1727024880331605123456zz77rjbnzrsrighrsog

....

1. კარდიოგენული შოკი ანა ჯანგულაშვილი ანესთეზია-რეანიმაციის რეზიდენტი

2. შოკის სახეები

3. კარდიოგენული შოკი - მიზეზები მწვავე ჰემოდინამიკური არასტაბილურობა შესაძლოა გამოწვეული იყოს მიოკარდიუმის, სარქვლოვანი, გამტარი სისტემის ან პერიკარდიუმის დისფუნქციით იზოლირებულად ან კომბინაციაში. კარდიოგენული შოკის ძირითადი მიზეზია მწვავე MI , თუმცა გულის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტების მწვავე დეკომპენსაციური მდგომარეობა ხდება კარიდოგენული შოკის მიზეზი პაციენტთა 30% ში (ჰემოდინამიკური და ნეიროჰორმონული მდგომარეობის ცვლილების გამო)

4. კლინიკურად კარდიოგენული შოკი დიაგნოსტირდება, როცა გვაქვს რეფრაქტორული ჰიპოტენზია (სითხის ბოლუს დოზების მიუხედავად): SBP <90mmHg 30 წთ ან მეტი ხნით, ან როდესაც გვესაჭიროება ფარმაკოლოგიური ან მექანიკური ჩარევა, რომ SBP>90mmHg-ზე. კარდიოგენული შოკის ძირითადი მიზეზი 81% შემთხვევაში მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტია ვლინდება სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანი ორგანოების ჰიპოპერფუზიის ნიშნები: მენტალური სტატუსის ცლვილება, შარდის გამოყოფა <30მლ/სთ, ცივია კიდურები, შრატის ლაქტატი იმატებს >2მმოლ/ლ. SHOCK კვლევის მიხედვით კარდიოგენული შოკი შეიძლება დაერქვას შოკს, როდესაც CI <2,2ლ/წთ და PCWP>/ 15mmHg. თუმცა კარდიოგენული შოკის ჩამოყალიბებამდე არსებობს პრეშოკ-შოკის კასკადი, რომელიც საჭიროებს დამატებით მოკვლევას. სისტემური ანთება იწვევს პათოლოგიურ ვაზოდილატაციას, NO სინთეტაზისა და პეროქსინიტრიტის გამოთავისუფლებას, რომლებსაც გააჩნიათ კარდიოტოქსიური ინოტროპული ეფექტი. ინტერლეიკინები და TNF ალფა დამატებითი ანთებითი მედიატორები არიან, რაც ასევე იწვევს ვაზოდილატაციას და ზრდის პაციენტის სიკვდილობას კარდიოგენული შოკის დროს

5. სიკვდილობა კარდიოგენული შოკი მიოკარდიუმის ინფარქტების 5-10% ში ვითარდება, და არის პოსტინფარქტულად სიკვდილის წამყვანი მიზეზი. STEMI-ს 2x მეტად ახასიათებს კარდიოგენული შოკის განვითარება NONSTEMI- თან შედარებით, თუმცა დაგვიანებული ჩარევის და მკურნალობის გამო NONSTEMI-კარდიოგენულ შოკს მაღალი აქვს სიკვდილობა. 6-12 თვიანი სიკვდილობა რჩება 40_50% მდე ბოლო 20 წელია. MI ასოცირებულ CS აქვთ 30 დღის მანძილზე რეჰოსპიტალიზაციის 18.6% რისკი. (საშ.10დღის ვადაში). STEMI პაციენტებს ნაკლები რისკი აქვთ NONSTEMI თან შედარებით. ძირითადი მიზეზი რეჰოსპიტალიზაციისა არის გულის შეგუბებითი უკმარისობა და ახალი MI. სიკვდილობა სისხლძარღვის მიხედვით: LMCA Saphenous vein graft CX LAD RC PAC ზრდის სიკვდილობას, ინფექციის რისკს, არითმიებს, ბლოკადას. LBBB დროს თუ სხვა ხაზი არარის სადაც პმ -ია, არაა მოწოდებული PAC ჩადგმა RBBB -ს განვითარების გამო.

6. სიკვდილობის რისკის შეფასება APACHE-III და SAPS-II აქვთ ყველაზე მიახლოებული შეფასების სკალა

7. პათოფიზიოლოგია მცირდება მიოკარდიუმის კუმშვადი უნარი, შედეგად: > ირღვევა CO > ჰიპოტენზია > სისტემური ვაზოკონსტრიქცია > კარდიული იშემია საბოლოოდ ხდება სასიცოცხლო ორგანოების დაზიანება

8. წესით მარჯვენა-მარცხენა პარკუჭებს აქვთ თანაბარი დარტყმითი მოცულობები მარჯვენა პარკუჭოვანი უკმარისობა არასაკმარისი პარკუჭის დიასტოლური და/ან სისტოლური წნევა ორგანოების ჰიპოპერფუზია + ვენური შეგუბებითი წნევა ნაკლებად ადაპტირებულია წნევით პოსტდარტვირთვის გაზრდასთან, მეტად ტოლერირებს მოცულობით დატვირთვაზე. ამიტომ უკმარისობა განსაკუთრებით გამოხატულია თუ ფიქსირდება ფილტვის არტერიებში მაღალი წნევა. RV Î მოცულობა, დილატირდება, პარკუჭთაშუა ძგიდე გადადის მარცხნივ, ხელს უშლის მარცხენა პარკუჭის დიასტოლურ ავსებას და იწვევს დამატებით სისტემურ ჰიპოპერფუზიას. მარცხენა პარკუჭოვანი უკმარისობა ორთოპნეა, დისპნეა შემცირებულია CO ქაფიანი ნახველი დატვირთვაზე არატოლერანტულია კლასიკური ACS სიმპტომები კომბინირებს : მენტალური სტატუსის ცვლილებასთან >ჰიპოტენზიასთან >არითმიასთან >დისპნეასთან >პერიფერიულ შეშუპებასთნ >საუღლე ვენების გადაბერვასთნ >ორთოპნეასთან (სურ.1) ეს ყველაფერი ვლინდება თუ დაზიანებულია მარცხენა პარკუჭის 40% ზე მეტი, ან თუ მწვავე ინფარქტია ძველ მი ან ახალ მასიურ მი -სთან ერთად.

9. MI სტრუქტურული გართულებები პაპილარული კუნთების რუპტურა პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტის წარმოქმნა ძირითადად ვლინდება ჰოსპიტალიზაციიდან 24სთ-ში მაჯვენა პარკუჭის თავისუფალი კედლის ჰიპერტროფია მიუთითებს ხანგრძლივ მარჯვენამხრივ წნევის მატებაზე, მაშინ როცა მარჯვენა პარკუჭის დილატაციას პროგნოსტული ღირებულებააქვს,

10. Systemic inflammatory response syndrome is prevalent on admission in 25% of patients with STEMI. Tachycardia, tachypnea, and leukocytosis are independent risk factors for mortality.2

11. გეგმა გამოირიცხოს სხვა შოკი: ჰიპოვოლემიური, დისტრიბუციული ობსტრუქციული გულის კათეტერიზაცია ეკგ (შემოსვლიდან მაქს 10წუთში) ST ელევაცია, ST დეპრესია, არა-ST დევიაცია. მაღალი T კბილები, რაც გადადის ST ელევაციაში ACS ST სეგმენტის ელევაცია 2 ან მეტ განხრაში სასწრაფო რეპერფუზიის პირდაპირი ჩვენებაა ტრანზიტორული ST ელევაცია, ST დეპრესია ან/და T კბილის ინვერსია ზრდის ACS არსებობის ალბათობას. LBBB აღარ არის სასწრაფო კათეტერიზაციის ჩვენება, თუმცა კლინიკური სიმპტომატიკისა და პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის გათვალისწინებით მაინც რჩება მკურნალობის არჩევის მეთოდად. პათოლოგიური Q კბილები ასახავს უფრო მი ტოტალურ ზომას ვიდრე ტრანსმურულობას, მისი არსებობა დაბალი EF -ისა და დიდი მი-ს პრედიქტორია. უკანა კედლის ინფარქტის არსებობისას: ST სეგმენტის დეპრესიაა V1-V4 განხრებში, R:S რაციო >1 V1-V2; ST სეგმენტის ელევაციაა უკანა განხრებში (V7-V9). თუ არ ფიქსირდება თანდართული ქვედა კედლის მი, შესაძლოა იყოს ST ელევაცია ქვედა განხრებშიც. ასევე შესაძლოა გამოვლინდეს პარკუჭოვანი ტაქიკარდიით, პარკუჭოვანი ფიბრილაციით, წინაგულოვანი ფიბრილაციით, „ახალი“ ფეხის ბლოკადით ან AV ბლოკის ხარისხის გაუარესებით

12. ჰემოდინამიკის მონიტორინგი არტერიული ხაზი ტელემეტრია-პულსოქსიმეტრია ტემპერატურა სუნთქვის სიხშირე შარდის გამოყოფა SVO2 (ცენტრალური ვენიდან, ფილტვის არტერიის კათეტერის დისტალური პორტიდან) დაბალი SVO2 ნიშნავს: შემცირებულ CO, ანემია, ჰიპოქსემია, გაზრდილი ჟანგბადის მოხმარება. დაბალი SVO2 ასევე გვხვდება ჰიპოვოლემიური და დისტრიბუციული შოკის დროს. ყოველ 4 სთ-ში ცვკ ჩადგმიდან.

13. სტაბილიზაცია და რესუსიტაციის სტრატეგია ოპტიმალური MAP ინდივიდუალურია, უნდა გამოირიცხოს ჰიპოპერფუზია და შეირჩეს ოპტიმალური MAP თითოეული პაციენტისთვის შესაბამისი ვაზოაქტიური აგენტების დახმარებით. პირველ 24 სთ-ში ვეცადოთ არ გამოვიყენოთ ბ-ბლოკერი, რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის ანტაგონისტები. (განსაკუთრებით თუ სახეზეა გულის უკმარისობის ნიშნები) RAAS ინჰიბიტორები შეგვიძლია დავიწყოთ ინოდილატატორთან კომბინაციაში, თუ სახეზეა ფილტვის შეგუბების სურათი ადრეული სტატინი დაბალ სიკვდილობასთან ასოცირდება

14. სტაბილიზაცია და რესუსიტაციის სტრატეგია ი.ვ. სითხეები მარჯვენამხრივი უკმარისობისას მარჯვენა წინაგულის წნევა და პულმონური არტერიის ჩაჭედვის წნევა ცუდი პრედიქტორია ვოლემიური სტატუსის შესაფასებლად. ექოკარდიო გამორიცხავს ტამპონადას და უფრო ადეკვატურად აფასებს ვოლემიურ სტატუსს. თუ სახეზეა ჰიპოვოლემია, კრისტალოიდების კონსერვატიული ბოლუსი (250-500მლ) კეთდება საჭიროებისამებრ, ვიდრე პაციენტი სტაბილიზდება კათეტერიზაციისთვის. ოქსიგენაცია და ვენტილაცია მუდმივი პულსოქსიმეტრია!! >90% მისაღებია თუ არაინვაზიური ფორმით ოქსიგენაცია ვენტილაცია ვერ მიიღება ადეკვატურად, ინვაზიური ვენტილაცია ხდება საჭირო. დაბალი სასუნთქი მოცულობები (5-7მლ/კგ IBW) იცავს რესპირატორული დისტრესისგან (ვენტილაციით ან ინფარქტით გამოწვეული) ამცირებს RVF 60% დან 25% მდე.

15. სტაბილიზაცია და რესუსიტაციის სტრატეგია ვაზოპრესორული მხარდაჭერა: უნდა გაიტიტროს ვაზოპრესორი ისე, რომ MAP >65mmHg. ვაზოპრესინს აქვს ნაკლებად გამოხატული პულმონური ვაზოკონსტრიქცია ვიდრე ნორეპინეფრინს და შესაძლოა იყოს უფრო სასარგებლო როგორც პირველი ხაზის პრესორი, პაციენტებში CS და მწვავე RVF-ით. პულმონური ვაზოაქტიურობა შესაძლოა მოდიფიცირდეს ინოდილატატორებით, PDE III ინჰიბიტორებით ან NO-თი. (ცხრ.3). ამ დროს საჭიროა ინვაზიური არტერიული წნევის მონიტორინგი, რადგან მათ ახასიათებთ სწრაფი ჰიპოტენზიური ეფექტი. CRRT თირკმლის მწვავე უკმარისობა ვლინდება კშ -ის 13-28%-ში. აქედან 20% ჭირდება თირკმელჩანაცვლებითი თერაპია. CRRT -ზე ვფქრობთ, როცა გამოხატულია II ხარისხის თირკმლის უკმარისობა (შრატის კრეატინინი >/ x2 ბაზალურთან), და შარდის გამოყოფა <0.5მლ/კგ/სთ-ში >/12სთ მანძილზე, ან გამოხატულია სითხოვანი, ელექტროლიტური და მჟავა-ტუტვანი წონასწორობის სიცოცხლესთან შეუთავსებელი დარღვევები

16. კარდიოგენული შოკის მიზეზი უპირატესი ვაზოაქტიური მენეჯმენტი ჰემოდინამიკური მნიშვნელობა კლასიკური სველი და ცივი ნორეპინეფრინი ან დოპამინი (ინოტროპული აგენტი) ამ ქვეტიპს აქვს დაბალი CI და მაღალი SVR.დაასტაბილურეთ ჰემოდინამიკა ნორეპინეფრინით (მაღალი HR შემთხვევაში), ან დოპამინით (დაბალი HR, თუმცა ასოცირებულია არითმიის მომატებულ რისკთან). იფიქრეთ ინოტროპული მედიკამენტის დამატებაზე დასტაბილურებისა და რევასკულარიზაციის შემდეგ (MI შემთხვევაში) ეუვოლემიური ცივი და მშრალი ნორეპინეფრინი ან დოპამინი. მცირე ოდენობით სითხის ბოლუსი ნორეპინეფრინი (უმჯობესია მაღალი HR შემთხვევაში), ან დოპამინი (დაბალი HR შემთხვევაში. თუმცა არითმიების განვითარების მაღალი რისკი) იფიქრეთ ინოტროპული მედიკამენტის დამატებაზე დასტაბილურებისა და რევასკულარიზაციის შემდეგ (MI შემთხვევაში). LVEDP შესაძლოა იყოს დაბალი, ასეთ დროს შესაძლებელია სითხის ბოლუსის გამოყენება ვაზოდილატაცია - თბილი და სველი ან შერეული კარდიოგენული და ვაზოდილატორული ნორეპინეფრინი - ჰემოდინამიკის გაიდით თერაპია დაბალი SVR მარჯვენა პარკუჭოვანი შოკი სითხის ბოლუსი, ნორეპინეფრინი, დოპამინი ან ვაზოპრესინი, ინოტროპული აგენტები, ინჰალაციური პულმონური ვაზოდილატატორები ჰემოდინამიკური მიზანია პრედატვირთვის შენარჩუნება, RV პოსტდატვირთვის შემცირება, აბსოლუტური ან შედარებითი ბრადიკარდიის მკურნალობა, AV სინქრონიზაციის შენარჩუნება დოპამინი (HR დაბალი შემთხვევაში), ვაზოპრესინმა შესაძლოა გაზარდოს SVR და აქვს ნეიტრალური ეფექტი PCWP-ზე. იფიქრეთ ინოტროპული მედიკამენტის დამატება ან შეცვლაზე დასტაბილურებისა და რევასკულარიზაციის შემდეგ (MI შემთხვევაში) ნორმოტენზიული შოკი ინოტროპული აგენტი ან ვაზოპრესორი საწყისი ინოტროპული თერაპია შესაძლოა დაწყებულ იქნას SBP>90 შემთხვევაშიც და მაღალი SVR ის დროსაც აორტის სტენოზი ფენილეფრინი ან ვაზოპრესინი პაციენტებში შემცირებული LVEF, ექოკარდიო ან PAC - დობუტამინის ტიტრაცია შოკი, გამოწეული აორტის სტენოზით არის პოსტდატვირთვა-დამოკიდებული მდგომარეობა. ინოტროპიამ შესაძლოა ვერ გააუმჯობესოს ჰემოდინამიკა თუ LVEF შენარჩუნებულია. უნდა აღმოვფხვრათ მიზეზი, ჩატარდეს აორტის სარქვლის ქირურგიული შეცვლა, ან დაბალონირდეს სარქველი და /ან ტრანსკათეტერულად შეიცვალოს აორტის სარქველი აორტის რეგურგიტაცია დოპამინი, დროებითი PM, მაღალი HR შენარჩუნებამ შესაძლოა გამოიწვიოს დიასტოლური ავსების დროის შემცირება და LVEDP შემცირება. საჭიროა ძირითადი მიზეზის აღმოფხვრა და აორტის სარქვლის ქირურგიული გამოცვლა. მიტრალური სტენოზი ფენილეფრინი ან ვაზოპრესინი, ესმოლოლი ან ამიოდარონი მიტრალური სტენოზით გამოწვეული შოკი არის პრედატვირთვა-დამოკიდებული მდგომარეობა. საჭიროა თავი ავარიდოთ ქრონოტროპულ აგენტებს, შევამციროთ HR (ამასთანავე გაიზრდება დიასტოლური ავსების დრო) და შევინარჩუნოთ AV სინქრონულობა რომ გაუმჯობესდეს პრედატვირთვა. ძირითადი მიზეზის აღმოფხვრა, მიტრალური სარქვლის ქირურგიული შეცვლა ან ბალონური ვალვულოპლასტიკა მიტრალური რეგურგიტაცია ნორეპინეფრინი ან დოპამინერგული აგენტები, დროებითი MCS, მათ IABP ჰემოდინამიკის ვაზოპრესორით დასტაბილურების შემდეგ საჭიროა ინოტროპული აგენტის დამატება. პოსტდატვირთვის შემცირებამ შესაძლოა გააუმჯობესოს LVEDP. IABP შესაძლოა შეამციროს რეგურგიტაციის ფრაქცია პოსტდატვირთვის შემცირებისა და CI გაზრდის გზით. საჭიროა ძირითადი მიზეზის აღმოფხვრა, ქირურგიული გზით მიტრალური სარქვლის შეცვლა/დაპლასტიკება და percutaneous edge to edge repair პოსტინფარქტული პარკუჭთაშუა ძგიდის დეფექტი იხ. კლასიკური სველი და ცივი - კშ. დროებითი MCS მათ შორის IABP IABP შესაძლოა შეამციროს შუნტის ფრაქცია პოსტდატვირთვის შემცირებით, გაიზრდება CI. ქირურგიული ჩარევა ან კანქვეშა მეთოდით UMBRELLA-თი დახურვა დინამიური LVOT ობსტრუქცია სითხის ბოლუსი, ფენილეფრინი ან ვაზოპრესინი. თავი აარიდეთ ინოტროპულ აგენტებს, თავი აარიდეთ ვაზოდილატაციურ აგენტებს. ესმოლოლი ან ამიოდარონი. RV პეისინგი დინამიური გრადიენტი შესაძლოა შემცირდეს პრე ან პოსტდატვირთვის გაზრდით, ინოტროპიისა და ექტოპიის შემცირებით, ავ სინქრონიზაციით მათ შორის ვენტრიკულური დისსინქრონიზაციის. ბრადიკარდია ქრონოტროპული აგენტები ან დროებითი პეისინგი გამომწვევი მიზეზის მკურნალობა. ქრონოტროპული აგენტები - ატროპინი, იზოპროტერენოლი, დოპამინი, დობუტამინი და ეპინეფრინი პერიკარდიული ტამპონადა სითხის ბოლუსი, ნორეპინეფრინი პერიკარდიოცენტეზი ან ქირურგიული პერიკარდიული ფანჯარა

17. ფიბრინოლიზისი: ქსოვილოვანი პლაზმინოგენის აქტივატორი ჯობს სტრეპტოკინაზას, თუმცა სიკვდილობის შემცირებაში დიდი სხვაობა არ აღინიშნება 3 სისხლძარღვის დაზიანების შემთხვევაში ადრეული ქირურგიული ჩარევა დადებითი პროგნოსტული შედეგით გამოირჩევა. PCI შემთხვევაში, უკეთესი გამოსავლით გამოირჩეოდნენ პაციენტები სტენტითVS ბალონური ანგიოპლასტიკა

18. MCS DEVICE თუ კატექოლამინებით თერაპია შეზღუდულია არითმიების, მიოკარდიუმის ჟანგბადზე მოთხოვნილების ზრდის და არაადეკვატური ცირკულატორული დახმარების გამო. MCS ეხმარება ისე, რომ არ ზრდის მიოკარდიუმის ჟანგბადზე მოთხოვნილებისა და იშემიის რისკს, პირიქით ამცირებს კიდეც. აუმჯობესებს კლინიკურ გამოსავალს. IABP, AFP (axial flow pump – impella lp2.5, impella cp), მარცხენა წინაგულ-ბარძაყოვანი არტერიული პარკუჭვანი მოწყობილობა (Tandem heart) და ვენო-არტერიული ექსტრაკორპორული მემბრანული ოქსიგენატორი. PVL (left ventricular pressure –volume loop)ახდენს კარდიალური ციკლის 4 ფაზის განხორციელებას - იზოვოლუმეტრული შეკუმშვა, განდევნა, იზოვოლუმეტრული რელაქსაცია და ავსება. პათოლოგიის არ არსებობისას მარყუჟი არის ტრაპეციის ფორმის, მომრგვალებული თავი ზევით, თუმცა პოზიცია და მორფოლოგია ამ მარყუჟის დამოკიდებულია პარკუჭის პრე და პოსტდატვირთვაზე. პრედატვირთვა არის კარდიული „კედლის სტრესი“, ანუ დიასტოლის ბოლოს მოცულობა, რომელიც აღწევს სარკომერის მაქსიმალურ გაწელვას.

19. MCS მოწყობილობა MCS მოწყობილობის 3 ცირკულატორული კონფიგურაცია არსებობს 1. მარჯვენა წინაგული/ცენტრალური ვენურიდან სისტემური არტერიებისკენ 2. მარცხენა წინაგული სისტემური არტერიებისკენ 3. მარცხენა პარკუჭიდან სისტემური არტერიებისკენ. პიკური ნაკადი 2.5 – 7ლ/წთ მდე მერყეობს. IABP ამცირებს ჟანგბადზე მოთხოვნილებას ზრდის კორონარული არტერიის პერფუზიას, ამცირებს პოსტდატვირთვას ზრდის გულის წუთმოცულობას (0.8ლ-1ლ/წთ). იდგმევა 8ფრ გამტარით ბარძაყის ან იღლიის არტერიიდან.

20. ჰიპოტნზიის დეფინიცია ბავშვებში

21. ტამპნადა მწვავე პროქსიმალური პულმონური ემბოლია პნევმოთორაქსი ინფექციური მიოკარდიტი შოკის გავრცელებული მიზეზია, შეიძლება იყოს მეტაბოლური,ტოქსიური, აუტოიმუნურ/შემაერთებელქსოვილოვანი, ნერვკუნთოვანი, ჰიპოქსიურ-იშემიური, იდიოპათიური,ან თანდაყოლილი კარდიომიოპათია მეტაბოლური: ჰიპო ან ჰიპერთიროიდიზმი, ჰიპოგლიკემია, ფეოქრომოციტომა, გლიკოგენის დაგროვების დაავადება (პომპე), მუკოპოლისაქარიდოზი, კარნიტინის დეფიციტი, ფაბრის დაავადება, ცხიმოვანი მჟავების მეტაბოლიზმის მოშლა, აციდოზი, ჰიპოთერმია, ჰიპოკალცემია. უეცარი სიკვდილი 20% დიაგნოზი: ენდომიოკარდიუმის ბიოფსია ტოქსიური: სულფონამიდები, პენიცილინი, ანთრაცილინი (ონკოლიტერატურაშა აღწერილი) (ანაფილაქტოიდს იწვევენ) შემაერთებელქსოვილოვანი: SLE, JRE, ნოდოზური პოლიარტერიტი, კავასაკი, მწვავე რევმატოიდული ცხელება. (პერი, მიო, ენდოკარდიტი, კორონარული არტერიების დაზიანება). ნ/კ დიუშენი, მიოტონური დისტროფია, ლიმბ-გრიდლის დისტროფია, სპინალური კუნთების ატროფია, რიდრახის ატაქსია. (I ხარისხის AV ბლოკი, ტაქიარითმია) ჰიპოქსიურ -იშემიური გულის გაჩერების გამო გამოწვეული, CPB-თავის დაზიანება, გახანგრძ₾ივებული შოკი, CO მოწამვლა. LVOTO: აორტის კრიტიკული სტენოზი, აორტის კოარქტაცია, (სადინარ-დამოკიდებული, ვლინდება 7-10დღეში) ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია , L>R shunt:ASD, VSD, PDA, AVC პულმონური რეზისტენტობის შემცირებისას., პულმონური სთილინგი. HLHS, SVT (გახანგრძლივებული) ბრადიარითმია სრული ავ ბლოკი ტაქიარითმია (VT, VF) დისრითმია გთმ ობსტრუქცია კარდიომიოპათია/კარდიტი სხვა: საქრვლოვანი რეგურგიტაცია (მიტრალური, აორტული) ტრავმული რუპტურა, ენდოკარდიტი, აორტის დისექცია, ტრავმა Comotio, / contusion cordis 48სთ-ში ვლინდება არითმიით, გულმკერდის მოტეხილობით, ექკიმოზით, FLAIL CHEST-ით

22. პედიატრიული კარდიოგენული შოკის ალგორითმი ანამნეზი კლინიკური ნიშანი სიმპტომი: კვების გაძნელება, წონაში მომატების პრობლემა, გაღიზიანება/ლეთარგია, დისპნეა, პალპიტაცია, ოფლიანობა, მუცლის ტკივილი და ღებინება ნიშანი: ცივი კიდურები, სუსტი დისტალური პულსი, გახანგრძ₾ივებული ქტ, ტაქიკარდია, ტაქიპნეა, ვიწრო პულსური წნევა, კრეპიტაცია, შეგუბება და ჰეპატომეგალია, გალოპის რითმი დიაგნოსტირება ლაბ: ბიოქიმიური პროფილი, სსა, გულის ენზიმები, ABG, Lac, ინსტრუმენტული: ექოკარდიო, რენტგენი, ეკგ ვენტილაციური მენეჯმენტი მაღალნაკადური ჟანგბადი, მაღალკონცენტრული ნიღაბი, არაინვაზიური ვენტილაცია (ან/და წნევით დახმარება), ენდოტრაქეული ინტუბაცია, ინვაზიური მექანიკური ვენტილაცია, ტრანსფუზია >10გ/დლ სამიზნე ჰბ პრე და პოსტდატვირთვის მენეჯმენტი პრედატვირთვა : სითხით დატვირთვა 5-10მლ/კგ ბოლუსი, პულმონური შეგუბებისას სიფრთხილე; მარყუჟოვანი დიურეტიკი (ფუროსემიდი), ივ ან ი.მ. 0.5-2მგ/კგ დოზა 6-24სთ ერთხელ პოსტდატვირთვა: მექანიკური ვენტილაცია მედიკამენტების ოპტიმიზაცია პირველი ხაზის: დობუტამინი 2-20მკგ/კგ/წთ ალტერნატივა: მილრინონი ივ.ინფუზია 0.25-0.75მკგ/კგ/წთ პერსისტენტული შოკი? ნორადრენალინი (0.01 მკგ/კგ/წთ) > თუ დაბალია სისტემური ვასკულური რეზისტენტობა ჰიპოტენზია რჩება: დობუტამინი ჩაანაცვლეთ მილრინონ-ეპინეფრინით ჰიპოტენზია რჩება: დატოვეთ მხოლოდ ეპინეფრინზე პერსისტენტული შოკი? ECMO

23. კარდიოგენული შოკის სტადიები კომპენსირებული (ცივი, სველი კიდურები, გახანგრძლივებული კაპილარული ავსება) (HR უფრო სარწმუნო ნიშანი) არაკომპენსირებული (არაადეკვატური ქსოვილური პერფუზია, იმატებს ლაქტატი, სახეზეა აციდოზი, შემცურებულია შარდის გამოყოფა, ცნობიერება შეცვლილია, წნევა დაბალია) შეუქცევადი (მიუხედავად ცირკულაციის აღდგენისა ქსოვილები განაგრძობენ კვდომას)

24. კარდიოგენული შოკის ნიშნები ბავშვებში

25. მენეჯმენტი ABC დასტაბილურება ჟანგბადი სიფრთხილით მივაწოდოთ ერთპარკუჭიანებს ))) სითხე 5-10მლ/კგ(სიფრთხილით), თუ ნამდვილი კარდიოგენული შოკია, გაუმჯობესება არ გვექნება სითხეზე შევამციროთ მიოკარდიუმის მიერ ჟანგბადის მოხმარება - მექანიკური ვენტილაცია, ნორმოთერმია, აგრესიული ანტიპირეტული საშალება/ან გამათბობელი აპარატი. სედაცია/პარალიზი. მიოკარდიუმისთვის მაქსიმალური კომფორტის შექმნა - არითმიის დაკორეგირება - ფარმაკოთერაპია პეისინგი დეფიბრილაცია , პრედატვირტის ოპტიმიზირება, კუმშვადობის გაუმჯობესება, პოსტდატვირთვის შემცირება, პრედატვირთვის შემცირება: შარდმდენი, ვაზოდილატატორი, საჭიროებისას აგრესიული მოცულობითი მენეჯმენტი. კუმშვადობა - შრატის იონიზირებული კალციუმის ოპტიმიზაცია, ინოტროპული მხარდაჭერა პოსტდატვირთვის შემცირება: სედაცია, ტკივილის კონტროლი, NO ინჰალაცია (სისტემური და პულმონური) Milrinone ინჰალაცია (სისტემური და პულმონური) (ზოგადად მილრინონი კარდიოლოგიაში - მუშა ცხენი) ☺. PPV (მარცხენა პარკუჭის პოსტდატვირთვისთვის) მძიმე აორტული უკმარისობა ან ავ რეგურგიტაცია - ანტიჰიპრტენზიული მედიკამენტი (ნიტროპრუსიდი, ესმოლოლი, ნიკარდიპინი) IABP, VAD, ABDOMINAL COMPRESSION DEVICE აციდოზის კორექცია, ელქტროლიტების დაბალანსება, ტრანსფუზია ანემიის შემთხვევაში, ან კ ვიტამინი, კრიოპრეციპიტატი ან აგპ კოაგულოპათიისას. თუ ეს ყველაფერი არ შველის - ECMO

26. ECMO VA ECMO მხოლოდ! ხიდი მიზანი მკურნალობამდე დიაგნოსტირებამდე/ ქირურგიულ ჩარევამდე ორგანოების ფუნქციის დასტაბილურება ტრანსპლანტაციამდე დონორულ გულის ხელმისაწვდომობამდე გაუმჯობესებამდე ვიდრე გულის ფუნქცია გაუმჯობესდება, არ არის საჭირო ტრანსპლანტაცია ხანგრძლივი ხიდისთვის ხანმოკლედან-ხანგრძივი მოწყობილობის ჩადგმამდე მხარდასაჭერად სარგებელი უარყოფითი მხარე კანულაციის მარტივი ტექნიკა დახმარების დროში შეზღუდვა პერიფერიული კანულაცია ოქსიგენატორის დისფუნქციის საშიშროება ხარჯის შემცირება ტრენირებული პერსონალის საჭიროება მზა სახით არსებობს სისხლდენა ბივენტრიკულური დახმარება თრომბოემბოლია სარწმუნო ოქსიგენაცია უმოძრაობა არაპულსირებადი ნაკადი Ecmo მხოლოდ 2 კვირით. შემდეგ ძალიან მაღალია არაპულსირებადი ნაკადით გამოწვეული დაზიანების რისკი. Vad შეიძლება 98დღით. 72 სთ- ეკმოს შემდეგ, თუ არ გამოვლინდება მიოკარდიუმის ფუნქციის გაუმჯობესება, უკვე უნდა მოხდეს უფრო ხანგრძ₾ივად მოქმედი მოწყობილობის ჩამონტაჟება, ან გულის გადანერგვა და მალე მოიხსნას პაციენტი ეკმოდან.

27. სარგებელი უარყოფითი მხარე მარცხენა პარკუჭის პირდაპირი დეკომპრესია, VAD იდეალურია როდესაც არის მხოლოდ მარცხენაპარკუჭოვანი უკმარისობა . უფრო დიდი ხნით შეიძლება გამოვიყენოთ ვიდრე ecmo პირდაპირი კარდიული კანულაცია - მოითხოვს სტერნოტომიას, 4 კანულას (ეკმოსგან განსხვავებით). არ შეიძლება პულმონური ჰიპერტენზიის დროს, რესპირატორული უკმარისობის, ბივენტრიკულური გულის უკმარისობის და რეზიდუალური ინტრაკარდიული შუნტების დროს. პულსირებადი ნაკადი კანულაციის ბევრი მხარის საჭიროება ჰემორაგიული გართულებების შემცირებული რისკი პულმონური ჰიპერტენზიის თანდართვისას ვერ გამოიყენება სისხლის პროდუქტების ნაკლებ საჭიროება, ტრანსფუზიასთან ასოცირებული გართულებების შანსი სისხლის ტრავმატიზაცია ნაკლებია სუნთქვის უკმარისობისას ვერ გამოიყენება სისტემური ანტიკოაგულაციის ნაკლებსაჭიროება ერთპარკუჭოვანი უკმარისობისას გამოიყენება მოძრავი პაციენტი ვერ გამოიყენება ინტრაკარდიული შუნტის არსებობისას ექსტუბაციის შესაძლებლობა, ენტერალური კვება, სახლში გაწერაც კი პედიატრიაში ზომების პრობლემაა VAD

28. დისტრიბუციული შოკი: სეპტიური შოკი  სეფსისი ეს არის ორგანიზმის პათოლოგიური პასუხი ინფექციაზე, რომელიც ხასიათდება სისტემური ანთებითა და ქსოვილების ფართოდ გავრცელებულიდაზიანებით.კლინიკური დიაგნოზი საჭიროებს ინფექციის კერის არსებობასთან ერთად სისტემური ანთებითი პასუხის სინდრომის სულ მცირე ორი ნიშანს.მძიმე სეფსისი ეწოდება ორგანული უკმარისობით მიმდინარე სეფსისს. სეპტიური შოკი განისაზღვრება, როგორც სითხით ადექვატური უზრუნველყოფისმიუხედავად ჰიპოტენზიით მიმდინარე მძიმე სეფსისი. სისტემური ანთებითი პასუხის სინდრომის კრიტერიუმებია: ლეიკოციტები >12,000/µლ–ზე ან <4,000/µლ–ზე. ჰიპერთერმია>38 С° ან ჰიპოთერმია<36 С° ტაქიკარდია  >90დარტყმა/წთ-ში ტაქიპნოე  >20/წთ-ში ან ნახშირორჟანგის პარციალური არტერიული წნევა<32მმ.ვწყ.სვ. კლინიკური ნიშნები: პაციენტებს, რომლებსაც დიაგნოსტირებული აქვთ სეპტიური შოკი,  სითხით ადექვატური  უზრუნველყოფის მიუხედავად, აღენიშნებათ ჰიპოტენზიის  ფონზე განვითარებული ქსოვილთა ჰიპოპერფუზია, ინფექცია და გამოხატულია სისტემურიანთების ნიშნები. პაციენტებს შესაძლოა აღნიშნოთ ჰიპერ– ან ჰიპოთერმია, ტაქიპნოე და ტაქიკარდია.კიდევ ერთი ტიპური მახასიათებელია გულის მაღალი წუთმოცულობა და დაბალი სისტემური სისხლძარღვოვანი რეზისტენტობა. ( სისტოლური წნევა <90 მმ.ვწყ.სვ. ან MAP< 70  მმ.ვწყ.სვ.). სეპტიური შოკის დროს გამოხატულია  ქსოვილთა ჰიპოპერფუზიის  სიმპტომატიკა: ჰიპერლაქტატემია, კაპილარული ავსებისდარღვევები, აჭრელებული კანი ობსტრუქციული შოკი გულის წუთმოცულობის მექანიკური ობსტრუქცია შეიძლება გამოწვეული იყოსპარკუჭის ავსების დარღვევით, გამოწვეული: გულის ტამპონადით სპონტანური პნევმოთორაქსით ფილტვის ემბოლიით ჰემოთორაქსითგულის ტამპონადა-პერიკარდიუმში სითხის მცირე რაოდენობით (<200მლ),თუმცა უეცარი დაგროვება. იგი წარმოადგენს კარდიოქირურგიული ოპერაციის ანმძიმე ტრავმის მიღების შემდეგ პარკუჭის კედლის მთლიანობის დარღვევითგანპირობებულ გართულებას. ტამპონადის სიმპტომებია - ტაქიკარდია, საუღლევენების გადაბერვა, პარადოქსული პულსი. ასევე, აღინიშნება ჰიპოტენზია, რომელიცრეზისტენტულია სითხითი დატვირთვებისადმი. დიაგნოსტირება ხდებაექოკარდიოსკოპიით. პარადოქსული პულსი ვითარდება მაშინ, როდესაც ჩასუნთქვისდროს სისტოლური წნევის დიდი რაოდენობით ვარდნა ხდება. ნორმაში სისტოლური წნევის ნორმალური ვარდნა არ უნდა აღემატებოდეს 5-10 მმ.ვწყ.სვ-ს.ტამპონადის დროს აუსკულტაციით გულისცემა მოისმინება, თუმცა ჩასუნთქვისდროს პერიფერიაზე პულსაცია არ ვლინდება. ტამპონადის დროს მკურნალობისპირველ მეთოდს წარმოადგენს ჩაღვრილი სისხლის დრენირება.მსგავსი კლინიკური სიმპტომატიკით ვლინდება დაჭიმული პნევმოთორაქსიც,თუმცა დიაგნოზის დიფერენცირებაში დამხმარე მეთოდებია აუსკულტაცია დაგულმკერდის რენტგენოგრაფია (თუ ამის დროს იძლევა პაციენტის მდგომარეობა).დაჭიმული პნევმოთორაქსის დროს პლევრის ღრუში გროვდება ჰაერი, რის გამოცდაზიანებულ მხარეს ფილტვი კოლაბირებულია, ხდება გულმკერდშიდა წნევისმომატება, რაც განაპირობებს გულის ავსების შეფერხებასა და დაბალწუთმოცულობას.ანალოგიურ სიმპტომატიკას იწვევს ფილტვის არტერიის ობსტრუქცია ემბოლიისდროს, რომლის დროსაც იზრდება მარჯვენა პარკუჭის პოსტდატვირთვა

29. ანაფილაქსიური შოკი, მისი სიმპტომები და ნიშნები: სისტემური ალერგიული რეაქციები, რომელიც ხშირად განისაზღვრება როგორც ანაფილაქსია, წარმოადგენს სწრაფად მანიფესტირებად (რამდენიმე წუთიდან რამდენიმე საათში), სიცოცხლისთვის საშიშ რეაქციებს ანაფილაქსია ვლინდება სწრაფი, პროგრესირებადი სისტემური რეაქციის სახით, რომელიც მოიცავს (მაგრამ არა ყოველთვის) კანისა და პირის ღრუს ლორწოვანს (მაგ: ტუჩებისა და ენის შეშუპება), გასტროინტესტინალურ სისტემას, ზედა და ქვედა სასუნთქ ტრაქტს, კარდიოვასკულურ სისტემას. აღნიშნულმა რეაქციებმა შესაძლებელია რამდენიმე წუთში განიცადონ პროგრესირება კანის/პირის ღრუდან პოლიორგანულ რეაქციებამდე მუცლის მიდამოში სპაზმების, ღებინების, სტრიდორის, ქოშინის, მსტვინავი ხიხინისა და სისხლის ცირკულაციის მოშლის ჩათვლით (სითხის მასიურად ქსოვილებში გადანაცვლების გამო)

30. დეფინიცია ანაფილაქსია არის სერიოზული ალერგიული რეაქცია, რომელიც ხშირად სწრაფად იწყება და შეიძლება გახდეს ფატალურიც. ანაფილაქსია ხასიათდება სიცოცხლისთვის საშიში სასუნთქი გზების, სუნთქვის ან/და სისხლის ცირკულაციის მოშლით, მაგრამ შესაძლოა განვითარდეს ტიპიური კანის სიმპტომების ან ცირკულატორული შოკის გარეშეც.

31. ანაფილაქსიის ადრეული ამოცნობა იმის გამო, რომ ანაფილაქსია საჭიროებს გადაუდებელ რეაგირებას, დიაგნოზი ძირითადად ემყარება კლინიკური ნიშნებისა და სიმპტომების ამოცნობას, მათ შორის: რესპირაციული: სასუნთქი გზების/ყელის „გადაკეტვის“ შეგრძნება, სტრიდორი, სუნთქვის უკმარისობა, მსტვინავი ხიხინი, ხველა; გასტრო-ინტესტინალური: გულისრევა, ღებინება, დიარეა, მუცლის სპაზმები, ტკივილი ; კარდიოვასკულური: თავბრუსხვევა, გულის წასვლა, ტაქიკარდია, ჰიპოტენზია; კანი/ლორწოვანი გარსები: გენერალიზებული ურტიკარია, ტუჩების, სახის და ყელის ქავილი ან შეშუპება.

32. ადრეული დიაგნოსტიკა და ჩატარებული მანიპულაციები სასწრაფოდ შეაფასეთ სასუნთქი გზები, სუნთქვა, ცირკულაცია და გონებრივი აქტივობა.   ადრენალინი/ეპინეფრინი (1მგ/მლ წყალხსნარი [1:1000 განზავებით]) არის პირველადი მკურნალობის საშუალება და გამოყენებული უნდა იყოს დაუყოვნებლივ!   ზრდასრულებში გამოიყენეთ 0,3-0,5 მგ ინტრამუსკულარული დოზა, წინასწარ გაზომილი შევსებული შპრიციდან ან ავტოინექტორიდან, ადმინისტრირება მოახდინეთ შუა ზედა ბარძაყის არეში.   მაქსიმალური ერთჯერადი დოზა ზრდასრულისთვის არის 0,5 მგ   ადრენალინის ასაკობრივი დოზები:   IM დოზა 1მლ-ში 1 მგ (1:1000) ადრენალინი ; მოზრდილებში და ბავშვებში>12 წლიდან: 0,5მგ IM (0.5 მლ) ; 6-12 წლის ბავშვებში: 0,3 მგ IM (0.3 მლ) ;

33. 6 თვიდან 6 წლამდე ბავშვებში: 0,15 მგ IM (0.15 მლ) ; <6 თვის ბავშვებში: 0,1-0,15 მგ IM (0.1-0.15 მლ) .   ადრენალინის დოზები შეიძლება გაიმეოროთ 5-15 წუთში ერთხელ, დოზები შეიყვანეთ სიმპტომების კონტროლის მიზნით.   ანაფილაქსიის მწვავე და სიცოცხლისთვის საშიში ბუნების გამო არ არსებობს წინააღმდეგობრიობა ადრენალინის გამოყენების მიზნობრივობასთან დაკავშირებით.   ალერგენით ექსპოზიციის შემდეგ კარდიოლოგიურ-რესპირაცირული დარღვევები შესაძლოა რამდენიმე წუთში გამოვლინდეს . შესაბამისად , ანაფილაქსიის პირველივე ნიშნების გამოვლენისთანავე პაციენტი დაუყოვნებლივ უნდა დავაწვინოთ ( ფეხები თ აწეულ მდგომარეობაში ) და გავუკეთოთ ადრენალინის კუნთშიდა ინექცია