15 Farmacología del sistema cardiovascular.pdf

jaqum1 2 views 29 slides Oct 20, 2025
Slide 1
Slide 1 of 29
Slide 1
1
Slide 2
2
Slide 3
3
Slide 4
4
Slide 5
5
Slide 6
6
Slide 7
7
Slide 8
8
Slide 9
9
Slide 10
10
Slide 11
11
Slide 12
12
Slide 13
13
Slide 14
14
Slide 15
15
Slide 16
16
Slide 17
17
Slide 18
18
Slide 19
19
Slide 20
20
Slide 21
21
Slide 22
22
Slide 23
23
Slide 24
24
Slide 25
25
Slide 26
26
Slide 27
27
Slide 28
28
Slide 29
29

About This Presentation

Se revisan los fármacos utilizados en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares agrupados conforme su acción: inotrópicos, vasodilatadores, adrenérgicos, diureticos, hipolipemiantes, anti trombóticos.


Slide Content

José Antonio Quibrera Matienzo. Octubre/2025
Fármacos de
uso
cardiovascular
Guía para su aplicación
clínica

Objetivo
•Revisar los principales grupos
de fármacos cardiovasculares,
su mecanismo de acción, usos
y efectos adversos clave.

Introducción
El sistema cardiovascular como blanco farmacológico
· Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de morbimortalidad mundial.
· Enfoque: El manejo farmacológico es la piedra angular del tratamiento.
· Objetivos de la terapia:
· Mejorar la función cardíaca (contractilidad, frecuencia, ritmo).
· Controlar la precarga y la poscarga.
· Manejar la presión arterial.
· Prevenir complicaciones trombóticas.
· Modificar el perfil de lípidos

Fármacos para la
Insuficiencia Cardíaca
y el estado de choque

Inotrópicos y vasopresores
Concepto:
•Fármacos que aumentan el gasto
cardíaco (inotrópicos) y/o la presión
arterial (vasopresores).
•Se usan en situaciones agudas/
críticas (IC aguda, shock).
•Mecanismo: Aumentar el calcio
intracelular o la actividad adrenérgica

Aminas vasoactivas: mecanismo de acción y efectos

Inotrópicos y vasopresores
Fármaco Mecanismo Indicación
Consideraciones
importantes
Dobutamina
Beta 1 agonista
(inotrópico puro)
IC aguda
con bajo gasto
Taquicardia, arritmias.
No usar en choque
hipovolémico
Dopamina
Dosis dependiente:
Renal - beta 1 - alfa 1
Choque
(especialmente séptico,
cardiogénico)
Dosis alta da
vasoconstricción intensa
Noradrenalina
Alfa 1 agonista potente
(vasopresor)
Vasopresor de primera línea
en choque séptico
Vasoconstrición intensa
(riesgo de isquemia distal)

Inotrópicos y vasopresores
Fármaco Mecanismo Indicación
Consideraciones
importantes
Adrenalina
Alfa 1 + Beta 1 + Beta 2
agonista
Anafilaxia
RCP
Choque refractario
Arritmogénico
Hiperglicemia
Milrinona
Inhibidor de fosfodisterasa III
(aumenta cAMP)
Insuficiencia cardíaca
refractaria
Vasodilatador + inotrópico
(inodilatador)
Hipotensión inicial
Digoxina
Inhibe Na/K ATPasa
(aumenta Ca intracelular)
Insuficiencia cardíaca
crónica
Fibrilación auricular
(control de FC)
Indice terapéutico estrecho.
Toxicidad, náusea, visión
amarilla, arritmias)

Efectos de digital en PAC y mecanismo de acción

Diuréticos
Concepto:
•Favorecen la excreción renal
de agua y sodio
•Reducen la precarga y el
edema

Diuréticos
Clase Ejemplo
Mecanismo
(nefrona)
Indicación
Consideraciones
importantes
De asa Furosemida
Asa ascendente de
Henle
Edema pulmonar
IC
Sx nefrótico
Hipocalemia
Ototoxicidad
Alcalosis metabólica
Tiazídicos Hidroclorotiazida
Túbulo contorneado
distal
HTA
Edema leve
Hipocalemia
Hiperuricemia
Hiperglicemia
Ahorradores de K Espironolactona
Túbulo colector
(antagonista de
aldosterona)
IC (sobrevida)
HTA
Ascitis
Hipercalemia
Ginecomastia
Inhibidores de
acetazolamida
Anhídrico carbónicoTúbulo proximal
Galucoma
Alcalosis metabólica
Mal de altura
Acidosis metabólica

Fármacos para la
Hipertensión y
Cardiopatía isquémica

Vasodilatadores
Concepto:
•Relajan el músculo liso vascular
•Reducen poscarga (arterial)
•Reducen precarga (venosos)

Sistema renina - angiotensina - aldosterona

Vasodilatadores
Clase Ejemplos Mecanismo Indicación Consideraciones
IECA
Enalapril
Lisinopril
Inhiben formación de
Angiotensina II
HTA
IC
Nefroprotección en DM
Tos seca
angioedema
Hipercalemia
ARA II
Losartaán
Valsartán
Bloquean receptor de
Angiotensina II
HTA
IC (si no tolera IECA)
Similar a IECA pero
SIN tos
Antagonistas Ca
Amlodipino
Verapamil
Bloquean canales de
Ca
HTA
Angina
Arritmias
Edema maleolar
Estreñimiento
Bradicardia
Nitratos
Nitroglicerina
Isosorbide
Liberadores de O2N
(dilatación venosa)
Angina
(aguda / profilaxis)
Tolerancia
Cefalea
Hipotensión

Nitratos: mecanismo de acción

Vasodilatadores directos

Antiadrenérgicos
Concepto:
•Bloquean el sistema
simpático
•Reducen la FC
•Reducen contractilidad
•Reducen tono vascular

Antiadrenérgicos: receptores

Antiadrenérgicos
Clase Ejemplos Mecanismo Indicación Consideraciones
Betabloqueadores
Metoprolol (B1)
Carvedilol (A+B)
Bloqueo beta
adrenérgico
HTA
IC
Angina
Post IAM, FA
Bradicardia
Broncoconstricción
Fatiga
No suspensión
abrupta
Alfa bloqueadores Doxazocina
Bloqueo alfa 1
(vasodilatación)
HTA (2a-3a linea)
Hipotensión inicial
Síncope
Agonistas centrales Clonidina
Estimulación alfa 2
en SNC
HTA refractaria
Efecto rebote
Sedación
Boca seca

Fármacos para la
prevención de complicaciones

Antitrombóticos
Concepto:
•Previenen la formación o
extensión de trombos
•Fundamental resulta
distinguirlos

Antitrombóticos
Clase Ejemplos Mecanismo Indicación Consideraciones
Antiagregantes
AAS
Clopidogrel
Inhiben activación /
agregación planetaria
Síndrome Coronario
Agudo
Prevención sec.
Riesgo hemorrágico
Anticoagulantes
Warfarina
Heparina
Anticoagulantes orales
de acción directa
DOACS
(apixabán/ribaroxabán)
Inhiben factores de la
coagulación
(formación de fibrina)
FA, TEP / TVP,
Prótesis mecánicas
Monitorización:
Heparina: TTPA
Warfarina: INR
DOACS: no
Antídotos:
Heparina: protamina
Warfarina: vit K
DOACS: Idarocizumab
Andexane

Antitrombóticos
Clase Ejemplos Mecanismo Indicación Consideraciones
Fibrinolíticos Alteplase (tPA)
Degradan la fibrina del
coágulo formado
IAM con SCA,
Ictus cerebral
isquémico
Hemorragia grave.
Rango terapéutico
estrecho

Hipolipemiantes
Concepto:
•Reducen niveles de
colesterol LDL
(aterogénico) y/o
triglicéridos

Hipolipemiantes
Clase Ejemplo Mecanismo Efecto principal
Consideraciones
importantes
Estatinas
Atorvastatina
Rosuvastatina
Inhiben la HMG-CoA
redactada
Disminuyen LDL
(primera línea)
Mialgias
Aumento TGO/TGP
Rabdomiolisis
Ezetimiba Ezetimiba
Inhibe absorción
intestinal de colesterol
Disminuye LDL
(combinación con
estatinas)
Bien tolerada
Fibtratos Fenofibrato Activan PPAR-alfa
Disminuyen TG
Aumento HDL
Mialgias (riesgo mayor
con estatinas,
Colelitiasis

Hipolipemiantes
Clase Ejemplo Mecanismo Efecto principal
Consideraciones
importantes
Icosapentetil Icosapentetil
Ácido graso omega-3
purificado
Reduce TG y eventos
cardiovasculares
Pacientes de alto
riesgo con
hipertrigliceridemia
Innibidores PCSK9 Evolocumab
Aumentan
recaudación hepática
de LDL
Disminuye LDL Via IM / IV, costo

Conclusiones
Recuerda
1. No hay fármacos "aislados": Un paciente con IC puede tomar un IECA +
betabloqueador + diurético + antagonista de aldosterona.
2. Contexto lo es todo: La elección del fármaco depende de la situación (aguda
vs. crónica) y las comorbilidades del paciente.
3. Vigila las Interacciones: Ej. AAS + Warfarina = ↑ riesgo hemorrágico.
4. Conoce los efectos adversos graves: tos por IECA, bradicardia por
betabloqueadores, hiperkalemia por ARA/Espironolactona.
5. El mecanismo explica la indicación y los efectos adversos.