(2021 06-22) codigo ictus.doc

Los ictus constituyen una patología muy prevalente en nuestro medio. Su carga de enfermedad y discapacidad es masiva. Con esta sesión pretendemos clarificar el manejo de Urgencia del ictus, para asegurar la mejor atención y las menores secuelas posibles.

1. CÓDIGO ICTUS ARAGÓN



































AUTOR: Pablo Cruchaga Casado
Roberto Peribañez García
FECHA: 22 JUNIO 2021

2. 2


HABLEMOS DE… ICTUS .....................................................................3

INTRODUCCIÓN ................................................................................3
CLASIFICACIÓN ICTUS ....................................................................3
MANIFESTACIONES CLÍNICAS .......................................................6

HABLEMOS DE… COSAS QUE PARECEN ICTUS (STROKE
MIMICS) ................................................................................................8

HABLEMOS DE… CÓDIGO ICTUS ARAGÓN .....................................9
0. CONOCER LAS HERRAM IENTAS Y CONOCER LA
SITUACIÓN ........................................................................................9
1. SABER CUANDO ACTIVAR EL CÓDIGO Y AVISAR .............. 11
2. PACIENTE LLEGA A URGENCIAS: PASO A VITALES. .......... 11
3. HALLAZGOS PRUEBAS IMAGEN: ICTUS HEMORRÁGICO ... 13
3. HALLAZGOS ANTE LAS PRUEBAS DE IMAGEN Y LA
CLÍNICA: ACCIDENTE ISQÚEMICO TRANSITORIO ..................... 14
3. ACTUACIÓN ANTE LAS PRUEBAS DE IMAGEN: TAC
NORMAL CON PERSISTENCIA CLÍNICA O ICTUS ISQÚEMICO
ESTABLECIDO. ................................................................................ 16

ANEXO: ESCALAS DE VALORACION EN PACIENTE CON
ACTIVACIÓN DE CÓDIGO ICTUS..................................................... 18

BIBLIOGRAFIA................................................................................... 22

3. 3

HABLEMOS DE… ICTUS

INTRODUCCIÓN

El Ictus ó ACV es un déficit neurológico súbito focal o global, consecuencia de una
alteración de la circulación cerebral. Ocurre por una disminución o interrupción del
flujo sanguíneo cerebral a una o varias partes del encéfalo, en relacion a hemorragias o
bloqueos de flujo.

Atendiendo a su epidemiología en España, es la 3ª causa de mortalidad global, la
primera causa de mortalidad femenina y la segudna causa de mortalidad masculina.
Como factor de riesgo, el más importante es la hipertensión anterial, otros serían por
ejemplo el tabaquismo.

CLASIFICACIÓN ICTUS

 SEGÚN SU MECANISMO ETIOLÓGICO
o Ictus isqúemicos: constituyen el 85% de los ictus, y se producen por
oclusión de una arteria cerebral.
o Ictus hemorrágico: constituyen el 15% de los ictus; la hemorragia puede
ser subaracnoidea, ventricular o parenquimatosa.
 SEGÚN SU REPERCUSIÓN
o Accidente isquémico transitorio (AIT): disfunción neurológica que dura
menos de 24 horas (habitualmente, menos de una hora), sin dejar
ninguna evidencia de infarto en las pruebas de neuroimagen. Uno de
sus subtipos es la amaurosis fugax, por obstrucción de la arteria
oftálmica de la retina.
o Ictus establecido: la disfunción neurológica que produce dura más de
24h o por dejar evidencias de infarto en las tecnicas de neuroimagen en
cuyo caso no se requiere que dure 24h

4. 4



ICTUS
ISQUEMICOS
(85% DE LOS
ICTUS)
FACTORES DE
RIESGO
LOCALIZACION
MAS FRECUENTE
% OTROS
Ictus isquemico
aterotrombótico

Aterosclerosis
(asociado a edad,
HTA, tabaco,
dislipemia, enolismo
obesidad...).

1º carotida
interna junto a
bifurcacion inicial

2º sifon carotideo

Puede dañarse
territorio intra o
extracraneal
30% Deficit NO maximo de inicio
(empeoramiento primeros minutos u horas)

20% mortalidad

10-20% precedidos por un AIT.

Amaurosis fugax es AIT por ateroma que se
suelta de carotida interna a arteria oftalmica.

especialmente frecuentes durante la noche o
durante las primeras horas de la mañana.
Ictus isquemico
origen
desconocido
ACM (80%) 25%
Ictus isquemico
cardioembolico
- FA (ppal FdR).
- Estenosis mitral
- Protesis valvular
(mecanica)
- IAM agudo/cronico
(hipoquinesia)
- Endocarditis
- Defectos septales
ACM (80%) 20% Deficit máximo de inicio.

Muchos ictus isquemicos cardioembolicos
sufren transformacion hemorrágica en las
primeras 12-36h.
Ictus isquemico
lacunar
- HTA
- DM
- tabaco

Perfil tipico en que
sospechar ictus
lacunar es varon
edad avanzada.
Ramas
penetrantes de
- polígno de Willis
- ACM
- sistema
vertebrobasilar


20% Proceso fisiopatologico
- microangiopatia ateromatosa
- microangiopatia lipohialinosa

Daño se localiza en pequeñas ramas
penetrantes del polígono de Willis, de la
ACM o del sistema vertebrobasilar

Sd lacunares*
Ictus isquemico
de causas
infrecuentes


- Vasculitis
- infección
- neoplasias
- disección arterial
- aneurisma
- estados
protrombóticos
5%

5. 5

- ...
ICTUS HEMORRÁGICOS
(15% DE LOS ICTUS)
ETIOLOGIA
Ictus hemorrágico
intraparenquimatoso
(profundo o lobar)

El ictus hemorragico
intraparenquimatoso es
la ppal forma de ictus
hemorragico.

La HTA es la causa global
mas frecuente de ictus
hemorrágico
intraparenquimatoso.
Sospechar HTA como ppal causa si ictus hemorrágico parenquimatoso profundo

Sospechar angiopatia amiloide como ppal causa si ictus hemorrágico
parenquimatoso superficial (lobar) + paciente es anciano

Sospechar rotura de MAV como ppal causa si ictus hemorrágico parenquimatoso
superficial (lobar) + paciente es joven.

Otros:
- Tumores metastasicos (st melanoma, coriocarcinoma, pulmonar, renal, tiroideo)
- Tumores primarios (st glioblastoma multiforme y meduloblastoma)
- Anticoagulantes y tromboliticos
- Cocaína, anfetaminas y otras drogas simpaticomimeticas
- Transformacion hemorragica de ictus isquemico
- Trastornos hematológicos
Ictus hemorrágico
subaracnoideo
Traumatismos (ppal causa de HSA).

Rotura aneurismas saculares (ppal causa ante HSA espontanea, sin traumatismo
previo, suele ocurrir en contexto de esfuerzo fisico).

Otros:
- extension a zona subarcanoidea de hemorragia intraparenquimatosa
- Aneurismas micoticos (embolias septicas en contexto de endocarditis. Van a ACM)
- Aneurismas fusiformes (afectan a zona de arteria basilar, no suelen romperse)

6. 6

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En cuanto al espectro clínico de los ictus isquémicos, esta depende totalmente del
vaso que se vea afectado por la trombosis. Esto condicionará qué funciones
neurológicas se pierden. Con una buena exploración neurológica, es probable que
podamos averiguar qué vaso es el afectado

VASO ZONAS QUE IRRIGA CLÍNICA POR ICTUS
(ISQUEMICO ATEROMATOSO O EMBOLICO)
Arteria carótida interna
zona origen
(bifurcacion)
Si la perdida de flujo es gradual, puede producirse
circulacion colateral y no haber clinica

Si no se llega a formar circulacion colateral, el ictus
de este vaso produce clinica similar al ictus de ACM
(hemiplejia + heiparesia contralateral) dd buscar
soplo cuello

A menudo de la arteria carotida interna se
desprenden trombos causantes de AIT en arteria
oftalmica (amaurosis fugax homolateral transitoria).
Arteria carótida interna
zona alta
Amaurosis fugax + sd Horner + dolor cervical
ACM
(ictus muy frecuente)
1. Lóbulo frontal area
prerrolandica
Lóbulo parietal porcion
externa
Lóbulo temporal porcion
superior
Caudado
Ganglios basales
Talamo
Capsula interna
1. Hemiplejia contralateral (st faciobraquial xk suele
afectarse mas el area prerrolandica) + afasia de Broca
+ desviacion de la mirada hacia la lesión.
2. Ictus en division inferior: hemianestesia
contralateral + anosognosia
Afasia de Wernicke
Afasia global
Hemianopsia homónima contralateral.
ACA
(ictus raro)
1.Corteza sensitivomotora
(st zona de EEII)

2.Lóbulo frontal area
prefrontal (tipica
afectacion ante embolia)
1.Hemiparesia (dificultad de movimiento) +
hemihipoestesia contralateral de predominio crural

2. Moria (deshinibicion), abulia (falta de energia y
voluntad), reflejos arcaicos, apraxia de la marcha
(alteracion), incontinencia urinaria
ACP 1. Lóbulo occipital
2. Hipocampo y lobulo
temporal porcion inferior
3. Parte del cuerpo calloso
(porcion posterior)
4. Parte del talamo

1. Hemianopsia homónima contralateral que respeta
la vision macular y mantiene reflejos pupilares
normales + desorientacion topográfica +
alucinaciones visuales.
2. Trastornos transitorios de la memoria
3. Alexia sin agrafia.
4. Sd Dejerine Roussy

7. 7

Sistema vertebrobasilar Tercio posterior
hemisferios
Parte del tálamo
Tronco cerebral
Cerebelo
Sd cruzados (tema 1.7).

Dentro de los ictus isqúemicos, encontramos los ictus lacunares, que afectan a arterias
profundas del encéfalo. Sus síntomas son característicos y típicos y se conocen como
SÍNDROMES LACUNARES

 sd hemimotor puro
hemiparesia o hemiplejia facio-braquio-crural con o sin disatria y sin alteracion de la
exploracion sensitiva

 sd sensitivo puro
Hemiipoestesia o hemiparestesia facio-braquio-tronco-crural contralateral al lado
lesionado. Puede estar afectada la sensibilidad superficial, la sensibilidad profunda o
ambas


 sd sensitivo-motor
combinacion de deficit sensitivo y motor en ipsilateral (combinacion de los dos sd
anteriores)

 sd hemimotor-ataxia
hemiparesia, habitualmente de predominio crural, acompañado de ataxia.

 sd disartria mano torpe
Disartria, torpeza y lentitud de mano, hiperreflexia, Babinski positivo contralateral al
lugar del infarto y paresia facial central.



Por otra parte la clínica de los ictus hemorrágicos suele presentarse diurnamente, a
diferencia de los isqúemicos que suele aparecer durante la noche o a primera hora de
la mañana. Suelen presentar clínica de hipertensión intracraneal: cefalea, vomitos,
disminución progresiva del nivel de conciencia, deterioro progresivo de la conciencia.

8. 8

HABLEMOS DE… COSAS QUE PARECEN ICTUS (STROKE
MIMICS)

Al igual que existen los ictus, existen multitud de cuadros clínicos que asemejan en su
clínica a un ictus, pero tras una investigación etiológica se descubre que son otras
entidades. Son los conocidos como stroke-mimics.

Los más conocidos con: crisis comiciliaes y paralisis de Todd, sincope-presincope,
emergencia hipertensiva, síndrome Guillain-Barré, migraña, hematoma subdural
crónico, esclerosis múltiple, trastorno somatomorfoepilepsia, trastornos tóxicos,
trastornos metabólicos (hipoglucemia), síndrome confusional agudo, hemorragia
subaracnoidea, tumores cerebrales, accidente isqúemico transitorio,
meningoencefalitis…

Dado que la tomografía computarizada (TC) craneal solo tiene un 40% de sensibilidad
para la detección de ictus isquémicos (II) en fase aguda1, es inevitable que pacientes
valorados con clínica neurológica aguda y TC sin hallazgos se diagnostiquen como
infartos isquémicos
No son ninguna tontería, pues representan al menos el 30% de los pacietnes
adminitidos como código ictus, así como de un 1,4& a 15% de los que reciben
fibrinólisis.

Existen una serie de factores que podrían ayudarnos a distinguir o predecir estas
entidades:
 A favor de ictus: sexo femenino, lateralización de los síntomas, fibrilación
auricular, edad mayor de 70 años, escala NIHSS superior a 5, comienzo brusco,
TAC con hallazgos vasculares, desviación de la mirada, pérdida de visión, reflejo
plantar extensor.
 A favor de stroke mimic: daño cognitivo conocido,, crisis comiciliaes, síntomas
neurológicos no congruentes con territorio vascular, no factores de riesgo
cardiovascular, no afasia, no disfagia

9. 9

HABLEMOS DE… CÓDIGO ICTUS ARAGÓN

El CÓDIGO ICTUS CONSTITUYEN UNA SERIE DE MEDIDAS COORDINADAS QUE SE
TOMAN PARA ASEGURAR EL TRATAMIENTO MÁS RÁPIDO Y SEGURO PARA LAS
PERSONAS CON SOSPECHA CLARA DE ICTUS.

Este trabajo se basa principalmente en el código ictus Aragón, actualización 2019-
2022. Cuenta con 3 vertientes: extrahospitalaria (el paciente presenta síntomas de
ictus en su domicilio / en la calle / en el centro de salud), intrahospitalaria (el paciente
presenta síntomas estando hospitalizado) y urgencias (el paciente presenta síntomas y
acude por su propio pie al servicio de Urgencias). En este trabajo, nos centraremos en
el manejo del Codigo Ictus extrahospitalario y Urgencias, ya que son muy similares y
homogéneos. El ictus intrahospitalario varía según el hospital de origen.






















0. CONOCER LAS HERRAMIENTAS Y CONOCER LA SITUACIÓN

En la situación actual, se cuenta con 2 armas para tratar el ictus: la fibrinólisis con rtPA
y la trombectomía mecánica. La fibrinólisis consiste en inyectar un producto
fibrinolítico mediante vía venosa, que rompa el trombo que está ocluyendo una arteria
cerebral. La trombectomía mecánica es una técnica de neurointervencionismo, en el
que mediante un catéter se extrae el trombo que estaba ocluyendo la arteria afectada.
Existe la trombectomía primaria y la de rescate-secundaria-tras fibrinólisis ineficaz.

La fibrinólisis se ha demostrado eficaz en las primeras 4 horas y media, y es el
tratamiento de elección en ese rango de tiempo. Sin embargo, se conoce que

10. 10

mediante fibrinólisis solo se consiguen solucionar el 40% de estos pacientes. Por ello es
necesario incluir en el proceso la previsible trombectomía secundaria. Además, se sabe
que cuando hay un gran trombo proximal, este suele ser cardioembólico y solo 10-20%
de ellos se solucionan con fibrinólisis.

Actualmente, en Aragón se puede hacer fibrinólisis en 8 hospitales: Hospital Miguel
Servetn, Hospital Clinico Universitario Lozano Blesa, Hospital Royo Villanova, Hospital
Huesca, Hospital Teruel, Hospital Barbastro, Hospital Calatayud y Hospital Alcañiz.
En cuanto a la trombectomía, en Aragón se establece que el único centro que realiza
trombectomía mecánica en adultos es el Hospital Universitario Miguel Servet.

Contamos con múltiples ítems y escalas para valorar a los pacientes con ictus, es
importante conocerlas al dedillo para saber qué es importante y qué favorece el
tratamiento y que no.
 EDAD: aunque no es una contraindicación absoluta, a más edad (80 años como
límite aproximado), menos beneficio de tratamientos agresivos.
 TIEMPO DESDE INICIO DE LOS SÍNTOMAS: a más tiempo desde comienzo de los
síntomas, peor. Por encima de 16 horas de duración, no se activa el código
ictus.
 LUGAR EN EL QUE SE ENCUENTRA EL PACIENTE: hay que sumar al tiempo desde
inicio de los síntomas el tiempo de traslado hasta un hospital.
 SITUACIÓN FUNCIONAL, EVALUADA CON ESCALA RANKIN MODIFICADA: se
evalúa con una puntuación de 0 a 5; a mayor puntuación, peor situación
funcional previa al ictus, y menos probabilidad de beneficio.
 AFECTACIÓN CLÍNICA POR EL ICTUS, EVALUADA POR LA ESCALA NIHSS: esta
escala cuantifica la afectación neurológica mediante una serie de ítems. Su
puntuación va de 0 a 42, una puntuación mayor implica una mayor afectación
clínica. Por encima de 6, se considera un ictus importante.
 AFECTACIÓN RADIOLÓGICA, EVALUADA POR LA ESCALA ASPECTS: esta escala
toma 2 cortes axiales de TAC simple craneal, y evalúa las zonas isqúemicas. La
puntuación oscila entre 0-10. Una puntuación de 10 indica un TAC normal, una
puntuación de 0 nos habla de una zona isqúemica muy extensa. A más baja
puntuación en ASPECTS, menos beneficio de fibrinólisis (por mayor riesgo de
sangrado)

Existen otras escalas que también es importante conocer:
 ESCALA ABCD2: valoración AIT preingreso
 ESCALA ABCD3: valoración AIT postingreso
 ESCALA ICH: valoración gravedad hemorragia cerebral.

11. 11

1. SABER CUANDO ACTIVAR EL CÓDIGO Y AVISAR
Como se ha especificado antes, es muy importante en un primer momento reconocer
los síntomas de ictus e intentar diferenciarlo de sus imitadores, aunque ante la duda,
es mejor activar el código y luego desactivarlo que no hacerlo.

Sospecharemos un ictus ante la aparición brusca de síntomas neurológicos (pedir al
paciente que levante los brazos, las piernas, que sonría, que diga alguna palabra),e n
pacientes de edad avanzada con factores de riesgo cardiosvascular.
Para activar el código ictus, son necesarios 2 criterios añadidos: que el paciente lleve
menos de 16 horas y que su estado funcional sea bueno o aceptable (escala Rankin 0-
3).

Si estamos en entorno extrahospitalario (bien en la calle, bien en el domicilio del
paciente, bien en un centro de salud) lo primero que hay que hacer es LLAMAR AL 061
y comunicarles: tiempo desde comienzo de síntomas, edad del paciente, situación
basal de funcionalidad, lugar en el que nos encontramos.
Desde el 061 se nos indicará cuál es el hospital más adecuado para llevar al paciente,
así como el medio de transporte idóneo (helicóptero, ambulancia SVA, ambulancia
SBV…). A su vez, ellos avisarán al hospital de referencia (en caso de ser HCU o HUMS,
avisarán al neurólogo de guardia. En el resto, avisarán al adjunto de Urgencias)

Si menos de 4 horas y media: traslado a hospital más cercano para valorar y realizar
fibrinólisis. Si no fuera efectiva, se valoraría el traslado a HUMS para trombectomía.
Si entre 4 horas y media – 6 horas:
Si está en Zaragoza, traslado a HCU o HUMS (HRV van a HUMS) para valorar
trombectomía y en caso de autorizarse, traslado a HUMS.
Si está fuera de Zaragoza: traslado al hospital más cercano para valorar trombectomía
y en caso de autorizarse, traslado a HUMS.
Si han pasado entre 6 y 16 horas o es un ictus de inicio incierto (despertar): como en el
caso anterior, PERO EXCLUSIVAMENTE A AQUELLOS PACIENTES DE 80 AÑOS CON
RANKIN 0-2 (son aquellos que más se van a beneficiar de trombectomía).

Si estamos en Urgencias, la activación del código implica el paso del paciente a la zona
de VITALES para comenzar el estudio.

2. PACIENTE LLEGA A URGENCIAS: PASO A VITALES.


Una vez el paciente está en la zona de vitales, se hacen necesarias una serie de
actuaciones.
En cuanto a la anamnesis, esta ya suele hacerse por el médico que ha activado el
código o que ha traído al paciente en la ambulancia. Son muy importantes el tiempo
de evolución, los síntomas que presenta, la situación de funcionalidad previa, la toma
de tóxicos, los antecedentes de patología cardiológica o neurológica, los antecedentes
de factores de riesgo cardiovascular, los antecedentes de hemorragias-patologías
hepáticas-cirugías previas- traumatismos previos, la toma de antiagregantes o
anticoagulantes…

12. 12

Una vez hecho esto, es necesaria una exploración que incluya auscultación pulmonar,
cardiaca y carotídea, pulsos periféricos… Y EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
BASÁNDONOS EN LA ESCALA NIHSS
 Nivel de conciencia: alerta, confusión, obnubilación, estupor y coma. Glasgow.
 Orientación: temporal, espacial y personal.
 Lenguaje: disartria, afasias.
 Pares craneales: en lesiones de tronco (desviación conjugada de la mirada y a
menudo de la cabeza), parálisis aislada de algún par craneal.
 Soplos carotídeos y pulso en arterias temporales.
 Sensibilidad: buscar asimetrías o ausencia. Explorar sensibilidad táctil, dolorosa,
propioceptiva y térmica.
 Fuerza muscular: plejia o paresia. Hay que cuantificarla 0/5.
 Tono muscular: hipo o hipertonías, espasticidad, rueda dentada.
 ROT: abolidos, disminuídos, exaltados. RCP: extensor
 Babinsky
 Signos meníngeos: rigidez nucal, Brudzinski, Kernig.
 Marcha y coordinación: marcha normal, puntillas, talones, Romberg, maniobras
dedo-nariz, talón-rodilla, diadococinesia.

El personal de enfermería debe tomar las constantes del enfermo (TA, pulso,
saturación, FR, temperatura, glucemia) y colocar una vía venosa periférica de calibre
18.
Como pruebas complementarias en el momento, habría que realizar:
 Analítica: hemograma, coagulación y bioquímica (glucosa, urea, creatinina e
iones)
 Rx torax: valoración cardiopatía y/o complicaciones del ictus como neumonía
aspirativa.
 ECG: arritmias embolígenas, signos de isquemia, hipertrofia de cavidades

Además, el médico a cargo debe hacer 3 acciones más muy importantes:
 Si está en un hospital que no sea HCU o HUMS, avisar a Neurólogo de guardia
(Teleictus). Si lo está, el neurólogo conocerá el traslado del paciente antes que
el médico de urgencias o a la vez.
 Solicitar pruebas de imagen.
o TAC basal: pedir a TODOS los pacientes con código ictus. Los signos de
ictus isqúemico más precoces son: borramiento surcos y pérdida
diferenciación sustancia blanca-gris, e hiperdensidad de ACM.
o AngioTAC: permite comprobar la presencia de trombos. Aunque en el
protocolo habla de su indicación en casos de NIHSS mayor o igual a 6 y
APSECTS mayor o igual a 6; en la práctica se pide prácticamente a todos,
a la vez que el TAC basal.
o TAC difusión-perfusión: esta técnica más avanzada permite detectar
zonas de penumbra. Se reserva para ictus de origen incierto.
 Estabilización del paciente en Urgencias:
o 1500cc de suero fisiológico
o Reposo en cama con cabecera a 25-30º
o Oxigenoterapia si saturacion menor de 95%

13. 13

o Paracetamol IV si tª superior a 37.5ºC
o Manejo de Hiperglucemia. Si DXT superior a 150mg/dL iniciar insulina
rápida. Evitar soluciones glucosadas en fase aguda salvo hipoglucemia
o Manejo crisis epilépticas (levetirazepam o valproato sodico)
o Mantener TA por debajo de 185/110mmHg. No se recomienda capropril
ni nifedipino.
 - Labetalol 10-20mg/kg IV en 1-2 minutos. Se puede repetir cada
10-20 minutos
 - Urapidilo 12.5mg/IV. Se puede repetir hasta 3 veces cada 5
minutos
o HTic: Manitol 20% 0.25 mg/kg pasar en 30min
o Tto de la agitacion (haloperidol. Evitar BZD)
o Profilaxis de gastritis por estrés (omeprazol)
o Tto nauseas (metoclopramida)
o Profilaxis de TVP (HBPM a dosis profilactica)


3. HALLAZGOS PRUEBAS IMAGEN: ICTUS HEMORRÁGICO

Cuando se hace un TAC en un ictus isqúemico, es posible que en las primeras horas no
se produzca ningún hallazgo. Esto no ocurre en el ictus hemorrágico. La presencia de
ictus hemorrágico contraindica tanto la fibrinólisis como la trombectomía y requiere
un manejo específico.

Las actuaciones a llevar a cabo en Urgencias consiste en:
 Valoración del nivel de consciencia: inicialmente horario según escala de
Glasgow
 Posición de la cabeza a 30-40º (para mejorar el retorno venoso y disminuir la
PIC). Evitar los giros de cabeza
 Asegurar via aerea: si signos de insuficiencia respiratoria y en especial en
pacientes jóvenes con hemorragia cerebelosa (indicación de IOT con
hiperventilación para reducción de la PIC).
 HTic: Manitol 20% 0.25 mg/kg pasar en 30min
 Mantener TA por debajo de 185/110mmHg. No se recomienda capropril ni
nifedipino. Dar labetalol o urapidilo

Mientras tanto, es conveniente pasar al paciente la escala ICH para valorar su
gravedad, y valorar si es quirúrgico o no (los criterios no están muy definidos, pero
afectan especialmente a hemorragias cerebelosas, hemorragias ventriculares y
hemorragais supratentoriales en zonas de funciones superiores importantes). Si se
considera que es quirúrgico, hay que hablar con el Neurocirujano de guardia. Si no lo
es, debería ingresar en la unidad de Ictus o en UCI.

14. 14





3. HALLAZGOS ANTE LAS PRUEBAS DE IMAGEN Y LA CLÍNICA: ACCIDENTE
ISQÚEMICO TRANSITORIO

Si en el proceso diagnóstico o en el traslado, la clínica del paciente cesa antes de iniciar
ningún tratamiento específico, podríamos estar ante un accidente isqúemico
transitorio. Suele producirse en torno a una hora tras el inicio.
Las actuaciones a seguir son similares desde el punto de vista diagnóstico: habría que
hacer un TAC craneal (si no se ha hecho ya), un ECG, una Rx de tórax, una analítica.
Después habría que valorar el riesgo de repetición del evento (existe el riesgo en los
pacientes con AIT de repetir el cuadro, incluso con ictus establecido) mediante la
escala ABCD2.

15. 15

 Los pacientes con riesgo alto-moderado deberían ingresar para completar el
estudio (ECOCardiograma, ECODoppler, Holter…) y cirugía urgente si fuera
necesario.
 Los pacientes con riesgo bajo pueden ser dados de alta para realizar el estudio
ambulatorio en menos de 3 días.

En pacientes ingresados por AIT en los que no se considera indicada la cirugía, habría
que pasar la escala ABCD3 para valorar el riesgo de recurrencia del mismo. Si es muy
alto, es valorable seguir ingresado para más estudios.

16. 16

3. ACTUACIÓN ANTE LAS PRUEBAS DE IMAGEN: TAC NORMAL CON PERSISTENCIA
CLÍNICA O ICTUS ISQÚEMICO ESTABLECIDO.

Una vez llegados a este punto, ha llegado el momento de tomar en valoración conjunta
la situación basal del paciente (RANKIN), el tiempo de evolución, la gravedad clínica del
ictus (NIHSS) y la gravedad Radiológica del ictus (ASPECTS)

Recordemos que una vez llegados a este punto, solo han llegado los pacientes con
buena situación funcional (Rankin menor o igual a 3), con menos de 16 horas de
evolución de los síntomas y mayores de 18 años.

 SI ESCALA NIHSS ES MENOR DE 6: valorar individualmente si es candidato a
trombectomía.
 SI ESCALA NIHSS ES MAYOR DE 6 (ICTUS IMPORTANTE)
o Menos de 4 horas y media de evolución:
 ASPECT – 6 : NADA
 ASPECT + 6 : FIBRINOLISIS SI NO ESTÁ CONTRAINDICADA,
DESPUÉS VALORAR TROMBECTOMÍA SI NO RESOLUCIÓN.
o Entre 4 horas y media y 6 horas:
 ASPECT – 6: NADA
 ASPECT + 6: TROMBECTOMÍA SI ESTÁ INDICADA Y NO ESTÁ
CONTRAINDICADA
o Si es entre 6 horas y 16 horas, y el paciente tiene menos de 80 años y
ASPECT + 6: realizar TAC perfusión y valorar individualmente. VALORAR
TROMBECTOMÍA, CRITERIOS DEFUSE.

Independientemente de lo que se haga con el paciente, tras el tratamiento (o no) del
mismo debe ingresar en una Unidad de Ictus para su mejor cuidado.

Criterios de inclusión fibrinólisis: NIHSS + 6, ASPECTS + 6, + 18 años, - 4 horas y media
Criterios inclusión trombectomía: NIHSS + 6 (variable), + 18 años, demostración
trombo proximal (angioTAC), ASPECTS + 6, - 6 horas previas (variable)

CRITERIOS DE EXCLUSION DE FIBRINOLISIS Y TROMBECTOMÍA
CRITERIOS DE EXCLUSION FIBRINOLISIS ¿ES CRITERIO EXCLUSIÓN
TROMBECTOMÍA TAMBIÉN?
TAC basal: hemorragia
ASPECTS – 6
SÍ
Ictus despertar, más de 4 horas y media NO
AIT
Convulsiones de inicio
Sospecha alta HSA
Neoplasia cerebral
SÍ
Cirugía intracraneal hace 3 meses
Cirugía espinal hace 3 meses
TCE grave hace 3 meses
Puncion yugular-subclavia hace 7 días
NO necesariamente

17. 17

Tratamiento anticoagulante reciente
Plaquetas – 100.000
Diatesis hemorrágica o ocagulopatia
Hepatopatia grave
Neoplasia con alto riesgo hemorrágico
Hemorragia grave último mes
NO necesariamente
Plaquetas – 50.000
Glucemia + 400 o – 50 que no corrige
TA + 185/115 que no baja
SI
Parto hace 14 días NO necesariamente
IAM anterior y extenso 3 meses previos NO
HDA 3 semanas NO

18. 18

ANEXO: ESCALAS DE VALORACION EN PACIENTE CON
ACTIVACIÓN DE CÓDIGO ICTUS

19. 19

20. 20

21. 21

22. 22

BIBLIOGRAFIA

1. CÓDIGO ICTUS ARAGON, Actualización 2019-2022
2. Valle J, Lopera E, Guillán M, Muñoz M, Sánchez A, Hernández Y. Imitadores del
ictus: un reto para el médico de urgencias. Anales del Sistema Sanitario de
Navarra. 2014;37(1):117-128.
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