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FARMACODINAMIA

1. Semana N°02:
Farmacodinamia
Asignatura: Fa
rmacología y T oxicología

2. Farmacodinamia
Es el estudio de la acción de los
medicamentos y sus efectos en el
organismo vivo.
Laaccióndelosfármacosse
incorporanalasangreunavez
administradosporcualquieradelas
víasycirculanatrevesdel cuerpoal
tiempoquetieneunainteraccióncon
unnúmerodeterminadodecélulas
dianaqueson órganosotejidos
dentrodelorganismo.

3. Farmacodinamia
Fármaco
“SUSTANCIA CAPÁZ DE
MODIFICAR LA ACTIVIDAD CELULAR”
Se afirma que el fármaco no origina mecanismos o
reacciones desconocidas por la célula sino que se
limita a estimular o inhibir los procesos propios de la
célula
Para esto debe asociarse a moléculas celulares con
las que pueda generar uniones reversibles
(generalmente)

4. Farmacodinamia
ACCIONES DE LOS FARMACOS SOBRE EL ORGANISMO Y SU
MECANISMO DE ACCION

5. Farmacodinamia
MECANISMOS DE
A
CCIÓN
EFECTOS
B
IOQUÍMICOS
EFECTOS
FISIO
LOGICOS
EFECTOS
F
ARMACOLÓGICOS

6. Farmacodinamia
•MECANISMO DE ACCIÓN
FARMACOLOGICO: Los Fármacos
producen dos tipos de acciones en el
organismo:
•ESPECIFICO(Conocido): a través de
receptores o estructuras especificas
(adrenalina, antihistamínicos)
•INESPECIFICO(No Conocido y en
general sistémico) no mediados por
receptores o dianas sino por sus
características físico-químicas:
anestésicos generales, tranquilizantes.
ACCION FARMACOLOGICA: La
modificación (estimulo o
inhibición) que produce un
fármaco en las funciones celulares
del organismo Ej: emético
analgésico, somnolencia
estimulación, etc.
EFECTO FARMACOLOGICO: Son
los cambios detectables que sigen
a la alteración de una función celular. Ej: calma el dolor, inhibe el
vomito, produce sueño, estimula la diuresis, etc.

7. SITIO DE ACCION DE LOS FARMACOS
Los fármacos pueden actuar de manera
local o sistémica
Acción Local su mecanismo de acción
está en el sitio de administración por lo
tanto tiene menos efectos adversos.
Como: antiácidos, salvado, diurético,
gases (anestésicos) y broncodilatadores
Acción sistémica es a distancia del sitio
de administración como los antibióticos
corticoides etc.

8. RECEPTOR FARMACOLOGICO
“Las moléculas con que los fármacos son
capaces de interactuar selectivamente,
generándose como consecuencia de ello
una modificación en la función celular”
Son macromoléculas de naturaleza
proteica asociado a otra (H. de C, lípidos )
que se encuentran en las membranas
externas, citoplasma y núcleo celular.
Pueden actuar como mediadores de la
comunicación celular receptores de
sustancias exógenas (hormonas)
El fármaco y receptor presentan
interacciones en su mayoría son débiles y
reversibles

9. RECEPTOR FARMACOLOGICO

10. LOCALIZACION DE RECEPTORES
Pueden estar ubicados
en:
Membrana celular
Membrana Intracelular
Citoplasma o Membranas
Intraceleulares

11. LOCALIZACION DE RECEPTORES

12. LOCALIZACION DE RECEPTORES

13. LOCALIZACION DE RECEPTORES

14. CARACTERISTICAS RECEPTOR
AFINIDAD
Capacidad de unión entre un fármaco y un receptor especifico
EFICACIA O ACTIVIDAD INTRÍNSECA
Capacidad para producir acción fisiofarmacológica
SENCIBILIDAD: A concentraciones bajas pueden producir efectos
farmacológico
SELECTIVIDAD: Acoplamiento de la molécula del fármaco con el receptor.
ESPECIFICIDAD: Solo se une con el receptor esa molécula del fármaco.
Existen varios tipos de uniones entre el fármaco y receptor una de
ellas es la interacción de los átomos con cargas que se atraen.

15. CARACTERISTICAS RECEPTOR

16. UNIÓN DE UN FÁRMACO CON SU RECEPTOR
Cuatro tipos de enlace:
Fuerzas de Van der Walls
Uniones de hidrógeno
Uniones iónicas
Uniones covalentes

17. SISTEMAS EFECTORES DE PROTEINAS G
(Proteína fijadora de nucleótido de Guanina)
Las proteínas G son una familia de proteínas transductores de señales
desde el receptor al que están acopladas hasta una o más proteínas
efectoras y dependen del nucleótido guanosin trifosfatopara su
activación.
Una vez activadas las proteínas G, pueden activar:
•Canales iónicos
•Sistemas de Segundos Mensajeros
•Sistema de la A
denilatoCiclasa(AC)
•Sistema de la G
uanilatoCiclasa(GC)
•Sistema del Fosfolipasa C
iclasa(PLC)

18. RECEPTORES ACOPLADOS A
PROTEINAS G
LosreceptoresacopladosaproteínasGtienenunaestructura
muy peculiar.Estánconstituidosporunacadenade
aminoácidoscuyoextremoamino-terminalselocalizaenla
porciónextracelulardela célulayelextremocarboxiloenel
citoplasma;lacadenaatraviesalamembranaplasmáticaen
sieteocasiones.
•R m .
•R adrenérgicos.
•R do

•R s

•R de los opioides aplicados en una transmisión relativamente
r
ápida, PROTEINAS G.

19. RECEPTORES MUSCARÍNICOS
•M1: Gástricos, aumentan la secreción gástrica (plexos
m
ientéricosdel estomago
•M2: Cardíacos, -c
ontractibilidad, –frecuencia cardíaca
•M3: M. Liso y Glándulas, + secreción exocrina, + la
c
ontracción de la muscular lisa bronquial e intestinal
(menos el vascular)
•M4: Endotelio y Útero, vasodilatación arterial
•M5: no se conoce su ubicación

20. RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Se clasifican en 2 grupos:
RECEPTORES α :
•α1: postsinápticos.
Predominan en musculo liso vascular.
•α2: presinápticos.
Inhiben la liberación de Catecolaminas.
•RECEPTORES β
•β1: c

•β2: m
Ej: M liso Bronquial y uterino, libera insulina. 
β3: tejido adiposo

21. AGONISTAes cuando se puede
unir a un receptor y
desencadenar una respuesta.
Además presenta afinidadpor
un receptor y tiene eficacia.
AGONISTA PARCIALcuando
posee afinidad por un Receptor
pero desencadena una
respuesta menor que la de un
agonista puro.
FARMACOS

22. Tipos de agonistas:
-Agonista completo: aquel que se
une a un receptor específico e
induce una respuesta máxima.
–Agonista parcial: aquel que
actúa sobre un receptor específico
induciendo una respuesta
submáxima. Actúa como
antagonista de un agonista
completo.
–Agonista inverso: fármaco que
desestabiliza el sistema llevándolo
a un nivel de actividad por debajo
del basal.

23. ANTAGONISMO
COMPETITIVO:el
agonista compite con el
antagonista por el sitio
de acción
NO COMPETITIVO: el agonista y
antagonista pueden estar
simultáneamente unidos a sitios
diferentes pero tienen efectos
contrarios (bloquea la acción de la
célula).

24. ANTAGONISMO
NO COMPETITIVO: el agonista y antagonista
pueden estar simultáneamente unidos a sitios
diferentes pero tienen efectos contrarios
(bloquea la acción de la célula).
El antagonista cumplirá su función de bloquear la
actividad enzimática que produce alteración en el organismo pero no del todo. Del mismo modo el agonista tendrá estimulación pero no al 100%.
Se refiere cuando se están usando dos
sustancias contrarias y no va haber estimulo ni
actividad.

25. Ejercicio

26. Fármacos dirigidos a las enzimas
Los fármacos dirigidos a las enzimas se clasifican en
inhibidoras o activadoras
BLOQUEADORAS:Inactivan las enzimas por lo tanto las
reacciones metabólicas no se realizan.
Ejm. IECA, HMG-Co A reductasa
Ejm. Lovastatinareduce
el colesterol inhibe a la
enzima HMG-CoA
reductasa (3hidroxi-3-
metil-glutari Co A
reductasa) fundamental
para producir colesterol
en el organismo.

27. La Especificidad de la afinidad de
un Fármaco
Agonista o Antagonista por su receptor permite
marcar el receptor y de este modo se consigue:
a.Detectar su localización en un tejido.
b.Cuantificar su densidad en dicho tejido.
c.Precisar la afinidad y actividad de diversos
agonistas y antagonistas.
d.Intentar su aislamiento, purificación y
cristalización.
e.Analizar su estructura

28. INTERACCION
SUMACIÓN: Efecto total
farmacológico es la suma de
cada uno de los
medicamentos (actúa en el
mismo receptor)
A1 + B2 = AB3
ACTM + ASA
EF: analgésico y antiperitico
SINERGISMO: aumenta la respuesta farmacológica por la
presencia de otro fármaco.
POTENCIACIÓN: Efecto
total farmacológico es
mayor que la sumatoria de
cada uno. Un mismo efecto
en receptores diferentes
A1 + B2 = AB6
TRIMETROPIM +
SULFAMETOXAZOL
Diferentes receptores
mismo efecto antibiótico
FACILITACIÓNes la
capacidad de aumentar la respuesta de un fármaco por la presencia de otro que no tiene el mismo efecto farmacológico.
Ejem: amoxicilina +
sulbactan.

29. RESPUESTA DE LA ACCIÓN
POTENCIACapacidad para
producir un efecto
farmacológico dependiente de
la dosis. Es la cantidad que se
requiere para producir un
efecto.
EFICACIArespuesta
farmacológica máxima que
puede producir un fármaco
dependiente de la afinidad del
receptor por el mismo

30. POSOLOGIA
DOSIS:Cantidad del fármaco
para producir un efecto
farmacológico
•El efecto farmacológico
de
pende de la dosis
administrada de acuerdo a
la concentración plasmática
del medicamento y el
tiempo que dura en el
organismo, a su vez
dependerá de la
farmacocinética del
medicamento, y la VIDA
MEDIA (Es la concentración
del medicamento que baja
hasta la mitad)

31. CLASE DE DOSIS
UNICA:mantiene la
concentración
plasmática para
producir un efecto de
manera prolongada
MULTIPLE:necesita de
varias dosis para elevar
la concentración
plasmática antes de
disminuir el margen
terapéutico.

32. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DOSIFICACIÓN

33. EFECTO DE LOS FARMACOS
PRINCIPAL:Efecto terapéutico
esperado
SECUNDARIO O COLATERAL: Efecto
no buscado con la dosis terapéutica.
Previsible pero no evitable.
TOXICO: Efecto esperado con un
exceso de dosis
HIPERREACTIVOS: Respuesta
hipersensible con dosis mínimas (
Penicilina)
HIPOREACTIVOS:Respuestas
hiposensible con dosis máximas pero
no toxicas.

34. Gracias