(2012-02-02)Angina de Ludwig.ppt

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Alejandro Miguens Uriel
Catherina Monteghirfo Núñez
C.S. San José Norte – HUMS 2-II-2012

En nuestra actividad asistencial nos podemos
encontrar ante pacientes con clínica buco-
dental. Este hecho puede ser de importancia
por:
Gravedad variable, de procesos banales a
infecciones graves.
No asistencia dental gratuita, que propicia
mayor prevalencia poblacional de afecciones
de la cavidad oral.

La cavidad oral es un hábitat microbiano
heterogéneo y complejo.
Las infecciones odontogénicas
constituyen las infecciones más
frecuentes de cabeza y cuello. En su
progresión pueden tener afectación ósea
e incluso drenar hacia la cavidad oral o
piel.

Normalmente suelen ser infecciones
autolimitadas, pero a veces se produce
una diseminación secundaria hacia otras
regiones anatómicas.
En los casos más rebeldes, tras tratar la
causa primaria con drenajes, se tratan
con antibióticos.

Vías de difusión primaria
•Absceso vestibular.
•Absceso palatino.
•Absceso de fosa canina.
•Absceso bucal o geniano.
•Absceso de localización sinusal.
•Absceso sublingual (en su evolución mas grave
puede originar la Angina de Ludwig).
•Absceso submandibular/paramandibular.

Vías de difusión secundaria:
•Absceso del espacio masetérico/mandibular.
•Absceso del espacio pterigomandibular.
•Absceso del espacio temporal.
•Absceso del espacio parotídeo.
•Absceso del espacio faríngeo.
•Absceso de espacio prevertebral.
•Fascitis cervicofacial necrosante.

Descrita por el Dr. Wilhem
Friedric von Ludwig en 1836
como una “Induración gangrenosa
de los tejidos conectivos que
involucran los músculos de la
laringe y el suelo de la boca” .
En la literatura se comenta que
fue descrito por un francés, el Dr.
Gensoul, 6 años antes que
Ludwig, por tanto allí se conoce
como Flemón de Gensoul.

Constituye la infección de los tejidos
blandos del cuello y suelo de la boca por
debajo de la lengua. Causa compromiso de
la vía aérea debido a su rápida y silenciosa
progresión.
Se caracteriza por una celulitis aguda y
agresiva que afecta a los espacios
celuloaponeuróticos sublingual y
submentoniano sin compromiso de ganglios
linfáticos y se localiza en el espacio
submandibular.

Según la literatura revisada:
•Pico de incidencia entre los 20 y 40 años.
•Predominio masculino.
•Nivel socio económico medio-bajo. (Véase la
gran relación de los problemas dentales en la
etiopatogenia de la Angina de Ludwig y la falta
de recursos para recibir la atención necesaria).

En el 90% de los casos es de origen
dental y periodontal de los primeros y
segundos molares inferiores.
Polimicrobiana:
•Estreptococo Viridans.
•Estreptococo no hemolítico.
•Estafilococos Albus.
•Estafilococos Aureus
•Espiroquetas.

En un 10 % el origen no es dental:
•Sialoadenitis de la glándula submaxilar.
•Fractura mandibular abierta.
•Laceraciones de tejidos blandos orales.
•Heridas en suelo de la boca.
•Infecciones orales secundarias.
Cuando la etiología no es infecciosa se ha
llegado a nombrar como pseudo-angina de
Ludwig.

Los pacientes presentan signos de
respuesta inflamatoria sistémica:
•Fiebre.
•Taquicardia y taquipnea.
•Leucocitosis con neutrofilia.
Además síntomas específicos:
•Protrusión de la lengua con elevación del suelo
de la boca e induración blanda a la palpación.
•Dolor cervical anterior.
•Disfagia
•Trismo con limitación entre 20 y 30 mm.

Sospecha de compromiso del espacio
submandibular y de la vía aérea:
•Disnea, con posición de olfateo para maximizar la
entrada de aire a los pulmones
•Disfonía, estridor o “voz de papa caliente”.
•Uso de los músculos accesorios y mal manejo de
las secreciones (babeo).
Además podemos encontrar:
•Desorientación y astenia excesiva.
•Rubor cervical con limitación funcional y aumento
de volumen.
•Halitosis fétida y otalgia.

Elevación del
suelo de la boca
Posición de
olfateo
Aumento del
volumen
cervical

TAC cervical.
•Estudio de imagen de elección. Útil para valorar
extensión del proceso infeccioso en los espacios
del cuello, para valorar compromiso de vía y de
cara a tto. quirúrgico en caso de ser necesario.
Ortopantomografía.
•Identificación de diente problema.
Rx Tórax.
•Descartar mediastinitis o derrame pleural.
Cultivo microbiológico.
•De cara a iniciar antibioterapia adecuada.

Aspectos iniciales en el manejo inicial:
•Medidas generales respecto a la vía aérea.
•Administración temprana de antibióticos.
•Control adecuado del dolor.
•Rapidez en el diagnóstico.
•Intervención quirúrgica si procede.

Lo primero que debemos
considerar.
•Hasta un tercio de los pacientes
necesita intubación nasotraqueal.
•Si por el edema del suelo de la
boca y el trismo no se puede
intubar debe realizarse una
traqueotomía o cricotiroidectomía.
•La intubación debe realizarse sin
narcóticos, los cuales pueden
exacerbar la dificultad respiratoria.

Toma de cultivos e inicio
tratamiento antibiótico empírico.
La mayoría de autores
recomiendan:
•Penicilina G con una dosis en adultos
de 4 a 30 millones de UI/día iv
dividida en dosis cada 4-6 horas o en
infusión continua; junto a
Metronidazol 1gr de carga, seguidos
de 500mg cada 6 horas o
Clindamicina 400mg a 950mg iv
cada 8 horas.

Si no hay respuesta a penicilina:
•Novobiocina + Metronidazol o
•Cloranfenicol iv en dosis de 500 mg cada 6
horas.
Si el paciente es alérgico a penicilina
podemos usar como alternativa
Cefalosporinas intravenosas.

La descompresión quirúrgica está
indicada en abscesos de gran tamaño o
si después de 24 - 48 horas de
tratamiento antibiótico iv hay mejoría.
En la mayoría de los casos la fuente de
infección es diente cariado o cavitado. Su
extracción temprana disminuye el
tiempo de recuperación y la necesidad
de incisión y drenaje.

Es potencialmente mortal.
El tratamiento adecuado con antibióticos,
corticoides y si es necesario quirúrgico
(necesario en un un 45% a 65% de los
casos), curará este proceso en la mayoría
de los pacientes.
Antes 50 % de mortalidad, ahora en
torno al 4%.
Alrededor del 35% de los afectados
requerirá intubación o traqueostomía.

Rara complicación si tratamiento precoz.
En su progresión puede afectar:
•La vía aérea.
•La arteria carótida.
•La vena yugular.
•El mediastino.
Con ello puede producirse:
•Cierre de las vías respiratorias.
•Sepsis, en incluso Shock séptico.

Adecuada higiene bucal, con visitas
regulares al odontólogo y tratando
precozmente las infecciones bucales o
dentales.
Recordar que la patología asociada más
frecuente es la diabetes mellitus en un
18.5%.

Caso Clínico

Grado III.
“Tumefacción , masa, bulto o nódulo
superficial localizado”.
Varón de 47 años.
 Llamada telefónica desde triaje por
parte de enfermería, comentando que es
una odontalgia con masa cervical “rara”.
20 minutos de espera previa a la
asistencia en “Ambulantes”.

Tumoración franca en hemifacie derecha,
con afectación cervical.
Voz en “papa caliente”.
Posición al sentarse con cuello en
hiperextensión.
Taquipneico.
Intenso olor a tabaco y rancio.

Fumador 20 cig/día y bebedor ocasional.
No antecedentes médicos de interés.
Dolor y tumefacción de 4 días de evolución,
con empeoramiento progresivo hasta hoy.
Lo relaciona con llevar unas semanas
haciéndose “limpiezas” en dentista.
Lleva días tomando Clamoxyl (amoxicilina) 750
mg 1/8 h y Flagyl (metronidazol) 250 mg 1/8 h.
Sin fiebre termometrada.
Disfagia, tanto a líquidos como a sólidos.
No sensación disneica.

Ausencia de fiebre
Tensión arterial 149/98 a 114 p.m.
Orientado y colaborador.
Exploración bucal:
•Boca séptica: múltiples caries, sarro, halitosis
intensa…
•Afectación del suelo de la boca, con intensa y
marcada elevación del mismo. Rebasamiento de
línea media y retracción posterior de la lengua.

Inicio tratamiento con:
•Enantyum iv (dexketoprofeno), Omeprazol 40
mg iv y Fortecortin 4 mg iv (dexametasona).
Pruebas complementarias:
•Analítica: bioquímica, hemostasia y
hematimetría.
Aviso a adjunto responsable previo a
llamada a Maxilofacial, tras visto bueno
por su parte, llamada a especialista.

Tras consultar telefónicamente con
Maxilofacial, se añade:
•Colinesterasa en analítica de sangre.
•Ortopantomografía urgente.
Maxilofacial valora al paciente en el Box
y añade:
•TAC Cervical urgente.
•Ajuste de tratamiento (antibiótico y analgésico).
•Ingreso en C. Oral y Maxilofacial.

Analítica sangre:
•16900 leucos (76.6% neutrófilos), fibrinógeno
derivado 9.6 g/dL.
•Colinesterasa en suero en rango (4879 U/L).
Rx Tórax:
•Sin hallazgos de interés.

En paciente con clínica compatible con
angina de Ludwig.
•Rapidez en el inicio de tratamiento.
•Control de síntomas, especialmente evitar
compromiso de vía aérea.
•Valoración por Maxilofacial y posterior
tratamiento si procede.
Pensar en la angina de Ludwig, es
potencialmente mortal y puede pasar
desapercibida.

L Díaz Fernández JM, Gutiérrez Macías I. Angina de Ludwig: Análisis de 11
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Gracias por su
atención
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