(2016 05-31)hipotiroidismo(doc)

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HIPOTIROIDISMO






AUTORAS: Raquel Labat Ponsá
Almudena Marco Ibáñez
C.S. Torrero-La Paz
FECHA: 31 Mayo 2016.

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ÍNDICE:
 Anatomía de la glándula tiroides………………………………………………Pág.2
 Fisiología tiroidea………………………………………………………………………Pág.3
 Definición de hipotiroidismo……………………………………………………..Pág.5
 Etiología:
a. Hipotiroidismo primario……………………………………………………..…Pág.6
b. Hipotiroidismo en el niño………………………………………………………Pág.7
c. Hipotiroidismo secundario…………………………………………………….Pág.7
d. Hipotiroidismo terciario………………………………………………………..Pág.7
 Situaciones especiales:
a. Hipotiroidismo subclínico………………………………………………….….Pág.8
b. Hipotiroidismo en el embarazo………………………………………….…Pág.8
 Epidemiología.…………………………………………………………………………..Pág.9
 Diagnóstico:
a. Historia clínica……………………………………………… ………………….…Pág.10
b. Pruebas complementarias………………………………………………..…Pág.12
 Tratamiento:
a. ¿No iniciar tratamiento es una opción?.................................Pág.13
b. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de elección?.............Pág.13
c. ¿A qué dosis?..........................................................................Pág.15
d. Interacciones………………………………………………………………….…..Pág.15
e. Contraindicaciones de la levotiroxina sódica………………….….Pág.15
f. Reacciones adversas…………………………………………………………...Pág.16
 Seguimiento.…………………………………………… ……………………………...Pág.16
 Bibliografía………………………………………………………………………….…..Pág.17

3. 2

1. ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES:
La glándula tiroides es una glándula neuroendocrina que se sitúa en el espacio infrahioideo.
Tiene forma de alas de mariposa dado que está constituida por los lóbulos, uno derecho y otro
izquierdo, que se encuentran en contacto por un istmo.
Se sitúa a la altura de las vértebras C5 y T1 junto al cartílago tiroides. Está recubierta por una
vaina aponeurótica denominada cápsula de la glándula tiroides que ayuda a mantener la glándula
en su posición. Como relaciones anatómicas presenta el hueso hioides y el ligamento tirohioideo
por encima, por debajo el manubrio esternal, lateralmente los músculos esternocleidomastoideos y
por detrás la tráquea (llegando a abrazar al esófago). Tiene un peso de entre 12-20 gramos en el
adulto, mide unos 4 centímetros y está muy vascularizada (flujo sanguíneo elevado de 4-
6ml/min/g).
Está irrigada por dos arterias, la arteria tiroidea superior que deriva de la arteria carótida externa y
que irriga la parte superior de la glándula, y la arteria tiroidea inferior que es la rama principal del
tronco tirocervical que deriva, a su vez, de la arteria subclavia. En el 10% de las personal existe una
tercera arteria denominada “Arteria Tiroidea Ima, media o de Neubauer que procede del cayado
aórtico o del tronco braquicefálico.
Hay tres venas principales que drenan la tiroides: Superior, media e inferior que desembocan en las
venas yugulares internas. Los linfáticos forman alrededor de la glándula un plexo paratiroideo.
Presenta inervación de dos tipos:
 Simpática: Proviene del simpático cervical.
 Parasimpática: Proviene de los nervios laríngeo superior y laríngeo recurrente, ambos
procedentes del nervio vago.
La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de éste, la irrigación de la glándula.

4. 3




2. FISIOLOGÍA TIROIDEA:


La glándula tiroides se encarga de la síntesis de las hormonas tiroideas: T4 (tiroxina) Y T3
(triyodotironina, sólo un 20% de dicha hormona). Es la única fuente de T4; T3 es sintetizada en un
80% por vía hepática a partir de T4 mediante un proceso de desyodación. T4 tiene una vida media
más larga que T3.
Las hormonas tiroideas se encargan de varias funciones: Estimulación del metabolismo basal,
estimulación del crecimiento lineal del organismo, estimulación el crecimiento encefálico fetal y
durante los primero años de vida, movilización de lípidos en el tejido graso, aumento de las
necesidades vitamínicas, aumento del consumo de hidratos de carbono en los tejidos, aumento de
la frecuencia cardiaca, gasto cardiacormo, aumento del consumo de oxígeno miocárdico, aumento
de la intensidad y la profundidad de la inspiración, aumento de la motilidad intestinal, intervienen
en el temblor de actitud y postural, intervienen en el catabolismo de corticoides, favorecen la
correcta función sexual, aumentan la temperatura corporal, aumentan la fuerza muscular, activan
los receptores nucleares TR alfa y beta y mantienen la tensión arterial.
El yodo es esencial para la correcta función tiroidea. La unidad básica de la tiroides es el folículo,
que está constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente
fundamental es la tiroglobulina (Tg), la molécula precursora de las hormonas. La síntesis de dichas
hormonas se lleva a cabo en varios pasos:

1. Trasporte de yodo al interior del folículo procedente de la sangre mediante un
cotransportador sodio/yodo dependiente de ATP que se sitúa en la membrana basal
folicular.

5. 4

2. Trasferencia del yodo al interior del coloide a través de la pendrina que se sitúa en la
membrana apical.
3. Oxidación del yodo en coloide por TPO (peroxidasa tiroidal).
4. Acoplamiento del yodo con los residuos de tirosina de la tiroglobulina en coloide  DIT
(diyodotirosina) + DIT = T4 // MIT (monoyodotirosina) + DIT = T3.
5. T3 y T4 pasan al folículo por endocitosis donde son fagocitadas por fagolisosomas los cuales
mediante proteolisis digieren la tiroglobulina
6. T3 y T4 se liberan en la circulación
7. Se trasportan en sangre unidas a TBG (proteínas trasportadora de tiroxina). Tiene más
afinidad por T4 que por T3.
8. Solamente si se liberan de TBG realizan su función hormonal.



En hígado se produce la conversión periférica de T4 a T3 o T3r (80%):
Monodesyodación: T4  T3
T4  T3r (escasa actividad metabólica)

6. 5

A su vez, a síntesis de hormonas tiroideas está reguladoa
por el eje hipotálamo- hipofisario-tiroideo:

En el hipotálamo se secreta TRH (Hormona liberadora de
tirotropina) que estimula positivamente la hipófisis. Ésta
secreta TSH (hormona estimuladora de la tiroides) que su
vez estimula la secreción de hormonas tiroideas por la
glándula. Los estrógenos aumentan la respuesta a TRH en
el hipotálamo.
T3 y T4 actúan por feedback o retroalimentación negativa
inhibiendo tanto la secreción de TRH como la de TSH.
Otras hormonas que inhiben la secreción de TRH son la
somatostatina, la dopamina y los corticoides.
TSH produce proteólisis de la Tg (efecto precoz más
importante).

3. DEFINICIÓN DE HIPOTIROIDISMO:
Nuestra sesión trata del trastorno endocrino denominado hipotiroidismo. El hipotiroidismo
es el síndrome que resulta de la disminución de la producción y secreción de tiroxina (T4) y
triodotironina (T3) por la glándula tiroides.
El hipotiroidismo se puede producir por alteraciones a cualquier nivel del eje hipotálamo-
hipofisario-tiroideo. En función del nivel en el que se localice la alteración se puede clasificar en:

1) Hipotiroidismo primario:
Es la forma más frecuente de hipotiroidismo (95%). Se debe a una afectación primaria de la
glándula tiroidea. Se produce una disminución en la producción y secreción de T4 y T3 con un
aumento compensatorio en la secreción de tirotropina (TSH).
2) Hipotiroidismo central:
Representan el 5% restante de las causas de hipotiroidismo. Puede ser debido a una alteración
hipofisaria que provoca disminución de la secreción de TSH (hipotiroidismo secundario) o a una
alteración hipotalámica que provoca una disminución de la secreción de TRH (hipotiroidismo
terciario). Nos podemos referir a él en conjunto como hipotiroidismo central. La mayoría de los
pacientes tienen una TSH normal o baja (pero inapropiada para el nivel bajo de T4 y T3). Un
pequeño porcentaje de pacientes puede tener discreta elevación de TSH pero ésta tiene menor
actividad biológica por alteraciones en la glicosilación.

7. 6

4. ETIOLOGÍA:

El hipotiroidismo primario puede deberse a:
 Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto:

 Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas no deficitarias en yodo y en niños.
 Es más frecuente en mujeres de edad media (40-60 años).
 Tiene una etiología autoinmune.
 Se produce una destrucción del tejido tiroideo mediada por células y anticuerpos. Puede
cursar con o sin bocio, siendo esta última forma un estado terminal de la enfermedad en la
que hay mayor infiltración linfocítica tisular que conduce a fibrosis y atrofia glandular.
 El 90% presentan anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa positivos.
 Puede asociarse a otras patologías autoinmunes.

 Hipotiroidismo iatrogénico:

o Post-tiroidectomía: Depende de la extensión de la cirugía y de si el paciente presenta o no
patología en el resto tiroideo no extirpado. Aparece tras 2-4 semanas tras la tiroidectomía
total, y en un tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal, aunque en general se desarrolla
en el curso del primer año tras la cirugía.
o Tras tratamiento con yodo 131 (I-131): Es más frecuente durante el primer año post-
tratamiento.
o Tras radiación externa del cuello: El efecto es dosis dependiente y su desarrollo es gradual.

 Hipotiroidismo yodo inducido: Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir
hipotiroidismo:

o El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo,
afectando aproximadamente a 200 millones de personas.

o El exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo, porque inhibe la organificación y
acoplamiento y por tanto la síntesis de T3 y T4 (efecto Wolff Chaikoff). Este efecto se pierde
en unos días en sujetos normales pero no en pacientes con patología tiroidea subyacente en
los que este aporte de yodo durante varios días puede producir un hipotiroidismo.


 Fármacos:
o Interfieren con la síntesis de hormonas tiroideas: Litio, yodo y fármacos con alto contenido
en yodo como la amiodarona, contrastes yodados, antitiroideos, etionamida.
o Aumentan su metabolismo: Carbamazepina, rifampicina, fenobarbital.
o Interfieren con su absorción cuando el paciente está a tratamiento sustitutivo:
colestiramina, sucralfato, sales de hierro.

8. 7

o Inhibidores de tirosin quinasa: sunitimib, sorefenib, imatinib: son fármacos con actividad
antiangiogénica y antitumoral. Se ha descrito hipotiroidismo primario por destrucción
glandular en el 15-40% pacientes tratados con sunitimib. El sorafenib aumenta el
metabolismo de T4 y T3.

 Enfermedades infiltrativas: ocasionalmente algunas enfermedades infiltrativas o por
depósito pueden provocar hipotiroidismo primario (hemocromatosis, amiloidosis).

En el hipotiroidismo en el niño:
 La causa más común de hipotiroidismo congénito son la agenesia o disgenesia de tiroides.
 Otras causas menos frecuentes de hipotiroidismo congénito son los defectos hereditarios de la
síntesis de hormonas tiroideas o hijos de madres que toman tratamiento con antitiroideos para un
hipertiroidismo durante el embarazo.
 La causa más común de hipotiroidismo adquirido en la infancia es la tiroiditis crónica autoinmune.


El hipotiroidismo secundario puede deberse a:
 Adenoma hipofisario (la causa más frecuente)
 Necrosis hipofisaria posparto (Síndrome de Sheehan)
 Traumatismos
 Hipofisitis
 El déficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se asocia a otros déficits
hipofisarios.

El hipotiroidismo terciario puede deberse a:
 Alteración hipotalámica o en estructuras vecinas
 Alteración en el sistema porta hipotálamo-hipofisario

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5. SITUACIONES ESPECIALES A TENER EN CUENTA:

a) Hipotiroidismo subclínico:
Se habla de hipotiroidismo subclínico cuando los niveles de TSH están elevados, pero la T4
libre se mantiene dentro del rango de la normalidad.
Antes de hacer el diagnóstico es prudente repetir la determinación para confirmarla, ya que en
muchos casos son elevaciones transitorias que no indican una disfunción tiroidea. En general se
trata de una alteración asintomática. Cualquier proceso que pueda provocar hipotiroidismo franco
puede provocar hipotiroidismo subclínico, aunque la mayoría de los pacientes presentan una
tiroiditis crónica autoinmune.
Hay controversia sobre si está indicado o no tratar a estos pacientes. Aunque la mayoría son
asintomáticos, un porcentaje de ellos puede presentar síntomas que mejoran tras el tratamiento
sustitutivo. Otro objetivo del tratamiento sería evitar la progresión a hipotiroidismo franco.
Entre los argumentos en contra del tratamiento estaría el riesgo de sobredosificar con los efectos
adversos que esto tendría a nivel esquelético y cardiovascular, el coste del tratamiento de por vida
y el seguimiento de estos pacientes. Se recomienda el tratamiento en los siguientes casos:
 Niveles de TSH mayores de 10 mU/L.
 Pacientes menores de 70 años con niveles de TSH entre 4,5 y 10 mU/L con síntomas de
hipotiroidismo asociados.
 Pacientes menores de 70 con niveles de TSH entre 4,5-10 mU/L y niveles de anticuerpos
antiperoxidasa positivos o bocio.
 En mujeres en edad fértil con deseo de gestación.
En pacientes mayores de 70 años con TSH entre 4,5-8 mU/L en principio no se recomienda el
tratamiento.

El tratamiento es igual al del hipotiroidismo franco y el objetivo es mantener los niveles de TSH
dentro de los límites normales.

b) Hipotiroidismo en el embarazo:
Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo durante el embarazo son las mismas que en
las pacientes no embarazadas.
Existen cambios fisiológicos normales durante la gestación, aumenta la proteína transportadora de
hormonas tiroideas por lo que las concentraciones de T4 y T3 total están aumentadas. Por otro
lado, en las primeras semanas el aumento en las concentraciones de HCG hace que los niveles de
TSH se encuentren disminuidos.

10. 9

Por estos motivos, para interpretar las hormonas tiroideas durante el embarazo se necesitan
valores de referencia de normalidad específicos para cada trimestre:
Las recomendaciones más recientes han establecido límite superior de normalidad de TSH en el
primer trimestre en 2,5; en segundo y tercer trimestre 3. Para T4 libre los valores de referencia son
específicos para cada método analítico por lo que tiene que proporcionarlos cada laboratorio.
El hipotiroidismo puede tener efectos adversos durante el embarazo: preeclampsia, parto
prematuro, peso bajo al nacer, alteraciones neuropsicológicas y de aprendizaje del recién nacido
entre otros.
En nuestro país la sociedad española de endocrinología y la sociedad española de ginecología y
obstetricia recomiendan que se evalúe de forma precoz (antes de la semana 10) la función tiroidea
de todas las mujeres embarazadas.
El objetivo del tratamiento es mantener la TSH materna dentro de la normalidad según el límite de
cada trimestre. Se debe iniciar el tratamiento de manera precoz.


6. EPIDEMIOLOGÍA:
La prevalencia de hipotiroidismo franco varía entre 0,2-2%. El hipotiroidismo primario afecta
al 1-3% de la población general, siendo hasta ocho veces más frecuente en mujeres que en
hombres y representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo. Por otro lado, hipotiroidismo
central representa el 5% restante de las causas de hipotiroidismo.

La prevalencia del hipotiroidismo subclínico varía entre 4-10% de los adultos siendo más alta en
mujeres de edad avanzada. Su prevalencia en mujeres es del 7,5-8%, mientras que en hombres la
prevalencia es 2,8- 4,4%. Es más frecuente en pacientes con síndrome de Down, diabetes mellitus
tipo 1 y otras enfermedades autoinmunes.

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7. DIAGNÓSTICO:

1) HISTORIA CLÍNICA:
En este y sucesivos apartados de esta revisión, vamos a centrarnos en el hipotiroidismo a
partir de la edad adulta, sin tratar las particularidades del hipotiroidismo en la infancia, durante el
embarazo y la lactancia.
En muchos casos el debut del hipotiroidismo suele ser insidioso, y los motivos de consulta de estos
pacientes diversos e inicialmente inespecíficos, aunque es preciso señalar que la clínica con la que
se presenta depende del grado de alteración hormonal, su tiempo de evolución, la edad del
paciente y la posible coexistencia de otros trastornos.
Durante su anamnesis es preciso preguntar por alergias conocidas, hábitos de vida y tóxicos,
antecedentes familiares y personales, prestando especial atención a conocer si se han sometido
previamente a cirugía de tiroides o tratamiento con yodo radiactivo o irradiación supraclavicular, si
precisan tratamiento farmacológico (amiodarona, litio,…), si existe posibilidad de embarazo en las
mujeres y presencia o no de dolor tiroideo (Tiroiditis de Quervain).
Las principales características clínicas del hipotiroidismo son:
SÍNTOMAS SIGNOS
Intolerancia al frío Piel seca, tosca (mixedematosa) y fría
Astenia y tendencia al sueño Bradicardia
Estreñimiento Edema periorbitario y pretibial sin fóvea
(incremento de glucosaminoglucanos)
Voz ronca Bradipsiquia
Pelo y uñas quebradizos Discurso lento e hiponasal
Dificultad para el cálculo matemático Alopecia difusa
Disminución de la sudoración Retraso en la relajación de los reflejos
tendinosos
Enlentecimiento de movimientos Síndrome del túnel carpiano
Aumento de peso
pese a disminución del apetito
Derrames en cavidades serosas
(pleural y pericárdico)
Dificultad para el aprendizaje por
alteración de la memoria y la
concentración
Bocio
Trastornos menstruales, alteración de la
líbido y de la fertilidad
(hiperprolactinemia)
Macroglosia
Pérdida de audición (hipoacusia de
conducción)

Parestesias

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La exploración física debe realizarse con el paciente sentado, comenzando inspeccionando su cuello
de frente y lateralmente, buscando cicatrices quirúrgicas, tumoraciones evidentes o ingurgitación
venosa. La glándula tiroides se palpa con ambas manos, colocándose el explorador por detrás y
posteriormente por delante del paciente, utilizando los pulgares para palpar cada lóbulo, mientras
el cuello permanece ligeramente flexionado para relajar sus músculos.
Una vez localizado el cartílago cricoides, se identifica el istmo tiroideo, que debe encontrarse
contiguo al tercio inferior de los lóbulos (el derecho suele ser algo mayor de tamaño que el
izquierdo). Se pide al paciente que trague para apreciar mejor la consistencia del tiroides durante
su palpación.

Son varias las características que deben valorarse:
 Tamaño del tiroides: normal de 12-20 gramos. Si no se palpan con claridad los bordes
inferiores de los lóbulos tiroideos, el bocio puede ser retroesternal, que cuando es
voluminoso puede causar distensión venosa cervical y dificultades respiratorias, en especial
cuando se elevan los brazos (signo de Pemberton).
Es posible la presencia de bocio en casos de Tiroiditis de Hashimoto, salvo en fases tardías
de esta enfermedad, cuando cursa con tiroiditis atrófica, debido a la presencia de mínimo
tejido tiroideo residual.

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 Consistencia
 Presencia de nódulos
 Hipersensibilidad a la palpación
 Existencia de fijación a otros planos


2) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
 Analítica de sangre con determinación de TSH y Tiroxina libre (T4L):
- TSH elevada (˃5μU/mL=5mU/L) con T4L disminuida (˂0.5ng/dL): hipotiroidismo
primario clínico. Si TSH elevada y T4L dentro de la normalidad: hipotiroidismo
subclínico, cuya prevalencia en la población general se estima entre el 3-8% y es
característico de la fase de compensación de la tiroiditis de Hashimoto, de
fisiopatología autoinmunitaria.
Cabe señalar que, para ≥65 años, algunos estudios recomiendan establecer un límite
superior de la normalidad del valor de TSH en sangre diferente al de individuos más
jóvenes, lo que contribuiría a evitar la potencial sobreestimación del hipotiroidismo
subclínico en ese grupo de edad, con particularidades concretas referentes a la
función tiroidea, si bien es cierto que esa cifra aún no ha sido determinada.

- TSH normal o disminuida con T4L disminuida: hipotiroidismo central, que se
suele asociar a otros déficits hormonales. La RMN cerebral está considerada la
técnica más útil para distinguir el hipotiroidismo secundario (origen hipofisario) del
terciario (hipotalámico). Antes de iniciar tratamiento sustitutivo con levotiroxina en
estos pacientes debe descartarse la alteración del eje adrenal, pues de lo contrario
existe riesgo de insuficiencia suprarrenal aguda.

Otras posibles alteraciones en -la analítica de sangre de estos pacientes son el aumento
de la CPK, la elevación del colesterol y los triglicéridos, y la anemia, que suele ser
normocítica o macrocítica.


 Anticuerpos anti-TPO (antiperoxidasa tiroidea): son necesarios para el diagnóstico
etiológico y para la valoración de tratamiento del hipotiroidismo subclínico. Son
positivos en el 90% de los casos de Tiroiditis de Hashimoto, también conocida como
hipotiroidismo autoinmunitario.
En el 10-20% de los pacientes se encuentran inmunoglobulinas inhibidoras de la fijación
de TSH (TBII), pero su cuantificación no siempre es necesaria.

 Si pese a los resultados de la analítica de sangre y la determinación de anticuerpos anti-
TPO y TBII, existiera duda sobre la etiología de un bocio asociado a hipotiroidismo,
puede recurrirse a la biopsia por aspiración con aguja fina (PAAF) para confirmar la
presencia de tiroiditis autoinmunitaria.

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 Ecografía tiroidea: inicialmente no es necesaria para el estudio del hipotiroidismo,
aunque puede ser útil en caso de bocio, especialmente si es asimétrico, para diferenciar
la tiroiditis de Hashimoto de un bocio multinodular o un carcinoma de tiroides, en el que
los anticuerpos antitiroideos también pueden estar presentes.



8. TRATAMIENTO:

 ¿No iniciar tratamiento es una opción?
Es posible no tratar a pacientes con:
a. Hipotiroidismo subclínico: a excepción de mujeres embarazadas o que planean estarlo, a
las que se pautará levotiroxina, que puede reducir la tasa de pretérminos según algunos
estudios y desempeña un importante papel en la maduración fetal.
Valorar tratamiento en:
- Casos con mayor probabilidad de progresión a la forma clínica, entre los que se
incluyen: TSH ˃10mU/L, presencia de síntomas y/o anticuerpos antitiroideos
positivos.
- Bocio palpable.
- Disfunción ovulatoria con infertilidad.

Es más frecuente en las mujeres (hasta 3 veces más según algunos estudios), pacientes
con Sd. de Down, DM tipo 1 y otras patologías autoinmunes.

b. Tiroiditis silente, posparto y de Quervain, que cursan con hipotiroidismo transitorio,
siempre y cuando los síntomas no sean relevantes.


 ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de elección?
Cuando sea preciso el tratamiento sustitutivo, es de elección la LEVOTIROXINA sódica sintética,
disponible con nombre comercial:
- Eutirox
®:
11 presentaciones: 25mcg, 50mcg, 75mcg, 88mcg, 100mcg, 112mcg,
125mcg, 137mcg, 150mcg, 175mcg y 200mcg.

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- Levothroid
®
: en comprimidos de 50 y 100mcg.


- Dexnon
®:
en comprimidos de 100 mcg.


- Levotitiroxina Sódica TEVA: 25mcg, 50mcg, 75mcg, 88mcg, 100mcg, 112mcg,
125mcg, 137mcg y 150mcg.


- Levotiroxina SANOFI: en comprimidos de 25mcg, 50mcg, 75mcg, 100mcg, 125mcg,
150mcg, 175mcg y 200mcg.


- Levotiroxina RATIOPHARM: en comprimidos de 88mcg, 112mcg y 137mcg.

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 ¿A qué dosis?
Para casos de hipotiroidismo clínico, se comienza con dosis plenas de unos 100μg/día (1.6
μg/kg/día), salvo en ancianos, cardiópatas o sospecha de hipotiroidismo de larga evolución, cuando
debe iniciarse con dosis bajas, 25 ó 50 μg/día. Debe determinarse TSH y T4L a las 6-8 semanas de
iniciar este tratamiento, ajustando la dosis en 12.5-25 μg/día en intervalos de 4-6 semanas hasta
conseguir la normalización de la TSH si hipotiroidismo primario y de la T4L en pacientes con
hipotiroidismo central. En general, la dosis de mantenimiento en adultos oscila entre 75-150
μg/día.
El método de administración de la Levotiroxina sódica consiste en la toma vía oral de una
dosis única por la mañana, en ayunas, aproximadamente 30 minutos antes del desayuno, con un
poco de líquido, por ejemplo ½ vaso de agua. Su vida media plasmática se estima entre 6-7 días.

 Interacciones:
1. Efecto reducido por: fármacos que contienen aluminio (antiácidos, sucralfato), sulfato
ferroso, carbonato de calcio; lopinavir/ritonavir, así como por: sertralina, cloroquina,
proguanil, inhibidores de la tirosina quinasa (imatinib, sunitinib, sorafenib o motesanib) y
estrógenos.
2. Aumenta el efecto de: anticoagulantes cumarínicos y catecolaminas.
3. Disminuye el efecto de: antidiabéticos.
4. Fracción de T4 libre aumentada por: salicilatos, dicumarol, furosemida (dosis altas),
clofibrato.
5. Absorción inhibida por: colestiramina, sevelámero, colestipol y sales de Ca y Na del ác.
sulfónico poliestireno.
6. Aclaramiento hepático aumentado por: barbitúricos, rifampicina, carbamazepina, fenitoína.
7. Conversión periférica de T4 en T3 inhibida por: propiltiouracilo, glucocorticoides, ß-
simpaticolíticos (especialmente propranolol), amiodarona y contrastes iodados.


 Contraindicaciones de la levotiroxina sódica:
- Hipersensibilidad a este principio activo
- Hipertiroidismo
- Insuficiencia adrenal
- Insuficiencia corticosuprarrenal o insuficiencia hipofisaria que la incluya
- Tirotoxicosis no tratatas
- IAM, miocarditis aguda y pancarditis aguda
- Administración concomitante de antitiroideos en embarazo y lactancia.

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 Reacciones adversas:
- Cardiacas: taquicardia, palpitaciones, arritmia, angor. Especial riesgo en individuos
≥65 años.
- Cefalea
- Debilidad muscular y calambres
- Rubor, intolerancia al calor, sudoración e incluso fiebre
- Vómitos, diarrea, pérdida de peso
- Alteraciones menstruales
- Clínica de pseudotumor cerebri (HT intracraneal)
- Temblor, agitación, insomnio
- Reacciones alérgicas
- Leucopenia
- Embolismo cerebral
- Trastornos psiquiátricos


9. SEGUIMIENTO:

 Determinación de TSH y T4L anual y anamnesis dirigida.

 CRITERIOS DE DERIVACIÓN:
1. Menores de 18 años
2. Embarazadas y tiroidistis posparto
3. Falta de respuesta al tratamiento
4. Cardiópatas
5. Hipotiroidismo por fármacos
6. Hipotiroidismo central
7. Alteraciones estructurales del tiroides
8. Presencia de otras enfermedades endocrinas asociadas

 PRONÓSTICO:
El hipotiroidismo subclínico tiene una tasa anual de evolución a clínico entre 2.6-4.3%,
más probable si presencia de anticuerpos antitiroideos y si TSH˃10.
El hipotiroidismo clínico habitualmente tiene buena evolución con tratamiento,
mejorando los síntomas en casi todos los casos 6 meses después de normalizarse la TSH.
Baja mortalidad, salvo en contexto de coma mixedematoso, en la que llega a ser del
50%.

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10. BIBLIOGRAFÍA:
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2. Brent G. Thyroid hormone action. UptoDate. 2016. April, 16.
3. Ross D. Thyroid hormone synthesis and physiology. UptoDate. 2012. April, 18.
4. AMF 2014; 10(10):600-601.
5. Fisterra. Guía de Práctica Clínica de Hipotiroidismo. Última actualización: 2013, Abril 12.
6. Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison
principios de medicina interna. Vol 2. 19a ed. México: McGraw‐Hill; 2016. Pag.2287-2293.
7. Garber J, Cobin R, Gharib H, Hennessey J, Klein I, Mechanick et al. American Association of
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Adults. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the
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9. Mariscal A, Lozano J, Vega T; Grupo de Investigación del Hipotiroidismo Subclínico en
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