glicerofosfato) 1. NADPH ( biosíntesis de lípidos y de glutatión reducido) 2. Ribosa-fosfato (Biosíntesis de nucleótidos→ácidos nucleicos) Almacenamiento de glucosa en hígado y músculo

42. Glicólisis, síntesis de lípidos, Glucogénesis y vía de las pentosas-P Secreción de insulina en respuesta a la hiperglucemia fisiológica Glicólisis, glucogénesis y vía de las pentosas Glicólisis, vía de las pentosas-fosfato Glicólisis y vía de las pentosas