(2018 09-25) dolor agudo (doc)
aduyan
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Sep 22, 2018
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El dolor es el principal síntoma clínico por el que los pacientes acuden a la consulta de Atención Primaria. Su correcta identificación permite establecer un diagnóstico diferencial adecuado a las características clínicas del paciente y será determinante a la hora de solicitar pruebas comple...
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SESIÓN 25 SEPTIEMBRE 2018
MANEJO PRÁCTICO DEL
DOLOR AGUDO
Pilar Casasnovas
Blanca Urdín
R2 Las Fuentes Norte
MANEJO PRÁCTICO DEL
DOLOR AGUDO
Pilar Casasnovas
Blanca Urdín
R2 Las Fuentes Norte
1
INDICE
1. INTRODUCCIÓN
1.1 DEFINICIÓN
1.2 EPIDEMIOLOGÍA
1.3 ANAMNESIS DEL DOLOR
1.4 ESCALAS DE DOLOR
2. FÁRMACOS
2.1 PARACETAMOL
2.2 ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS NO SELECTIVOS
2.3 INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2
2.4 METAMIZOL
2.5 OPIOIDES
2.6 OTROS FÁRMACOS
3. VIAS DE ADMINISTRACIÓN
4. BIBLIOGRAFÍA
INDICE
1. INTRODUCCIÓN
1.1 DEFINICIÓN
1.2 EPIDEMIOLOGÍA
1.3 ANAMNESIS DEL DOLOR
1.4 ESCALAS DE DOLOR
2. FÁRMACOS
2.1 PARACETAMOL
2.2 ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS NO SELECTIVOS
2.3 INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2
2.4 METAMIZOL
2.5 OPIOIDES
2.6 OTROS FÁRMACOS
3. VIAS DE ADMINISTRACIÓN
4. BIBLIOGRAFÍA
2
1. INTRODUCCIÓN
1.1 DEFINICIÓN
El dolor se define como “una experiencia sensorial o emocional desagradable,
asociada a daño tisular real o potencial, o bien descrita en términos de tal daño”. El
dolor agudo hace referencia al “dolor de inicio reciente, con probable duración
limitada en el tiempo, que suele poseer una relación temporal con una causa
identificable”.
Al ser una experiencia subjetiva, el dolor siempre tendrá que ser valorado bajo la
doble perspectiva del mecanismo neurofisiológico y de la dimensión psíquica y
personal del paciente. El impacto del dolor sobre la persona puede explicar por sí
mismo alteraciones en ésta de diversa índole, como pueden ser la aparición de
alteraciones afectivas y de conducta, signos vegetativos, trastornos del sueño,
aislamiento social y pérdida de capacidad funcional. Tratar el dolor con el objetivo de
revertir estas situaciones clínicas debería ser la prioridad de todo profesional sanitario.
Clásicamente se ha diferenciado dos tipos de dolor, en función de sus características
clínicas y su respuesta a fármacos: el dolor nociceptivo y el dolor neuropático. En el
ámbito de lo agudo, el dolor que más predomina con diferencia es el dolor nociceptivo,
y podemos clasificarlo a su vez en dos tipos de dolor en función de su lugar de origen:
- El dolor nociceptivo somático se produce por la activación de los nociceptores
de piel, músculos y articulaciones. Es un dolor bien localizado, que se suele
acompañar por inflamación de la zona. Se describe como de tipo “puñalada”,
punzante o quemante.
- El dolor nociceptivo visceral, por el contrario, se origina en los nociceptores que
se localizan en las vísceras torácicas, abdominales y pélvicas, y es un dolor que
se describe como sordo o de tipo cólico. Generalmente el paciente no es capaz
de localizarlo bien y, además de cambios en la exploración del entorno
corporal, se suele acompañar de síntomas como nauseas, sudor y cambios
cardiovasculares.
Por último, a pesar de que en un contexto clínico agudo el dolor neuropático no
tenga su máxima incidencia, hay que tener presentes sus características principales
con el fin de saberlo identificar, ya que su tratamiento es específico. Las características
que pueden sugerir un dolor neuropático son: antecedentes clínicos asociados a un
riesgo alto de padecer daño en un nervio; descripción del dolor como de tipo
“quemazón” o punzante; la aparición del dolor espontánea, sin claro factor causal del
mismo; la presencia de disestesias, hiperalgesia, alodinia o áreas de hipostesia; y
1. INTRODUCCIÓN
1.1 DEFINICIÓN
El dolor se define como “una experiencia sensorial o emocional desagradable,
asociada a daño tisular real o potencial, o bien descrita en términos de tal daño”. El
dolor agudo hace referencia al “dolor de inicio reciente, con probable duración
limitada en el tiempo, que suele poseer una relación temporal con una causa
identificable”.
Al ser una experiencia subjetiva, el dolor siempre tendrá que ser valorado bajo la
doble perspectiva del mecanismo neurofisiológico y de la dimensión psíquica y
personal del paciente. El impacto del dolor sobre la persona puede explicar por sí
mismo alteraciones en ésta de diversa índole, como pueden ser la aparición de
alteraciones afectivas y de conducta, signos vegetativos, trastornos del sueño,
aislamiento social y pérdida de capacidad funcional. Tratar el dolor con el objetivo de
revertir estas situaciones clínicas debería ser la prioridad de todo profesional sanitario.
Clásicamente se ha diferenciado dos tipos de dolor, en función de sus características
clínicas y su respuesta a fármacos: el dolor nociceptivo y el dolor neuropático. En el
ámbito de lo agudo, el dolor que más predomina con diferencia es el dolor nociceptivo,
y podemos clasificarlo a su vez en dos tipos de dolor en función de su lugar de origen:
- El dolor nociceptivo somático se produce por la activación de los nociceptores
de piel, músculos y articulaciones. Es un dolor bien localizado, que se suele
acompañar por inflamación de la zona. Se describe como de tipo “puñalada”,
punzante o quemante.
- El dolor nociceptivo visceral, por el contrario, se origina en los nociceptores que
se localizan en las vísceras torácicas, abdominales y pélvicas, y es un dolor que
se describe como sordo o de tipo cólico. Generalmente el paciente no es capaz
de localizarlo bien y, además de cambios en la exploración del entorno
corporal, se suele acompañar de síntomas como nauseas, sudor y cambios
cardiovasculares.
Por último, a pesar de que en un contexto clínico agudo el dolor neuropático no
tenga su máxima incidencia, hay que tener presentes sus características principales
con el fin de saberlo identificar, ya que su tratamiento es específico. Las características
que pueden sugerir un dolor neuropático son: antecedentes clínicos asociados a un
riesgo alto de padecer daño en un nervio; descripción del dolor como de tipo
“quemazón” o punzante; la aparición del dolor espontánea, sin claro factor causal del
mismo; la presencia de disestesias, hiperalgesia, alodinia o áreas de hipostesia; y
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cambios locales autonómicos, como cambios en el color, en la temperatura o en el
grado de sudoración del área cutánea afecta.
1.2 EPIDEMIOLOGÍA
El dolor es el motivo de consulta más frecuente en Atención Primaria y en el
Servicio de Urgencias. La Sociedad Española del Dolor estima que un tercio de la
población refiere haber padecido dolor en cualquier localización en la semana previa.
El 60.5% de los pacientes que referían haber padecido dolor, declararon que lo
padecían desde hacía más de tres meses, evidenciando así la alta tasa de dolor crónico
en la población y la dificultad clínica en su manejo por parte de los profesionales de la
salud. Aproximadamente un 62% de la población con dolor toma medicación para ello,
de los cuales el 29% se trata de una autoprescripción. Hasta el 57% refiere que el dolor
interfiere con sus actividades y sus relaciones de la vida diaria.
En cuanto a tipo de dolor, los pacientes jóvenes experimentan más cefaleas,
mientras que la población mayor de 65 años sufre más de dolor a nivel de
extremidades inferiores. El dolor es más prevalente en el sexo femenino.
1.3 ANAMNESIS DEL DOLOR
El registro del dolor es uno de los aspectos más difíciles de la historia clínica, no solo
porque comprende trasladar una percepción subjetiva del paciente a datos objetivos,
sino además porque comprende numerosas características clínicas que se han de
preguntar. Es por ello que lo esencial a la hora de la valoración del dolor es poseer una
sistemática correcta, con el fin de automatizarlo y que no se olvide aspectos claves en
las características del mismo.
Una buena anamnesis del dolor debería comprender los siguientes puntos:
- Aspectos espaciales:
o Localización: Debería quedar registrado dónde se encuentra el dolor en
el momento de la entrevista, a percepción por el paciente y previo a la
exploración física. Esta información por sí misma no aporta demasiados
datos ya que el paciente puede no localizar bien dicho dolor o éste
puede asociarse a diferentes patologías según esa localización, pero nos
orienta hacia un primer diagnóstico diferencial. A su vez, se debería
cambios locales autonómicos, como cambios en el color, en la temperatura o en el
grado de sudoración del área cutánea afecta.
1.2 EPIDEMIOLOGÍA
El dolor es el motivo de consulta más frecuente en Atención Primaria y en el
Servicio de Urgencias. La Sociedad Española del Dolor estima que un tercio de la
población refiere haber padecido dolor en cualquier localización en la semana previa.
El 60.5% de los pacientes que referían haber padecido dolor, declararon que lo
padecían desde hacía más de tres meses, evidenciando así la alta tasa de dolor crónico
en la población y la dificultad clínica en su manejo por parte de los profesionales de la
salud. Aproximadamente un 62% de la población con dolor toma medicación para ello,
de los cuales el 29% se trata de una autoprescripción. Hasta el 57% refiere que el dolor
interfiere con sus actividades y sus relaciones de la vida diaria.
En cuanto a tipo de dolor, los pacientes jóvenes experimentan más cefaleas,
mientras que la población mayor de 65 años sufre más de dolor a nivel de
extremidades inferiores. El dolor es más prevalente en el sexo femenino.
1.3 ANAMNESIS DEL DOLOR
El registro del dolor es uno de los aspectos más difíciles de la historia clínica, no solo
porque comprende trasladar una percepción subjetiva del paciente a datos objetivos,
sino además porque comprende numerosas características clínicas que se han de
preguntar. Es por ello que lo esencial a la hora de la valoración del dolor es poseer una
sistemática correcta, con el fin de automatizarlo y que no se olvide aspectos claves en
las características del mismo.
Una buena anamnesis del dolor debería comprender los siguientes puntos:
- Aspectos espaciales:
o Localización: Debería quedar registrado dónde se encuentra el dolor en
el momento de la entrevista, a percepción por el paciente y previo a la
exploración física. Esta información por sí misma no aporta demasiados
datos ya que el paciente puede no localizar bien dicho dolor o éste
puede asociarse a diferentes patologías según esa localización, pero nos
orienta hacia un primer diagnóstico diferencial. A su vez, se debería
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preguntar por previos focos dolorosos, con el fin de poder identificar
una posible migración del dolor.
o Extensión: Hace referencia al área que recoge el dolor, esto es, a la
magnitud del proceso doloroso y a la capacidad de delimitar el mismo
por el paciente. Esto permite diferenciar los cuadros difusos como la
angina de pecho o dolor abdominal por flatulencia, de cuadros más
localizados como úlcera péptica o apendicitis, entre otros.
o Irradiación: Se debe tener en cuenta dos factores a la hora de hablar de
irradiación: el primero, que el paciente sea capaz de distinguir un dolor
como irradiado de un foco de nueva aparición, y que no sea un dolor
crónico previo; y el segundo, que dicha irradiación corresponda a mismo
nivel cutáneo –que correspondería a dolor de tipo visceral- o por el
contrario dicha irradiación se a través de la proyección de un nervio,
causadas por la irritación de un nervio.
- Aspectos temporales:
o Inicio del dolor: El dolor no marca necesariamente el inicio del proceso
patológico, por lo que es necesario una adecuada secuenciación
cronológica de los hechos, con el fin de poder identificar el proceso
adecuadamente.
o Duración del dolor: Las crisis de dolor no siempre son continuas en el
tiempo, por lo que debe quedar reflejada la duración de éstas. En
ocasiones, puede haber crisis de dolor intenso sobre una base de dolor
suave continuo; en tal caso, se debe preguntar sobre la duración de
dichas crisis agudas.
o Progresión: En relación a la extensión del dolor, debe quedar reflejado
en la historia clínica si el dolor se ha agravado progresivamente y, de ser
así, debe quedar registrado el espacio temporal en el que se ha
producido dicho agravamiento. Esto nos permite definir una curva del
dolor, que recoja la forma de comienzo, el curso del mismo y su
declinación. Hay dolores de inicio súbito o repentino, y otros de inicio
paulatino o gradual; crisis de dolor ondulante o de ritmo más rápido, es
decir, pulsátil; crisis paroxísticas de dolor, en las que el dolor aparece y
desaparece de manera súbita y espontánea. Definir estas características
del dolor nos permite elaborar un diagnóstico diferencial correcto.
o Frecuencia: Se debe distinguir las crisis únicas de las múltiples, y dentro
de éstas, las esporádicas de las habituales.
o Horario: Si se trata de un dolor de días de evolución, es muy importante
indagar sobre el patrón temporal del mismo. Esta característica es de
preguntar por previos focos dolorosos, con el fin de poder identificar
una posible migración del dolor.
o Extensión: Hace referencia al área que recoge el dolor, esto es, a la
magnitud del proceso doloroso y a la capacidad de delimitar el mismo
por el paciente. Esto permite diferenciar los cuadros difusos como la
angina de pecho o dolor abdominal por flatulencia, de cuadros más
localizados como úlcera péptica o apendicitis, entre otros.
o Irradiación: Se debe tener en cuenta dos factores a la hora de hablar de
irradiación: el primero, que el paciente sea capaz de distinguir un dolor
como irradiado de un foco de nueva aparición, y que no sea un dolor
crónico previo; y el segundo, que dicha irradiación corresponda a mismo
nivel cutáneo –que correspondería a dolor de tipo visceral- o por el
contrario dicha irradiación se a través de la proyección de un nervio,
causadas por la irritación de un nervio.
- Aspectos temporales:
o Inicio del dolor: El dolor no marca necesariamente el inicio del proceso
patológico, por lo que es necesario una adecuada secuenciación
cronológica de los hechos, con el fin de poder identificar el proceso
adecuadamente.
o Duración del dolor: Las crisis de dolor no siempre son continuas en el
tiempo, por lo que debe quedar reflejada la duración de éstas. En
ocasiones, puede haber crisis de dolor intenso sobre una base de dolor
suave continuo; en tal caso, se debe preguntar sobre la duración de
dichas crisis agudas.
o Progresión: En relación a la extensión del dolor, debe quedar reflejado
en la historia clínica si el dolor se ha agravado progresivamente y, de ser
así, debe quedar registrado el espacio temporal en el que se ha
producido dicho agravamiento. Esto nos permite definir una curva del
dolor, que recoja la forma de comienzo, el curso del mismo y su
declinación. Hay dolores de inicio súbito o repentino, y otros de inicio
paulatino o gradual; crisis de dolor ondulante o de ritmo más rápido, es
decir, pulsátil; crisis paroxísticas de dolor, en las que el dolor aparece y
desaparece de manera súbita y espontánea. Definir estas características
del dolor nos permite elaborar un diagnóstico diferencial correcto.
o Frecuencia: Se debe distinguir las crisis únicas de las múltiples, y dentro
de éstas, las esporádicas de las habituales.
o Horario: Si se trata de un dolor de días de evolución, es muy importante
indagar sobre el patrón temporal del mismo. Esta característica es de
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notable importancia clínica y puede pasar desapercibida a la hora de
realizar una anamnesis. Las cefaleas sinusales o tumorales tienen
predominio matutino; las úlceras gastroduodenales, pospandrial; y los
cólicos nefríticos y pancreatitis, nocturno. En el caso de que el dolor
afecte al período nocturno, es muy importante dejar reflejado si éste
impide el descanso nocturno o si despierta por la noche, ya que de esto
depende la intensidad y potencial malignidad del cuadro.
o Calendario: En el caso de dolores de días de evolución, conviene
preguntar sobre la incidencia de éste a lo largo del año. Dolores
típicamente estacionales son los asociados a úlceras gastroduodenales.
- Aspecto cuantitativo, o intensidad: El dolor, al ser una experiencia subjetiva,
presenta la dificultad clínica de objetivar el grado de dolor que presenta el
paciente. Se han propuesto varias escalas del dolor homologadas
internacionalmente, pero a éstas se le debería sumar elementos de juicio del
propio profesional, como pueden ser el testimonio del paciente (de acuerdo a
sus antecedentes personales), la actitud antiálgica, la expresión facial, la
interferencia del dolor en su régimen de vida, el cortejo vegetativo
acompañante (variaciones tensionales y de frecuencia cardiaca, sudoración,…)
y la respuesta a los analgésicos.
- Aspecto cualitativo, o características: Las características subjetivas del dolor
permiten una buena diferenciación del mismo, pero éstas no siempre son
accesibles ya que dependen del estado mental y emocional del paciente y su
nivel cultural. Aun así, se debería procurar trasladar las palabras del paciente a
un adjetivo que oriente hacia las características del dolor. De esta manera, el
dolor puede ser avulsivo (de tipo arrancamiento, como el de aneurisma),
opresivo o constrictivo, corrosivo (el dolor característico de las úlceras
gastroduodenales, definido como ardor o presión con una sensación imperiosa
de hambre), expansivo (cefaleas tumorales), fulgurante, gravativo (se siente
como un peso), lancinante, de plenitud o inflazón, pulsátil, punzante, cólico (de
tipo “retortijones”, una sensación de torsión, calambre o apretura), sordo
(dolor mal delimitado y poco intenso, persistente, generalmente asociado a
visceropatías), terebrante (de tipo taladro), transfixiante o urente, entre otros.
- Influenciabilidad: Esta característica hace referencia a las modificaciones que
puede sufrir el dolor ante diversas circunstancias del paciente, y con ellas el
paciente puede experimentar sensación de alivio o de agravamiento. Es
importante recoger dichas variaciones, porque nos permitirá relacionarlo con
cuadros clínicos característicos. El dolor puede variar ante: cambios posturales,
que pueden tanto desencadenar el dolor, como prevenirlo (posiciones
antiálgicas características de la pericarditis o la pleuritis, entre otros); presión
mecánica, que puede agudizarlo (peritonitis o puntos gatillo de neuropatías) o
notable importancia clínica y puede pasar desapercibida a la hora de
realizar una anamnesis. Las cefaleas sinusales o tumorales tienen
predominio matutino; las úlceras gastroduodenales, pospandrial; y los
cólicos nefríticos y pancreatitis, nocturno. En el caso de que el dolor
afecte al período nocturno, es muy importante dejar reflejado si éste
impide el descanso nocturno o si despierta por la noche, ya que de esto
depende la intensidad y potencial malignidad del cuadro.
o Calendario: En el caso de dolores de días de evolución, conviene
preguntar sobre la incidencia de éste a lo largo del año. Dolores
típicamente estacionales son los asociados a úlceras gastroduodenales.
- Aspecto cuantitativo, o intensidad: El dolor, al ser una experiencia subjetiva,
presenta la dificultad clínica de objetivar el grado de dolor que presenta el
paciente. Se han propuesto varias escalas del dolor homologadas
internacionalmente, pero a éstas se le debería sumar elementos de juicio del
propio profesional, como pueden ser el testimonio del paciente (de acuerdo a
sus antecedentes personales), la actitud antiálgica, la expresión facial, la
interferencia del dolor en su régimen de vida, el cortejo vegetativo
acompañante (variaciones tensionales y de frecuencia cardiaca, sudoración,…)
y la respuesta a los analgésicos.
- Aspecto cualitativo, o características: Las características subjetivas del dolor
permiten una buena diferenciación del mismo, pero éstas no siempre son
accesibles ya que dependen del estado mental y emocional del paciente y su
nivel cultural. Aun así, se debería procurar trasladar las palabras del paciente a
un adjetivo que oriente hacia las características del dolor. De esta manera, el
dolor puede ser avulsivo (de tipo arrancamiento, como el de aneurisma),
opresivo o constrictivo, corrosivo (el dolor característico de las úlceras
gastroduodenales, definido como ardor o presión con una sensación imperiosa
de hambre), expansivo (cefaleas tumorales), fulgurante, gravativo (se siente
como un peso), lancinante, de plenitud o inflazón, pulsátil, punzante, cólico (de
tipo “retortijones”, una sensación de torsión, calambre o apretura), sordo
(dolor mal delimitado y poco intenso, persistente, generalmente asociado a
visceropatías), terebrante (de tipo taladro), transfixiante o urente, entre otros.
- Influenciabilidad: Esta característica hace referencia a las modificaciones que
puede sufrir el dolor ante diversas circunstancias del paciente, y con ellas el
paciente puede experimentar sensación de alivio o de agravamiento. Es
importante recoger dichas variaciones, porque nos permitirá relacionarlo con
cuadros clínicos característicos. El dolor puede variar ante: cambios posturales,
que pueden tanto desencadenar el dolor, como prevenirlo (posiciones
antiálgicas características de la pericarditis o la pleuritis, entre otros); presión
mecánica, que puede agudizarlo (peritonitis o puntos gatillo de neuropatías) o
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calmarlo; movimiento, de especial importancia en anginas cardiacas; cambios
de temperatura local (aplicación de calor en cólicos biliares); procesos
fisiológicos funcionales, como la respiración (en dolores de tipo pleurítico), la
deglución (odinofagia en amigdalitis), la digestión (que alivia en úlceras
pépticas), la defecación (en fisuras anales o hemorroides), la micción (uretritis
o cistitis), las relaciones sexuales (dispareunia en cervicitis o vaginitis) o la
menstruación; y por último, las emociones, que pueden producir dolores de tipo
vascular, cólico o muscular. Dentro de este aspecto, se debería recoger si el paciente
ha tomado tratamiento farmacológico para paliar su dolor y si éste ha sido efectivo.
- Influencia sobre el paciente: Es decir, la repercusión clínica que el dolor tiene
sobre el paciente: cambios en la presión arterial (el dolor generalmente
produce hipertensión, pero en dolores muy intensos puede producirse un
shock con hipotensión), en la frecuencia cardiaca, en la respiración
(entrecortada en procesos pleuríticos y superficial en los abdominales),
vómitos, diarreas, síntomas miccionales, fiebre, sudoración e inquietud,
ansiedad, sensación de muerte inminente o, incluso, delirio.
- Antecedentes personales y situación personal del paciente: Además de los
principales antecedentes patológicos del paciente, se debería preguntar acerca
de otros dolores que haya padecido o padezca en el momento actual. Esto no
solo permite relacionar el cuadro actual con uno previo, sino que muestra el
nivel de relación del paciente con el dolor, en cuanto a conocimiento,
expectativas, miedo, preferencias en cuanto a manejo de su dolor y su
respuesta emocional al estrés producido por el mismo.
1.4 ESCALAS DE DOLOR
Como se ha mencionado previamente, el dolor es una experiencia subjetiva
modulada por factores fisiológicos, psicológicos y circunstanciales, que está
firmemente influenciada por la cultura del paciente, su capacidad de lidiar con el
estrés, los episodios de dolor pasados y el miedo o la ansiedad actuales. Todo esto
podría hacer pensar que la medición del dolor por parte del paciente podría no ser de
utilidad a nivel epidemiológico y llevaría a errores en cuanto a dosificación de
medicación o planteamiento de diagnóstico diferencial.
Sin embargo, se ha demostrado que las escalas del dolor de las que disponemos son
de enorme utilidad si se utilizan de manera correcta y permiten recoger datos de alta
sensibilidad y consistencia. De esta manera, en la actualidad se está potenciando el
registrar la intensidad de dolor como una constante corporal más, de tal manera que
se debería realizar una medición del dolor de manera regular y repetida que permitiera
realizar un buen manejo del dolor con control evolutivo constante del mismo
calmarlo; movimiento, de especial importancia en anginas cardiacas; cambios
de temperatura local (aplicación de calor en cólicos biliares); procesos
fisiológicos funcionales, como la respiración (en dolores de tipo pleurítico), la
deglución (odinofagia en amigdalitis), la digestión (que alivia en úlceras
pépticas), la defecación (en fisuras anales o hemorroides), la micción (uretritis
o cistitis), las relaciones sexuales (dispareunia en cervicitis o vaginitis) o la
menstruación; y por último, las emociones, que pueden producir dolores de tipo
vascular, cólico o muscular. Dentro de este aspecto, se debería recoger si el paciente
ha tomado tratamiento farmacológico para paliar su dolor y si éste ha sido efectivo.
- Influencia sobre el paciente: Es decir, la repercusión clínica que el dolor tiene
sobre el paciente: cambios en la presión arterial (el dolor generalmente
produce hipertensión, pero en dolores muy intensos puede producirse un
shock con hipotensión), en la frecuencia cardiaca, en la respiración
(entrecortada en procesos pleuríticos y superficial en los abdominales),
vómitos, diarreas, síntomas miccionales, fiebre, sudoración e inquietud,
ansiedad, sensación de muerte inminente o, incluso, delirio.
- Antecedentes personales y situación personal del paciente: Además de los
principales antecedentes patológicos del paciente, se debería preguntar acerca
de otros dolores que haya padecido o padezca en el momento actual. Esto no
solo permite relacionar el cuadro actual con uno previo, sino que muestra el
nivel de relación del paciente con el dolor, en cuanto a conocimiento,
expectativas, miedo, preferencias en cuanto a manejo de su dolor y su
respuesta emocional al estrés producido por el mismo.
1.4 ESCALAS DE DOLOR
Como se ha mencionado previamente, el dolor es una experiencia subjetiva
modulada por factores fisiológicos, psicológicos y circunstanciales, que está
firmemente influenciada por la cultura del paciente, su capacidad de lidiar con el
estrés, los episodios de dolor pasados y el miedo o la ansiedad actuales. Todo esto
podría hacer pensar que la medición del dolor por parte del paciente podría no ser de
utilidad a nivel epidemiológico y llevaría a errores en cuanto a dosificación de
medicación o planteamiento de diagnóstico diferencial.
Sin embargo, se ha demostrado que las escalas del dolor de las que disponemos son
de enorme utilidad si se utilizan de manera correcta y permiten recoger datos de alta
sensibilidad y consistencia. De esta manera, en la actualidad se está potenciando el
registrar la intensidad de dolor como una constante corporal más, de tal manera que
se debería realizar una medición del dolor de manera regular y repetida que permitiera
realizar un buen manejo del dolor con control evolutivo constante del mismo
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Además de estas escalas de dolor, se han planteado indicadores fisiológicos
objetivos para estimarlo, como la concentración plasmática de cortisol, la expresión
facial del paciente, sus posturas antiálgicas, la disminución de la capacidad funcional o
autonomía y cambios en la presión arterial o en la frecuencia cardiaca, entre otros. Sin
embargo, estos datos permanecen como indicadores del dolor que padece el paciente,
y nunca deberían ser usados en solitario. Se debe tener mucha precaución si se decide
darles prioridad en comparación con el relato del paciente y no se recomienda hacer
de esto una práctica habitual.
En cuanto a las escalas del dolor, en la actualidad se posee tres tipos de escalas:
Escalas unidimensionales: Son las más utilizadas debido a su fácil y rápido
manejo en el momento de la evaluación clínica. Las más comúnmente
utilizadas valoran el grado de dolor del paciente, pero es interesante saber
que existen escalas muy parecidas que valoran el grado de alivio del
paciente tras el tratamiento pautado, lo que permitiría una evolución clínica
mucho más acertada. En las numéricas, se plantea el valor “cero” como
ausencia de dolor y el valor “diez” como el peor dolor imaginado, y se
pregunta al paciente dónde situaría su dolor; un dolor superior a cuatro
suele indicar intervención terapéutica, y el superior al siete, dolor severo. A
esta escala pertenecería la Escala Visual Analógica; se trata de una
herramienta muy utilizada y que se basa en la utilización de una recta de
10cm de longitud donde el paciente deberá dibujar el punto donde se
situaría el dolor; cada centímetro se corresponde muy bien con la escala
numérica verbal, por lo que se puede utilizar en pacientes con dificultad
cognitiva o para dejar manifiesto gráfico del dolor. En las escalas de alivio del
dolor, el “cero” sería indicativo de ausencia de mejoría y el “diez”, completa
erradicación del dolor; un valor de “cuatro” indica que la acción terapéutica
está siendo eficaz. En ocasiones, como en personas mayores, niños o
personas de bajo nivel intelectual, se debe considerar utilizar una escala
categórica que divida el dolor en ausencia de dolor, suave, moderado,
severo e insoportable; esta escala ha demostrado correlación numérica con
la anterior, asociando los adjetivos respectivamente a cero, dos, cinco, ocho
y diez.
- Escalas de impacto funcional: En ocasiones, valorar el dolor únicamente por
la intensidad no aporta la información necesaria para estimar el impacto en
la calidad de vida del paciente. Es por ello que se han diseñado escalas que
valoran la capacidad del paciente de desempeñar sus actividades diarias
habituales. Estas escalas están diseñadas para el dolor crónico
principalmente. La más conocida es la Functional Activity Scale (FAS), que
Además de estas escalas de dolor, se han planteado indicadores fisiológicos
objetivos para estimarlo, como la concentración plasmática de cortisol, la expresión
facial del paciente, sus posturas antiálgicas, la disminución de la capacidad funcional o
autonomía y cambios en la presión arterial o en la frecuencia cardiaca, entre otros. Sin
embargo, estos datos permanecen como indicadores del dolor que padece el paciente,
y nunca deberían ser usados en solitario. Se debe tener mucha precaución si se decide
darles prioridad en comparación con el relato del paciente y no se recomienda hacer
de esto una práctica habitual.
En cuanto a las escalas del dolor, en la actualidad se posee tres tipos de escalas:
Escalas unidimensionales: Son las más utilizadas debido a su fácil y rápido
manejo en el momento de la evaluación clínica. Las más comúnmente
utilizadas valoran el grado de dolor del paciente, pero es interesante saber
que existen escalas muy parecidas que valoran el grado de alivio del
paciente tras el tratamiento pautado, lo que permitiría una evolución clínica
mucho más acertada. En las numéricas, se plantea el valor “cero” como
ausencia de dolor y el valor “diez” como el peor dolor imaginado, y se
pregunta al paciente dónde situaría su dolor; un dolor superior a cuatro
suele indicar intervención terapéutica, y el superior al siete, dolor severo. A
esta escala pertenecería la Escala Visual Analógica; se trata de una
herramienta muy utilizada y que se basa en la utilización de una recta de
10cm de longitud donde el paciente deberá dibujar el punto donde se
situaría el dolor; cada centímetro se corresponde muy bien con la escala
numérica verbal, por lo que se puede utilizar en pacientes con dificultad
cognitiva o para dejar manifiesto gráfico del dolor. En las escalas de alivio del
dolor, el “cero” sería indicativo de ausencia de mejoría y el “diez”, completa
erradicación del dolor; un valor de “cuatro” indica que la acción terapéutica
está siendo eficaz. En ocasiones, como en personas mayores, niños o
personas de bajo nivel intelectual, se debe considerar utilizar una escala
categórica que divida el dolor en ausencia de dolor, suave, moderado,
severo e insoportable; esta escala ha demostrado correlación numérica con
la anterior, asociando los adjetivos respectivamente a cero, dos, cinco, ocho
y diez.
- Escalas de impacto funcional: En ocasiones, valorar el dolor únicamente por
la intensidad no aporta la información necesaria para estimar el impacto en
la calidad de vida del paciente. Es por ello que se han diseñado escalas que
valoran la capacidad del paciente de desempeñar sus actividades diarias
habituales. Estas escalas están diseñadas para el dolor crónico
principalmente. La más conocida es la Functional Activity Scale (FAS), que
8
clasifica los pacientes en tres grupos después de pedirles realizar una
actividad concreta que desencadene el dolor; el grupo A no tendría
limitación por el dolor (dolor típicamente de cero a tres en la escala
numérica), el grupo B tendría una limitación moderada (el dolor iría de
cuatro a diez en la escala) y el grupo C sería incapaz de realizar la prueba
debido al dolor o algún efecto adverso producido por la medicación para
tratarlo.
- Escalas multidimensionales: En dolores de tipo neuropático, las escalas
unidimensionales se quedan cortas, por lo que se han diseñado otras escalas
para valorarlos: el Neuropathic Pain Questionnaire (NPQ), el Leeds
Assessment of Neauropathic Symptoms and Signs (LANSS), el Douleur
Neuropathique en 4 (DN4) y el Pain DETECT. Todas estas escalas tienen una
sensibilidad y especificidad similares y han sido validadas y traducidas en
varios idiomas.
clasifica los pacientes en tres grupos después de pedirles realizar una
actividad concreta que desencadene el dolor; el grupo A no tendría
limitación por el dolor (dolor típicamente de cero a tres en la escala
numérica), el grupo B tendría una limitación moderada (el dolor iría de
cuatro a diez en la escala) y el grupo C sería incapaz de realizar la prueba
debido al dolor o algún efecto adverso producido por la medicación para
tratarlo.
- Escalas multidimensionales: En dolores de tipo neuropático, las escalas
unidimensionales se quedan cortas, por lo que se han diseñado otras escalas
para valorarlos: el Neuropathic Pain Questionnaire (NPQ), el Leeds
Assessment of Neauropathic Symptoms and Signs (LANSS), el Douleur
Neuropathique en 4 (DN4) y el Pain DETECT. Todas estas escalas tienen una
sensibilidad y especificidad similares y han sido validadas y traducidas en
varios idiomas.
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2. FÁRMACOS
La Escalera Analgésica del Dolor propuesta por la Organización Mundial de la Salud
es un protocolo analgésico que recomienda al profesional sanitario a ir “escalando” la
analgesia, esto es, comenzar por los fármacos que presentan menor potencia
analgésica e ir añadiendo poco a poco fármacos con una mayor acción, con el fin de
minimizar la tasa de efectos adversos.
Figura 1. Fisiopatología y tratamiento del dolor neuropático. Rev. Soc. Esp. Dolor.
Actualmente, se prefiere abordar esta escalera analgésica desde otro enfoque
distinto. Se debe mantener el concepto de escalonar la analgesia ante dolores agudos
leves o crónicos leves-moderados, con el fin de poder tratar al paciente con el fármaco
y la dosis adecuadas, con el menor riesgo posible de aparición de efectos adversos. Sin
embargo, ante dolores moderados-severos, sobre todo en el ámbito de la patología
aguda, se recomienda iniciar analgesia directamente con los escalones superiores, sin
esperar a evaluar la respuesta clínica a los fármacos de escalones inferiores.
Ante dolores moderados-severos refractarios a tratamiento médico, se debería
plantear la posibilidad de realizar terapias de índole intervencionista.
2.1 PARACETAMOL
El paracetamol o acetaminofeno es un potente analgésico y antipirético que se
absorbe de manera rápida y eficaz en el intestino delgado tras su administración oral,
2. FÁRMACOS
La Escalera Analgésica del Dolor propuesta por la Organización Mundial de la Salud
es un protocolo analgésico que recomienda al profesional sanitario a ir “escalando” la
analgesia, esto es, comenzar por los fármacos que presentan menor potencia
analgésica e ir añadiendo poco a poco fármacos con una mayor acción, con el fin de
minimizar la tasa de efectos adversos.
Figura 1. Fisiopatología y tratamiento del dolor neuropático. Rev. Soc. Esp. Dolor.
Actualmente, se prefiere abordar esta escalera analgésica desde otro enfoque
distinto. Se debe mantener el concepto de escalonar la analgesia ante dolores agudos
leves o crónicos leves-moderados, con el fin de poder tratar al paciente con el fármaco
y la dosis adecuadas, con el menor riesgo posible de aparición de efectos adversos. Sin
embargo, ante dolores moderados-severos, sobre todo en el ámbito de la patología
aguda, se recomienda iniciar analgesia directamente con los escalones superiores, sin
esperar a evaluar la respuesta clínica a los fármacos de escalones inferiores.
Ante dolores moderados-severos refractarios a tratamiento médico, se debería
plantear la posibilidad de realizar terapias de índole intervencionista.
2.1 PARACETAMOL
El paracetamol o acetaminofeno es un potente analgésico y antipirético que se
absorbe de manera rápida y eficaz en el intestino delgado tras su administración oral,
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con una biodisponibilidad de entre el 63 al 89%. A diferencia de los antiinflamatorios
no esteroideos, solo produce una inhibición débil sobre la enzima ciclooxigenasa del
tejido periférico, por lo que el mecanismo de acción por el que produce su efecto
analgésico y antipirético no está claro: se cree que tal vez forma parte en la activación
del sistema endocanabinoide del organismo y de las vías serotoninérgicas de la médula
espinal. El paracetamol no posee acción antiinflamatoria.
No se ha demostrado que la eficacia del paracetamol aumente con la
administración de más dosis. De esta manera, la administración de dosis de 500mg,
650mg y 1000mg a pacientes con similar nivel de dolor no mostraron claras diferencias
significativas a la hora de paliar el dolor. Esto es principalmente evidente cuando el
paracetamol se administra por vía oral.
El paracetamol ha demostrado eficacia analgésica en numerosos ámbitos. Es
superior a placebo en la migraña y superior al sumatriptan cuando se combina con
10mg de metoclopramida. En las cefaleas tensionales, es tan efectivo como bajas dosis
de antiinflamatorios no esteroideos.
Se ha demostrado en múltiples cuadros clínicos que la combinación de paracetamol
con antiinflamatorios no esteroideos es más efectiva que la administración de ambos
fármacos por separado, principalmente con la asociación de paracetamol e
ibuprofeno. A su vez, se ha demostrado que la administración de 1000mg de
paracetamol con 130mg de cafeína es más eficaz que el paracetamol solo, sin un
incremento de efectos adversos. Por último, la combinación de paracetamol con
opioides como la codeína o el tramadol aumenta la eficacia de estos.
El paracetamol posee menor tasa de efectos adversos en comparación con los
antiinflamatorios no esteroideos y debería de utilizarse cuando estos están
contraindicados. De hecho, se ha demostrado que el paracetamol es un analgésico
efectivo con una incidencia de efectos adversos comparables a placebo.
La preocupación más habitual de los profesionales sanitarios con el uso del
paracetamol es el riesgo de hepatotoxicidad inducido por éste, de tal manera que es
habitual que no se recomiende su uso en pacientes con enfermedad hepática activa,
historia de alcoholismo o deficiencia de la glucosa-6-fosfatasa deshidrogenasa. Sin
embargo, numerosos estudios han concluido que el paracetamol utilizado a dosis
terapéuticas no aumenta el riesgo de hepatotoxicidad. Esto se ha estudiado
principalmente en alcohólicos, en quienes no se ha visto aumento de la alanino
aminotransferasa (ALT o GPT) con dosis diarias máximas de 4g diarios. Esto también se
aplica a aquellos pacientes exalcohólicos recientes. Tampoco se ha observado
disminución de la función hepática en pacientes con déficit de las reservas de
con una biodisponibilidad de entre el 63 al 89%. A diferencia de los antiinflamatorios
no esteroideos, solo produce una inhibición débil sobre la enzima ciclooxigenasa del
tejido periférico, por lo que el mecanismo de acción por el que produce su efecto
analgésico y antipirético no está claro: se cree que tal vez forma parte en la activación
del sistema endocanabinoide del organismo y de las vías serotoninérgicas de la médula
espinal. El paracetamol no posee acción antiinflamatoria.
No se ha demostrado que la eficacia del paracetamol aumente con la
administración de más dosis. De esta manera, la administración de dosis de 500mg,
650mg y 1000mg a pacientes con similar nivel de dolor no mostraron claras diferencias
significativas a la hora de paliar el dolor. Esto es principalmente evidente cuando el
paracetamol se administra por vía oral.
El paracetamol ha demostrado eficacia analgésica en numerosos ámbitos. Es
superior a placebo en la migraña y superior al sumatriptan cuando se combina con
10mg de metoclopramida. En las cefaleas tensionales, es tan efectivo como bajas dosis
de antiinflamatorios no esteroideos.
Se ha demostrado en múltiples cuadros clínicos que la combinación de paracetamol
con antiinflamatorios no esteroideos es más efectiva que la administración de ambos
fármacos por separado, principalmente con la asociación de paracetamol e
ibuprofeno. A su vez, se ha demostrado que la administración de 1000mg de
paracetamol con 130mg de cafeína es más eficaz que el paracetamol solo, sin un
incremento de efectos adversos. Por último, la combinación de paracetamol con
opioides como la codeína o el tramadol aumenta la eficacia de estos.
El paracetamol posee menor tasa de efectos adversos en comparación con los
antiinflamatorios no esteroideos y debería de utilizarse cuando estos están
contraindicados. De hecho, se ha demostrado que el paracetamol es un analgésico
efectivo con una incidencia de efectos adversos comparables a placebo.
La preocupación más habitual de los profesionales sanitarios con el uso del
paracetamol es el riesgo de hepatotoxicidad inducido por éste, de tal manera que es
habitual que no se recomiende su uso en pacientes con enfermedad hepática activa,
historia de alcoholismo o deficiencia de la glucosa-6-fosfatasa deshidrogenasa. Sin
embargo, numerosos estudios han concluido que el paracetamol utilizado a dosis
terapéuticas no aumenta el riesgo de hepatotoxicidad. Esto se ha estudiado
principalmente en alcohólicos, en quienes no se ha visto aumento de la alanino
aminotransferasa (ALT o GPT) con dosis diarias máximas de 4g diarios. Esto también se
aplica a aquellos pacientes exalcohólicos recientes. Tampoco se ha observado
disminución de la función hepática en pacientes con déficit de las reservas de
11
glutatión, siempre que se administren dosis terapéuticas de dicho fármaco. La única
asociación que se ha observado entre la administración de paracetamol y el daño
hepático agudo ha sido en pacientes pediátricos con miopatías.
Aun así, el paracetamol es una de las principales causas de fallo hepático agudo: la
incidencia anual de hospitalizaciones por sobredosis de paracetamol en Estados
Unidos alcanza los 30.000 pacientes y el 17% de ellos acabará con daño hepático
irreversible. Contrariamente a lo que se piensa, más de la mitad de estos casos no se
deben a intención autolítica, sino a errores en su administración o a la creencia
errónea de un mayor efecto con mayor dosis de dicho fármaco. El tratamiento de
elección es la acetilcisteína, que se puede administrar de forma oral o intravenosa sin
claras ventajas la una sobre la otra; hay que tener en cuenta que un retraso en el inicio
de dicho tratamiento aumenta la incidencia de daño hepático severo.
En pacientes con diagnóstico reciente de insuficiencia renal, se ha visto un aumento
de la progresión de dicha insuficiencia con la exposición a dosisdependiente de
paracetamol; esto es, a mayor dosis administrada, mayor posibilidad de desenlace
fatal para estos pacientes. Es por ello que, aunque no se ha observado un claro
mecanismo de acción de daño renal como el objetivado con los antiinflamatorios no
esteroideos, se debería limitar también la dosis de paracetamol en los pacientes
renópatas.
2.2 ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS NO
SELECTIVOS DE LA COX-2
El término de antiinflamatorios no esteroideos abarca dos subgrupos importantes
de fármacos: los no selectivos y los selectivos de la COX-2 (también denominados
coxibs). Todos ellos poseen acción analgésica, antiinflamatoria y antipirética, y son
analgésicos efectivos en una amplia variedad de cuadros clínicos de dolor agudo. En
este capítulo se hablará exclusivamente de los antiinflamatorios no esteroides no
selectivos de la COX-2, a los que haremos referencia con su acrónimo tradicional
AINEs.
La mayor parte de los efectos de los AINEs se explican por la inhibición de la síntesis
de prostaglandinas en los tejidos y nervios periféricos y en el sistema nervioso central.
Las prostaglandinas son producidas a partir del ácido araquidónico por un complejo
enzimático denominado prostaglandina-endoperoxido-sintasa, compuesto por un
subtipo de COX y una enzima hidroperoxidasa. Se conocen dos subtipos principales de
COX: la COX-1 y la COX-2. La COX-1 se localiza de forma constitucional en la mayor
glutatión, siempre que se administren dosis terapéuticas de dicho fármaco. La única
asociación que se ha observado entre la administración de paracetamol y el daño
hepático agudo ha sido en pacientes pediátricos con miopatías.
Aun así, el paracetamol es una de las principales causas de fallo hepático agudo: la
incidencia anual de hospitalizaciones por sobredosis de paracetamol en Estados
Unidos alcanza los 30.000 pacientes y el 17% de ellos acabará con daño hepático
irreversible. Contrariamente a lo que se piensa, más de la mitad de estos casos no se
deben a intención autolítica, sino a errores en su administración o a la creencia
errónea de un mayor efecto con mayor dosis de dicho fármaco. El tratamiento de
elección es la acetilcisteína, que se puede administrar de forma oral o intravenosa sin
claras ventajas la una sobre la otra; hay que tener en cuenta que un retraso en el inicio
de dicho tratamiento aumenta la incidencia de daño hepático severo.
En pacientes con diagnóstico reciente de insuficiencia renal, se ha visto un aumento
de la progresión de dicha insuficiencia con la exposición a dosisdependiente de
paracetamol; esto es, a mayor dosis administrada, mayor posibilidad de desenlace
fatal para estos pacientes. Es por ello que, aunque no se ha observado un claro
mecanismo de acción de daño renal como el objetivado con los antiinflamatorios no
esteroideos, se debería limitar también la dosis de paracetamol en los pacientes
renópatas.
2.2 ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS NO
SELECTIVOS DE LA COX-2
El término de antiinflamatorios no esteroideos abarca dos subgrupos importantes
de fármacos: los no selectivos y los selectivos de la COX-2 (también denominados
coxibs). Todos ellos poseen acción analgésica, antiinflamatoria y antipirética, y son
analgésicos efectivos en una amplia variedad de cuadros clínicos de dolor agudo. En
este capítulo se hablará exclusivamente de los antiinflamatorios no esteroides no
selectivos de la COX-2, a los que haremos referencia con su acrónimo tradicional
AINEs.
La mayor parte de los efectos de los AINEs se explican por la inhibición de la síntesis
de prostaglandinas en los tejidos y nervios periféricos y en el sistema nervioso central.
Las prostaglandinas son producidas a partir del ácido araquidónico por un complejo
enzimático denominado prostaglandina-endoperoxido-sintasa, compuesto por un
subtipo de COX y una enzima hidroperoxidasa. Se conocen dos subtipos principales de
COX: la COX-1 y la COX-2. La COX-1 se localiza de forma constitucional en la mayor
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parte de tejidos del organismo y regula funciones fisiológicas como la protección de la
mucosa gástrica, la broncodilatación, la función tubular renal y la vasodilatación renal.
Es la encargada de regular los estados protrombóticos y antiagregantes, mediante la
producción de tromboxanos en las plaquetas y de prostaciclinas en el endotelio. La
COX-2 es producida por el tejido en situación de daño celular, lo que activa la
producción de prostaglandinas que conlleva la inflamación del tejido y la activación de
los nociceptores periféricos, resultando así en la sensación de dolor.
Figura 2. Rheumatology Unit, Royal Adelaide Hospital, North Terrace, Adelaide, Australia.
Todos los AINEs son inhibidores reversibles de ambas COX, con la excepción de la
aspirina que se une de manera covalente y por tanto irreversible, con el conocido
resultado de la inhibición prolongada de la función plaquetaria que, sumada a una
parte de tejidos del organismo y regula funciones fisiológicas como la protección de la
mucosa gástrica, la broncodilatación, la función tubular renal y la vasodilatación renal.
Es la encargada de regular los estados protrombóticos y antiagregantes, mediante la
producción de tromboxanos en las plaquetas y de prostaciclinas en el endotelio. La
COX-2 es producida por el tejido en situación de daño celular, lo que activa la
producción de prostaglandinas que conlleva la inflamación del tejido y la activación de
los nociceptores periféricos, resultando así en la sensación de dolor.
Figura 2. Rheumatology Unit, Royal Adelaide Hospital, North Terrace, Adelaide, Australia.
Todos los AINEs son inhibidores reversibles de ambas COX, con la excepción de la
aspirina que se une de manera covalente y por tanto irreversible, con el conocido
resultado de la inhibición prolongada de la función plaquetaria que, sumada a una
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mínima inhibición de la prostaciclina del endotelio, produce un estado antiagregante
prolongado.
Se ha demostrado la eficacia de una única dosis oral de AINEs en el dolor agudo
producido en diferentes cuadros clínicos, como cirugía, cólicos renales, migraña,
esguinces de tobillo o cólicos biliares. Además, se ha demostrado que la administración
conjunta a opioides reduce el consumo de estos últimos. Como se ha dicho, la
combinación de AINEs con paracetamol es más eficaz que la administración de ambos
fármacos por separado. La administración de ketorolaco en pacientes con fractura de
costilla reduce la incidencia de neumonías y de indicación de intubación.
Está en debate la eficacia de la administración intraarticular de AINEs, ya que
presenta una mejoría clínica del dolor articular si se compara con la administración
sistémica de este mismo grupo farmacológicos, pero no presenta evidencias
significativas claras cuando se compara con la administración de placebo intraarticular.
Además, no se ha podido establecer que los AINEs sean los principales responsables de
la mejoría clínica de los pacientes cuando se administra combinado farmacológico
intraarticular.
La administración tópica de diclofenaco, ibuprofeno, ketoprofeno y piroxicam
reducen la sensación de dolor a la mitad en sujetos con esguinces, desgarros u otras
lesiones derivadas de la actividad deportiva. Además, la tasa de incidencia de
reacciones adversas es comparable a placebo. No han demostrado eficacia en dolores
de codo o en región lumbar.
Los efectos adversos de los AINEs son dosis-dependientes y aumentan con terapias
prolongadas en el tiempo. Aparecen sobre todo en personas mayores, donde
tradicionalmente se han evitado a favor de opioides débiles; sin embargo, se ha
demostrado que los efectos adversos renales, gastrointestinales y cardiovasculares son
comparables entre opioides y AINEs, con aumento de fracturas, hospitalización y
muerte en el grupo de los opioides.
El principal efecto secundario se produce por la inhibición de la producción de las
prostaglandinas gástricas, aumentando así la incidencia de úlceras gastroduodenales.
Cualquier régimen terapéutico aumenta este riesgo, incluidos tratamientos breves,
pero éste es mayor con tratamientos prolongados (principalmente si superan los cinco
días de tratamiento), dosis máximas, toma concomitante de inhibidores selectivos de
la recaptación de serotonina, historia de úlcera péptica y edad elevada. En un estudio
realizado sobre personas previamente sanas de edad avanzada, se observó una
incidencia de úlceras gástricas en un 20 y 30% tras el tratamiento con naproxeno y
ketorolaco respectivamente durante cinco días. La presencia de estas úlceras no se
mínima inhibición de la prostaciclina del endotelio, produce un estado antiagregante
prolongado.
Se ha demostrado la eficacia de una única dosis oral de AINEs en el dolor agudo
producido en diferentes cuadros clínicos, como cirugía, cólicos renales, migraña,
esguinces de tobillo o cólicos biliares. Además, se ha demostrado que la administración
conjunta a opioides reduce el consumo de estos últimos. Como se ha dicho, la
combinación de AINEs con paracetamol es más eficaz que la administración de ambos
fármacos por separado. La administración de ketorolaco en pacientes con fractura de
costilla reduce la incidencia de neumonías y de indicación de intubación.
Está en debate la eficacia de la administración intraarticular de AINEs, ya que
presenta una mejoría clínica del dolor articular si se compara con la administración
sistémica de este mismo grupo farmacológicos, pero no presenta evidencias
significativas claras cuando se compara con la administración de placebo intraarticular.
Además, no se ha podido establecer que los AINEs sean los principales responsables de
la mejoría clínica de los pacientes cuando se administra combinado farmacológico
intraarticular.
La administración tópica de diclofenaco, ibuprofeno, ketoprofeno y piroxicam
reducen la sensación de dolor a la mitad en sujetos con esguinces, desgarros u otras
lesiones derivadas de la actividad deportiva. Además, la tasa de incidencia de
reacciones adversas es comparable a placebo. No han demostrado eficacia en dolores
de codo o en región lumbar.
Los efectos adversos de los AINEs son dosis-dependientes y aumentan con terapias
prolongadas en el tiempo. Aparecen sobre todo en personas mayores, donde
tradicionalmente se han evitado a favor de opioides débiles; sin embargo, se ha
demostrado que los efectos adversos renales, gastrointestinales y cardiovasculares son
comparables entre opioides y AINEs, con aumento de fracturas, hospitalización y
muerte en el grupo de los opioides.
El principal efecto secundario se produce por la inhibición de la producción de las
prostaglandinas gástricas, aumentando así la incidencia de úlceras gastroduodenales.
Cualquier régimen terapéutico aumenta este riesgo, incluidos tratamientos breves,
pero éste es mayor con tratamientos prolongados (principalmente si superan los cinco
días de tratamiento), dosis máximas, toma concomitante de inhibidores selectivos de
la recaptación de serotonina, historia de úlcera péptica y edad elevada. En un estudio
realizado sobre personas previamente sanas de edad avanzada, se observó una
incidencia de úlceras gástricas en un 20 y 30% tras el tratamiento con naproxeno y
ketorolaco respectivamente durante cinco días. La presencia de estas úlceras no se
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correlaciona con clínica dispéptica, por lo que siempre hay que tomar precauciones a
la hora de utilizar estos fármacos, sobre todo en pacientes de edad avanzada.
Los efectos sobre la función renal se derivan de que, en situaciones de hipovolemia,
el riñón se regula exclusivamente mediante la síntesis de prostaglandinas, por lo que la
inhibición de la síntesis de éstas mediante la administración de COX produciría una
disminución importante del filtrado glomerular. Esto es principalmente importante en
sujetos con insuficiencia renal previa, hipotensión, hipovolemia, uso concomitante de
fármacos nefrotóxicos (especial atención a los fármacos inhibidores de la enzima
convertasa de angiotensina o IECAs o diuréticos, donde la incidencia de fallo renal es
alta) o administración de contraste y aminoglucósidos. A pesar de que la función renal
disminuye en pacientes previamente sanos sometidos a cirugía, los AINEs deberían
administrarse a sujetos con una función renal normal.
Los AINEs inhiben la función plaquetaria, por lo que los pacientes pueden presentar
mayor riesgo de sangrado, principalmente durante una cirugía, principalmente durante
tratamientos prolongados. Un dato contradictorio a tener en cuenta es que los AINEs,
principalmente el ibuprofeno, interaccionan con la acción farmacológica de la aspirina,
por lo que debería evitarse la administración concomitante de ambos fármacos y
establecer un período de ocho horas entre la administración de uno y otro para evitar
interferencias.
No se debe olvidar que los AINEs constituyen el grupo farmacológico con mayor
tasa de reacciones alérgicas, probablemente vinculado al alto consumo de este tipo de
fármacos. Siempre se debe vincular síntomas como rinitis o asma a una posible toma
de AINEs y se debe asegurar que el paciente no está en riesgo de desarrollar un
angioedema o una reacción anafiláctica. Solo está contraindicado el uso de cualquier
AINE si se ha establecido una buena relación causal entre la toma de un fármaco con la
aparición de sintomatología asmática; en el caso de pacientes con asma de base, no
debería evitarse la administración de este tipo de fármacos.
2.3 INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2
Los inhibidores selectivos de la COX-2 o coxibs inhiben la COX encargada de la
producción de prostaglandina ante daño celular a nivel periférico, con una acción
mínima inhibitoria sobre la COX-1. De esta manera, este grupo de fármacos ofrece una
analgesia similar a la de los AINEs con una menor tasa de incidencia de efectos
adversos. Ha demostrado similar eficacia en el control del dolor en cuadros clínicos
similares a los AINEs, además de situaciones de dolor crónico como lumbalgias.
correlaciona con clínica dispéptica, por lo que siempre hay que tomar precauciones a
la hora de utilizar estos fármacos, sobre todo en pacientes de edad avanzada.
Los efectos sobre la función renal se derivan de que, en situaciones de hipovolemia,
el riñón se regula exclusivamente mediante la síntesis de prostaglandinas, por lo que la
inhibición de la síntesis de éstas mediante la administración de COX produciría una
disminución importante del filtrado glomerular. Esto es principalmente importante en
sujetos con insuficiencia renal previa, hipotensión, hipovolemia, uso concomitante de
fármacos nefrotóxicos (especial atención a los fármacos inhibidores de la enzima
convertasa de angiotensina o IECAs o diuréticos, donde la incidencia de fallo renal es
alta) o administración de contraste y aminoglucósidos. A pesar de que la función renal
disminuye en pacientes previamente sanos sometidos a cirugía, los AINEs deberían
administrarse a sujetos con una función renal normal.
Los AINEs inhiben la función plaquetaria, por lo que los pacientes pueden presentar
mayor riesgo de sangrado, principalmente durante una cirugía, principalmente durante
tratamientos prolongados. Un dato contradictorio a tener en cuenta es que los AINEs,
principalmente el ibuprofeno, interaccionan con la acción farmacológica de la aspirina,
por lo que debería evitarse la administración concomitante de ambos fármacos y
establecer un período de ocho horas entre la administración de uno y otro para evitar
interferencias.
No se debe olvidar que los AINEs constituyen el grupo farmacológico con mayor
tasa de reacciones alérgicas, probablemente vinculado al alto consumo de este tipo de
fármacos. Siempre se debe vincular síntomas como rinitis o asma a una posible toma
de AINEs y se debe asegurar que el paciente no está en riesgo de desarrollar un
angioedema o una reacción anafiláctica. Solo está contraindicado el uso de cualquier
AINE si se ha establecido una buena relación causal entre la toma de un fármaco con la
aparición de sintomatología asmática; en el caso de pacientes con asma de base, no
debería evitarse la administración de este tipo de fármacos.
2.3 INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2
Los inhibidores selectivos de la COX-2 o coxibs inhiben la COX encargada de la
producción de prostaglandina ante daño celular a nivel periférico, con una acción
mínima inhibitoria sobre la COX-1. De esta manera, este grupo de fármacos ofrece una
analgesia similar a la de los AINEs con una menor tasa de incidencia de efectos
adversos. Ha demostrado similar eficacia en el control del dolor en cuadros clínicos
similares a los AINEs, además de situaciones de dolor crónico como lumbalgias.
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Los efectos cardiovasculares asociados a la toma de coxibs se han registrado en
pautas de tratamiento de larga duración, sin que ello implique un aumento de
incidentes cardiovasculares con la toma puntual de este tipo de fármacos. De hecho,
se ha demostrado que el uso de coxibs en pautas cortas tras cirugía cardiaca no
aumentaba la incidencia de eventos cardiovasculares.
Estudios recientes han demostrado que el aumento del riesgo cardiovascular es
similar al uso de AINEs no selectivos, en el contexto de pautas largas: tras medirse la
incidencia de eventos coronarios y vasculares después de pautas con coxibs,
diclofenaco, ibuprofeno y naproxeno, se observó una incidencia similar en todos los
grupos, con la excepción del naproxeno, que demostró una incidencia menor de dichos
eventos cardiovasculares. Así, la American Heart Association indicó dar preferencia al
naproxeno para pautas largas de antiinflamatorios en sujetos con alto riesgo
cardiovascular. Como alternativa, se promueve el uso de 400mg de celecoxib en dosis
única diaria.
Todos los AINEs, selectivos o no, duplican la incidencia de insuficiencia cardiaca
congestiva.
La incidencia de úlceras gastroduodenales en pacientes con pautas de tratamiento
cortas de coxibs fue similar al grupo placebo. En pautas largas, la incidencia fue
claramente mejor en comparación con AINEs no selectivos, incluso cuando estos eran
administrados conjuntamente con un inhibidor de la bomba de protones. La
conclusión fue que la mejor estrategia de gastroprotección es la combinación de un
coxib con un inhibidor de bomba de protones.
Los coxibs no producen exacerbaciones asmáticas en pacientes susceptibles al
tratamiento con AINEs no selectivos.
2.4 METAMIZOL
El metamizol o dipirona es un fármaco de la familia de las pirazonolonas. Algunos
autores lo consideran un antiinflamatorio no esteroideo, debido a que presenta una
baja acción antiinflamatoria, pero su acción es principalmente analgésica y antipirética.
Su mecanismo de acción no está claro, aunque se cree que tiene un papel en la
inhibición de la producción de prostaglandinas a nivel de la médula espinal.
Su efecto adverso más grave es la agranulocitosis u otras discrasias sanguíneas, que
aparecen principalmente tras tratamientos largos con este fármaco, por lo que no se
Los efectos cardiovasculares asociados a la toma de coxibs se han registrado en
pautas de tratamiento de larga duración, sin que ello implique un aumento de
incidentes cardiovasculares con la toma puntual de este tipo de fármacos. De hecho,
se ha demostrado que el uso de coxibs en pautas cortas tras cirugía cardiaca no
aumentaba la incidencia de eventos cardiovasculares.
Estudios recientes han demostrado que el aumento del riesgo cardiovascular es
similar al uso de AINEs no selectivos, en el contexto de pautas largas: tras medirse la
incidencia de eventos coronarios y vasculares después de pautas con coxibs,
diclofenaco, ibuprofeno y naproxeno, se observó una incidencia similar en todos los
grupos, con la excepción del naproxeno, que demostró una incidencia menor de dichos
eventos cardiovasculares. Así, la American Heart Association indicó dar preferencia al
naproxeno para pautas largas de antiinflamatorios en sujetos con alto riesgo
cardiovascular. Como alternativa, se promueve el uso de 400mg de celecoxib en dosis
única diaria.
Todos los AINEs, selectivos o no, duplican la incidencia de insuficiencia cardiaca
congestiva.
La incidencia de úlceras gastroduodenales en pacientes con pautas de tratamiento
cortas de coxibs fue similar al grupo placebo. En pautas largas, la incidencia fue
claramente mejor en comparación con AINEs no selectivos, incluso cuando estos eran
administrados conjuntamente con un inhibidor de la bomba de protones. La
conclusión fue que la mejor estrategia de gastroprotección es la combinación de un
coxib con un inhibidor de bomba de protones.
Los coxibs no producen exacerbaciones asmáticas en pacientes susceptibles al
tratamiento con AINEs no selectivos.
2.4 METAMIZOL
El metamizol o dipirona es un fármaco de la familia de las pirazonolonas. Algunos
autores lo consideran un antiinflamatorio no esteroideo, debido a que presenta una
baja acción antiinflamatoria, pero su acción es principalmente analgésica y antipirética.
Su mecanismo de acción no está claro, aunque se cree que tiene un papel en la
inhibición de la producción de prostaglandinas a nivel de la médula espinal.
Su efecto adverso más grave es la agranulocitosis u otras discrasias sanguíneas, que
aparecen principalmente tras tratamientos largos con este fármaco, por lo que no se
16
recomienda sobrepasar la semana de tratamiento. Su incidencia es menor de la que se
pensaba, pero es un efecto adverso potencialmente grave, aunque reversible con la
discontinuación del fármaco.
En comparación con otros antiinflamatorios no esteroideos, presenta una menor
tasa de efectos adversos sobre el tracto gastrointestinal, el riñón y el sistema
cardiovascular. Hay que tener presente que puede inducir asma o reacciones
anafilácticas en sujetos alérgicos a los principales antiinflamatorios no esteroideos, por
lo que se recomienda evitar su administración en estos sujetos siempre que sea
posible; en caso de que sea inevitable, se recomienda una observación estricta post-
administración. No se recomienda su administración en la población pediátrica que no
alcance los 16kg de peso y en pacientes intolerantes a la lactosa ya que puede
presentarlo como excipiente.
2.5 OPIOIDES
Los opioides son el fármaco de elección para el dolor moderado o severo.
Todos ellos han demostrado poseer la misma potencia de efecto si se dan en dosis
equianalgésicas, aunque se debe tener en cuenta la variabilidad interindividual en el
metabolismo y tolerancia a este grupo de fármacos, ya que la mayor parte de las tablas
de equianalgesia son el resultado de estudios basados en una única dosis en sujetos
que no habían tomado opioides con anterioridad.
Para estimar la dosis de opiode necesaria, se deben tener en cuenta factores del
pacientes tales como la edad, el sexo biológico, la genética y factores psicológicos.
Tradicionalmente se ha utilizado el peso como determinante de dosis de opioide; sin
embargo, se ha demostrado que la edad del paciente estima mejor la cantidad de dosis
a administrar. Se ha demostrado que los requerimientos de opioides bajan a la mitad o
incluso a un cuarto conforme la edad del paciente aumenta, sin que ello conlleve un
empeoramiento del control del dolor. En cuanto al sexo biológico, podría haber una
interacción de los opioides con los estrógenos, de tal manera que el efecto analgésico
sería mayor en las mujeres; sin embargo, no se ha demostrado evidencias significativas
suficientes como para concluir que el sexo es un factor influyente a la hora de calcular
dosis de opioides.
Existe poca evidencia clínica para inferir que existen grandes diferencias en la
eficacia o en la incidencia de efectos adversos en los diferentes opioides agonistas
puros, en la población general. Los principales efectos adversos que hay que tener en
cuenta a la hora de pautar estos fármacos son:
recomienda sobrepasar la semana de tratamiento. Su incidencia es menor de la que se
pensaba, pero es un efecto adverso potencialmente grave, aunque reversible con la
discontinuación del fármaco.
En comparación con otros antiinflamatorios no esteroideos, presenta una menor
tasa de efectos adversos sobre el tracto gastrointestinal, el riñón y el sistema
cardiovascular. Hay que tener presente que puede inducir asma o reacciones
anafilácticas en sujetos alérgicos a los principales antiinflamatorios no esteroideos, por
lo que se recomienda evitar su administración en estos sujetos siempre que sea
posible; en caso de que sea inevitable, se recomienda una observación estricta post-
administración. No se recomienda su administración en la población pediátrica que no
alcance los 16kg de peso y en pacientes intolerantes a la lactosa ya que puede
presentarlo como excipiente.
2.5 OPIOIDES
Los opioides son el fármaco de elección para el dolor moderado o severo.
Todos ellos han demostrado poseer la misma potencia de efecto si se dan en dosis
equianalgésicas, aunque se debe tener en cuenta la variabilidad interindividual en el
metabolismo y tolerancia a este grupo de fármacos, ya que la mayor parte de las tablas
de equianalgesia son el resultado de estudios basados en una única dosis en sujetos
que no habían tomado opioides con anterioridad.
Para estimar la dosis de opiode necesaria, se deben tener en cuenta factores del
pacientes tales como la edad, el sexo biológico, la genética y factores psicológicos.
Tradicionalmente se ha utilizado el peso como determinante de dosis de opioide; sin
embargo, se ha demostrado que la edad del paciente estima mejor la cantidad de dosis
a administrar. Se ha demostrado que los requerimientos de opioides bajan a la mitad o
incluso a un cuarto conforme la edad del paciente aumenta, sin que ello conlleve un
empeoramiento del control del dolor. En cuanto al sexo biológico, podría haber una
interacción de los opioides con los estrógenos, de tal manera que el efecto analgésico
sería mayor en las mujeres; sin embargo, no se ha demostrado evidencias significativas
suficientes como para concluir que el sexo es un factor influyente a la hora de calcular
dosis de opioides.
Existe poca evidencia clínica para inferir que existen grandes diferencias en la
eficacia o en la incidencia de efectos adversos en los diferentes opioides agonistas
puros, en la población general. Los principales efectos adversos que hay que tener en
cuenta a la hora de pautar estos fármacos son:
17
- Disfunción ventilatoria: A la hora de hablar de la afectación ventilatoria
producida por los opioides, no es correcto referirnos únicamente a la
depresión respiratoria, sino que también hay que tener presente que la
obstrucción de la vía aérea producida por una alteración en el nivel de
consciencia juega un papel importante en la disminución de la capacidad
ventilatoria del paciente. Este efecto adverso es más frecuente en pacientes
de sexo femenino, con obesidad, con síndrome de hipopnea obstructiva del
sueño, con insuficiencia renal, con enfermedad pulmonar de base y con
polimorfismos del citocromo P450, y es el efecto adverso más grave ya que
es potencialmente mortal. Es por ello que se debería comprobar
estrictamente la evolución de estos pacientes, especialmente aquellos que
nunca antes habían tomado opioides. Tradicionalmente, se ha marcado la
reducción en la frecuencia respiratoria como el mejor indicador de la
disfunción ventilatoria en estos pacientes; sin embargo, el estado del nivel
de consciencia sería un indicador clínico más fiable en la detección de
sobredosis de opioide. La medición de la PaCO2 es un marcador más fiable
de disfunción ventilatoria que la medición de la saturación de oxígeno.
- Náuseas y vómitos: Es uno de los efectos adversos más frecuente, y es
altamente dosis-dependiente, por lo que la mejor medida para evitar la
aparición de estos efectos adversos es la combinación de opioides con otros
fármacos analgésicos. Además, en pacientes que ya presentan clínica de
náuseas y vómitos, potencian la intensidad de estos. Ocho fármacos han
demostrado eficacia en la prevención de la aparición de esta sintomatología:
droperidol, motoclopramida, ondansetron, tropisetron, dolasetron,
dexametasona, ciclizina y granisetron. Se ha demostrado que ciertas
asociaciones de estos fármacos incrementan su acción antiemética, como
por ejemplo: droperidol y ondansetron, y dexametasona y ondansetron. El
dropreridol podría alargar el intervalo QT, así como el ondansetron en
menor medida. El haloperidol también ha demostrado eficacia, sobre todo
en combinación con ondansetrón o dexametasona.
- Prurito: Es un efecto adverso frecuente, a pesar de que se desconoce el
mecanismo de acción por el cual aparece. Revierte fácilmente con la
administración de naloxona, naltrexona o droperidol.
- Disminución de la motilidad gastrointestinal: El estreñimiento es un síntoma
muy frecuente y potencialmente grave en el tratamiento crónico con
opioides, y se han formulado combinaciones de opioides con naloxona con
el fin de disminuir esta reacción adversa. El almipovan es un fármaco
altamente eficaz para revertir el enlentecimiento de las asas intestinales
producido por los opioides.
- Disfunción ventilatoria: A la hora de hablar de la afectación ventilatoria
producida por los opioides, no es correcto referirnos únicamente a la
depresión respiratoria, sino que también hay que tener presente que la
obstrucción de la vía aérea producida por una alteración en el nivel de
consciencia juega un papel importante en la disminución de la capacidad
ventilatoria del paciente. Este efecto adverso es más frecuente en pacientes
de sexo femenino, con obesidad, con síndrome de hipopnea obstructiva del
sueño, con insuficiencia renal, con enfermedad pulmonar de base y con
polimorfismos del citocromo P450, y es el efecto adverso más grave ya que
es potencialmente mortal. Es por ello que se debería comprobar
estrictamente la evolución de estos pacientes, especialmente aquellos que
nunca antes habían tomado opioides. Tradicionalmente, se ha marcado la
reducción en la frecuencia respiratoria como el mejor indicador de la
disfunción ventilatoria en estos pacientes; sin embargo, el estado del nivel
de consciencia sería un indicador clínico más fiable en la detección de
sobredosis de opioide. La medición de la PaCO2 es un marcador más fiable
de disfunción ventilatoria que la medición de la saturación de oxígeno.
- Náuseas y vómitos: Es uno de los efectos adversos más frecuente, y es
altamente dosis-dependiente, por lo que la mejor medida para evitar la
aparición de estos efectos adversos es la combinación de opioides con otros
fármacos analgésicos. Además, en pacientes que ya presentan clínica de
náuseas y vómitos, potencian la intensidad de estos. Ocho fármacos han
demostrado eficacia en la prevención de la aparición de esta sintomatología:
droperidol, motoclopramida, ondansetron, tropisetron, dolasetron,
dexametasona, ciclizina y granisetron. Se ha demostrado que ciertas
asociaciones de estos fármacos incrementan su acción antiemética, como
por ejemplo: droperidol y ondansetron, y dexametasona y ondansetron. El
dropreridol podría alargar el intervalo QT, así como el ondansetron en
menor medida. El haloperidol también ha demostrado eficacia, sobre todo
en combinación con ondansetrón o dexametasona.
- Prurito: Es un efecto adverso frecuente, a pesar de que se desconoce el
mecanismo de acción por el cual aparece. Revierte fácilmente con la
administración de naloxona, naltrexona o droperidol.
- Disminución de la motilidad gastrointestinal: El estreñimiento es un síntoma
muy frecuente y potencialmente grave en el tratamiento crónico con
opioides, y se han formulado combinaciones de opioides con naloxona con
el fin de disminuir esta reacción adversa. El almipovan es un fármaco
altamente eficaz para revertir el enlentecimiento de las asas intestinales
producido por los opioides.
18
- Retención urinaria: Se produce por la acción de los opioides tanto a nivel
periférico como central y se revierte al 100% con la administración de
naloxona. El tratamiento previo con gabapentina reduce la incidencia de
este efecto adverso.
- Deterioro cognitivo y delirium: Altamente incidente en personas mayores,
sobre todo en el tratamiento hospitalario del dolor.
- Efectos cardiacos: La metadona prolonga el intervalo QT por la inhibición de
canales iónicos cardiacos, principalmente en mujeres y pacientes con
cardiopatía de base, tratamiento concurrente que alarga el intervalo QT,
insuficiencia hepática o hipopotasemia.
- Tolerancia e hiperalgesia: Los pacientes que presentan una tolerancia a
opioides precisan mayores cantidades de estos fármacos para alcanzar el
mismo alivio del dolor sin que haya habido una progresión de su
enfermedad de base. Estos pacientes precisarán un control evolutivo
estricto de la aparición de efectos adversos, a pesar de que estos pacientes
también presentan una reducción de la aparición de sintomatología adversa.
La codeína es un agonista del receptor mu débil, ya que su acción analgésica
depende de su metabolismo a morfina, que supone el 10% del total de fármaco. Hay
que tener presente que es un fármaco que depende altamente de la variabilidad
genética del paciente, ya que depende del rango de actividad del citocromo P450: los
metabolizadores lentos (un 10% de la población) presentarán un menor efecto del
fármaco, llegando a ser indetectable, mientras que los metabolizadores ultrarrápidos
(un 5%) presentarán una actividad mucho mayor que la de la población general. La
aparición rara de efectos adversos se da principalmente en sujetos metabolizadores
ultrarrápidos.
La buprenorfina es un agonista del receptor kappa y agonista parcial del receptor
mu, que se une a éste con alta afinidad y lenta disociación. Su rapidez de acción es
menor que la de otros opioides (70-90 minutos), pero una vez en acción se comporta
como un agonista completo del receptor mu. No posee techo terapéutico pero si para
la aparición de la disfunción ventilatoria, que se revierte completamente con la
administración de naloxona. A su vez, ha demostrado una menor incidencia de la
aparición de hiperalgesia y de la aparición de síntomas de abstinencia derivados de la
retirada de este opioide.
El tramadol es un agonista de los receptores opioides, así como un inhibidor de la
recaptación de serotonina y noradrenalina, por lo que su acción analgésica es mixta a
nivel central. Es un fármaco muy efectivo en el tratamiento del dolor neuropático. Su
- Retención urinaria: Se produce por la acción de los opioides tanto a nivel
periférico como central y se revierte al 100% con la administración de
naloxona. El tratamiento previo con gabapentina reduce la incidencia de
este efecto adverso.
- Deterioro cognitivo y delirium: Altamente incidente en personas mayores,
sobre todo en el tratamiento hospitalario del dolor.
- Efectos cardiacos: La metadona prolonga el intervalo QT por la inhibición de
canales iónicos cardiacos, principalmente en mujeres y pacientes con
cardiopatía de base, tratamiento concurrente que alarga el intervalo QT,
insuficiencia hepática o hipopotasemia.
- Tolerancia e hiperalgesia: Los pacientes que presentan una tolerancia a
opioides precisan mayores cantidades de estos fármacos para alcanzar el
mismo alivio del dolor sin que haya habido una progresión de su
enfermedad de base. Estos pacientes precisarán un control evolutivo
estricto de la aparición de efectos adversos, a pesar de que estos pacientes
también presentan una reducción de la aparición de sintomatología adversa.
La codeína es un agonista del receptor mu débil, ya que su acción analgésica
depende de su metabolismo a morfina, que supone el 10% del total de fármaco. Hay
que tener presente que es un fármaco que depende altamente de la variabilidad
genética del paciente, ya que depende del rango de actividad del citocromo P450: los
metabolizadores lentos (un 10% de la población) presentarán un menor efecto del
fármaco, llegando a ser indetectable, mientras que los metabolizadores ultrarrápidos
(un 5%) presentarán una actividad mucho mayor que la de la población general. La
aparición rara de efectos adversos se da principalmente en sujetos metabolizadores
ultrarrápidos.
La buprenorfina es un agonista del receptor kappa y agonista parcial del receptor
mu, que se une a éste con alta afinidad y lenta disociación. Su rapidez de acción es
menor que la de otros opioides (70-90 minutos), pero una vez en acción se comporta
como un agonista completo del receptor mu. No posee techo terapéutico pero si para
la aparición de la disfunción ventilatoria, que se revierte completamente con la
administración de naloxona. A su vez, ha demostrado una menor incidencia de la
aparición de hiperalgesia y de la aparición de síntomas de abstinencia derivados de la
retirada de este opioide.
El tramadol es un agonista de los receptores opioides, así como un inhibidor de la
recaptación de serotonina y noradrenalina, por lo que su acción analgésica es mixta a
nivel central. Es un fármaco muy efectivo en el tratamiento del dolor neuropático. Su
19
acción está también influenciada por la acción del citocromo P450, por lo que los
metabolizadores lentos presentarán peor control de su dolor. La combinación con
ondasentron reduce su actividad analgésica. Presenta una menor incidencia de efectos
adversos tales como prurito, disminución de la motilidad intestinal y disminución de la
capacidad ventilatoria, a dosis equianalgésicas con respecto a otros opioides. Presenta
a su vez menor potencial de adicción. Hay que tener en cuenta que, debido a su acción
sobre la recaptación de serotonina, estos pacientes presentan un incremento en la
aparición de un síndrome serotoninérgico, sobre todo si se administra en combinación
con otros fármacos, en especial los inhibidores de la recaptación de serotonina.
El tapentadol presenta también acción sobre la recaptación de noradrenalina y
serotonina, además de ser un agonista opioide, pero no posee una relevancia clínica
clara en comparación con el tramadol. Es un fármaco eficaz en el tratamiento del dolor
neuropático, así como en el dolor nociceptivo de características inflamatorias. En el
tratamiento crónico, presenta la ventaja con respecto a otros opioides de una baja
incidencia de efectos adversos y un menor potencial de abuso.
La morfina sigue considerándose el opioide de elección a la hora del tratamiento del
dolor moderado a severo. Además de la propia acción de la morfina sobre los
receptores, se metaboliza en dos metabolitos principales, el M6G y el M3G. El M6G es
el encargado de la acción terapéutica mantenida de la morfina, ya que penetra la
barrera hematoencefálica más lentamente, prolongando su acción. El M3G es el
responsable de los principales efectos adversos neurotóxicos de la morfina, tales como
la hiperalgesia, la alodinia o las mioclonías.
La petidina es un opioide cuyo uso está en descenso. Presenta una mayor incidencia
de náuseas, vómitos y neurotoxicidad (tembores, mioclonías o crisis epilépticas) en
comparación con otros opioides, y estos efectos adversos no son reversibles con la
administración de naloxona. Su uso se extendió para el tratamiento del dolor del cólico
renal, a pesar de que se ha demostrado que la morfina es mucho más eficaz en el
tratamiento de este cuadro clínico.
2.6 OTROS FÁRMACOS
Los corticoesteroides sistémicos inhiben la producción de leucotrienos y citoquinas
además de la de prostaglandinas. Su efecto analgésico es de rápida instauración,
mientras que el efecto antiinflamatorio aparece de manera más retardada y
prolongada en el tiempo. Reducen la hiperalgesia y aumentan el umbral del dolor. La
administración de bolos en alta dosis (1mg/kg) aumenta el riesgo de hiperglicemias en
acción está también influenciada por la acción del citocromo P450, por lo que los
metabolizadores lentos presentarán peor control de su dolor. La combinación con
ondasentron reduce su actividad analgésica. Presenta una menor incidencia de efectos
adversos tales como prurito, disminución de la motilidad intestinal y disminución de la
capacidad ventilatoria, a dosis equianalgésicas con respecto a otros opioides. Presenta
a su vez menor potencial de adicción. Hay que tener en cuenta que, debido a su acción
sobre la recaptación de serotonina, estos pacientes presentan un incremento en la
aparición de un síndrome serotoninérgico, sobre todo si se administra en combinación
con otros fármacos, en especial los inhibidores de la recaptación de serotonina.
El tapentadol presenta también acción sobre la recaptación de noradrenalina y
serotonina, además de ser un agonista opioide, pero no posee una relevancia clínica
clara en comparación con el tramadol. Es un fármaco eficaz en el tratamiento del dolor
neuropático, así como en el dolor nociceptivo de características inflamatorias. En el
tratamiento crónico, presenta la ventaja con respecto a otros opioides de una baja
incidencia de efectos adversos y un menor potencial de abuso.
La morfina sigue considerándose el opioide de elección a la hora del tratamiento del
dolor moderado a severo. Además de la propia acción de la morfina sobre los
receptores, se metaboliza en dos metabolitos principales, el M6G y el M3G. El M6G es
el encargado de la acción terapéutica mantenida de la morfina, ya que penetra la
barrera hematoencefálica más lentamente, prolongando su acción. El M3G es el
responsable de los principales efectos adversos neurotóxicos de la morfina, tales como
la hiperalgesia, la alodinia o las mioclonías.
La petidina es un opioide cuyo uso está en descenso. Presenta una mayor incidencia
de náuseas, vómitos y neurotoxicidad (tembores, mioclonías o crisis epilépticas) en
comparación con otros opioides, y estos efectos adversos no son reversibles con la
administración de naloxona. Su uso se extendió para el tratamiento del dolor del cólico
renal, a pesar de que se ha demostrado que la morfina es mucho más eficaz en el
tratamiento de este cuadro clínico.
2.6 OTROS FÁRMACOS
Los corticoesteroides sistémicos inhiben la producción de leucotrienos y citoquinas
además de la de prostaglandinas. Su efecto analgésico es de rápida instauración,
mientras que el efecto antiinflamatorio aparece de manera más retardada y
prolongada en el tiempo. Reducen la hiperalgesia y aumentan el umbral del dolor. La
administración de bolos en alta dosis (1mg/kg) aumenta el riesgo de hiperglicemias en
20
sujetos sanos y diabéticos, pero la administración de bolos de 4 y 8mg parece no tener
un impacto sobre la glucemia. Una única dosis de corticoesteroides no aumenta el
riesgo de infecciones, aunque se ha visto un incremento en la incidencia de artritis
sépticas en pacientes a quienes se le han administrado corticoesteroides de manera
intraarticular. La infiltración subacromial de corticoesteroides es efectiva en el
tratamiento en las lesiones del manguito de los rotadores.
La ketamina es un antagonista de los receptores NMDA, implicados en la
hiperalgesia tras un estímulo doloroso, aunque actúa además a otros niveles del
sistema nervioso periférico y central. Es por esto que se usa principalmente en
hiperalgesias neuropáticas derivadas de un estímulo a nivel central y en el dolor
resistente a opioides. Puede usarse en grandes politraumatizados, en el ámbito
prehospitalario. Hay que tener presente que sus principales efectos adversos son
alucinaciones y pesadillas y que tiene un alto potencial de abuso, por lo que su
indicación debe estar muy regulada. Además, es típica la aparición de sintomatología
urinaria (pseudo-cistitis inducida por ketamina) y dolor abdominal crónico.
El magnesio es también un antagonista del receptor NMDA, pero además posee
efectos antiinflamatorios al reducir la IL-6 y el TNF alfa. Se debe usar conjuntamente a
la administración de morfina o ketamina, ya que aumenta el tiempo entre dosis. No es
eficaz en las crisis de migraña. Además, la administración crónica oral durante un mes
no demostró evidencia en el control del dolor de pacientes con dolor neuropático.
Los antidepresivos no han demostrado eficacia en el ámbito del dolor agudo,
aunque son de enorme importancia en el ámbito del dolor crónico, principalmente de
origen neuropático. La amitriptilina, dada a pacientes con herpes zoster agudo, reduce
la incidencia de neuralgia postherpética a los seis meses; sin embargo, esta reducción
es menor que la conseguida tras un tratamiento con pregabalina.
Los antiepilépticos tampoco han demostrado eficacia en el ámbito del dolor agudo,
con la excepción de la gabapentina y la pregabalina, ambas indicadas en el tratamiento
del dolor por herpes zoster, por Guillen-Barré o tras quemaduras. Ninguno ha
demostrado eficacia en el tratamiento de la crisis aguda de migrañas.
En el contexto del dolor derivado de fracturas osteoporóticas o asociadas a cáncer,
se ha demostrado la eficacia de bifosfonatos y de calcitonina, ambas con potenciales
efectos adversos, por lo que su administración debe estar bien regulada y controlada.
Los preparados canabinoides no han demostrado eficacia en el tratamiento del
dolor nociceptivo agudo en humanos y su efecto no es superior al de 60-120mg de
sujetos sanos y diabéticos, pero la administración de bolos de 4 y 8mg parece no tener
un impacto sobre la glucemia. Una única dosis de corticoesteroides no aumenta el
riesgo de infecciones, aunque se ha visto un incremento en la incidencia de artritis
sépticas en pacientes a quienes se le han administrado corticoesteroides de manera
intraarticular. La infiltración subacromial de corticoesteroides es efectiva en el
tratamiento en las lesiones del manguito de los rotadores.
La ketamina es un antagonista de los receptores NMDA, implicados en la
hiperalgesia tras un estímulo doloroso, aunque actúa además a otros niveles del
sistema nervioso periférico y central. Es por esto que se usa principalmente en
hiperalgesias neuropáticas derivadas de un estímulo a nivel central y en el dolor
resistente a opioides. Puede usarse en grandes politraumatizados, en el ámbito
prehospitalario. Hay que tener presente que sus principales efectos adversos son
alucinaciones y pesadillas y que tiene un alto potencial de abuso, por lo que su
indicación debe estar muy regulada. Además, es típica la aparición de sintomatología
urinaria (pseudo-cistitis inducida por ketamina) y dolor abdominal crónico.
El magnesio es también un antagonista del receptor NMDA, pero además posee
efectos antiinflamatorios al reducir la IL-6 y el TNF alfa. Se debe usar conjuntamente a
la administración de morfina o ketamina, ya que aumenta el tiempo entre dosis. No es
eficaz en las crisis de migraña. Además, la administración crónica oral durante un mes
no demostró evidencia en el control del dolor de pacientes con dolor neuropático.
Los antidepresivos no han demostrado eficacia en el ámbito del dolor agudo,
aunque son de enorme importancia en el ámbito del dolor crónico, principalmente de
origen neuropático. La amitriptilina, dada a pacientes con herpes zoster agudo, reduce
la incidencia de neuralgia postherpética a los seis meses; sin embargo, esta reducción
es menor que la conseguida tras un tratamiento con pregabalina.
Los antiepilépticos tampoco han demostrado eficacia en el ámbito del dolor agudo,
con la excepción de la gabapentina y la pregabalina, ambas indicadas en el tratamiento
del dolor por herpes zoster, por Guillen-Barré o tras quemaduras. Ninguno ha
demostrado eficacia en el tratamiento de la crisis aguda de migrañas.
En el contexto del dolor derivado de fracturas osteoporóticas o asociadas a cáncer,
se ha demostrado la eficacia de bifosfonatos y de calcitonina, ambas con potenciales
efectos adversos, por lo que su administración debe estar bien regulada y controlada.
Los preparados canabinoides no han demostrado eficacia en el tratamiento del
dolor nociceptivo agudo en humanos y su efecto no es superior al de 60-120mg de
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codeína en el contexto del dolor neuropático, con un significativo aumento de las
reacciones adversas en comparación con ésta.
El midazolam tendría un efecto analgésico dada su acción sobre los receptores de
GABA, pero su eficacia y seguridad no han sido demostradas por lo que no se debería
indicar en el contexto del tratamiento del dolor agudo.
codeína en el contexto del dolor neuropático, con un significativo aumento de las
reacciones adversas en comparación con ésta.
El midazolam tendría un efecto analgésico dada su acción sobre los receptores de
GABA, pero su eficacia y seguridad no han sido demostradas por lo que no se debería
indicar en el contexto del tratamiento del dolor agudo.
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3. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
A pesar de que se propone la vía oral como la vía de administración de fármacos de
elección siempre que ésta sea posible, la elección de la vía de administración siempre
debería basarse en el estudio detallado de diversos factores del paciente, tales como la
etiología del cuadro clínico, la severidad, la localización y el tipo de dolor, la condición
del paciente, la técnica necesaria para la administración del fármaco por dicha vía (la
facilidad de administración en el ambiente en el que el profesional sanitario se
encuentre y su accesibilidad), la rapidez de acción, su eficacia, la duración de la acción,
la aparición de efectos adversos, la aceptación por parte del paciente y su coste
económico.
Como se ha comentado anteriormente, la vía oral es la vía de administración de
elección debido a que es simple y no invasiva, posee una buena eficacia en la mayor
parte de las situaciones clínicas y tiene gran aceptación por parte del paciente. Se debe
recurrir a la vía oral ante dolores no severos y siempre que el estado del paciente lo
permita.
Los principales inconvenientes se derivan de la malabsorción por parte del tracto
gastrointestinal y por el metabolismo hepático. Pacientes con una reducción de la
motilidad intestinal pueden almacenar los fármacos en su tracto digestivo, de tal
manera que en un inicio no realizan su acción; cuando se reanuda el peristaltismo, se
podría producir una absorción masiva de estos fármacos y una sobredosis de los
mismos. Es por ello que hay que tener precaución en aquellos pacientes en riesgo.
El paracetamol administrado por vía oral tiene un inicio de acción más larvado que
el administrado por vía intravenosa, pero más rápido que aquél administrado por vía
rectal. El paracetamol efervescente se absorbe más rápido que en comprimidos.
La única situación clínica en la que los antiinflamatorios no esteroideos han
demostrado mayor rapidez de la acción analgésica por vía intravenosa es en el cólico
nefrítico. Los antiinflamatorios no esteroideos incluidos los coxibs en sus
formulaciones para administración intravenosa son mucho más caros que los orales, y
sin embargo han demostrado una eficacia similar a los administrados por vía oral; la
tasa de efectos adversos es la misma.
La administración intramuscular antiinflamatorios no esteroideos no ha demostrado
evidencia clínica suficiente como para establecer su eficacia real en el ámbito clínico.
Los únicos que han demostrado eficacia son el ketorolaco y el parecoxib.
3. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
A pesar de que se propone la vía oral como la vía de administración de fármacos de
elección siempre que ésta sea posible, la elección de la vía de administración siempre
debería basarse en el estudio detallado de diversos factores del paciente, tales como la
etiología del cuadro clínico, la severidad, la localización y el tipo de dolor, la condición
del paciente, la técnica necesaria para la administración del fármaco por dicha vía (la
facilidad de administración en el ambiente en el que el profesional sanitario se
encuentre y su accesibilidad), la rapidez de acción, su eficacia, la duración de la acción,
la aparición de efectos adversos, la aceptación por parte del paciente y su coste
económico.
Como se ha comentado anteriormente, la vía oral es la vía de administración de
elección debido a que es simple y no invasiva, posee una buena eficacia en la mayor
parte de las situaciones clínicas y tiene gran aceptación por parte del paciente. Se debe
recurrir a la vía oral ante dolores no severos y siempre que el estado del paciente lo
permita.
Los principales inconvenientes se derivan de la malabsorción por parte del tracto
gastrointestinal y por el metabolismo hepático. Pacientes con una reducción de la
motilidad intestinal pueden almacenar los fármacos en su tracto digestivo, de tal
manera que en un inicio no realizan su acción; cuando se reanuda el peristaltismo, se
podría producir una absorción masiva de estos fármacos y una sobredosis de los
mismos. Es por ello que hay que tener precaución en aquellos pacientes en riesgo.
El paracetamol administrado por vía oral tiene un inicio de acción más larvado que
el administrado por vía intravenosa, pero más rápido que aquél administrado por vía
rectal. El paracetamol efervescente se absorbe más rápido que en comprimidos.
La única situación clínica en la que los antiinflamatorios no esteroideos han
demostrado mayor rapidez de la acción analgésica por vía intravenosa es en el cólico
nefrítico. Los antiinflamatorios no esteroideos incluidos los coxibs en sus
formulaciones para administración intravenosa son mucho más caros que los orales, y
sin embargo han demostrado una eficacia similar a los administrados por vía oral; la
tasa de efectos adversos es la misma.
La administración intramuscular antiinflamatorios no esteroideos no ha demostrado
evidencia clínica suficiente como para establecer su eficacia real en el ámbito clínico.
Los únicos que han demostrado eficacia son el ketorolaco y el parecoxib.
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Los opioides han demostrado un potencial analgésico similar si son administrados
por vía oral y por vía intravenosa. La administración subcutánea de morfina ha
demostrado eficacia similar a la administrada por vía intravenosa, con una mayor
preferencia del paciente por la vía subcutánea.
La vía rectal debería dejarse únicamente para las situaciones clínicas en las que
cualquiera de las otras vías están contraindicadas, ya que produce una gran tasa de
efectos adversos a nivel local, su absorción es muy variable y existe un gran estigma
social que hace que se recomiende la firma de un consentimiento informado previo a
la administración del fármaco, especialmente en la población pediátrica.
La vía nasal permite la absorción rápida de fármacos, sin que estos sufran el efecto
del primer paso hepático; no se deberían administrar más de 150mcL, para evitar que
acabe en la naso y orofaringe. La vía sublingual evita el primer paso hepático, es fácil y
rápida y no depende de la motilidad gastrointestinal, por lo que se está investigando
como vía de administración para numerosos fármacos analgésicos.
Los opioides han demostrado un potencial analgésico similar si son administrados
por vía oral y por vía intravenosa. La administración subcutánea de morfina ha
demostrado eficacia similar a la administrada por vía intravenosa, con una mayor
preferencia del paciente por la vía subcutánea.
La vía rectal debería dejarse únicamente para las situaciones clínicas en las que
cualquiera de las otras vías están contraindicadas, ya que produce una gran tasa de
efectos adversos a nivel local, su absorción es muy variable y existe un gran estigma
social que hace que se recomiende la firma de un consentimiento informado previo a
la administración del fármaco, especialmente en la población pediátrica.
La vía nasal permite la absorción rápida de fármacos, sin que estos sufran el efecto
del primer paso hepático; no se deberían administrar más de 150mcL, para evitar que
acabe en la naso y orofaringe. La vía sublingual evita el primer paso hepático, es fácil y
rápida y no depende de la motilidad gastrointestinal, por lo que se está investigando
como vía de administración para numerosos fármacos analgésicos.
24
4. BIBLIOGRAFÍA
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