16_Intoxicacion_por_Litio_ATD_NRL_Dra_L_Garcia_2016.ppt
monseadeita
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Oct 07, 2025
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About This Presentation
INTOXICACION LITIO
Slide Content
INTOXICACIONES
MEDICAMENTOSAS: LITIO,
ANTIPSICÓTICOS,
ANTIDEPRESIVOS Y
ANTIEPILÉPTICOS
LIDIA GARCIA GIBERT
SERVICIO DE URGENCIAS
ABRIL 2015
MEDICAMENTOSAS: LITIO,
ANTIPSICÓTICOS,
ANTIDEPRESIVOS Y
ANTIEPILÉPTICOS
LIDIA GARCIA GIBERT
SERVICIO DE URGENCIAS
ABRIL 2015
LITIO: GENERALIDADES
•Masa molecular: 7 Daltons (6,941g/mol)
•No se une a proteínas plasmáticas
•Catión monovalente que atraviesa todas las membranas biológicas
•Volumen distribución: 0.6-0.9 L/Kg
•Tmax: 1/2-3 horas (> 12h en sobreingestas)
•Eliminación renal (18-36h y hasta 58h en tto crónico)
INTÉRVALO TERAPÉUTICO: 0.6-1.2 mmol/L
•Masa molecular: 7 Daltons (6,941g/mol)
•No se une a proteínas plasmáticas
•Catión monovalente que atraviesa todas las membranas biológicas
•Volumen distribución: 0.6-0.9 L/Kg
•Tmax: 1/2-3 horas (> 12h en sobreingestas)
•Eliminación renal (18-36h y hasta 58h en tto crónico)
INTÉRVALO TERAPÉUTICO: 0.6-1.2 mmol/L
FÁRMACOS QUE INTERACTÚAN CON EL LITIO:
- El litio inhibe el efecto: clorpromacina
- El litio potencia la toxicidad: clozapina (convulsiones), sulpiride, haloperidol
(efectos extrapiramidales) y diltiazem, verapamil (bradicardia)
- Fármacos que potencian los efectos del litio: tiazidas y furosemida;
inhibidores ECA y verapamil; fenitoína, carbamacepina y ácido valproico;
metildopa, haloperidol, tioridazina, sertralina y fluoxetina; astemizol;
diclofenaco, ibuprofeno e indometacina; etanol, tetraciclinas y ampicilina, etc.
- Fármacos que antagonizan los efectos del litio: acetazolamida, aminofilina,
bicarbonato sódico, teofilina, cafeína, etc.
FACTORES QUE MODIFICAN LA CINÉTICA DEL LITIO:
- Edad
- Infecciones
- Deshidratación
- Enfermedades concomitantes (insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática,
insuficiencia renal, etc.)
- El litio inhibe el efecto: clorpromacina
- El litio potencia la toxicidad: clozapina (convulsiones), sulpiride, haloperidol
(efectos extrapiramidales) y diltiazem, verapamil (bradicardia)
- Fármacos que potencian los efectos del litio: tiazidas y furosemida;
inhibidores ECA y verapamil; fenitoína, carbamacepina y ácido valproico;
metildopa, haloperidol, tioridazina, sertralina y fluoxetina; astemizol;
diclofenaco, ibuprofeno e indometacina; etanol, tetraciclinas y ampicilina, etc.
- Fármacos que antagonizan los efectos del litio: acetazolamida, aminofilina,
bicarbonato sódico, teofilina, cafeína, etc.
FACTORES QUE MODIFICAN LA CINÉTICA DEL LITIO:
- Edad
- Infecciones
- Deshidratación
- Enfermedades concomitantes (insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática,
insuficiencia renal, etc.)
LITIO: clínica
Intoxicación aguda:
Gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarreas….
Cardíaco: arritmias (bradicardias, alargamiento QT…)
infradesnivelación del ST, Takotsubo…
Neurológico: letargo, ataxia, confusión, agitación,
temblores, fasciculaciones, mioclonias, convulsiones,
encefalopatía…
Intoxicación crónica:
Neurológico: alteración nivel conciencia (confusión-coma),
convulsiones, mioclonías, fasciculaciones, disfunción
cerebelosa (disartria, ataxia, nistagmus y temblores),
alteración ganglios basales (movimientos coréicos, rigidez,
temblor parkinsoniano, signo "rueda dentada", etc.).
Cardíaco
Renal: Diabetes Insípida Nefrogénica.
Realizar ECG
Intoxicación aguda:
Gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarreas….
Cardíaco: arritmias (bradicardias, alargamiento QT…)
infradesnivelación del ST, Takotsubo…
Neurológico: letargo, ataxia, confusión, agitación,
temblores, fasciculaciones, mioclonias, convulsiones,
encefalopatía…
Intoxicación crónica:
Neurológico: alteración nivel conciencia (confusión-coma),
convulsiones, mioclonías, fasciculaciones, disfunción
cerebelosa (disartria, ataxia, nistagmus y temblores),
alteración ganglios basales (movimientos coréicos, rigidez,
temblor parkinsoniano, signo "rueda dentada", etc.).
Cardíaco
Renal: Diabetes Insípida Nefrogénica.
Realizar ECG
LITIO: tratamiento
•Intoxicación aguda:
▫Asegurar ABC
▫Que, cuanto, cuando y agravantes
▫EL CARBÓN ACTIVO NO ÉS ÚTIL
▫Disminuir absorción (lavado gástrico y PEG)
▫Aumentar eliminación:
▫Fluidoterapia (diuresis > 100mL/h)
▫Soporte diurético
▫Hemodiálisis (OJO: posible efecto reborte)
•Intoxicación crónica: La actitud dependerà de la litemia, la clínica y
el pronóstico del tiempo de eliminación (tratamiento previo,
clearance renal…)
Dosis tóxica: 50-100mg/Kg
Repetir litemia 4-6/12h
SILENT: Syndrome of Irreversible Lithium Effectuated Neurotoxicity
•Intoxicación aguda:
▫Asegurar ABC
▫Que, cuanto, cuando y agravantes
▫EL CARBÓN ACTIVO NO ÉS ÚTIL
▫Disminuir absorción (lavado gástrico y PEG)
▫Aumentar eliminación:
▫Fluidoterapia (diuresis > 100mL/h)
▫Soporte diurético
▫Hemodiálisis (OJO: posible efecto reborte)
•Intoxicación crónica: La actitud dependerà de la litemia, la clínica y
el pronóstico del tiempo de eliminación (tratamiento previo,
clearance renal…)
Dosis tóxica: 50-100mg/Kg
Repetir litemia 4-6/12h
SILENT: Syndrome of Irreversible Lithium Effectuated Neurotoxicity
Litemia (N. 0,5-1,2
mmol/L), 4 h de la
toma del fármaco
Clínica: ausente,
moderada o
grave (*)
Depuración plasmática
de
creatinina Cl. Cr. en
mL/min (**)
Tto previo
con litio
desde hace 1 año
Terapéutica de
elección
1,3-2,0 Ausente Cl.Cr. 60
30 Cl.Cr. < 60
Cl.Cr. < 30
Sí - Fluidoterapia
- Soporte diurético
- Soporte diurético
vs hemodiálisis
1,3-2,4 Ausente Cl.Cr. 60
30 Cl.Cr. < 60
Cl.Cr. < 30
No - Fluidoterapia
- Soporte diurético
- Soporte diurético
vs hemodiálisis
1,3-2,0 Moderada Cl.Cr. 60
30 Cl.Cr. < 60
Cl.Cr. < 30
Sí - Soporte diurético
- Soporte diurético
- Hemodiálisis
1,3-2,4 Moderada Cl.Cr. 60
30 Cl.Cr. < 60
Cl.Cr. < 30
No - Soporte diurético
- Soporte diurético
- Hemodiálisis
1,3-2,0 Grave Indiferente Indiferente - Hemodiálisis
2,1-3,5 Ausente o
moderada
Cl.Cr. 60
30 Cl.Cr. < 60
Cl.Cr. < 30-
Sí - Soporte diurético
- Hemodiálisis
- Hemodiálisis
2,5-3,5 Ausente o
moderada
Cl.Cr. 60
30 Cl.Cr. < 60
Cl.Cr. < 30
No - Soporte diurético
- Hemodiálisis
- Hemodiálisis
2,1-3,5 Grave Indiferente Indiferente - Hemodiálisis
> 3,5 Indiferente indiferente Indiferente - Hemodiálisis
HEMODIALISIS SI:
- Litemia > 3.5 mmol/L
- Litemia > 2.5 mmol/L más una de las siguientes condiciones:
- Síntomas severos
- Insuficiencia renal
- Enfermedades que se agravan con la hidratación intensiva
- Litemia > 1.3 mmol/L tras 36 horas de tratamiento
mmol/L), 4 h de la
toma del fármaco
Clínica: ausente,
moderada o
grave (*)
Depuración plasmática
de
creatinina Cl. Cr. en
mL/min (**)
Tto previo
con litio
desde hace 1 año
Terapéutica de
elección
1,3-2,0 Ausente Cl.Cr. 60
30 Cl.Cr. < 60
Cl.Cr. < 30
Sí - Fluidoterapia
- Soporte diurético
- Soporte diurético
vs hemodiálisis
1,3-2,4 Ausente Cl.Cr. 60
30 Cl.Cr. < 60
Cl.Cr. < 30
No - Fluidoterapia
- Soporte diurético
- Soporte diurético
vs hemodiálisis
1,3-2,0 Moderada Cl.Cr. 60
30 Cl.Cr. < 60
Cl.Cr. < 30
Sí - Soporte diurético
- Soporte diurético
- Hemodiálisis
1,3-2,4 Moderada Cl.Cr. 60
30 Cl.Cr. < 60
Cl.Cr. < 30
No - Soporte diurético
- Soporte diurético
- Hemodiálisis
1,3-2,0 Grave Indiferente Indiferente - Hemodiálisis
2,1-3,5 Ausente o
moderada
Cl.Cr. 60
30 Cl.Cr. < 60
Cl.Cr. < 30-
Sí - Soporte diurético
- Hemodiálisis
- Hemodiálisis
2,5-3,5 Ausente o
moderada
Cl.Cr. 60
30 Cl.Cr. < 60
Cl.Cr. < 30
No - Soporte diurético
- Hemodiálisis
- Hemodiálisis
2,1-3,5 Grave Indiferente Indiferente - Hemodiálisis
> 3,5 Indiferente indiferente Indiferente - Hemodiálisis
HEMODIALISIS SI:
- Litemia > 3.5 mmol/L
- Litemia > 2.5 mmol/L más una de las siguientes condiciones:
- Síntomas severos
- Insuficiencia renal
- Enfermedades que se agravan con la hidratación intensiva
- Litemia > 1.3 mmol/L tras 36 horas de tratamiento
Indicaciones de depuración extrarrenal:
En presencia de disminución del nivel de conciencia, convulsiones,
o arritmias independientemente de la litemia
Litemia > 4,0 mEq / l y función renal deteriorada
Se sugiere la práctica de depuración extrarremal:
Si la litemia > 5.0 mEq / L
Si hay confusión
Si el tiempo esperado para obtener una litemia < 1,0 mEq / L con
tratamiento óptimo es >36 h
Clin J Am Soc Nephrol 2015 Jan 12. pii: CJN.10021014. [Epub ahead of print]
En presencia de disminución del nivel de conciencia, convulsiones,
o arritmias independientemente de la litemia
Litemia > 4,0 mEq / l y función renal deteriorada
Se sugiere la práctica de depuración extrarremal:
Si la litemia > 5.0 mEq / L
Si hay confusión
Si el tiempo esperado para obtener una litemia < 1,0 mEq / L con
tratamiento óptimo es >36 h
Clin J Am Soc Nephrol 2015 Jan 12. pii: CJN.10021014. [Epub ahead of print]
ANTIPSICÓTICOS / NEUROLÉPTICOS
TÍPICOS:
•Fenotiazinas
▫Alifáticas: clorpromacina,
levomepromacina,
tiflupromazina y acepromazina
▫Piperidínicas: tioridazina,
periciazina, metopimazina y
pipotiazina
▫Piperazínicas: flufenazina,
trifluoperazina, perfenazina
•Butirofenonas: haloperidol,
droperidol, triperidol
•Tioxantenos: tiotixeno,
zuclopentixol, clorprotixeno
•Difenilbutilpiperidinas: pimozida
•Análogos de fenotiazinas:
loxapina, clotiapina
ATÍPICOS:
•Dibenzodiazepinas: clozapina,
loxapina, olanzapina, sertindol,
amisulprida, aripiprazol, ziprasidona y
zotepìna
•Dibenzotiazepinas: Quetiapina,
metiapina
•Deriv. Benzisoxazol: risperidona
ANTIEMÉTICOS:
•Benzamidas: metoclopramida,
clebopride, sulpiride, cisaprida,
domperidona, tiaprida, racloprida
PREPARADOS DEPOT :
Decanoato de flufenazina, Decanoato de
zuclopentixol, Microesferas de
risperidona, Palmitato de pipotiazina
TÍPICOS:
•Fenotiazinas
▫Alifáticas: clorpromacina,
levomepromacina,
tiflupromazina y acepromazina
▫Piperidínicas: tioridazina,
periciazina, metopimazina y
pipotiazina
▫Piperazínicas: flufenazina,
trifluoperazina, perfenazina
•Butirofenonas: haloperidol,
droperidol, triperidol
•Tioxantenos: tiotixeno,
zuclopentixol, clorprotixeno
•Difenilbutilpiperidinas: pimozida
•Análogos de fenotiazinas:
loxapina, clotiapina
ATÍPICOS:
•Dibenzodiazepinas: clozapina,
loxapina, olanzapina, sertindol,
amisulprida, aripiprazol, ziprasidona y
zotepìna
•Dibenzotiazepinas: Quetiapina,
metiapina
•Deriv. Benzisoxazol: risperidona
ANTIEMÉTICOS:
•Benzamidas: metoclopramida,
clebopride, sulpiride, cisaprida,
domperidona, tiaprida, racloprida
PREPARADOS DEPOT :
Decanoato de flufenazina, Decanoato de
zuclopentixol, Microesferas de
risperidona, Palmitato de pipotiazina
NEUROLÉPTICOS: mecanismo de ACCIÓN
•ACTIVIDAD INHIBITORIA
•ACTUAN A NIVEL DE RECEPTORES:
▫DOPAMINÉRGICOS
▫COLINÉRGICOS
▫ALFA-ADRENÉRGICOS
▫SEROTONINÉRGICOS
•PERFIL FARMACODINÁMICO ÚNICO
ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS:
Antagonizan receptores
dopaminérgicos
Bloquean receptores
muscarínicos de la acetilcolina
Bloquean receptores α-1-
adrenérgicos
Antagonizan histamina-1
Afectan los canales iónicos
cardíacos
Desequilibrio entre el bloqueo
dopaminérgico y el bloqueo de
los receptores muscarínicos
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS:
Antagonizan receptores
dopaminérgicos (D2 mesolímbicos >
D2 del nucleo negroestriado y de la
corteza prefrontal)
Antagonizan receptores
serotoninérgicos
•ACTIVIDAD INHIBITORIA
•ACTUAN A NIVEL DE RECEPTORES:
▫DOPAMINÉRGICOS
▫COLINÉRGICOS
▫ALFA-ADRENÉRGICOS
▫SEROTONINÉRGICOS
•PERFIL FARMACODINÁMICO ÚNICO
ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS:
Antagonizan receptores
dopaminérgicos
Bloquean receptores
muscarínicos de la acetilcolina
Bloquean receptores α-1-
adrenérgicos
Antagonizan histamina-1
Afectan los canales iónicos
cardíacos
Desequilibrio entre el bloqueo
dopaminérgico y el bloqueo de
los receptores muscarínicos
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS:
Antagonizan receptores
dopaminérgicos (D2 mesolímbicos >
D2 del nucleo negroestriado y de la
corteza prefrontal)
Antagonizan receptores
serotoninérgicos
NEUROLÉPTICOS: SINTOMATOLOGÍA
•SNC: disminución nivel de consciencia, sedación, disartria,
ataxia, delirio, agitación…
•Cardiovascular: hipotensión, trastornos de la conducción
(alargamiento QT, inversión T, bloqueo AV…)…
•Síndrome anticolinérgico: vasodilatación, RAO, sequedad,
hipertermia, midriasis, agitación…
•Síndrome extrapiramidal:
•Hipercinéticos: Distonía aguda, Acatisia, Corea
•Hipocinéticos: Parkinsonismos (acinesia, rigidez
muscular, temblores…)
DOPAMINA /HISTAMINA
ALFA-ADRENÉRGICOS/CANALES IÓNICOS
MUSCARÍNICOS
DOPAMINA/ACETILCOLINA/SEROTONINA
•SNC: disminución nivel de consciencia, sedación, disartria,
ataxia, delirio, agitación…
•Cardiovascular: hipotensión, trastornos de la conducción
(alargamiento QT, inversión T, bloqueo AV…)…
•Síndrome anticolinérgico: vasodilatación, RAO, sequedad,
hipertermia, midriasis, agitación…
•Síndrome extrapiramidal:
•Hipercinéticos: Distonía aguda, Acatisia, Corea
•Hipocinéticos: Parkinsonismos (acinesia, rigidez
muscular, temblores…)
DOPAMINA /HISTAMINA
ALFA-ADRENÉRGICOS/CANALES IÓNICOS
MUSCARÍNICOS
DOPAMINA/ACETILCOLINA/SEROTONINA
Minns A, Clark RF. Toxicology and overdose of atypical antipsychotics. The Journal of Emergency Medicine 2012; 43(5):906-913
Jolly K, Gammage MD, Keung Cheng K, Bradburn P, Banting MV, Langman MJ. Sudden death in patients receiving drugs
tending to prolong the QT inetrval. Br J Clin Pharmacol. 2009; 68(5):743-751
Jolly K, Gammage MD, Keung Cheng K, Bradburn P, Banting MV, Langman MJ. Sudden death in patients receiving drugs
tending to prolong the QT inetrval. Br J Clin Pharmacol. 2009; 68(5):743-751
Hasnain M, Vieweg WV. QTc interval prolongation and Torsade de Pointes associated with second-
generation antipsychotics and antidepressants: a comprehensive Review. CNS Drugs 2014; 28:887-920
generation antipsychotics and antidepressants: a comprehensive Review. CNS Drugs 2014; 28:887-920
SÍNDROME NEUROLÉPTICO
MALIGNO
•Respuesta idiosincrásica
•Bloqueo dopaminérgico (núcleos de la base, hipotálamo y núcleo nigroestriado)
•Incidencia: 0.7-2.4%
•Clínica:
▫Alteración nivel consciencia: Síntoma inicial en 82%
▫Rigidez: temblor, opistótonos, trismus… Aumento CKs
▫Hipertermia: >39ºC
▫Disfunción autonómica: taquicardia, labilidad TA, taquipnea…
•Mortalidad: 20-30%
•Factores riesgo: dosis altas, rápida escalada, cambio de neuroléptico,
administración parenteral
ALTERACIÓN NIVEL DE CONSCIENCIAALTERACIÓN NIVEL DE CONSCIENCIA
RIGIDEZRIGIDEZ
HIPERTERMIAHIPERTERMIA
DISFUNCIÓN AUTONÓMICADISFUNCIÓN AUTONÓMICA
MALIGNO
•Respuesta idiosincrásica
•Bloqueo dopaminérgico (núcleos de la base, hipotálamo y núcleo nigroestriado)
•Incidencia: 0.7-2.4%
•Clínica:
▫Alteración nivel consciencia: Síntoma inicial en 82%
▫Rigidez: temblor, opistótonos, trismus… Aumento CKs
▫Hipertermia: >39ºC
▫Disfunción autonómica: taquicardia, labilidad TA, taquipnea…
•Mortalidad: 20-30%
•Factores riesgo: dosis altas, rápida escalada, cambio de neuroléptico,
administración parenteral
ALTERACIÓN NIVEL DE CONSCIENCIAALTERACIÓN NIVEL DE CONSCIENCIA
RIGIDEZRIGIDEZ
HIPERTERMIAHIPERTERMIA
DISFUNCIÓN AUTONÓMICADISFUNCIÓN AUTONÓMICA
NEUROLÉPTICOS: TRATAMIENTO
•Asegurar ABC
•Rescate del tóxico/Carbón activo (6h postingesta)
•No hay antídoto
•Arritmias:
▫Si QRS ancho: Bicarbonato 1/6M 500ml/6h
▫Bloqueo AV: Bicarbonato 1/6 M. Si falta de respuesta valorar
Isoproterenol y MCP
▫Torsada de Pointes: Sulfato de Magnesio 1.5-3 g e.v.
▫NUNCA antiarrítmicos Clase IA (quinidina, procainamida,
disopiramida),Clase IC (flecainida, propafenona) ni Clase III
(amiodarona, sotalol)
MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO DE SOPORTE
LIDOCAINA Y CVELIDOCAINA Y CVE
•Asegurar ABC
•Rescate del tóxico/Carbón activo (6h postingesta)
•No hay antídoto
•Arritmias:
▫Si QRS ancho: Bicarbonato 1/6M 500ml/6h
▫Bloqueo AV: Bicarbonato 1/6 M. Si falta de respuesta valorar
Isoproterenol y MCP
▫Torsada de Pointes: Sulfato de Magnesio 1.5-3 g e.v.
▫NUNCA antiarrítmicos Clase IA (quinidina, procainamida,
disopiramida),Clase IC (flecainida, propafenona) ni Clase III
(amiodarona, sotalol)
MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO DE SOPORTE
LIDOCAINA Y CVELIDOCAINA Y CVE
NEUROLÉPTICOS: TRATAMIENTO
•Agitación/Convulsiones: BZD
•Síntomas parkinsonianos: Biperideno (0.1mg/kg im)
•Acatisia: lorazepam (2mg/8h vo) y propranolol (10-20mg/8h vo)
•Síndrome anticolinérgico:
▫BZD: Diazepam o Midazolam ev
▫Si grave afectación del SNC valorar fisoestigmina (2mg ev)
•Síndrome neuroléptico maligno:
▫Hidratación y refrigeración
▫Dantroleno 2.5mg/kg/6h e.v. (máx 10mg/Kg/6h)
▫Bromocriptina 5mg/8h v.o./SNG (máx 40mg/día)
•Hipotensión: hidratación, NA (agonista alfa-adrenérgico)
•OBSERVACIÓN 24-48 HORAS
•Agitación/Convulsiones: BZD
•Síntomas parkinsonianos: Biperideno (0.1mg/kg im)
•Acatisia: lorazepam (2mg/8h vo) y propranolol (10-20mg/8h vo)
•Síndrome anticolinérgico:
▫BZD: Diazepam o Midazolam ev
▫Si grave afectación del SNC valorar fisoestigmina (2mg ev)
•Síndrome neuroléptico maligno:
▫Hidratación y refrigeración
▫Dantroleno 2.5mg/kg/6h e.v. (máx 10mg/Kg/6h)
▫Bromocriptina 5mg/8h v.o./SNG (máx 40mg/día)
•Hipotensión: hidratación, NA (agonista alfa-adrenérgico)
•OBSERVACIÓN 24-48 HORAS
CASO CLÍNICO Nº 1
•Mujer 64 años con los antecedentes patológicos:
▫Diabetes Mellitus
▫Trastorno esquizoafectivo con múltiples ingresos
▫Probable neuroléptico maligno hace 6 meses
•Tratamiento:
▫Insulina, omeprazol, lormetazepam, olanzapina, biperideno, furosemida y hierro
•Acude por mareo, mioclonias y debilidad en EEII que le imposibilita la
deambulación. Caída casual hace 6 días
•Mujer 64 años con los antecedentes patológicos:
▫Diabetes Mellitus
▫Trastorno esquizoafectivo con múltiples ingresos
▫Probable neuroléptico maligno hace 6 meses
•Tratamiento:
▫Insulina, omeprazol, lormetazepam, olanzapina, biperideno, furosemida y hierro
•Acude por mareo, mioclonias y debilidad en EEII que le imposibilita la
deambulación. Caída casual hace 6 días
CASO CLÍNICO Nº 1
•Exploración física:
▫Hemodinámicamente estable
▫Temblor distal con mejoría en las maniobras de distracción, rigidez en rueda
dentada, marcha imposible de explorar (negativismo)
▫Resto dentro de la normalidad
•Exploraciones complementarias:
▫Analítica, ECG, Rx tórax/abdomen y sedimento
•Sospecha diagnóstica:
Parkinsonismo farmacológico
Mioclonias aisladas
Trastorno esquizoafectivo
•Exploración física:
▫Hemodinámicamente estable
▫Temblor distal con mejoría en las maniobras de distracción, rigidez en rueda
dentada, marcha imposible de explorar (negativismo)
▫Resto dentro de la normalidad
•Exploraciones complementarias:
▫Analítica, ECG, Rx tórax/abdomen y sedimento
•Sospecha diagnóstica:
Parkinsonismo farmacológico
Mioclonias aisladas
Trastorno esquizoafectivo
CASO CLÍNICO Nº 1
Vuelve a la semana por….
Hoja de derivación:
Postración, somnolencia, rigidez generalizada y mioclonias en
cuello y extremidad superior derecha
Insulina NPH 20 – 0 – 20 e insulina rápida según glucemia capilar
Omeprazol 20mg/24h v.o.
Olanzapina 10mg: 1 – 0 – 2 v.o.
Olanzapina 5mg: 1 – 1 – 1 v.o. si ansiedad
Biperideno 2mg: ½ - 0 – 0 v.o.
Quetiapina 25mg: 0-0-1 v.o.
Plenur (carbonato de litio) 400mg: 1cp cada 12 horas v.o. desde hace 2 meses
LITEMIA: 2.59 mEq/L
Vuelve a la semana por….
Hoja de derivación:
Postración, somnolencia, rigidez generalizada y mioclonias en
cuello y extremidad superior derecha
Insulina NPH 20 – 0 – 20 e insulina rápida según glucemia capilar
Omeprazol 20mg/24h v.o.
Olanzapina 10mg: 1 – 0 – 2 v.o.
Olanzapina 5mg: 1 – 1 – 1 v.o. si ansiedad
Biperideno 2mg: ½ - 0 – 0 v.o.
Quetiapina 25mg: 0-0-1 v.o.
Plenur (carbonato de litio) 400mg: 1cp cada 12 horas v.o. desde hace 2 meses
LITEMIA: 2.59 mEq/L
INTOXICACIONES
MEDICAMENTOSAS: LITIO,
ANTIPSICÓTICOS,
ANTIDEPRESIVOS Y
ANTIEPILÉPTICOS
LIDIA GARCIA GIBERT
SERVICIO DE URGENCIAS
ABRIL 2015
MEDICAMENTOSAS: LITIO,
ANTIPSICÓTICOS,
ANTIDEPRESIVOS Y
ANTIEPILÉPTICOS
LIDIA GARCIA GIBERT
SERVICIO DE URGENCIAS
ABRIL 2015
LITIO
INTOXICACIÓN AGUDA:
Dosis tóxica
Clínica
Tratamiento:
Asegurar ABC
Disminuir Absorción
Acelerar Eliminación
INTOXICACIÓN CRÓNICA
Estrecho margen terapéutico
Clínica
Tratamiento:
Asegurar ABC
Acelerar Eliminación
CONFUSIÓN
ATAXIA
TEMBLOR
LITEMIA
CLÍNICA
T. ELIMINACIÓN
EL CARBÓN ACTIVO?
INTOXICACIÓN AGUDA:
Dosis tóxica
Clínica
Tratamiento:
Asegurar ABC
Disminuir Absorción
Acelerar Eliminación
INTOXICACIÓN CRÓNICA
Estrecho margen terapéutico
Clínica
Tratamiento:
Asegurar ABC
Acelerar Eliminación
CONFUSIÓN
ATAXIA
TEMBLOR
LITEMIA
CLÍNICA
T. ELIMINACIÓN
EL CARBÓN ACTIVO?
ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS:
Antagonizan receptores
dopaminérgicos
Bloquean receptores
muscarínicos de la acetilcolina
Bloquean receptores α-1-
adrenérgicos
Antagonizan histamina-1
Afectan los canales iónicos
cardíacos
Desequilibrio entre el bloqueo
dopaminérgico y el bloqueo de
los receptores muscarínicos
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS:
Antagonizan receptores
dopaminérgicos (D2 mesolímbicos >
D2 del nucleo negroestriado y de la
corteza prefrontal)
Antagonizan receptores
serotoninérgicos
NEUROLÉPTICOS
ROJO
SECO
CALIENTE
CIEGO
LOCO
ALTERACIÓN
CONSCIENCIA
RIGIDEZ
HIPERTERMIA
DISAUTONOMIA
SNMTRATAMIENTO:
Asegurar ABC
Disminuir absorción
Monitorización y tratamiento de soporte
ARRITMIAS E HIPOTENSIÓN
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO
SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO
EFECTO INHIBIDOR
Antagonizan receptores
dopaminérgicos
Bloquean receptores
muscarínicos de la acetilcolina
Bloquean receptores α-1-
adrenérgicos
Antagonizan histamina-1
Afectan los canales iónicos
cardíacos
Desequilibrio entre el bloqueo
dopaminérgico y el bloqueo de
los receptores muscarínicos
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS:
Antagonizan receptores
dopaminérgicos (D2 mesolímbicos >
D2 del nucleo negroestriado y de la
corteza prefrontal)
Antagonizan receptores
serotoninérgicos
NEUROLÉPTICOS
ROJO
SECO
CALIENTE
CIEGO
LOCO
ALTERACIÓN
CONSCIENCIA
RIGIDEZ
HIPERTERMIA
DISAUTONOMIA
SNMTRATAMIENTO:
Asegurar ABC
Disminuir absorción
Monitorización y tratamiento de soporte
ARRITMIAS E HIPOTENSIÓN
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO
SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO
EFECTO INHIBIDOR
ANTIDEPRESIVOS
Inhibidores no selectivos de la recaptación de aminas (ATD tricíclicos)
aminas 3ª (imipramina, amitriptilina, trimipramina, doxepina y clomipramina);
aminas 2ª (desipramina, nortriptilina y protriptilina)
ATD cíclicos de 2ª generación: Bicíclicos (viloxacina, zimelidina),
Tetracíclicos (maprotilina, mirtazepina y mianserina), Heterocíclicos
(trazodona, nomifensina, iprindol, bupropión, amoxapina)
Inhibidores selectivos recaptación de serotonina (ISRS): citalopram,
fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y sertralina
Inhibidores selectivos recaptación de serotonina y noradrenalina:
venlafaxina
Inhibidores MonoAminOxidasa (IMAO): Irreversibles (tranilcipromina) o
Reversible (moclobemida)
Inhibidores no selectivos de la recaptación de aminas (ATD tricíclicos)
aminas 3ª (imipramina, amitriptilina, trimipramina, doxepina y clomipramina);
aminas 2ª (desipramina, nortriptilina y protriptilina)
ATD cíclicos de 2ª generación: Bicíclicos (viloxacina, zimelidina),
Tetracíclicos (maprotilina, mirtazepina y mianserina), Heterocíclicos
(trazodona, nomifensina, iprindol, bupropión, amoxapina)
Inhibidores selectivos recaptación de serotonina (ISRS): citalopram,
fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina y sertralina
Inhibidores selectivos recaptación de serotonina y noradrenalina:
venlafaxina
Inhibidores MonoAminOxidasa (IMAO): Irreversibles (tranilcipromina) o
Reversible (moclobemida)
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
•Aminas 3ª: imipramina, amitriptilina, trimipramina, doxepina y
clomipramina
•Aminas 2ª: desipramina, nortriptilina y protriptilina
Mecanismo de acción:
•Inhiben la recaptación presináptica de neurotransmisores (NA y serotonina)
•Bloquean los canales de sodio de la célula cardiaca
•Antagonizan los receptores muscarínicos de la acetilcolina a nivel central y
periférico
•Antagonizan los receptores alfa-1-adrenérgicos periféricos
•Antagonizan los receptores de histamina 1
•Antagonizan los receptores GABA a nivel del SNC
EFECTO ANTIDEPRESIVO
•Aminas 3ª: imipramina, amitriptilina, trimipramina, doxepina y
clomipramina
•Aminas 2ª: desipramina, nortriptilina y protriptilina
Mecanismo de acción:
•Inhiben la recaptación presináptica de neurotransmisores (NA y serotonina)
•Bloquean los canales de sodio de la célula cardiaca
•Antagonizan los receptores muscarínicos de la acetilcolina a nivel central y
periférico
•Antagonizan los receptores alfa-1-adrenérgicos periféricos
•Antagonizan los receptores de histamina 1
•Antagonizan los receptores GABA a nivel del SNC
EFECTO ANTIDEPRESIVO
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS:
CLÍNICA
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS : letargia, ataxia, temblores,
mioclonias, convulsiones e incluso COMA
SÍNTOMAS CARDIOCIRCULATORIOS:
ARRITMIAS: alargamiento QT, aplanamiento o inversión de la
onda T, depresión del ST, bloqueos de rama, Brugada,
bloqueo AV, asistolia, QRS ancho (>100mseg)
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
SÍNTOMAS ANTICOLINÉRGICOS: visión borrosa, midriasis,
hipoperistaltismo, RAO, sequedad de boca, confusión/delirio,
hipertermia, hiperreflexia
REALIZAR SIEMPRE ECGREALIZAR SIEMPRE ECG
CLÍNICA
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS : letargia, ataxia, temblores,
mioclonias, convulsiones e incluso COMA
SÍNTOMAS CARDIOCIRCULATORIOS:
ARRITMIAS: alargamiento QT, aplanamiento o inversión de la
onda T, depresión del ST, bloqueos de rama, Brugada,
bloqueo AV, asistolia, QRS ancho (>100mseg)
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
SÍNTOMAS ANTICOLINÉRGICOS: visión borrosa, midriasis,
hipoperistaltismo, RAO, sequedad de boca, confusión/delirio,
hipertermia, hiperreflexia
REALIZAR SIEMPRE ECGREALIZAR SIEMPRE ECG
ATD tricíclicos: farmacocinética
•Dosis tóxica: 5-10mg/Kg (>25mg/Kg pot.letal)
•Absorción enlentecida si dosis tóxica
•Volumen distribución elevado (9-20l/Kg)
•Muy lipofílicos
•90% unión a proteínas plasmáticas
•Metabolización hepática y recirculación enterohepática
•Vida media: 24 horas o más
•Dosis tóxica: 5-10mg/Kg (>25mg/Kg pot.letal)
•Absorción enlentecida si dosis tóxica
•Volumen distribución elevado (9-20l/Kg)
•Muy lipofílicos
•90% unión a proteínas plasmáticas
•Metabolización hepática y recirculación enterohepática
•Vida media: 24 horas o más
ATD TRICICLICOS: tratamiento
Asegurar el ABC
Rescate del material tóxico:
Aspirado y lavado gástrico
Carbón activo
Si arritmias:
Bicarbonato sódico: 1-2 mEq/Kg de bicarbonato sódico
1M ev. + perfusión de bicarbonato 1/6 molar. Objetivo:
pH
u
7.5
Isoproterenol y/o MCP
NUNCA amiodarona y/o antiarritmicos clase Ia/Ic
hasta 6-8 horas post-ingesta
Repetir dosis en casos graves
LIDOCAINA 1mg/Kg a razón de 2-4mg/min
CVE
Si PCR alargar RCP avanzada durante 2 horas
MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO DE SOPORTE
Asegurar el ABC
Rescate del material tóxico:
Aspirado y lavado gástrico
Carbón activo
Si arritmias:
Bicarbonato sódico: 1-2 mEq/Kg de bicarbonato sódico
1M ev. + perfusión de bicarbonato 1/6 molar. Objetivo:
pH
u
7.5
Isoproterenol y/o MCP
NUNCA amiodarona y/o antiarritmicos clase Ia/Ic
hasta 6-8 horas post-ingesta
Repetir dosis en casos graves
LIDOCAINA 1mg/Kg a razón de 2-4mg/min
CVE
Si PCR alargar RCP avanzada durante 2 horas
MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO DE SOPORTE
ATD TRICICLICOS: tratamiento
•Si hipotensión: sueroterapia, noradrenalina, bicarbonato
•Agitación: BZD
•Convulsiones:
▫BZD, sedación con propofol
▫Fenobarbital, Ac. Valproico. NUNCA fenitoina
▫Bicarbonato
•Delirio anticolinérgico: FISOSTIGMINA
▫1- 2mg ev de foma lenta. Repetir cada 2-3 minutos
▫Contraindicado en QTc> 440 mseg
▫Efectos 2º: náuseas, vómitos, salivación, bradicardia, hipotensión
y alargamiento QT
▫Asegurar soporte ventilatorio, monitorización cardíaca y atropina.
•Si hipotensión: sueroterapia, noradrenalina, bicarbonato
•Agitación: BZD
•Convulsiones:
▫BZD, sedación con propofol
▫Fenobarbital, Ac. Valproico. NUNCA fenitoina
▫Bicarbonato
•Delirio anticolinérgico: FISOSTIGMINA
▫1- 2mg ev de foma lenta. Repetir cada 2-3 minutos
▫Contraindicado en QTc> 440 mseg
▫Efectos 2º: náuseas, vómitos, salivación, bradicardia, hipotensión
y alargamiento QT
▫Asegurar soporte ventilatorio, monitorización cardíaca y atropina.
BICÍCLICOS (viloxacina, zimelidina):
Clínica y tratamiento superponible a los ATD tricíclicos aunque parecen tener menos
cardiotoxicidad y efectos anticolinérgicos
TETRACÍCLICOS (maprotilina, mirtazepina y mianserina):
Clínica y tratamiento superponible a los ATD tricíclicos
La maprotilina tiene mayor incidencia de convulsiones, presenta mayor duración del coma
y mayor frecuencia de prolongación del QRS que los tricíclicos clásicos.
HETEROCÍCLICOS (trazodona, nomifensina, iprindol, bupropión, amoxapina):
Pocas diferencias con los ATD tricíclicos. Mayor riesgo de fracaso renal y menor frecuencia
de complicaciones cardiovasculares graves
La amoxapina tiene una alta frecuencia de convulsiones
La trazodona: no presenta signos anticolinérgicos y el riesgo de convulsiones o
cardiotoxicidad es muy bajo
ANTIDEPRESIVOS CICLICOS
DE 2º GENERACIÓN
Clínica y tratamiento superponible a los ATD tricíclicos aunque parecen tener menos
cardiotoxicidad y efectos anticolinérgicos
TETRACÍCLICOS (maprotilina, mirtazepina y mianserina):
Clínica y tratamiento superponible a los ATD tricíclicos
La maprotilina tiene mayor incidencia de convulsiones, presenta mayor duración del coma
y mayor frecuencia de prolongación del QRS que los tricíclicos clásicos.
HETEROCÍCLICOS (trazodona, nomifensina, iprindol, bupropión, amoxapina):
Pocas diferencias con los ATD tricíclicos. Mayor riesgo de fracaso renal y menor frecuencia
de complicaciones cardiovasculares graves
La amoxapina tiene una alta frecuencia de convulsiones
La trazodona: no presenta signos anticolinérgicos y el riesgo de convulsiones o
cardiotoxicidad es muy bajo
ANTIDEPRESIVOS CICLICOS
DE 2º GENERACIÓN
ISRS: Inhibidores selectivos
de la recaptación de la serotonina
•Citalopram*
•Escitalopram
•Fluoxetina*
•Fluvoxamina
•Paroxetina
•Sertralina*
Tronco cerebral-nucleo del rafe
Regulación humor, personalidad, apetito,
sueño-vigilia, regulación Tª,
comportamiento sexual
Poca acción sobre los receptores
muscarínicos, histamínicos y adrenérgicos
Metabolización hepática (p450)
Citalopram: el más cardiotóxico y
proconvulsionante
Fluoxetina: el de acción más prolongada
(24-96h)
>600mg
>600mg
>600mg
>1000mg
>400mg
>1000mg
de la recaptación de la serotonina
•Citalopram*
•Escitalopram
•Fluoxetina*
•Fluvoxamina
•Paroxetina
•Sertralina*
Tronco cerebral-nucleo del rafe
Regulación humor, personalidad, apetito,
sueño-vigilia, regulación Tª,
comportamiento sexual
Poca acción sobre los receptores
muscarínicos, histamínicos y adrenérgicos
Metabolización hepática (p450)
Citalopram: el más cardiotóxico y
proconvulsionante
Fluoxetina: el de acción más prolongada
(24-96h)
>600mg
>600mg
>600mg
>1000mg
>400mg
>1000mg
ISRS: Inhibidores selectivos de
la recaptación de la serotonina
Alteraciones SNA: Tª, FC, FR, TA,
sudoración y midriasis
Alt. Neuromusculares: confusión,
convulsiones, incordinación, clonus,
temblores, hiperreflexia, rigidez …
Alt. Cardiacas: Alargamiento QT, TdP, TSV…
Alt. Digestivas: Náuseas, vómitos, diarreas..
Hepatotoxicidad, SIADH…
Muerte: Hipertermia, convulsiones, coma,
TV, CID, acidosis metabólica y asistolia
Síndrome serotoninérgico
(ISRS+IMAO/triptófano)
Criterios de Sternbach ≥ 3
Cambio comportamiento
Agitación
Mioclonias
Hiperreflexia
Diaforesis
Escalofrios
Temblores
Diarrea
Incoordinación
Fiebre
Criterios de Hunter (2000):
Temblor e hiperreflexia
Clonus espontáneo
Rigidez muscular + Tª>38ºC +
clonus ocular o inducible
Clonus ocular o inducible +
agitación o diaforesis
la recaptación de la serotonina
Alteraciones SNA: Tª, FC, FR, TA,
sudoración y midriasis
Alt. Neuromusculares: confusión,
convulsiones, incordinación, clonus,
temblores, hiperreflexia, rigidez …
Alt. Cardiacas: Alargamiento QT, TdP, TSV…
Alt. Digestivas: Náuseas, vómitos, diarreas..
Hepatotoxicidad, SIADH…
Muerte: Hipertermia, convulsiones, coma,
TV, CID, acidosis metabólica y asistolia
Síndrome serotoninérgico
(ISRS+IMAO/triptófano)
Criterios de Sternbach ≥ 3
Cambio comportamiento
Agitación
Mioclonias
Hiperreflexia
Diaforesis
Escalofrios
Temblores
Diarrea
Incoordinación
Fiebre
Criterios de Hunter (2000):
Temblor e hiperreflexia
Clonus espontáneo
Rigidez muscular + Tª>38ºC +
clonus ocular o inducible
Clonus ocular o inducible +
agitación o diaforesis
Ables A, Nagubilli R. Prevention, diagnosis and management of serotonin syndrome. American
Family Physician 2010; 81(9):1139-1142
ISRS: SÍNDROME SEROTONINÉRGICO
Family Physician 2010; 81(9):1139-1142
ISRS: SÍNDROME SEROTONINÉRGICO
ISRS: Inhibidores selectivos
de la recaptación de la serotonina
Priorización del ABC
Rescate material tóxico
Medidas sintomáticas
Síndrome serotoninérgico:
Diacepam: 10-20 mg e.v
Ciproheptadina:
dosis inicial 12 mg v.o. (2mg/2h extra)
dosis mantenimiento 8mg/6 horas v.o.
Arritmias:
Sulfato de magnesio/Bicarbonato
de la recaptación de la serotonina
Priorización del ABC
Rescate material tóxico
Medidas sintomáticas
Síndrome serotoninérgico:
Diacepam: 10-20 mg e.v
Ciproheptadina:
dosis inicial 12 mg v.o. (2mg/2h extra)
dosis mantenimiento 8mg/6 horas v.o.
Arritmias:
Sulfato de magnesio/Bicarbonato
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Fenelzina, Tranilcipromina, Isocarboxacida, deprenilo y moclobenida
•Dosis tóxica >2mg/Kg (Pot. letal >4mg/Kg)
•Inhiben MAO A o B. NA, Serotonina y Dopamina.
•Clínica: entre las 6-12 h postingesta
•Duración?
•Síntomas serotoninérgicos: Criterios Sternbach
•OJO: ATD tricíclicos, ISRS y alimentos con tiamina
•Síntomas adrenérgicos: Agitación, cefalea, taquicardia,
midriasis, nistagmus, rigidez muscular, fasciculaciones,
hipertermia, hiperreflexia, sudoración, taquipnea, convulsiones,
enrojecimiento facial, HTA… Posteriormente hipotensión,
depresión respiratoria y coma
Cambio comportamiento
Agitación
Mioclonias
Hiperreflexia
Diaforesis
Escalofrios
Temblores
Diarrea
Incoordinación
Fiebre
ALIMENTOS Y FÁRMACOS QUE INTERFIEREN CON LOS IMAOS:
- Alimentos: Cerveza, vino, algunos licores, plátanos, higos, queso, salchichas, salsa de soja y carne o pescado
no frescos.
- Fármacos: Meperidina, barbitúricos, antidepresivos tricíclicos, fluoxetina, carbamacepina, neurolépticos,
anestésicos, bloqueantes musculares, clonidina, hidralacina, alfametildopa, beta-bloqueantes, alfa-antagonistas
y antidiabéticos.
Fenelzina, Tranilcipromina, Isocarboxacida, deprenilo y moclobenida
•Dosis tóxica >2mg/Kg (Pot. letal >4mg/Kg)
•Inhiben MAO A o B. NA, Serotonina y Dopamina.
•Clínica: entre las 6-12 h postingesta
•Duración?
•Síntomas serotoninérgicos: Criterios Sternbach
•OJO: ATD tricíclicos, ISRS y alimentos con tiamina
•Síntomas adrenérgicos: Agitación, cefalea, taquicardia,
midriasis, nistagmus, rigidez muscular, fasciculaciones,
hipertermia, hiperreflexia, sudoración, taquipnea, convulsiones,
enrojecimiento facial, HTA… Posteriormente hipotensión,
depresión respiratoria y coma
Cambio comportamiento
Agitación
Mioclonias
Hiperreflexia
Diaforesis
Escalofrios
Temblores
Diarrea
Incoordinación
Fiebre
ALIMENTOS Y FÁRMACOS QUE INTERFIEREN CON LOS IMAOS:
- Alimentos: Cerveza, vino, algunos licores, plátanos, higos, queso, salchichas, salsa de soja y carne o pescado
no frescos.
- Fármacos: Meperidina, barbitúricos, antidepresivos tricíclicos, fluoxetina, carbamacepina, neurolépticos,
anestésicos, bloqueantes musculares, clonidina, hidralacina, alfametildopa, beta-bloqueantes, alfa-antagonistas
y antidiabéticos.
IMAO: Inhibidores de la monoaminoxidasa
Asegurar ABC
Rescate material tóxico
Medidas sintomáticas y monitorización (12-24 horas)
Agitación y/o convulsiones: BZD, fenobarbital y propofol
HTA grave: nitroprusiato sódico
Hipertermia maligna: enfriamiento y dantroleno
Hipotensión: sueroterapia y/o noradrenalina
Síndrome serotoninérgico: Diazepam y/o ciproheptadina
Asegurar ABC
Rescate material tóxico
Medidas sintomáticas y monitorización (12-24 horas)
Agitación y/o convulsiones: BZD, fenobarbital y propofol
HTA grave: nitroprusiato sódico
Hipertermia maligna: enfriamiento y dantroleno
Hipotensión: sueroterapia y/o noradrenalina
Síndrome serotoninérgico: Diazepam y/o ciproheptadina
ISRSyNA: VENLAFAXINA
C max: 2-7 h postingesta
T1/2 desmetoxi-venlafaxina: 5-11 h
Dosis tóxica: > 1000mg
Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y noradrenalina
Clínica:
Digestiva: náuseas, vómitos, diarreas…
Cardiológica: taquicardia sinusal, alargamiento de QT, HTA (>300mg/24h)…
Neurológicas: midriasis, convulsiones, alteración nivel consciencia, temblores…
Hipertermia y sudoración
Tratamiento:
Rescate material tóxico
Medidas sintomáticas
Manejo similar a las intoxicaciones por ISRS
C max: 2-7 h postingesta
T1/2 desmetoxi-venlafaxina: 5-11 h
Dosis tóxica: > 1000mg
Inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y noradrenalina
Clínica:
Digestiva: náuseas, vómitos, diarreas…
Cardiológica: taquicardia sinusal, alargamiento de QT, HTA (>300mg/24h)…
Neurológicas: midriasis, convulsiones, alteración nivel consciencia, temblores…
Hipertermia y sudoración
Tratamiento:
Rescate material tóxico
Medidas sintomáticas
Manejo similar a las intoxicaciones por ISRS
ANTIDEPRESIVOS
TRICÍCLICOS
Inhiben la recaptación presináptica de
NA y S
Inhiben los canales de sodio cardíacos
Inhiben los receptores muscarínicos
Inhiben los receptores alfa-1-
adrenérgicos
Inhiben los receptores de histamina 1
Inhiben los receptores GABA
SNC
ANTICOLINÉRGICO
CARDIACO
QRS>100mseg
R o R’ > 3mm en aVR
Brugada Like
TRATAMIENTO
Asegurar ABC
Rescate del tóxico
Arritmias
Hipotensión
Convulsiones
Agitación
Sdre. Anticolinérgico
TRICÍCLICOS
Inhiben la recaptación presináptica de
NA y S
Inhiben los canales de sodio cardíacos
Inhiben los receptores muscarínicos
Inhiben los receptores alfa-1-
adrenérgicos
Inhiben los receptores de histamina 1
Inhiben los receptores GABA
SNC
ANTICOLINÉRGICO
CARDIACO
QRS>100mseg
R o R’ > 3mm en aVR
Brugada Like
TRATAMIENTO
Asegurar ABC
Rescate del tóxico
Arritmias
Hipotensión
Convulsiones
Agitación
Sdre. Anticolinérgico
ANTIDEPRESIVOS
ISRS
Tronco y nucleo del rafe
Alteraciones SNA: Tª, FC, FR, TA,
sudoración y midriasis
Alt. Neuromusculares: confusión,
convulsiones, incordinación, clonus,
temblores, hiperreflexia, rigidez …
Alt. Cardiacas: Alargamiento QT, TdP,
TSV…
Alt. Digestivas: Náuseas, vómitos,
diarreas..
Hepatotoxicidad, SIADH…
Muerte: Hipertermia, convulsiones,
coma, TV, CID, acidosis metabólica y
asistolia
Síndrome serotoninérgico
Criterios de Sternbach ≥ 3
Cambio comportamiento
Agitación
Mioclonias
Hiperreflexia
Diaforesis
Escalofrios
Temblores
Diarrea
Incoordinación
Fiebre
Criterios de Hunter (2000):
Temblor e hiperreflexia
Clonus espontáneo
Rigidez muscular + Tª>38ºC +
clonus ocular o inducible
Clonus ocular o inducible +
agitación o diaforesis
TRATAMIENTO
ABC
Disminuir absorción
Sdre. Serotoninérgico
Arrítmias
ISRS
Tronco y nucleo del rafe
Alteraciones SNA: Tª, FC, FR, TA,
sudoración y midriasis
Alt. Neuromusculares: confusión,
convulsiones, incordinación, clonus,
temblores, hiperreflexia, rigidez …
Alt. Cardiacas: Alargamiento QT, TdP,
TSV…
Alt. Digestivas: Náuseas, vómitos,
diarreas..
Hepatotoxicidad, SIADH…
Muerte: Hipertermia, convulsiones,
coma, TV, CID, acidosis metabólica y
asistolia
Síndrome serotoninérgico
Criterios de Sternbach ≥ 3
Cambio comportamiento
Agitación
Mioclonias
Hiperreflexia
Diaforesis
Escalofrios
Temblores
Diarrea
Incoordinación
Fiebre
Criterios de Hunter (2000):
Temblor e hiperreflexia
Clonus espontáneo
Rigidez muscular + Tª>38ºC +
clonus ocular o inducible
Clonus ocular o inducible +
agitación o diaforesis
TRATAMIENTO
ABC
Disminuir absorción
Sdre. Serotoninérgico
Arrítmias
ANTIDEPRESIVOS
IMAO: NA, Serotonina, Dopamina
Clínica: Serotoninérgica
Adrenérgica
TRATAMIENTO:
Asegurar ABC y monitorización
Rescate material tóxico
Agitación y/o convulsiones
HTA grave
Hipertermia
Hipotensión
IMAO: NA, Serotonina, Dopamina
Clínica: Serotoninérgica
Adrenérgica
TRATAMIENTO:
Asegurar ABC y monitorización
Rescate material tóxico
Agitación y/o convulsiones
HTA grave
Hipertermia
Hipotensión
CASO CLÍNICO 2
•Paciente de 83 años
•Antecedentes:
▫DM tipo 2, HTA y ACxFA crónica
▫Tratamiento: Insulina, Enalapril, Bisoprolol y Sintrom
•Acude por mareo con rotación de objetos, cefalea, náuseas y vómitos
que impiden la deambulación
•Exploración física:
▫Nistagmus horizontal que cede con la fijación de la mirada. Marcha no
explorada
▫Resto de exploración dentro de la normalidad
•Paciente de 83 años
•Antecedentes:
▫DM tipo 2, HTA y ACxFA crónica
▫Tratamiento: Insulina, Enalapril, Bisoprolol y Sintrom
•Acude por mareo con rotación de objetos, cefalea, náuseas y vómitos
que impiden la deambulación
•Exploración física:
▫Nistagmus horizontal que cede con la fijación de la mirada. Marcha no
explorada
▫Resto de exploración dentro de la normalidad
•Sospecha diagnóstica:
▫Síndrome vertiginoso periférico
•Exploraciones complementarias:
▫Analítica: INR 1.6. Resto dentro de la normalidad
▫Rx de tórax dentro de la normalidad
▫ECG: ACxFA a 82 lpm
•Tratamiento sintomático y observación
▫Clorpromazina + Metoclopramida
•Persistencia de síntomas:
▫TC craneal: descarta sangrado ¿evento isquémico?
•Se reajusta tratamiento y observación
▫Síndrome vertiginoso periférico
•Exploraciones complementarias:
▫Analítica: INR 1.6. Resto dentro de la normalidad
▫Rx de tórax dentro de la normalidad
▫ECG: ACxFA a 82 lpm
•Tratamiento sintomático y observación
▫Clorpromazina + Metoclopramida
•Persistencia de síntomas:
▫TC craneal: descarta sangrado ¿evento isquémico?
•Se reajusta tratamiento y observación
•A las 24 horas presenta fiebre y bajo nivel de consciencia
•Exploración física:
•Tºax 38.3ºC, TA 85/60, FC 112lpm, FR 28rpm
•NRL: Obnubilada, habla farfullosa, no obedece órdenes y cierta
rigidez cervical sin claros signos meníngeos.
•Sospecha diagnóstica:
•Origen infeccioso: sedimento y PL
SÍNDROME
NEUROLÉPTICO
MALIGNO
•Exploración física:
•Tºax 38.3ºC, TA 85/60, FC 112lpm, FR 28rpm
•NRL: Obnubilada, habla farfullosa, no obedece órdenes y cierta
rigidez cervical sin claros signos meníngeos.
•Sospecha diagnóstica:
•Origen infeccioso: sedimento y PL
SÍNDROME
NEUROLÉPTICO
MALIGNO
CASO CLÍNICO 3
Paciente de 25 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés
Presenta crisis comicial en centro comercial
Exploración Física:
•TA 110/65, FC 80lpm, eupneica, Tªax 38.1ºC, SatO2 (VMK 0.26) 98%
•Paciente consciente y orientada. Deshidratada.
•ACV: rítmica a 84lpm. No soplos ni roces.
•AR: MVC sin ruidos sobreañadidos
•ABD: Blando y depresible. No doloroso a la palpación y sin signos de
irritación peritoneal. Peristaltismo disminuido
•NRL: Mordedura de lengua, midriasis arreactiva, temblor distal fino y resto
dentro de la normalidad
Paciente de 25 años sin antecedentes médico-quirúrgicos de interés
Presenta crisis comicial en centro comercial
Exploración Física:
•TA 110/65, FC 80lpm, eupneica, Tªax 38.1ºC, SatO2 (VMK 0.26) 98%
•Paciente consciente y orientada. Deshidratada.
•ACV: rítmica a 84lpm. No soplos ni roces.
•AR: MVC sin ruidos sobreañadidos
•ABD: Blando y depresible. No doloroso a la palpación y sin signos de
irritación peritoneal. Peristaltismo disminuido
•NRL: Mordedura de lengua, midriasis arreactiva, temblor distal fino y resto
dentro de la normalidad
Sospecha diagnóstica:
Crisis comicial vs proceso infeccioso SNC
Exploraciones complementarias:
Analítica: No alteraciones significativas
Sedimento: No patológico
Rx de tórax: No condensaicones
TC craneal: No lesiones ni signos de sangrado
PL: 0 leucocitos
CUADRO DE AGITACIÓN
Crisis comicial vs proceso infeccioso SNC
Exploraciones complementarias:
Analítica: No alteraciones significativas
Sedimento: No patológico
Rx de tórax: No condensaicones
TC craneal: No lesiones ni signos de sangrado
PL: 0 leucocitos
CUADRO DE AGITACIÓN
EXPLORACIÓN FÍSICA:
▫TA 110/65, FC 80lpm, eupneica, Tªax 38.1ºC,
SatO2 (VMK 0.26) 98%
▫Paciente consciente y orientada. Deshidratada.
▫ACV: rítmica a 84lpm. No soplos ni roces.
▫AR: MVC sin ruidos sobreañadidos
▫ABD: Blando y depresible. No doloroso a la
palpación y sin signos de irritación peritoneal.
Peristaltismo disminuido
▫NRL: Mordedura de lengua, midriasis arreactiva,
temblors distal fino y resto dentro de la normalida.
SINDROME
ANTICOLINÉRGICO
▫TA 110/65, FC 80lpm, eupneica, Tªax 38.1ºC,
SatO2 (VMK 0.26) 98%
▫Paciente consciente y orientada. Deshidratada.
▫ACV: rítmica a 84lpm. No soplos ni roces.
▫AR: MVC sin ruidos sobreañadidos
▫ABD: Blando y depresible. No doloroso a la
palpación y sin signos de irritación peritoneal.
Peristaltismo disminuido
▫NRL: Mordedura de lengua, midriasis arreactiva,
temblors distal fino y resto dentro de la normalida.
SINDROME
ANTICOLINÉRGICO
Tratamiento:
ABC y monitorización
Antitérmicos e hidratación
BZD: Diazepam o Midazolam ev
Valorar fisoestigmina (2mg ev)
ABC y monitorización
Antitérmicos e hidratación
BZD: Diazepam o Midazolam ev
Valorar fisoestigmina (2mg ev)
ANTIEPILÉPTICOS
• Inhibidores de la excitación
▫Bloqueantes canales Na
+
:
carbamazepina, fenitoína, lamotrigina, ácido valproico,
oxcarbazepina, zonisamida y topiramato. A dosis altas: clonazepam, fenobarbital y
primidona
▫Bloqueantes canales Ca
2+
tipo T: etosuximida, zonisamida y ácido valproico
▫Bloqueantes canales Ca
2+
tipo P/Q: lamotrigina, oxcarbazepina y metabolito activo
(monohidroxi-carbazepina), gabapentina y pregabalina
▫Bloqueantes canales Ca
2+
tipo L: dihidropiridinas, carbamazepina, fenitoina y
topiramato
▫Bloqueantes canales Ca
2+
tipo N: lamotrigina y levetiracetam
•Potenciadores de la inhibición
▫Acción directa sobre la apertura canales Cl
-
: barbitúricos (fenobarbital y primidona) y
BDZ
▫Estimulación presináptica GABA: vigabatrina, gabapentina, tiagabina, felbamat y
ácido valproico
ANTIEPILÉPTICOS DE 1º GENERACIÓN
Fenobarbital
Etosuximida
Fenitoína
Fosfenitoína
Primidona
ANTIEPILÉPTICOS DE 2º GENERACIÓN:
Carbamazepina
Oxcarbamazepina
Valproato
Valpromida
Divalproex
NUEVOS ANTIEPILÉPTICOS:
Felbamato
Gabapentina
Lacosamida
Lamotrigina
Levetiracetam
Pregabalina
Rufinamida
Tiagabina
Topiramato
Vigabatrina
Zonisamida
• Inhibidores de la excitación
▫Bloqueantes canales Na
+
:
carbamazepina, fenitoína, lamotrigina, ácido valproico,
oxcarbazepina, zonisamida y topiramato. A dosis altas: clonazepam, fenobarbital y
primidona
▫Bloqueantes canales Ca
2+
tipo T: etosuximida, zonisamida y ácido valproico
▫Bloqueantes canales Ca
2+
tipo P/Q: lamotrigina, oxcarbazepina y metabolito activo
(monohidroxi-carbazepina), gabapentina y pregabalina
▫Bloqueantes canales Ca
2+
tipo L: dihidropiridinas, carbamazepina, fenitoina y
topiramato
▫Bloqueantes canales Ca
2+
tipo N: lamotrigina y levetiracetam
•Potenciadores de la inhibición
▫Acción directa sobre la apertura canales Cl
-
: barbitúricos (fenobarbital y primidona) y
BDZ
▫Estimulación presináptica GABA: vigabatrina, gabapentina, tiagabina, felbamat y
ácido valproico
ANTIEPILÉPTICOS DE 1º GENERACIÓN
Fenobarbital
Etosuximida
Fenitoína
Fosfenitoína
Primidona
ANTIEPILÉPTICOS DE 2º GENERACIÓN:
Carbamazepina
Oxcarbamazepina
Valproato
Valpromida
Divalproex
NUEVOS ANTIEPILÉPTICOS:
Felbamato
Gabapentina
Lacosamida
Lamotrigina
Levetiracetam
Pregabalina
Rufinamida
Tiagabina
Topiramato
Vigabatrina
Zonisamida
FENITOÍNA
•Dosis tóxica: > 2g (Pot. letal: 5-7g)
•Niveles plasmáticos tóxicos: > 20 µg/mL o >80 µmol/L
•Mecanismo acción:
▫Bloquea canales de Na y Ca (SNC y cel.cardíaca)
•Manifestaciones:
▫NRL: nistagmus, ataxia, vértigo, hiperactividad, letargia, confusión,
alucinaciones, disartria…
▫CV: hTA, bradicardia, trastornos de la conducción, enfermedad coronaria
▫Hepatotoxicidad, hiperglucemia e ilio paralítico
•Dosis tóxica: > 2g (Pot. letal: 5-7g)
•Niveles plasmáticos tóxicos: > 20 µg/mL o >80 µmol/L
•Mecanismo acción:
▫Bloquea canales de Na y Ca (SNC y cel.cardíaca)
•Manifestaciones:
▫NRL: nistagmus, ataxia, vértigo, hiperactividad, letargia, confusión,
alucinaciones, disartria…
▫CV: hTA, bradicardia, trastornos de la conducción, enfermedad coronaria
▫Hepatotoxicidad, hiperglucemia e ilio paralítico
FENITOÍNA
•Interacciones:
•Se potencia: ISRS, ADT, sulfamidas, carbamacepina,
valproico, etanol…
•Disminuye concentración plasmatica: aciclovir, fenobarbital
•Tratamiento
INTOXICACIÓN AGUDA:
Asegurar ABC
Disminuir absorción:
Aspirado y lavado gástrico
Carbón activo
INUTIL hemodiálisis
No antídoto
Tratamiento de soporte
INTOXICACIÓN CRÓNICA :
Asegurar ABC
Suspender fármaco
Tratamiento de soporte
Monitorización 24-48 horas
CY2C9
CYP2C19
Cp450
•Interacciones:
•Se potencia: ISRS, ADT, sulfamidas, carbamacepina,
valproico, etanol…
•Disminuye concentración plasmatica: aciclovir, fenobarbital
•Tratamiento
INTOXICACIÓN AGUDA:
Asegurar ABC
Disminuir absorción:
Aspirado y lavado gástrico
Carbón activo
INUTIL hemodiálisis
No antídoto
Tratamiento de soporte
INTOXICACIÓN CRÓNICA :
Asegurar ABC
Suspender fármaco
Tratamiento de soporte
Monitorización 24-48 horas
CY2C9
CYP2C19
Cp450
CARBAMACEPINA Y OXCARBAMACEPINA
•Efectos tóxicos: > 3 g (>6 g coma y > 10g mortal)
•Niveles plasmáticos tóxicos: >12µg/mL o >34µmol/L
•Clínica a las 1-3 horas postingesta
•Semivida de eliminación: > 24-48 horas en sobredosis
•Mecanismo acción:
▫Bloquea canales de Na y Ca (SNC y cel.cardíaca)
▫Anticolinérgico (sobredosis)
•Efectos tóxicos: > 3 g (>6 g coma y > 10g mortal)
•Niveles plasmáticos tóxicos: >12µg/mL o >34µmol/L
•Clínica a las 1-3 horas postingesta
•Semivida de eliminación: > 24-48 horas en sobredosis
•Mecanismo acción:
▫Bloquea canales de Na y Ca (SNC y cel.cardíaca)
▫Anticolinérgico (sobredosis)
CARBAMACEPINA
OXCARBAMACEPINA
•Manifestaciones:
•NRL: confusión, disartria, agresividad, ataxia, mov. atetósicos,
estupor, convulsiones, coma
•Midriasis, estrabismo, nistagmus
•Depresión respiratoria
•CV: hTA/HTA, arritmias
•Náuseas, vómitos, ilio paralítico
•SIADH (oliguria, hipervolemia, hiponatremia, EAP)
•Hepatopatía, pancreatitis, miocarditis eosinofílica
•Síndrome anticolinérgico
•Interacción farmacológica (Cp450)
•Radiopaca
OXCARBAMACEPINA
•Manifestaciones:
•NRL: confusión, disartria, agresividad, ataxia, mov. atetósicos,
estupor, convulsiones, coma
•Midriasis, estrabismo, nistagmus
•Depresión respiratoria
•CV: hTA/HTA, arritmias
•Náuseas, vómitos, ilio paralítico
•SIADH (oliguria, hipervolemia, hiponatremia, EAP)
•Hepatopatía, pancreatitis, miocarditis eosinofílica
•Síndrome anticolinérgico
•Interacción farmacológica (Cp450)
•Radiopaca
CARBAMACEPINA Y
OXCARBAMACEPINA
TRATAMIENTO:
•Asegurar ABC y monitorización
•Disminuir absorción:
▫Aspirado y lavado gástrico.
▫Carbón activo
•Convulsiones: BZD
•Alt. Cardíacas: Bicarbonato sódico
•Valorar hemoperfusión con carbón activo si niveles > 60µg/mL y
clínica severa
OXCARBAMACEPINA
TRATAMIENTO:
•Asegurar ABC y monitorización
•Disminuir absorción:
▫Aspirado y lavado gástrico.
▫Carbón activo
•Convulsiones: BZD
•Alt. Cardíacas: Bicarbonato sódico
•Valorar hemoperfusión con carbón activo si niveles > 60µg/mL y
clínica severa
ACIDO VALPROICO
•Concentración terapéutica: 50-100 µg/mL
•Niveles tóxicos: > 100 µg/mL o > 700 µmol/L
•Semivida eliminación: 5-20h (> 30h sobredosis)
•Mecanismo acción:
▫Bloquea canales Na y Ca
▫Estimulación presináptica GABA
•Metabolización hepática (Ac. Glucurónico y Cp450)
▫Acido 2-propil-2-pentanoico: Edema cerebral
▫Acido 2-propil-4-pentanoico: Hepatotoxicidad
▫Acido propionico y metabolitos: Hiperamonemia
•Concentración terapéutica: 50-100 µg/mL
•Niveles tóxicos: > 100 µg/mL o > 700 µmol/L
•Semivida eliminación: 5-20h (> 30h sobredosis)
•Mecanismo acción:
▫Bloquea canales Na y Ca
▫Estimulación presináptica GABA
•Metabolización hepática (Ac. Glucurónico y Cp450)
▫Acido 2-propil-2-pentanoico: Edema cerebral
▫Acido 2-propil-4-pentanoico: Hepatotoxicidad
▫Acido propionico y metabolitos: Hiperamonemia
ACIDO VALPROICO
•Manifestaciones:
▫GI: náuseas, vómitos, diarreas, pancreatitis aguda
▫NRL: confusión, alucinaciones, somnolencia, estupor, coma,
mioclonias, convulsiones, miosis, edema cerebral…
▫HEM: anemia, leucopenia, trombopenia, coagulopatía…
▫CAR: hTA, shock cardiogénico
▫HEPATO: Insuficiencia hepatocelular (necrosis celular con
hiperamonemia e hiperlactatemia)
▫REN: Insuficiencia renal aguda, hipocalcemia, hipernatremia,
acidosis láctica…
▫RESP: Depresión respiratoria, SDRA…
•Manifestaciones:
▫GI: náuseas, vómitos, diarreas, pancreatitis aguda
▫NRL: confusión, alucinaciones, somnolencia, estupor, coma,
mioclonias, convulsiones, miosis, edema cerebral…
▫HEM: anemia, leucopenia, trombopenia, coagulopatía…
▫CAR: hTA, shock cardiogénico
▫HEPATO: Insuficiencia hepatocelular (necrosis celular con
hiperamonemia e hiperlactatemia)
▫REN: Insuficiencia renal aguda, hipocalcemia, hipernatremia,
acidosis láctica…
▫RESP: Depresión respiratoria, SDRA…
ACIDO VALPROICO
•Laboratorio:
▫Acidosis metabólica (hiperlactatemia)
▫Hiperamonemia (letal si > 300mcg/mL)
▫Hipernatremia/hipocalcemia
▫Control función renal y biología hepática
•Tratamiento:
▫Asegurar ABC
▫Rescate tóxico (intoxicaciones agudas)
▫Convulsiones: BZD
▫Depresión respiratoria y/o central: Naloxona
▫Antídoto: L-Carnitina 50mg/kg/8h (Máx: 3g/día)
▫HEMODIALISIS si > 1000mg/mL
•Laboratorio:
▫Acidosis metabólica (hiperlactatemia)
▫Hiperamonemia (letal si > 300mcg/mL)
▫Hipernatremia/hipocalcemia
▫Control función renal y biología hepática
•Tratamiento:
▫Asegurar ABC
▫Rescate tóxico (intoxicaciones agudas)
▫Convulsiones: BZD
▫Depresión respiratoria y/o central: Naloxona
▫Antídoto: L-Carnitina 50mg/kg/8h (Máx: 3g/día)
▫HEMODIALISIS si > 1000mg/mL
TOPIRAMATO
•Dosis tóxica: > 1.6g
•Pico plasmático: 2-3 horas
•Semivida eliminación: 19-23 horas (aumenta en la insuficiencia renal
y/o hepática)
•Manifestaciones:
▫Somnolencia, temblor, nerviosismo, cefalea, ataxia, parestesias
▫Nistagmus, visión borrosa
▫Encefalopatía hepática con hiperamonemia (SIN aumento de
transaminasas)
▫Acidosis metabólica
•Dosis tóxica: > 1.6g
•Pico plasmático: 2-3 horas
•Semivida eliminación: 19-23 horas (aumenta en la insuficiencia renal
y/o hepática)
•Manifestaciones:
▫Somnolencia, temblor, nerviosismo, cefalea, ataxia, parestesias
▫Nistagmus, visión borrosa
▫Encefalopatía hepática con hiperamonemia (SIN aumento de
transaminasas)
▫Acidosis metabólica
TOPIRAMATO
•Asegurar ABC
•Disminución de la absorción:
•Aspirado y lavado gástrico
•Dudosa utilidad del CARBÓN ACTIVO
•Si insuficiencia renal valorar HEMODIALISIS
•Convulsiones: BZD
•Acidosis tubular renal (GAP normal) :
•Bicarbonato sódico e.v.
•Control de función renal/hepática.
•Asegurar ABC
•Disminución de la absorción:
•Aspirado y lavado gástrico
•Dudosa utilidad del CARBÓN ACTIVO
•Si insuficiencia renal valorar HEMODIALISIS
•Convulsiones: BZD
•Acidosis tubular renal (GAP normal) :
•Bicarbonato sódico e.v.
•Control de función renal/hepática.
GABAPENTINA
•Dosis tóxica: 18g
•Semivida eliminación: 5-9 horas
•Clínica:
▫Somnolencia, mareo, ataxia, asterixia, discinesias, astenia, estupor,
coma, nistagmus…
▫Náuseas, vómitos…
▫Hepatitis aguda, hipotensión y taquicardia
•Pocas interacciones
•OJO: exacerbación de psicosis en esquizofrénicos
•Tratamiento: medidas generales de disminución de absorción y soporte
general
•Dosis tóxica: 18g
•Semivida eliminación: 5-9 horas
•Clínica:
▫Somnolencia, mareo, ataxia, asterixia, discinesias, astenia, estupor,
coma, nistagmus…
▫Náuseas, vómitos…
▫Hepatitis aguda, hipotensión y taquicardia
•Pocas interacciones
•OJO: exacerbación de psicosis en esquizofrénicos
•Tratamiento: medidas generales de disminución de absorción y soporte
general
LAMOTRIGINA
•Dosis tóxica: > 2g
•Semivida eliminación: 24-35 horas
•Manifestaciones:
▫NRL: nistagmus, visión borrosa, somnolencia…
▫GI: náuseas, vómitos, pancreatitis…
▫CAR: alargamiento QT…
▫Reacción adversa a dosis terapéuticas: eosinofilia, exantemas
cutáneos y hepatitis fulminante.
•Interacciones: Ac.valproico, ISRS, venlafaxina
•Tratamiento: medidas generales de disminución de absorción y
soporte general
•Dosis tóxica: > 2g
•Semivida eliminación: 24-35 horas
•Manifestaciones:
▫NRL: nistagmus, visión borrosa, somnolencia…
▫GI: náuseas, vómitos, pancreatitis…
▫CAR: alargamiento QT…
▫Reacción adversa a dosis terapéuticas: eosinofilia, exantemas
cutáneos y hepatitis fulminante.
•Interacciones: Ac.valproico, ISRS, venlafaxina
•Tratamiento: medidas generales de disminución de absorción y
soporte general
LEVETIRACETAM
•Dosis tóxica: > 6 g
•Eliminación renal (75%)
•Clínica:
▫Astenia, mareo, somnolencia, coma…
▫Psicosis
▫Hepatitis tóxica
▫Depresión respiratoria
•NO interacciona con otros antiepilépticos
•Tratamiento: medidas generales de disminución de absorción y
soporte general
•Dosis tóxica: > 6 g
•Eliminación renal (75%)
•Clínica:
▫Astenia, mareo, somnolencia, coma…
▫Psicosis
▫Hepatitis tóxica
▫Depresión respiratoria
•NO interacciona con otros antiepilépticos
•Tratamiento: medidas generales de disminución de absorción y
soporte general
FENOBARBITAL/primidona
•Dosis tóxica: > 8mg/Kg
•Niveles terapéuticos: 15-40 mcg/mL
•Clínica:
▫SNC: estupor, disartria, nistagmus, ataxia, obnubilación, com…
▫Hipotonía, hiporeflexia, hipotermia, hipotensión,
hipoventilación, apnea…
•Tratamiento:
▫Asegurar ABC
▫Disminuir absorción:
Lavado gástrico y carbón activo
▫Aumentar eliminación:
Diuresis forzada alcalina
HD o HP
•Dosis tóxica: > 8mg/Kg
•Niveles terapéuticos: 15-40 mcg/mL
•Clínica:
▫SNC: estupor, disartria, nistagmus, ataxia, obnubilación, com…
▫Hipotonía, hiporeflexia, hipotermia, hipotensión,
hipoventilación, apnea…
•Tratamiento:
▫Asegurar ABC
▫Disminuir absorción:
Lavado gástrico y carbón activo
▫Aumentar eliminación:
Diuresis forzada alcalina
HD o HP
EN RESUMEN…
NRL CV HEPATO RENAL HEMATO
ANTI-
COLINERGIC
O
SIADH GI RESP
Fenobarbital
X X
Fenitoína
XX X
Carbamacepina
XX X X X X X
Valproico
XX X X X X X
Topiramato
X X
Gabapentina
X X X
Lamotrigina
XX X
Levetirazepam
X X X
NRL CV HEPATO RENAL HEMATO
ANTI-
COLINERGIC
O
SIADH GI RESP
Fenobarbital
X X
Fenitoína
XX X
Carbamacepina
XX X X X X X
Valproico
XX X X X X X
Topiramato
X X
Gabapentina
X X X
Lamotrigina
XX X
Levetirazepam
X X X
EN RESUMEN…
Se dispone de niveles plasmáticos de:
Fenitoína: Niveles tóxicos > 20 µg/mL o >80 µmol/L
Carbamazepina: Niveles tóxicos: >12µg/mL o >34µmol/L
Ac. Valproico: Niveles tóxicos: > 100 µg/mL o > 700 µmol/L
Fenobarbital: Niveles tóxicos: > 40 µg/mL
Tratamiento:
Asegurar ABC
Tratamiento sintomático y de soporte
Si sobreingesta aguda ( disminuir absorción):
Lavado y aspirado gástrico
Carbón activo
Nunca Ipecacuana
Se dispone de niveles plasmáticos de:
Fenitoína: Niveles tóxicos > 20 µg/mL o >80 µmol/L
Carbamazepina: Niveles tóxicos: >12µg/mL o >34µmol/L
Ac. Valproico: Niveles tóxicos: > 100 µg/mL o > 700 µmol/L
Fenobarbital: Niveles tóxicos: > 40 µg/mL
Tratamiento:
Asegurar ABC
Tratamiento sintomático y de soporte
Si sobreingesta aguda ( disminuir absorción):
Lavado y aspirado gástrico
Carbón activo
Nunca Ipecacuana
EN RESUMEN…
Acelerar Eliminación:
Hemodiálisis: Valproico y topiramato
Hemoperfusión con carbón activo: Carbamacepina
Fenobarbital: es útil la diuresis forzada, la hemodiálisis y
la hemoperfusión.
Antídotos/Fármacos coadyuvantes:
Ac. Valproico: L- carnitina 50mg/Kg/8h. Si disminución del
nivel de consciencia valorar Naloxona
Carbamacepina: Si alteraciones electrocardiográficas
valorar bicarbonato ev
Topiramato: Si acidosis tubular renal utilizar bicarbonato
ev
Acelerar Eliminación:
Hemodiálisis: Valproico y topiramato
Hemoperfusión con carbón activo: Carbamacepina
Fenobarbital: es útil la diuresis forzada, la hemodiálisis y
la hemoperfusión.
Antídotos/Fármacos coadyuvantes:
Ac. Valproico: L- carnitina 50mg/Kg/8h. Si disminución del
nivel de consciencia valorar Naloxona
Carbamacepina: Si alteraciones electrocardiográficas
valorar bicarbonato ev
Topiramato: Si acidosis tubular renal utilizar bicarbonato
ev
CASO CLÍNICO 4:
Paciente 44 años
Antecedentes:
Fumador/Ex-enol/Cocaina ocasional
Ingreso por status epiléptico hace un mes
Tratamiento:
Levetiracetam 1000mg/8h + Fenitoina 100mg 1-1-1.5
Acude a urgencias por cuadro de una semana de evolución
caracterizado por visión doble, sensación de inestabilidad y
temblor
Paciente 44 años
Antecedentes:
Fumador/Ex-enol/Cocaina ocasional
Ingreso por status epiléptico hace un mes
Tratamiento:
Levetiracetam 1000mg/8h + Fenitoina 100mg 1-1-1.5
Acude a urgencias por cuadro de una semana de evolución
caracterizado por visión doble, sensación de inestabilidad y
temblor
•Exploración física:
▫Sin hallazgos significativos
•Exploraciones complementarias
▫Analítica con niveles de...
▫ECG: RS a 115lpm. No alteraciones repolarización
•Diagnóstico:
▫Intoxicación por fenitoina
•Tratamiento:
▫Suspensión de fármaco
▫Hidratación y monitorización
FENITOÍNA 37.3µg/mL
▫Sin hallazgos significativos
•Exploraciones complementarias
▫Analítica con niveles de...
▫ECG: RS a 115lpm. No alteraciones repolarización
•Diagnóstico:
▫Intoxicación por fenitoina
•Tratamiento:
▫Suspensión de fármaco
▫Hidratación y monitorización
FENITOÍNA 37.3µg/mL
CASO CLÍNICO 5
•Pacient 42 años con antecedentes:
▫Dependencia al alcohol
▫HTA
▫Hematoma intraparenquimatoso parasagital derecho hace
6 años. Epilepsia secundaria.
▫Transtorno de la personalidad
▫Tto: Antabús, Benerva, Enalapril, Depakine crono,
Diazepam, Omeprazol, Escitalopram
•Acude a urgencias tras ser encontrada en domicilio con
disminución del nivel de consciencia
•Pacient 42 años con antecedentes:
▫Dependencia al alcohol
▫HTA
▫Hematoma intraparenquimatoso parasagital derecho hace
6 años. Epilepsia secundaria.
▫Transtorno de la personalidad
▫Tto: Antabús, Benerva, Enalapril, Depakine crono,
Diazepam, Omeprazol, Escitalopram
•Acude a urgencias tras ser encontrada en domicilio con
disminución del nivel de consciencia
•Exploración física:
▫Glasgow 5, TA 200/80, FC 110, Tºax 34ºC
▫NRL: midriasis, nistagmus, glasgow 5
▫ACV/AR/ABD: anodino
•QUE HACEMOS?
•Exploraciones complementarias:
▫Analítica: 17.590 leucocitos, Na 149, K 5.1, ALT 38, Ac.
valproico 1021 µg/mL, resto normal
▫TC craneal: Lesión necrogliótica frontal residual
ABC
▫Glasgow 5, TA 200/80, FC 110, Tºax 34ºC
▫NRL: midriasis, nistagmus, glasgow 5
▫ACV/AR/ABD: anodino
•QUE HACEMOS?
•Exploraciones complementarias:
▫Analítica: 17.590 leucocitos, Na 149, K 5.1, ALT 38, Ac.
valproico 1021 µg/mL, resto normal
▫TC craneal: Lesión necrogliótica frontal residual
ABC
Asegurar ABC: IOT y VMK
S.Glucosado/Naloxona/Flumazenilo
Lavado gástrico y carbón activo
Carnitina
Hemodialisis
Se extuba a las 24 horas.
S.Glucosado/Naloxona/Flumazenilo
Lavado gástrico y carbón activo
Carnitina
Hemodialisis
Se extuba a las 24 horas.
En resumen:
ANAMNESIS:
Que, cuando, cuanto y potenciales agravantes
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Constantes VITALES y signos guía
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Analítica, niveles plasmáticos, ECG…
PLANTEAR TRATAMIENTO:
ASEGURAR ABC
DISMINUIR ABSORCIÓN
AUMENTAR ELIMINACIÓN
MONITORIZACIÓN Y TTO DE SOPORTE
ANAMNESIS:
Que, cuando, cuanto y potenciales agravantes
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Constantes VITALES y signos guía
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Analítica, niveles plasmáticos, ECG…
PLANTEAR TRATAMIENTO:
ASEGURAR ABC
DISMINUIR ABSORCIÓN
AUMENTAR ELIMINACIÓN
MONITORIZACIÓN Y TTO DE SOPORTE
Tto sintomático/sindrómico
Arritmias:
Bicarbonato
Sulfato de magnesio
Lidocaina y CVE
Convulsiones:
BZD, propofol
Hipotensión:
Hidratación
NA
Síndrome neuroléptico maligno:
Refrigeración
Dantroleno
Bromocriptina
Síndrome serotoninérgico:
BZD
Ciproheptadina
Síndrome anticolinérgico:
BZD
Fisostigmina
Crisis adrenérgica:
BZD
Nitroprusiato sódico
Dantroleno
Arritmias:
Bicarbonato
Sulfato de magnesio
Lidocaina y CVE
Convulsiones:
BZD, propofol
Hipotensión:
Hidratación
NA
Síndrome neuroléptico maligno:
Refrigeración
Dantroleno
Bromocriptina
Síndrome serotoninérgico:
BZD
Ciproheptadina
Síndrome anticolinérgico:
BZD
Fisostigmina
Crisis adrenérgica:
BZD
Nitroprusiato sódico
Dantroleno
[email protected]
http://www.cspt.es/tauli/CAT/
Lacorporacio/elscentres/HS/webs/
Urgencies/6_Info_professionals/
Pautes_actuacio/toxicologia.htm
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