2012 agentes de enfermedad factores nutricionales

3. Índice de masa corporal (IMC)
18.5 a 24.9 RANGO NORMAL
25 a 30 SOBREPESO
30 a 40 OBESIDAD
> a 40 OBESIDAD MÓRBIDA

4. La Obesidad se produce por un exceso
crónico de ingesta calórica en relación
al gasto energético

5. PATOGENIA
Almacenamiento excesivo de triglicéridos
procedentes de las calorías que se ingieren
en la dieta, siempre sobrepasando el
gasto energético.
Se agrega la influencia del medioambiente
que actúa por igual en personas
descendientes de inmigrantes de otras
zonas geográficas y razas
El desequilibrio se logra con un leve
aumento del consumo de calorías,
mantenido en el tiempo.

6. El almacenamiento de triglicéridos se
produce por distensión del numero
limitado de adipocitos que existen
desde la niñez y que prácticamente no
sufren aumento en el resto de la vida.
Los mecanismos que regulan el apetito
se han mantenido por siglos
Existe un equilibrio entre los
neuropéptidosy moléculas que
estimulan e inhiben el metabolismo

8. Hormonas tiroideas
Su deficiencia provoca tasas
metabólicas bajas, eventualmente
puede llevar a obesidad
Su exceso produce tasas metabólicas
elevadas y baja de peso

9. Melanocortinas
(corticotropina o ACTH y MSH)
Regulan el metabolismo energético, el
color del pelo, maduración de varias
glándulas, entre ellas las endocrinas.
Son derivados de la POOMC y se unen
a receptores conocidos como
receptores concretos de melanocortina
o MCR (MC3R y MC4R)

10. Leptina
Es el producto del genob(por obesidad), es
elaborada por el tejido adiposo.
Sus niveles séricos varían según la existencia de
mayor o menor masa de adipocitos.
Niveles altos estimulan la saciedad, niveles bajos
estimulan el apetito.
Tiene efecto sobre la maduración sexual, la
hematopoyesis, entre otros.
Obesidad extrema puede tener relación con
problemas genéticos de la leptina con su receptor
Esta generalmente aumentada en obesos, pero
presentan resistencia a sus niveles elevados, sin
inhibición del apetito y sin respuesta a la
administración de leptina exógena

11. Ghrelina
Péptido de 20 aa, producido por las células
endocrinas del estómago y del tubo digestivo distal.
Estimula la liberación de hormona del crecimiento
desde el eje HH, con efectos directos en funciones
cardiovasculares y sexuales
El ayuno y la hipoglicemiapotencian su liberación.
Ghrelina estimula el apetito y el almacenamiento de
grasa en los adipocitos
Disminuye la conversión de grasas acumuladas.
Sus niveles plasmáticos son inversamente
proporcionales al peso corporal.
La gastrectomía (como tratamiento de la obesidad
mórbida), tiene como efecto la disminución del
apetito, lo que se atribuye a ausencia de Ghrelina

12. Péptido tipo Glucagón GLP-1
Producto proteico de las células L del
tracto GI distal, se libera en respuesta a
la ingesta de glucosa y estimula la
secreción de Insulina y disminuye el
glucagón.
Aumenta las reservas en forma de
glucógeno hepático y muscular, en
forma de grasa en los adipocitos
Estimula la sensación de saciedad

13. Galanina y Péptido tipo galanina (GALP)
Neurotransmisores peptídicos
relacionados, se unen a los mismos
receptores, con distintas afinidades
Galanina estimula el consumo de
alimentospor vía central, GALP vía
Hipotálamo, favorece el incremento de
peso

14. Neuropéptido Y
Producido por el núcleo ceruleus y el núcleo
arqueado, es estimulante del apetito.
Disminuye la tasa metabólica, aumenta la
secreción de insulina y Glucagón, eleva los
niveles de ácidos grasos, estimula la resistencia
a la insulina.
Su secreción es disminuida por la leptina
Sus efectos se deben en forma importante a
sus receptores Y1 y Y5, los cuales actualmente
son blanco de estudio farmacológico

15. Proteína de los adipocitos relacionada
con el complemento (ACRP30)
Es producida por los adipocitos.
Se asocia inversamente con el peso
corporal y la resistencia a la insulina,
Su concentración sérica es menor en los
obesos
Sus aplicación externa puede reduce la
glicemia y el peso corporal

16. Receptores activados por proliferador de
peroxisomas PPAR
Son una familia de factores de transcripción
que se unen a ligandos y activan transcripción.
Un isótopo PPARy tiene relación con la
regulación de la obesidad. Aparece en
adipocitos, aumenta la captación de ácidos y
glucosa por ellos y la conversión a triglicéridos
de reserva.
El uso de fibratos en el tratamiento de la
diabetes tipo II, se unen a PPARy y activa la
captación de glucosa por los adipocitos,
superando la resistencia a la insulina

17. OBESIDAD

18. Manifestaciones clínica de la Obesidad y
Anatomía Patológica
Dos patrones

19. Complicaciones de la Obesidad
Diabetes tipo II
Ateroesclerosis e Infarto al miocardio:
aumenta el riesgo cualquiera sea el grado de
obesidad. Se asocia con otros factores de
riesgo de infarto
Aumento de incidencia de cálculos biliares
(asociado a hipercolesterolemia)
Puede haber hígado graso o esteatohepatitis
no alcohólica, de mayor gravedad
Gota, cuando se eleva el ácido úrico
Enfermedades del aparato osteoarticular:
artrosis(caderas, rodillas y columna vertebral)
Complicaciones cutáneas, maceración,
proliferación de hongos

20. Complicaciones de la Obesidad
Hernias: umbilical, inguinal, diafragmática
Alteraciones vasculares: várices de EEII y aumento
de incidencia de trombosis venosa profunda
Dificultad respiratoria por hipoventilación o Síndrome
de Pickwick
Dificultad para cirugías y manejo anestésico, con
aumento de riesgo quirúrgico
Alteraciones sobre el aparato reproductor femenino:
*Oligomenorrea, amenorrea, ovario poliquístico en
pre menopáusicas
*En mujeres obesas embarazadas hay mayor
incidencia de toxemia
*En mujeres postmenopaúsicas hay mayor
incidencia de cáncer de endometrio

23. TRATAMIENTO
Múltiples dietas para bajar de peso,
ninguna de ellas más eficaz que las otras
Algunas incluso implican mas riesgo
El uso de diuréticos es peligroso y casi
“fraudulento”
Más difícil si la obesidad viene de la niñez
La gastrectomía puede tener buenos
resultados en reducción de peso

24. MALNUTRICION

25. PRINCIPALES CAUSAS DE MALNUTRICIÓN
SECUNDARIA
INGESTA DISMINUIDA
Mala dentadura, disfagia
Enfermedades sistémicas que producen anorexia
Hábitos alimenticios extraños o restringidos
MALABSORCIÓN
Enfermedades pancreáticas y biliares
Síndromes de malabsorción intestinal
Malabsorción de vitamina B12 (anemia perniciosa)
NECESIDADES AUMENTADAS
Crecimiento rápido durante lactancia, infancias y adolescencia
Embarazo, especialmente repetidos
Traumatismos
Quemaduras
Pérdidas excesivas, como en la enteropatía con pérdida de proteínas y nefropatías
CATEGORÍAS ESPECIALES
Nutrición parenteral total
Interferencia en la absorción producidas por fármacos
Trastornos genéticos que alteran la conversión o utilización de los nutrientes

26. MARASMO:
Deficiencia de
calorías de cualquier
origen
KWASHIORKOR:
Malnutrición infantil
por deficiencia de
proteínas

27. MARASMO
Inanición global, generalmente cuando
se interrumpe la lactancia y el niño es
expuesto a una dieta de contenido
calórico insuficiente
De países no industrializados

28. KUASHIORKOR
Se debe a una dieta deficiente en
proteínas, con un contenido relativamente
elevado de hidratos de carbono
De países no industrializados.

29. ANATOMIA PATOLOGICA
Hígado con Esteatosis, los hepatocitos
acumulan grasa en su citoplasma
desplazando el núcleo a la periferia.
El aporte insuficiente de proteínas afecta a
la síntesis del transportador de lípidos
apoproteína
Salvo el daño que se produzca al desarrollo
intelectual, las alteraciones son reversibles
al reanudar el aporte proteico a la dieta

32. Vitaminas son varios catalizadores
orgánicos, que no son sintetizados de
forma endógena
Deben ser aportadas en la dieta
Por definición la deficiencia de una
vitamina debe producir una enfermedad
definida

33. Vitamina A
Compuesto liposoluble, es importante
para:
la mantención de varios epitelios de
revestimiento,
estructura de membrana celulares
maduración esquelética
Pigmentación de la retina

34. Vitamina A
Se encuentra como retinoides o como
un precursor beta-caroteno de los
vegetales verdes e hígado (pescado)

36. Deficiencia de vitamina A

37. Vitamina A es componente importante
para la proteína transmembrana
Rodopsina, de los bastones
Clínica
Disminución de la visión nocturna

38. Toxicidad por Vitamina A
Hepatomegalia y esplenomegalia; al MO
se observa los hepatocitos cargados de
lípidos
Dolores óseos y problemas neurológicos
(nerviosismo y cefalea)
Pigmentación amarillenta de la piel
Son efectos reversibles
Se debe evitar su uso excesivo en
embarazo por efectos teratogénicos.

39. Complejo vitamínico B
Son compuestos hidrosolubles numeradas
del 1 al 12, no todas son vitaminas
Son vitaminas
B1 Tiamina
B2 Riboflavina verduras, leche, hígado,
B6 Piridoxina cereales no refinados
B12 Cianocobalamina, origen animal

40. Tiamina
Se encuentra en la cáscara de arroz

41. Clínica
En occidentales, la deficiencia se ve en
alcohólicos, afecta a corazón, sistema
nervioso periférico y cerebro
Síntomas
Polineuropatías
Edema
Insuficiencia cardíaca

42. Deficiencia vitamina B1
Beriberi
* Forma Seca: nervios periféricos
* Forma húmeda: corazón
Wernicke-Korsakoffen SNC

44. Riboflavina B2
Proviene de alimentos vegetales y
animales
Es importante para la síntesis de flavina,
que interviene en el transporte
electrónico y en la transferencia de
energía

46. Niacina B3
Compuesta por ácido nicotínico y
nicotinamida, que proviene de la dieta y se
biosintetiza con triptófano existente
Es responsable de la producción de NAD y
NADP (oxidación-reducción)
La obtención es endógena o exógena de
la dieta (carnes, leche, huevos, cereales)
La deficiencia de niacina es la Pelagra
(piel áspera),se en malnutridos o en
asociación con otras enfermedades

47. Se exacerban los requerimientos de
niacina con la deficiencia de piridoxina
y riboflavina, que son sus cofactores
para biosíntesis
Pelagra es enfermedad rara, se en
regiones donde la alimentación es a
base de maíz y melaza

48. PELAGRA

49. PIRIDOXINA B6
El hígado es el órgano responsable de la mayor parte del metabolismo de la
vitamina B6. Como resultado de esto, dicho órgano aporta la forma activa
de la vitamina B6 (el fosfato de piridoxal) a la circulación y a otros tejidos
Actúa como coenzima en varios procesos metabólicos

50. La piridoxina es necesaria:
Para que el organismo transforme los hidratos de
carbono y grasa en energía
Para el metabolismo de las proteínas
Para mejorar la circulación al disminuir los niveles de
homocisteina
Para el buen funcionamiento del sistema inmunitario
Para el buen estado del sistema nervioso
Para la creación de la hemoglobina de la sangre

52. Deficiencia de piridoxina
Clínica no patognomónica
Se describe el antagonismo de algunas
drogas como la Isoniazida para el
tratamiento de la tuberculosis
Su principal manifestación es a nivel de SNC
por ser precursor del neurotransmisor GABA
Se describe anemia (hipocroma,
microcítica), convulsiones y homocistinuria
Su requerimiento aumenta en el embarazo

53. Cianocobalamina
Vitamina B12

54. Clínica
Su déficit provoca
Anemia Megaloblástica:
Anemia perniciosa
Mantención del sistema
nervioso central

55. Deficiencia
Anemia perniciosa
Puede deberse a una parasitosis (Diphyilobothrium latum), el parásito asienta en
el tubo digestivo y consume la vitamina
De asocia a deficiencia de Ácido fólico, que se absorbe en el tubo digestivo
Esta deficiencia es por carencia en la dieta
Los requerimientos aumentan en el embarazo

56. VITAMINA C
Potente agente biológico
reductor implicado en reacciones
de oxido-reducción y
transferencia de protones
Es importante en la síntesis de
sulfato de coindritina
y para la hidroxilación de la
prolina y formación de la
hidroxiprolina del colágeno
Previene la oxidación del
tetrahidrofolato y potencia la
absorción del fierro

57. DEFICIT DE VITAMINA C
ESCORBUTO
Más frecuente en
países no industrializados
En ancianos y alcohólicos
mal nutridos
Las condiciones climáticas
extremas y la fiebre
Aumentan el requerimiento
de Vitamina C
El tabaquismo y la tuberculosis,
la fiebre reumática y otras
enfermedades crónicas
disminuyen sus niveles
ANATOMÍA PATOLOGICA
Formación de colágeno anómalo
Trastornos hemorragíparos y
Anemia secundaria
Alteraciones óseas y dentales

58. A. Corte longitudinal de la unión
costocondral de un paciente con
escorbuto (ensanchamiento del
cartílago epifisario y proyección de
cartílago en hueso adyacente).
B. Detalle de la unión costocondral de
un paciente con escorbuto (empalizada
completamente destruida y densa
mineralización de las espículas)

59. VITAMINA D
Hormona esteroidea
liposoluble con dos formas
D2 y D3

61. Causas de la Deficiencia de Vitamina D
Aporte insuficiente en la dieta
Producción insuficiente
de vitamina D por la piel
con exposición limitada al sol
Absorción insuficiente (Sd
de malabsorción de grasas)
Alteración de la conversión de la
vitamina D en metabolitos bioactivos
(hepatopatías, insuficiencia renal
crónica)

64. Clínica
En adultos
Osteomalacia
Hay una pérdida
de masa esquelética
osteopenia
En niños Raquitismo
Raquitismo Normal
Trabécula con ribete
prominente de osteoide
no calcificado

65. Vitamina E
Liposoluble, Antiaoxidante, se ha visto
experimentalmente que protege los
fosfolípidos de la membrana de la
acción de los radicales libres

66. La deficiencia de Vitamina E es infrecuente
se produce en pacientes que
reciben alimentación parenteral total
O en pacientes que tienen alteración de
la absorción intestinal de las grasas
En lactantes prematuros es donde se
ve mayores beneficios
Para evitar y tratar la anemia hemolítica, la trombocitosis y edema
Retrasa el desarrollo de cirrosis en lactantes con atresia congénita de vías biliares
En adultos hay menos efectos comprobados
No está comprobado el efecto antienvejecimiento ni el aumento de la potencia sexual.
Por si sola no cura la anemia

67. Vitamina K
Vitamina Liposoluble, 2 formas
Vitamina K1 de origen
vegetal
Vitamina K2, sintetizada por
las bacterias intestinales

68. Deficiencia de Vitamina K
Infrecuente, asociada a enfermedades
de curso crónico con anorexia, en
cuadros de malabsorción de grasas.
En casos de destrucción d el flora
bacteriana por antibióticos.
Aporta propiedades para unión a l calcio
y es importante en la actividad de 4
factores de coagulación: protrombina,
factor VII, factor IX y factor X

69. Vitaminas
liposolubles
FUNCIONES
SINDROMES
CARENCIALES
VITAMINA A COMPONENTE DE PIGMENTO VISUAL
CEGUERA NOCTURNA,
XEROFTALMIA Y
CEGUERA
MANTENCIÓN DE EPITELIOS ESPECIALIZADOS METAPLASIA ESCAMOSA
FAVORECE LA RESISTENCIA A INFECCIONES
VULNERABILIDAD A
INFECCIONES
(SARAMPION)
VITAMINA D
FACILITA LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE CALCIO Y
FÒRFORO Y LA MINERALIZACIÓN DEL HUESO
RAQUITISMO EN NIÑOS
OSTEOMALACIA EN
ADULTOS
VITAMINA E
ANTIOXIDANTE PRINCIPAL, “BARRE” LOS
RADICALES LIBRES
DEGENERACIÓN
ESPINOCEREBELOSA
VITAMINA K
COFACTOR EN LA CARBOXILACIÓN HEPÁTICA DE
PROCOAGULANTES
FACTOR II (PROTROMBINA), VII, IX Y X
DIÁTESIS HEMORRÁGICA

70. HIDROSOLUBLES FUNCION SINDROME CARENCIAL
VITAMINA B1
TIAMINA
COMO PIROFOSFATO, ES COENZIMA EN REACCIONES
DE DECARBOXILACIÓN. FACILITA LA CONDUCCION DE
IMPULSOS NERVIOSOS EN NERVIOS PERIFÉRICOS
BERIBERI SECO Y HÚMEDO SINDROME DE
WERNICKE ¿ SINDROME DE KORSAKOFF?
VITAMINA B2
RIBOFLAVINA
CONVERTIDA A COENZIMAS FLAVINA
MONONUCLEÓTIDO Y FLAVINADENINA DINUCLEÓTIDO
(FAD), COFACTORES PARA MUCHAS ENZIMAS EN
METABOLISMOS INTERMEDIARIOS
ARRIBOFLAVINOSIS, QUEILITIS, ESTOMATITIS,
GLOSITIS, DERMATITIS, VASCULARIZACIÓN
CORNEAL
NIACINA
INCORPORADA E LA NICOTINAMIDA ADENINA
DINUCLEÓTIDO (NAD), Y EN FOSFATO NAD (NADP),
IMPLICADO EN VARIAS REACCIONES REDOX
PELAGRA LAS TRES D : DEMENCIA, DERMATITIS,
DIARREA
VITAMINA B6
PIRIDOXINA
LOS DERIVADOS ACTÚAN COMO COENZIMAS EN
MUCHAS REACCIONES INTERMEDIARIAS
QUEILITIS, GLOSITIS, DERMATITIS, NEUROPATÍA
PERIFÉRICA
VITAMINA B12
CIANOCOBALA
MINA
REQUISITO PARA EL METABOLISMO NORMAL DEL
FOLATO Y PARA LA SÍNTESIS DE ADN
MANTENIMIENTO DE LA MIELINIZACIÓN DE LOS
CORDONES ESPINALES
ENFERMEDAD SISTÉMICA COMBINADA (ANEMIA
PERNICIOSA Y DEGENERACIÓN DE LOS CORDONES
MEDULRES POSTEROLATERALES)
VITAMINA C
ACTÚA EN MUCHAS REACCIONES DE OXIDACIÓN -
REDUCCIÓN (REDOX) E HIDROXILACIÓN DEL
COLÁGENO
ESCORBUTO
FOLATO
ESENCIAL PARA LA TRANSFERENCIA Y UTILIZACIÓN
DE LAS UNIDADES 1-CARBONO EN LA SÍNTESIS DE ADN
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA,, DEFECTOS DEL TUBO
NEURAL

71. RUBIN Patología Estructural
ROBBINS Patología Estructural y
Funcional