2 pseudoartrosis

1. UNIVERSIDAD NACIONAL SAN ANTONIO ABAD DEL CUZCO Carrera Profesional de Medicina Humana Encuentra las videosclases en: http://www.youtube.com/channel/UCgZGxUTlxGuZV3MYDcLWEBg?feature=watch

2. TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA Dr : Oswald Avendaño Tapia UNIVERSIDAD NACIONAL SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO

3. PSEUDOARTROSIS «Toda fractura que no ha consolidado en 8 meses, es una pseudoartrosis .» Müller…

4. Definición Etimológicamente:

5. Ramos JR, Traumatologia y ortopedia.

6. La ausencia de la consolidación de una fractura o, incluso, como en la pseudoartrosis congénita, el defecto de la formación de un hueso en el que este aparece como una solución de continuidad en el momento de nacimiento. SECOT Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Manual de cirugía ortopédica y traumatología,

7. Tipos de Pseudoartrosis

8. Clasificación según la gravedad y la evolución Clasificación de Paley et al.

9. Clasificación según la anatomía del callo: Clasificación de Weber y Cech

10. Mecanismo de acción Se consideran: Causas generales Causas locales Causas de tratamiento En fracturas cerradas En fracturas abiertas Fallas en la reducción Fallas en la inmovilización Fallas en la rehabilitación CONGENITAS ADQUIRIDAS POSTTRAUMATICAS POSTQUIRURGICAS

11. Epidemiologia Ruiz C, Pretell J. Pseudoartrosis diafisaria

12. En general, aproximadamente 53% de las pseudoartrosis ocurren en los miembros inferiores, siendo la tibia la más afectada; además, la tibia es el hueso que más fracturas reporta y debido a su anatomía (ausencia de músculos en su cara anterior e interna) presenta factores de riesgo para que se produzcan dichos trastornos de la consolidación. Según Clinton y col, se puede presentar retardo de consolidación o pseudoartrosis en el 5%-10% de las fracturas.

13. Signos y síntomas

14. Pseudoartrosis hipertrofica : Poco dolor Hiperemia Aumento de la temperatura Extremos ensanchados Escasa movilidad del foco Minima separacion de los fragmentos

15. Pseudoartrosis atrofica Poco dolor Hiperemia leve Aumento de la temperatura Extremos afinados Marcada movilidad focal Separacion interfragmentaria

16. Signos radiológicos: Esclerosis de los extremos oseos Obliteracion del canal medular Proliferacion marginal esclerotica osea Trazo de la fractura

17. Dignosticos diferenciales Retardo de consolidación Consolidación viciosa

18. Bibliografia Ramos JR, Traumatologia y ortopedia. 2° edición. Editorial Atlante,2000. Pag 296-302. Salaverry O. Cirugia ortopedica y traumatologia . LIMA: UNMSM, 2000. Cap complicaciones de las fracturas. Disponible en : http:// sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_ii/indice.htm Gutiérrez AP, Cruz JR. Pseudoartrosis congénita de tibia y peroné. Presentación de un caso . Gaceta Médica Espirituana 2009; 11(1) SECOT Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Manual de cirugía ortopédica y traumatología, Editor Ed. Médica Panamericana, 2010

19. PRETELL MAZZINI, Juan Abelardo, RUIZ SEMBA, Carlos y RODRIGUEZ MARTIN, Juan. Trastornos de la consolidación: Retardo y pseudoartrosis . Rev Med Hered . [online]. ene. 2009, vol.20, no.1 [citado 25 Marzo 2013], p.31-39. Disponible en la World Wide Web: <http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1018-130X2009000100007&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1018-130X. Allende BL, Fernández A. REVISTA PERUANA DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA. III Etapa Año 22 Nº 2Diciembre 2008 Pseudoartrosis atróficas del fémur distal pag 09. Jon C. ThompsonNetter : atlas práctico de anatomía ortopédica Elsevier España, 2004 Ruiz C, Pretell J. Pseudoartrosis diafisaria . Información personal no publicada.

20. TRANSTORNOS DE LA CONSOLIDACION

21. TRANSTORNOS DE LA CONSOLIDACION Son dos los estados que pueden entorpecer la evolución del proceso reparativo de una fractura: el retardo de la consolidación y la pseudoartrosis . Son dos procesos diferentes, tanto en su fisiopatología, evolución, pronóstico y tratamiento.

22. Retardo de la consolidación Corresponde a un proceso de osteogénesis reparativa normal en cada una de sus diferentes etapas evolutivas, pero en el cual la velocidad con que estas etapas se van sucediendo, es más lenta que lo normal.

23. Por ello que el retraso en el desarrollo del proceso de consolidación, de ninguna manera debe ser considerado como un fracaso biológico ; el considerarlo así, en forma precipitada, puede llevar a adoptar conductas terapéuticas agresivas que con frecuencia desembocan en un desastre.

24. El que el retardo de consolidación sea un proceso fisiopatológico en marcha hacia un fin normal , como es el callo óseo pseudoartrosis sea en cambio un proceso terminal, cual es la cicatriz fibrosa definitiva e irreversible determina un pronóstico y un tratamiento totalmente diferentes .

25. Causas de retardo de consolidación La lista de factores que pueden ser responsables de una consolidación retardada es larga algunos de ellos son inherentes al enfermo, fractura misma manejo médico del enfermo

26. Inmovilización inadecuada : yesos cortos: por ejemplo : antebraquio palmar para fractura del 1/3 distal del cúbito (no impide el movimiento de pronosupinación ), yeso suelto, etc . PSEUDOARTROSIS Inmovilización interrumpida por cambios repetidos de yesos , a menudo innecesarios. Infección del foco de fractura : fracturas expuestas (accidentales o quirúrgicas ).

27. Importante pérdida de sustancia ósea. Irrigación sanguínea insuficiente (fractura del 1/3 inferior de la tibia, del 1/3 inferior del cúbito, del escafoides carpiano). Tracción continua excesiva y prolongada .

28. Edad avanzada. Intervenciones quirúrgicas sobre el foco de fractura ( desperiostización y osteosíntesis). Cuerpos extraños en el foco de fractura ( placas,tornillos , alambres, secuestros, etc.).

29. Si hay abandono de la inmovilización ( retiro precoz del yeso por ejemplo) o ésta se mantiene en forma deficiente (yeso quebrado) o poco continente, o se interrumpe una y otra vez (cambios de yesos), etc., el proceso de reparación se detiene, el tejido osteoide de neoformación involuciona a tejido fibroso y el proceso desembocará con seguridad en una pseudoartrosis .

30. Síntomas del retardo de la consolidación Dolor en el foco de fractura al apoyar o mover el segmento óseo. Movilidad anormal y dolorosa en el foco de fractura. En fracturas de los miembros inferiores (de carga), sensación de falta de seguridad en el apoyo ; el enfermo lo expresa diciendo que tiene la sensación de "ir pisando sobre algodón".

31. Radiológicamente hay: descalcificación de los extremos óseos el canal medular no está cerrado contorno de los extremos óseos permanece descalcificado (no hay fibrosis marginal) se suelen encontrar sombras de calcificaciones en partes blandas en torno al foco de fractura (callo óseo incipiente ).

32. El tiempo de evolución no es un índice seguro para catalogar la evolución del proceso de consolidación ; puede que hayan transcurrido 2, 3, 4 ó más meses (fracturas de tibia o escafoides carpiano por ejemplo), pero el proceso de consolidación existe y llegará a formar un callo óseo después de uno o varios meses si la inmovilización se mantiene.

33. Pseudoartrosis Es la falta de consolidación definitiva de una fractura. se trata de un proceso francamente patológico corresponde a la f ormación de una cicatriz definitiva del foco de fractura , por medio de un tejido fibroso no osificado ; el proceso es irreversible y definitivo.

34. El tejido cicatricial, fibroblástico en sí mismo, es normal y constituye una excelente cicatriz fibrosa lo anormal está en que en el proceso mismo no hubo integración osteoblástica que le confiriera al tejido cicatricial fibroso

35. Causas de pseudoartrosis : Falta de inmovilización perfecta e ininterrumpida . Separación excesiva de los fragmentos óseos . Interposición de partes blandas (masas musculares). Insuficiente vascularización de los segmentos óseos comprometidos . Fractura de hueso patológico . En general son causas poco frecuentes y susceptibles de corrección .

36. Síntomas de la pseudoartrosis Derivan del estado fisiopatológico del proceso: Foco de fractura indoloro o con poco dolor . Movilidad anormal en el foco de fractura, indolora . Falta de seguridad y estabilidad en la posición de apoyo .

37. Radiológicamente Recalcificación y esclerosis de los extremos óseos. Extremos óseos redondeados; generalmente uno de ellos adopta la forma convexa y el otro cóncavo, simulando una articulación condílea . Cierre del canal medular. Ausencia de sombra de osificación en torno al foco de fractura. Separación entre los extremos óseos. A veces engrosamiento de los extremos óseos ( pseudoartrosis hipertrófica), por calcificación de tejido fibroso cicatricial.

38. SÍNDROME COMPARTIMENTAL

39. INTRODUCCION Fue descrito por Richard Von Volkmann en 1881, como parálisis y contracturas isquémicas secundarias a vendajes muy tensos en niños con fracturas de humero. En 1926, Jepson demostró que el incremento de la presión compartimental ocasiona isquemia muscular. La fasciotomia tuvo su aplicación en la 2° guerra mundial.

40. GENERALIDADES El cuerpo humano existen aprox. 46 compartimentos de los cuales 9 se encuentran en el tronco y 37 en las extremidades. Los compartimentos que posean una estructura facial u ósea poco elástica son los que mayor son afectados. El SC se divide en agudo y crónico. COMPARTIMENTOS DE MIEMBRO SUPERIOR. Brazo: Deltoideo , anterior y posterior. Antebrazo: Volar, anterior y posterior. M ano.: Palmar medio, tenar e hipotenar . COMPARTIMENTOS DE MIEMBRO INFERIOR. Muslo : Gluteo , iliaco,anterior y posterior. Pierna :Anterior, lateral, posterior profundo y posterior superficial. Pie : A nterior, lateral y medial.

41. DEFINICIÓN Es una elevación de la presión intersticial, por arriba de la presión de perfusión capilar, dentro de un compartimento osteofacial cerrado, con compromiso del flujo sanguíneo en músculo y nervio, lo que condiciona daño tisular.

42. Por disminución del tamaño del compartimento. ETIOLOGIA Vendaje o yeso compresivo . Quemaduras y congelaciones : se producen unas escaras duras, que no son elásticas que pueden llegar a ocasionar un SCA. Cierre incorrecto de celdas aponeuróticas , es decir con excesiva tensión. Aplastamiento .

43. ETIOLOGIA Por aumento del volumen del compartimento Edema • Isquemia / reperfusión ( lesiones arteriales , embolia y trombosis ). • Lesiones eléctricas. • Trombosis venosa ( flegmasia cerúlea dolens ). • Ejercicio . • Rabdomiólisis (sobredosis de drogas o alcohol). • Síndrome nefrótico . Sangre • Trauma (fractura, lesión vascular). • Desórdenes de la coagulación (hemofilia, coagulopatía pos resucitación). • Terapia anticoagulante ( heparina) Fluidos (exógenos) • Infusión intracompartimental . • Infusión interósea .

44. FISIOPATOLOGIA

45. Es descrito como un ciclo de isquemia-edema . a) Aumento de la presión tisular b) Reducción del flujo capilar c) necrosis local dependiente de la falta de oxigeno. El musculo isquémico presenta aumento de la permeabilidad de la membrana capilar a las proteínas plasmáticas con perdida de coloides dentro del espacio extracelular. Al elevarse la presión tisular, las vénulas de la pared delgada se colapsan resultando en hipertensión venosa y finalmente oclusión de capilares . Cuando la presión compartimental excede 30 mmHg , los vasos linfáticos colapsan, y ocasionan edemas . FISIOPATOLOGIA

46. C olapso arteriolar por compresión , hipoxia y metabolismo anaerobio con producción de acido láctico, alteraciones de la actividad enzimática de la célula con producción de radicales hidroxilo . Cuando ocurre la reperfusion se generan radicales libres además de la activación de proteasas y fosfollipasas , lo que conducen a la producción de mediadores del proceso inflamatorio (FAP) y metabolitos como: tromboxanos y prostaglandinas , los cuales amplifican la respuesta inflamatoria, aumentando la permeabilidad de la pared celular por peroxidacion de lípidos de membrana, aumentando el edema, y por consiguiente el aumento de la presión del compartimento y exacerbando el SC . El ciclo al ser progresivo causa daño muscular y nervioso, hasta producir infarto muscular lo que ocasiona perdida de la extremidad o bien dejando como secuela de este, la contractura isquémica de Volkman . FISIOPATOLOGIA

47. SIGNOS Y SINTOMAS Las manifestaciones clínicas se presentan 4 a 6 horas después de la lesión, pero se pueden presentar hasta las 48.96 horas. Posee respuesta neurovascular . P ARESTESIAS.- primer síntoma en aparecer, indicación de isquemia nerviosa, sensación de hormigueo o entumecimiento, perdida de discriminación de dos puntos. DOLOR( P ain ).- Fuera de proporción a la lesion , se exacerba con movimiento pasivo,elevación o compresión directa, punzante o profundo, localizado o difuso, no cede con narcóticos. P RESION.- compartimento tenso y caliente, piel tensa y brillante. P ALIDEZ.- Es un signo tardío, piel fría y acartonada, llenado capilar prolongado. P ARALISIS.- Es un signo tardío, movimiento débil o ausente de las articulaciones distales. AUSENCIA DE PULSO( P ulselessness ).- signo tardío, puede ser verificado por la palpación.

48. SIGNOS Y SINTOMAS Dolor que aumenta con la extensión pasiva. Tensión y edema Alteraciones sensitivas. Disminución de la motilidad. Cianosis . Disminución del pulso arterial (signo tardío) 1.-Sindrome de Volkman . 2.-Amputacion.

49. Bibliografia : Sindrome compartimental en extremidades.Conceptos Actuales.Articulo de revisión, Revista Cirujano general, vol 25,numero 4-2003 obtenido de www.medigraphic.com/pdfs/cirgen/cg-2003/cg034l.pdf

50. UNIVERSIDAD NACIONAL SAN ANTONIO ABAD DEL CUZCO Carrera Profesional de Medicina Humana CUZCO - PERU