ENDOCRINOPATIAS Y EMBARAZO
Dr. Luis Medina Gonzales
UCSM - HRHD
DIABETES Y EMBARAZO
nDefinición.-
- Es enfermedad hereditaria, endocrino – metabólica.
- Ocasionada por una insuficiencia insulínica (primaria
o secundaria).
- Lo que provoca un disturbio tanto en la movilización
como del aprovechamiento de la glucosa.
- Dificultad en el ingreso de glucosa a la célula.
DIABETES Y EMBARAZO
Fisiopatología.-
nNormalmente, en el embarazo aumenta la resistencia a la insulina.
nPor acción de hPL.
nGestación es factor dibetógeno, pero reversible.
nInfluyen también el cortisol, estrógenos, progesterona y hCG.
nEllo eleva la glucosa, mayor estímulo pancreático y mayor
producción de insulina para mantener normoglucemia.
nSi el páncreas es insuficiente previamente, no podrá responder,
por lo que se agravará una diabetes pregestacional o aparecerá
una en la gestación (diabetes gestacional).
DIABETES Y EMBARAZO
En la gestante con diabetes se produce:
nAumento resistencia a insulina.
nIncapacidad de aumentar insulina por páncreas insuficiente.
nEllo provoca una señal celular de necesidad de glucosa.
nA su vez provoca glucogenólisis y neoglucogénesis.
nConsecuencia: glucosa aumenta en plasma por aumento de
producción y disminución de uso.
nTambién aumenta glucosa en feto por pasaje placentario.
nEl feto sí aumenta producción de insulina y luego macrosomía.
DIABETES Y EMBARAZO
Etiopatogenia.-
nDiabetes I.- Anomalía en función pancreática (no produce
insulina). Destrucción vírica o inmune. Cromosoma 6. Jóvenes,
cetoacidosis frecuente.
nDiabetes II.- Resistencia a la función de insulina. Predisposición
genética. Cromosoma 11. Mayores de 40 a, obesas, frecuente coma
hiperosmolar. Eficaces los ADO.
CLASIFICACION DE DE DIABETES DURANTE EL
EMBARAZO SEGÚN PRISCILLA WHITE
Categoría
nA
nB
nC
nD
nE
nF
nR
nH
Definición
nDiabetes gestacional ( que aparece o se reconoce por
primera vez durante la gestación).
nInicio a los 20 a o más de edad y duración entre 10 y 19 a.
nInicio de los 10 a 19 a de edad y duración entre 10 y 19 a.
nInicio antes de los 10 a de edad y duración superior a 20 a.
nExiste calcificación de los vasos pélvicos.
nExistencia de nefropatía diabética.
nExistencia de retinopatía diabética.
nExistencia de cardiopatía isquémica.
DIABETES Y EMBARAZO
Modificación propuesta por el ACOG.
nA1: Glucemia basal < 105 mg/dl y postprandial a 2 h < 120.
nA2: Alguno de esos límites es igualado o superado.
Clasificación Clínica Práctica.
nDiabetes gestacional: La que aparece en el embarazo
(diferenciándolas en A1 y A2).
nDiabetes pregestacional: La existente previamente al embarazo
(tipo I o tipo II).
nSin complicaciones (B - D White).
nCon complicaciones (E - H White).
DIABETES Y EMBARAZO
Efecto del embarazo sobre diabetes.-
nEmbarazo es factor diabetógeno por resistencia a insulina.
nPorque hPL aumenta los ácidos grasos libres, lo que disminuye
receptores de insulina y su afinidad.
nMás evidente segunda mitad gestación.
nSi hiper respuesta no ocurre, hiperglucemia.
nRiesgo de cetoacidosis.
nInfecciones vaginales, urinarias, puerperales.
nAgravan complicaciones (retinopatía, etc).
DIABETES Y EMBARAZO
Efecto de la diabetes sobre el embarazo:
nGlucosa atraviesa placenta por difusión facilitada.
nHiperglucemia materna provoca hiperglucemia fetal y luego
hiperinsulinemia.
nHiperinsulinemia desde 16 - 20 semanas.
nCausa macrosomía, pero no siempre hipoglucemia fetal.
nEn la madre ocasiona:
Descompensación de diabetes pregestacional.
Hipoglucemias, en el sueño.
Infecciones.
Hidramnios.
EHIE
Cesáreas, desgarros, traumatismos por feto grande.
DIABETES Y EMBARAZO
nEn el producto de la concepción.
Aborto.- Por anomalías embrionarias, hipoglucemias.
Malformaciones congénitas, sobre todo cardíacas, del tubo neural y atresia
esofágica. Hiperglucemia, hipoglucemia, hipercetonemia, déficit de ácido
araquidónico y vasculopatía materna son causas.
Muerte fetal in útero, > cerca al término, súbita.
Macrosomía fetal.
CIR, cuando hay vasculitis de diabetes avanzada.
SFA x placentopatía diabética que ocasiona insuficiencia.
Prematuridad.
Distress respiratorio neonatal. Insulina antagoniza efecto del cortisol.
Miocardiopatía hipertrófica neonatal. Cardiomegalia, ICC.
Diabetes en el futuro?.
DIABETES Y EMBARAZO
nPara la placenta:
Macrosomía placentaria. Depósito fibrina, edema, Langhans abundantes,
vacuolización, proliferación endotelial y posible fallo funcional.
DIABETES Y EMBARAZO
TRATAMIENTO
nEquipo multidisciplinario.
nObjetivo: buen control metabólico.
nDieta adecuada.
nCorrecta administración de insulina.
nAdecuado control fetal.
nNo deben usarse antidiabéticos orales. ADO. Pasan placenta,
hígado inmaduro no los metaboliza, hipoglucemia fetal, muerte y
daño neurológico, teratogenia posible.
DIABETES Y EMBARAZO
nDieta:
Debe aportar 2000 - 2500 cal/d. (30-35 cal/kg/d)
55 % de carbohidratos. Azúcares no refinados y fibras.
El resto en proporciones iguales de proteínas y grasas.
Comidas frecuentes: 3 comidas y 3 refrigerios.
Ejercicio suave tras la ingesta.
Mayor aporte calórico en el almuerzo.
DIABETES Y EMBARAZO
nInsulina:
No atraviesa la placenta.
Se usa insulina humana intermedia (NPH) y/o rápida.
Se controla si: glucosa en ayunas es 70 - 105 mg%, postprandial
no mayor de 140, a las 2 h no mayor de 120, no hipoglucemias ni
cetonuria. Hb glucosilada menor de 6%.
DIABETES Y EMBARAZO
Vigilancia fetal y terminación del embarazo:
nProcurar un embarazo de término.
nVía del parto según condiciones obstétricas.
nPruebas de bienestar fetal.
nAdelantar parto si es Diabetes C o +.
DIABETES GESTACIONAL
Definición.-
nEs la diabetes tipo A.
nEs intolerancia a carbohidratos que aparece por primera vez en la
gestación.
nDesaparece después del parto y se repite en otras gestaciones. Es
inducida por embarazo.
Etiología.-
nDesequilibrio entre la capacidad pancreática de producción de
insulina y la resistencia periférica de la misma.
nPor hPL, aumento de peso y otros.
nCaracterístico: aumento de niveles postprandiales de glucosa más
de lo normal y un retorno más lento a la basal.
DIABETES GESTACIONAL
Frecuencia.-
n2 -13% de todos los embarazos.
n90% de las diabetes en la gestación.
Clínica.-
nTotalmente asintomática.
nSólo se manifiesta por complicaciones.
Complicaciones.-
nEn la paciente: la mayoría se normaliza tras parto, pero 20 - 30%
luego hacen diabetes II.
nEn el embarazo.-
No aumentan las anormalidades congénitas.
Macrosomía.
DIABETES GESTACIONAL
nDiagnóstico:
Screening: Test de O´Sullivan
Carga de50 g de glucosa VO.
La prueba es positiva si glucosa plasmática es > o igual a 140 mg/dl.
Debe hacerse a toda gestante en 2º trimestre (24 a 28 sem).
En el 1º trimestre si hay factores de riesgo:
Antecedentes familiares o personales de DM,
Antecedentes de macrosomía,
Polihidramnios
Obesidad
Mujeres > de 35 años
DIABETES GESTACIONAL
Diagnóstico de confirmación.-
nCTOG.- Con curva de carga de 100 g de glucosa en ayunas, con
determinaciones: basal, 1h, 2h, 3h. En reposo, sentada, sin fumar.
nValores máximos normales para diagnóstico de Diabetes A:
O´Sullivan et al
Ayuno 90 mg/dl
1h 165 mg/dl
2h 145 mg/dl
3h 125 mg/dl
ENFERMEDADES TIROIDEAS EN EL
EMBARAZO
HIPOTIROIDISMO
nAntes raro embarazo e hipotiroidismo pues causaba infertilidad.
n1/2000 gestantes.
nElevación de TSH con T4 libre descendido.
nPuede asociarse a abortos, anomalía congénitas, mortalidad
perinatal, retraso mental en RN.
nProvoca EHIE en 30%.
nTratamiento con levotiroxina. No pasa x placenta.
nBuen Px con tratamiento.
ENFERMEDADES TIROIDEAS EN EL
EMBARAZO
HIPERTIROIDISMO.-
n0,5% de embarazos.
nEnfermedad de Graves: 85%. Más raros: nódulo tóxico, bocio
multinodular, tiroiditis crónica de Hashimoto.
nAlgunos síntomas pueden ser infravalorados por que también se
presentan en gestación normal, pero menos intensos.
nPuede haber bocio difuso, piel caliente, eritema palmar,
exoftalmos, taquicardia, hiperreflexia y debilidad muscular
proximal.
nSi es nódulo único, debe descartarse malignidad x punción.
nDx: TSH suprimida, T3 y T4 libres aumentadas.
nPuede haber anticuerpos anticromosomiales, antiperóxidos y
antitiroglobulina si es de causa autoinmune.
ENFERMEDADES TIROIDEAS EN EL
EMBARAZO
HIPERTIROIDISMO.-
nSi es de causa autoinmune, puede empeorar en el primer trimestre
y postparto. Puede mejorar en el 2do trimestre.
nSi no se trata el hipertiroidismo puede causar: malformaciones
congénitas, S. Down, parto prematuro, RCIU, EHIE.
nAveces causa crisis tirotóxica.
nLos Ac estimulantes de tiroides x causa inmune pueden pasar
placenta y causar taquicardia fetal e hipertiroidismo neonatal.
nSi se trata y hay eutiroidismo materno: no riesgos.
nTratamiento: no yodo radiactivo. Propiltiouracilo y metimazol
seguros. Pasan placenta, aveces hipotiroidismo neonatal.