2017. 07. patologia tiroïdal

Maneig de la patologia tiroïdal a atenció primària.

1. PATOLOGIA TIROÏDAL Maneig a Atenció Primària Carme Alcover Comas R3 MFiC Estiu 2017

2. ÍNDEX Hipotiroïdisme Hipertiroïdisme Tiroïditis Nòdul tiroïdal Goll

3. HIPOTIROÏDISME Dèficit d’H’s tiroïdals Alteració tiroïdal > freq . Epidemiologia Hipotiroïdisme clínic: Prev . 0.3-0.5% Hipotiroïdisme subclínic: Prev . 4.3- 9.5% Dones >> homes (5x)

4. HIPOTIROÏDISME Etiologia Hipotiroïdisme primari > freq Alteració tiroides Dèficit de iode, tiroïditis crònica autoimmune (en regions sense dèficit d’ingesta de iode)  ↑ TSH , T3>T4, augment T4 T3 (progressiu) Hipotiroïdisme central (2i, 3i) <1% Sdme de resistència generalitzada a l’acció d’hormones tiroïdals

5. HIPOTIROÏDISME Clínica Astènia, somnolència, bradipsíquia, intolerància al fred, augment de greix corporal, bradicàrdia, estrenyiment , sequedat de pell, alt. menstruals... Anèmia micro- micro , augment colesterol Si AI  > risc anèmia perniciosa i celiaquia.

6. HIPOTIROÏDISME Hipotiroïdisme primari: Tiroïditis crònica autoimmune/ tiroïditis de Hashimoto Ablació del teixit tiroïdal Cirurgia (tiroïdectomia total 100%, hemitiroïdectomia 20%) I-131 (si GB  90%, si goll nodular hiperfuncionant  10%) RT (dosi-depenent, tardà, 30%) Dèficit de iode: Causa més freq d’hipotiroïdisme a nivell mundial

7. HIPOTIROÏDISME Tiroïditis crònica limfocítica/de Hashimoto Tiroïditis > freq 1a causa d’hipotiroïdisme i goll Edats mitjanes de la vida. Dones >> homes (9x) Genètica (80%), ambient (20%) Ac anti -peroxidasa (TPO) > anti -tiroglobulina

8. HIPOTIROÏDISME Tiroïditis de Hashimoto Fase inicial: inflamació  goll indolor, eutiroïdisme Segona fase: desaparició del goll, hipotiroïdisme atròfia (10%)  fibrosi Dx : TSH N/elevada/ (disminuïda) - segons la fase Ac- TPO elevats (90%) – no patognomònic Eco: no és imprescindible. Tiroïdes hipoecogènic heterogeni i hipervascular Histologia  dx de certesa ( cèls de Hurtle )

9. HIPOTIROÏDISME Diagnòstic de l’hipotiroïdisme: TSH > 4.5  confirmar en nova determinació + T4 ↑  hipoT N  hipoT subclínic Anti -TPO : S 95 % (AI) **Hipotiroïdisme central: T4↓ + TSH N/ ↓ Ecografia : només si nòdul/goll RMN si hipotiroïdisme central ( macroadenoma hipofisari )

10. HIPOTIROÏDISME Tractament de l’hipotiroïdisme Levotiroxina 1.6mcg/Kg/dia (dejú) iniciar a 100mcg/dia  titulació progressiva Ancians/ cardiòpates: iniciar a 25-50mcg/dia control TSH 4-8 sets  ajustar dosi normofunció  control als 6m i dp c/a.

11. HIPOTIROÏDISME Hipotiroïdisme subclínic Alt tiroïdal > freq Tiroïditis crònica autoimmune TSH >4.5, T4 normal Risc de progressió: TSH>10, Ac-TPO +  > risc (si els dos positius: 4%/a). 62% normalitzen 1a ( sbtot si TSH <10 i Ac-TPO -) Símptomes – controvèrsia sobre si milloren o no

12. HIPOTIROÏDISME Hipotiroïdisme subclínic Tx : TSH>10 TSH 4.5-10 + símptomes/ anti -TPO (+)/ goll/ desig gestacional/ nins Levotiroxina 25-50mcg c/24h Control 6-8 sets Si no tx  control c/6m

13. HIPOTIROÏDISME Cribatge ? DM-1, anèmia perniciosa (B12), vitiligen, Ins suprarrenal 1ª Familiars de 1r grau amb patologia tiroïdea Exploració tiroïdea patològica Ant cirurgia/ radiació/ I-131/ disfunció tiroïdea Amiodarona , liti Tr . Psiquiàtrics Hipercolesterolèmia, HTA, arítmia cardíaca, augment de pes, anèmia, astènia, alopècia i canvis en la textura de la pell, miopatia, demència, dismenorrea, estrenyiment

14. HIPOTIROÏDISME Hipotiroïdisme durant l’embaràs Cribatge  TSH 1r T Canvis fisiològics en l’embaràs : ↑ 50% síntesi d’H’s tiroïdals hCG  ↑ T3, T4 TSH ↓ 60-80% 1rT ↑ 50% requeriments de iode

15. HIPOTIROÏDISME Dx disfunció tiroïdal en la gestació TSH 0.1-2.5 mU /L 1r T TSH 0.2-3 mU /L 2n i 3r T Hipotiroïdisme i embaràs 2-10% (subclínic > clínic) HipoT pregestacional  ↑ 25-30% levotiroxina Si desig gestacional  obj TSH <2.5 HipoT dx durant l’embaràs  levotiroxina 75-100 mcg /24h (subclínic: 50-75)

16. HIPOTIROÏDISME Coma mixedematós Complicació rara i greu hipoT no controlat Debilitat, pèrdua de força, hipotèrmia, hipoventilació, hipoglicèmia , hiponatrèmia , BQ, dism. n ivell consciència Dx : sospita clínica! Mortalitat 40%  Iniciar tx tot d’una!! Tx : Levotiroxina ev + hidrocortisona ev (UCI)

17. HIPOTIROÏDISME Criteris de derivació Nins i adolescents Dificultat regular TSH Embaràs/ desig gestacional Cardiopatia Presència d’altres patologies endocrines Hipotiroïdisme central

18. HIPERTIROÏDISME TIROTOXICOSI = síndrome clínic resultat de l’exposició d’un augment de T3 i T4 als teixits. HIPERTIROÏDISME = tirotoxicosi x ↑ síntesi/secreció d’H’s tiroïdees Epidemiologia Prevalença 1.3- 5% (6-15% si s’inclou el subclínic) Dones > > homes (5x) Augmenta amb l’edat Etiologia  determina el tx ! M. Graves: > freq Goll Multinodular tòxic Adenoma tòxic Altres: gestacional, carcinoma, iode/ amiodarona

19. HIPERTIROÏDISME *** TAULA ETIOLOGIA

20. HIPERTIROÏDISME Clínica TAULA signes i símptomes ( medicine )

21. HIPERTIROÏDISME M. Graves (autoimmune) Causa > freq d’hipertiroïdisme (50-80%) Dones >>> homes (7-10x) 30-40a Hipertiroïdisme + goll difús (+ oftalmopatia , dermopatia infiltrativa )

22. HIPERTIROÏDISME M. Graves Ac-TSHR ( Ig estimuladores de tiroïdes - TSI; específiques ) 90-100% Disminueixen amb el tx FR : genètica, infeccions ( Y. Enterocolítica ), embaràs i post-part, estrès, sexe femení, iode i fàrmacs ( amiodarona ), irradiació

23. HIPERTIROÏDISME M. Graves Clínica Evolució tirotoxicosi variable Orbitopatia (25-60% al dx), dermopatia infiltrativa , acropàquia tiroïdal Dx : TSH < 0.01, T3 i/o T4 elevades, T3>T4 Ac-TSHR elevat (específic d M. Graves) Gammagrafia si dx dubtós  hipercaptació difusa. C.i . e n l’embaràs! Ecografia  tiroide augmentada de mida de manera difusa, textura heterogènia i ecogeneïtat parenquimatosa discretament disminuïda

24. HIPERTIROÏDISME M. Graves- tx No consens! Anti -tiroïdals x 12-18m/ cirurgia/ I-131 BB si molt simptomàtic: PROPANOLOL 10-40mg/8h Remissió = TSH, T3 i T4 normals un any dp de finalitzar tx

25. HIPERTIROÏDISME Crisi tirotòxica Poc freq , molt greu Empitjorament extrem de la tirotoxicosi Quasi sempre M. Graves! Precipitants: infeccions, traumatismes, IQ... Inici brusc: febre elevada, sudoració profusa, taquicàrdia, IC, tremolors, agitació  estupor, coma Mortalitat 20-30% UCI: metimazol , iodur, corticoides, BB.

26. HIPERTIROÏDISME Goll multinodular tòxic Hipertiroïdisme sobre goll multinodular previ de llarga evolució 4%/a Dones >50a, dèficit de iode Clínica larvada Cardíaca > freq Símptomes compressius

27. HIPERTIROÏDISME Goll multinodular tòxic Dx : TSH <0.01, T3 i/o T4 augmentades Eco: glàndula augmentada de mida , múltiples nòduls Tx : I-131 d’elecció. 3%  h ipotiroïdisme, 10-20%  recurrències (nova dosi)

28. HIPERTIROÏDISME Adenoma tòxic Hiperplàsia focal de cèl·lules fol·liculars  autonomia funcional Dx : nòdul palpable + TSH < 0.01 30-40a Gammagrafia : àrea focal d’hipercaptació amb anul·lació funcional de la resta de la glàndula Eco : nòdul únic, ben definit, sòlid, +- calcificació/ hemorràgia central Tx : igual que goll multinodular tòxic

29. HIPERTIROÏDISME Hipertiroïdisme subclínic : Prevalença 0.7-6% 6-20%  clínic el 1r any 2x risc FA en persones ancianes Augment risc fallo cardíac Increment de fx

30. HIPERTIROÏDISME Hipertiroïdisme subclínic- Tx : TSH < 0.1 TSH 0.1-0.5  individualitzar Risc ↑ >65a/ post-menopàusiques Risc arítmies Risc osteoporosi

31. HIPERTIROÏDISME Hipertiroïdisme i embaràs 0.1-0.4% hiperT franc TSH> 0.1 M. Graves –Ac-TSHR Tirotoxicosi gestacional ( hCG , fins set 16-18)  no tx Tx : si T4 ↑↑↑. PTU 1r T, dp metamizol

32. HIPERTIROÏDISME **** taula algoritme diagnòstic HIPERTIROÏDISME

33. TIROÏDITIS Inflamació de la glàndula tiroides Conjunt ampli de malalties Classificació: Temps: aguda/ subaguda/ crònica Etiologia: infecciosa/ autoimmune/ desconeguda Dolor/ no dolor Tirotoxicosi : al ppi , transitòria. Tiroïditis subagudes, ( Hashimoto ) Hipotiroïdisme : transitori -tiroïditis subagudes/ permanent -tiroïditis de Hashimoto

34. TIROÏDITIS Tiroïditis post-part 1-20%. 25-50% si seropositives. 70% recurrències 2-6m dp del part Tirotoxicosi 1-2m. Hipotiroïdisme transitori 4-6m 70-80% autorresolutiva Dx : AcTPO (+) 95%. Gammagrafia (Tc!): hipercaptació lleu (=q DQ) Tx : BB sp / hipoT si símptomes/ TSH >10.

35. TIROÏDITIS Tiroïditis per amiodarona Homes> dones Iode  bloqueig tiroïdal Clínica: HipoT : 30%!!!!. Sol ser subclínic. 6-12m dp d’iniciar tx . Tirotoxicosi: 10%. Tipus I, tipus II. ECO-DOPPLER  tipus I vascularització augmentada, tipus II vascularització disminuïda

36. TIROÏDITIS Tiroïditis per amiodarona Tx : Prevenció: previ iniciar amiodarona : avaluar funció tiroïdal i Ac 1r any de tx : TSH c/2-3m, dp TSH c/ 3-6m HipoT : levotiroxina 25-50mcg c/24h. No suspendre amiodarona Tirotoxicosi: metimazol + prednisona fins eco-doppler Tipus I: antitiroïdals - metimazol 40-80mg/dia. (M. Graves) Tipus II: prednisona 30-60mg/dia. Mantenir amiodarona ? ??

37. TIROÏDITIS Tiroïditis i altres fàrmacs: Liti: goll 40%. Hipotiroïdisme 20% (subclínic) Mantenir Tx INF- α 3 primers mesos 5-10%  tiroïditis silent/ Hashimoto / M. Graves Interleucina 2: tiroïditis silent 2%

38. NÒDUL TIROÏDAL Prevalença nòduls palpables: 4-7% 7-15%  càncer de tiroides Sospita de malignitat: Ant. radiació cap/coll en la infància Ant. Carcinoma de tiroides familiar Creixement ràpid Disfonia Paràlisi corda vocal Símptomes obstructius Adenopaties Consistència dura, adherència a plans profunds

39. Nòduls benignes asimptomàtics  eco c/ 12-24m

40. GOLL Augment difús/nodular de la tiroide Prevalença >>> si dèficit de iode Creixement lent, dx 50-60a. Símptomes obstructius: dispnea d’esforç/posicional, tos, dolor.

41. GOLL Sospita malignitat: <20a o >60a Home Hº irradiació cervical Creixement ràpid, símptomes compressius, Hº familiar Consistència dura, forma irregular, adherència, adenopaties

42. BIBLIOGRAFIA Medicine . Hipotiroidismo . J. Pineda, J.C Galofr é , M. Toni, E. Anda . 2016 Medicine . Hipertiroidismo . J. Pineda, J.C Galofré, M. Toni, E. Anda . 2016 Medicine . Enfermedad tiroidea y gestación . M.D Ollero García- Aguló , J. Pineda Medicine . Tiroiditis . J. Pineda, J.C Galofré, M. Toni, E. Anda . 2016 Medicine . Protocolo de manejo clínico del nódulo tiroideo . E.Anda , A. Ernaga . 2016 Medicine . Protocolo diagnóstico y terapéutico del bocio . C. Coserria Sanchez , C. Lopez- Tinoco , P. Roldan Caballero, M. Aguilar Diosdado FMC. Patología tiroidea en atención primaria .

43. MOLTES GRÀCIES!