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Se revisan los conceptos de la ateroesclerosis como enfermedad inflamatoria progresiva mediada genéticamente, su fisiopatología, histología, clínica, factores de riesgo y opciones terapéuticas

1. José Antonio Quibrera Matienzo. Octubre/2025
Ateroesclerosis

2. Objetivos
1. Definir la ateroesclerosis
2. Describir la fisiopatología
3. Identificar los principales factores de riesgo
4. Reconocer las manifestaciones clínicas según el órgano afectado
5. Enumerar las bases del diagnóstico y del tratamiento

3. Qué es la ateroesclerosis?
•Enfermedad inflamatoria crónica y progresiva de las arterias de mediano y
gran calibre (elásticas y musculares).
•Caracterizada por la formación de placas de ateroma (ateromas) en la íntima
arterial.
•Consecuencia Principal: Estenosis de la luz arterial y/o oclusión aguda por
trombosis, llevando a isquemia de órganos diana.
•"Óxido en las tuberías" (aunque el proceso es mucho más complejo que una
simple acumulación).

4. Epidemiología e impacto
•Causa principal de morbilidad y mortalidad a nivel mundial.
•Base fisiopatológica de:
•Enfermedad Coronaria (Infarto Agudo de Miocardio).
•Enfermedad Cerebrovascular (Accidente Cerebrovascular Isquémico).
•Enfermedad Arterial Periférica (Claudicación intermitente, gangrena)
•Responsable de aproximadamente 1 de cada 3 muertes a nivel global.

5. Etiología y factores de riesgo
Factores de Riesgo No Modificables:
· Edad: El riesgo aumenta progresivamente con la edad.
· Sexo: Los hombres tienen mayor riesgo premenopáusico; las mujeres se
equiparan después de la menopausia.
· Historia Familiar: Predisposición genética.

6. Etiología y factores de riesgo
Factores de Riesgo Modificables (Clásicos):
· Dislipidemia: ↑ LDL-Colesterol ("colesterol malo"), ↓ HDL-Colesterol ("colesterol bueno").
· Hipertensión Arterial.
· Tabaquismo.
· Diabetes Mellitus.
· Obesidad y Síndrome Metabólico.
· Sedentarismo.
· Dieta rica en grasas saturadas.

7. Fisiopatología

8. Fisiopatología I
Teoría de respuesta al daño
1. Disfunción Endotelial
•Inicio: El daño al endotelio (por HTA, LDL oxidada, tabaco, hiperglucemia) es el evento desencadenante
(daño al glicocaliz)
•Retención de lipoproteínas
•Estrés hemodinámico (cizallamiento oscilatorio en puntos de flexión)
•Inflamación autoinmune (proteina de choque térmico 60)
•Hipoxia en la pared arterial
•Brechas endoteliales por estrés hemodinámica
•Consecuencia: El endotelio se vuelve "pegajoso". Aumenta la permeabilidad y expresa moléculas de
adhesión (VCAM-1).

9. Fisiopatología II
Formación de la banda lipídica
2. Infiltración y Acumulación de LDL
· Las partículas de LDL se filtran a la íntima y se oxidan (oxLDL).
3. Respuesta Inflamatoria:
· Los monocitos se adhieren al endotelio, migran a la íntima y se diferencian en
macrófagos.
· Los macrófagos fagocitan las oxLDL, transformándose en células espumosas (foam
cells).
· La acumulación de células espumosas forma la banda lipídica, la lesión más temprana.

11. Fisiopatología III
La placa fibrosa
4. Proliferación Muscular y Fibrosis
· Las Células Musculares Lisas (CML) migran de la media a la íntima.
· Proliferan y producen matriz extracelular (colágeno, elastina), formando una
capa fibrosa que cubre el núcleo lipídico.
· Resultado: Se forma la placa de ateroma estable o fibrosa.

14. Fisiopatología IV
Complicaciones de la placa
5. La Placa Vulnerable o Inestable
· Características:
· Núcleo lipídico grande y necrótico.
· Cubierta fibrosa delgada.
· Abundante inflamación (macrófagos).
· Angiogénesis intraplaca (neovasos frágiles).
· Complicación Aguda: Rotura o erosión de la placa.
· El contenido pro-trombótico del núcleo entra en contacto con la sangre.
· Desencadena la formación aguda de un trombo que puede ocluir la arteria.

17. Histopatología
Clasificación de Stary
•Aceptación generalizada
•Sistema mas preciso basado en estrategias y métodos diagnósticos
•Predicción de riesgo
•Correlación con técnicas de imagen

19. Angiogénesis post oclusión

20. Manifestaciones clínicas I
Territorios afectados
La clínica depende del territorio vascular afectado y del grado de isquemia.
· Arterias Coronarias:
· Angina de Pecho (estable/inestable).
· Infarto Agudo de Miocardio (IAM).
· Muerte Súbita Cardíaca.
· Arterias Cerebrales (Carótidas, Vertebrales):
· Accidente Isquémico Transitorio (AIT).
· Accidente Cerebrovascular (ACV) Isquémico.

22. Manifestaciones clínicas II
Territorios afectados
· Arterias de Miembros Inferiores (Enfermedad Arterial Periférica):
· Claudicación Intermitente ("dolor en pantorrillas al caminar").
· Dolor en reposo, úlceras, gangrena.
· Arterias Renales:
· Estenosis de arteria renal → Hipertensión vascular e Insuficiencia renal.
· Arterias Mesentéricas:
· Angina intestinal, infarto intestinal.

24. Diagnóstico
1. Historia Clínica y Examen Físico:
· Identificación de factores de riesgo y síntomas sugestivos.
· Soplos (carotídeos, femoral), disminución de pulsos.
2. Estudios de Laboratorio:
· Perfil lipídico (Colesterol total, LDL, HDL, Triglicéridos).
· Marcadores de inflamación: Proteína C Reactiva (PCR) de alta sensibilidad.
· Glucemia, Hemoglobina Glucosilada.

25. Diagnóstico
3. Estudios de Imagen:
· Ecografía Doppler: Para carótidas y miembros inferiores.
· Índice Tobillo-Brazo (ITB): Simple y útil para EAP.
· Angiografía por Tomografía Computarizada (Angio-TC): Para coronarias y
otros territorios.
· Angiografía por Catéter (Gold Standard): Invasivo, pero terapéutico.

27. Tratamiento I
Modificación del estilo de vida
Base fundamental de la prevención y el tratamiento.
· Dieta Cardiosaludable: Dieta mediterránea. Baja en grasas saturadas y
azúcares. Rica en frutas, verduras, fibra y grasas insaturadas.
· Ejercicio Físico Regular: Al menos 150 min/semana de intensidad moderada.
· Cese del Tabaquismo: Uno de los factores de riesgo más potentes y
modificables.
· Control del Peso: IMC < 25 kg/m².

28. Tratamiento II
Farmacológico
1. Control de la Dislipidemia:
· Estatinas: Pilar fundamental. Reducen la síntesis de colesterol (LDL) y tienen
efecto pleiotrópico (antiinflamatorio, estabilizador de placa).
· Ezetimiba, Inhibidores de PCSK9: Otras opciones para reducir LDL.
2. Control de la Hipertensión:
· IECA, ARA II, Betabloqueadores, Calcioantagonistas, Diuréticos.

29. Tratamiento II
Farmacológico
3. Antiagregación Plaquetaria:
· Ácido Acetilsalicílico (AAS), Clopidogrel: Previenen la trombosis sobre la
placa.
4. Control de la Diabetes:
· Metformina, Insulina, etc.

30. Tratamiento III
Intervencionismo y Cirugía
Para lesiones severas que causan isquemia significativa.
· Angioplastia con Stent (ICP/ATC):
· Se dilata la arteria con un balón y se coloca un stent (malla metálica) para
mantenerla permeable.
· Común en enfermedad coronaria y periférica.
· Cirugía de Revascularización (Bypass, puente):
· Se crea un puente (con vena safena o arteria mamaria) para saltar la obstrucción.
· Ej: Bypass aortocoronario (CABG), puente femoropoplíteo.

32. Resumen
· La ateroesclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica.
· La disfunción endotelial es el paso inicial.
· La LDL oxidada y las células espumosas son centrales en la formación de la
placa.
· Las complicaciones clínicas surgen de la isquemia (estenosis crónica) o la
trombosis (rotura aguda de placa).
· El manejo se basa en modificación de estilo de vida, fármacos (estatinas,
antiagregantes) y, si es necesario, procedimientos de revascularización.