(2023-03-28) ERC (PPT).pdf

La enfermedad renal crónica (ERC) es un importante problema de salud pública a nivel mundial dada su alta prevalencia, (afectando en torno al 15% de la población española), a su elevada morbimortalidad y el gran consumo de recursos sanitarios que supone. Se ha visto que su prevalencia aumenta tanto con la edad como con la enfermedad cardiovascular. Por ese motivo, su detección temprana es considerada una prioridad, con el fin de poner en marcha estrategias de prevención de la
progresión y de sus complicaciones. El papel de la atención primaria no solo se encuentra en la detección precoz de esta patología sino también en el manejo de los factores de progresión y de las complicaciones iniciales.
En este documento comentaremos las últimas actualizaciones acerca de los conceptos, criterios diagnósticos, cribado, monitorización, estrategias terapéuticas y manejo de comorbilidades asociadas.

1. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Raquel Sanchez y Adrián Susín MFyC 2023

3. PREVALENCIA

4. PREVALENCIA
García-Maset R, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología.
2022.

5. DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO
Descenso del FG: FG < 60 mL/min/1,73 m2
o
Marcadores de daño renal
●Albuminuria (Cociente albúmina/creatinina > 30 mg/g o albúmina en orina de 24h > 30 mg/24 h)
●Proteinuria (Cociente proteína/creatinina > 150 mg/g o proteína en orina de 24h > 150 mg/24h)
●Alteraciones histológicas en la biopsia renal
●Alteraciones en el sedimento urinario
●Alteraciones estructurales en técnicas de imagen
●Trastornos hidroelectrolíticos o de origen tubular
●Historia de trasplante renal

Criterios diagnósticos de enfermedad renal crónica (presencia de al menos uno durante un periodo > 3 meses)

6. DESCENSO DEL FILTRADO GLOMERULAR
“Refleja el volumen de plasma del que una sustancia, endógena o exógena, es totalmente eliminada por el
riñón por unidad de tiempo”

Modificaciones exógenos de la concentración sérica de creatinina

AUMENTA
Fármacos (fibratos, rilpivirina, dolutegravir, cobicistat)
Consumo de carne o pescado
Suplementos de creatinina
DISMINUYE
Enfermedad hepática grave
Embarazo
Malnutrición

7. MARCADORES DE DAÑO RENAL

8. ALBUMINURIA / PROTEINURIA
García-Maset R, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología.
2022.

9. ALTERACIONES EN EL SEDIMENTO URINARIO

10. IMÁGENES RADIOLÓGICAS PATOLÓGICAS

11. ALTERACIONES HISTOLÓGICAS

12. ESTADIAJE Y CRIBADO

13. TABLA DE ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
SEGÚN FG Y ACR
En dializados utilizaremos la categoría de G5D y en
trasplantados de G1T en adelante
A1 A2 A3
Normal o aumento leveAumento moderado Aumento grave
Albuminuria <30 mg/gAlbuminuria 30-300
mg/g
Albuminuria >300 mg/g
G1 Normal o alto FG > 90 BAJO RIESGO RIESGO
MODERADAMENTE
AUMENTADO
ALTO RIESGO
G2 Levemente disminuido FG 60-89 BAJO RIESGO RIESGO
MODERADAMENTE
AUMENTADO
ALTO RIESGO
G3 Descenso
leve-moderado
FG 45-59 RIESGO
MODERADAMENTE
AUMENTADO
ALTO RIESGO MUY ALTO RIESGO
G4 Descenso
moderado-grave
FG 30-44 ALTO RIESGO MUY ALTO RIESGOMUY ALTO RIESGO
G5 Descenso grave FG 15-29 MUY ALTO RIESGOMUY ALTO RIESGORIESGO EXTREMO
G6 Fallo o fracaso renal FG<15 RIESGO EXTREMO RIESGO EXTREMO RIESGO EXTREMO

14. FACTORES DE RIESGO
De susceptibilidad
●Edad avanzada
●Historia familiar de ERC
●HTA, DM, obesidad
●Masa renal disminuida
●Bajo peso al nacer
●Raza negra, afro-caribeños y asiáticos
●Nivel socioeconómico bajo

15. FACTORES DE RIESGO

Iniciadores
●HTA y DM
●Insuficiencia renal aguda
●Enfermedades autoinmunes
●VHB, VHC, VIH, SARS-CoV-2
●Litiasis renal y patología obstructiva o infecciones urinarias
●Nefrotóxicos: AINEs y antirretrovirales

16. FACTORES DE RIESGO

De progresión
●Proteinuria persistente
●HTA o DM mal controlada, obesidad, dislipemia
●Enfermedad cardiovascular con tabaquismo
●Hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca
●Raza negra o asiática
●Nefrotoxicidad
●Obstrucción urinaria, FRA, acidosis metabólica

17. FACTORES DE RIESGO

De estadio final (mayor morbimortalidad)
●Dosis baja de diálisis
●Acceso vascular temporal para diálisis
●Anemia, hipoalbuminemia
●Derivación tardía a nefrología
●Calcificación vascular

18. Poblaciones de riesgos susceptibles de realizar cribado:
●FRCV (HTA, dislipemia,
tabaquismo, obesidad (IMC>
30-35 kg/m2), DM tipo 2 o DM
tipo 1 con más de 5 años de
evolución)
●Enfermedad Cardiovascular
establecida
●> de 60 años
●Familiares de 1º grado con ERC

19. Poblaciones de riesgos susceptibles de realizar cribado:
●Enfermedades obstructivas del
tracto urinario o estructurales
●Tratamiento prolongado con
nefrotóxicos
●Infecciones crónicas
●Enfermedades autoinmunes y
neoplasias
●Antecedentes de daño renal agudo

20. PROGRESIÓN DE LA ERC
●Normalidad: 0,7-1 mL/año en >40 años
●Descartar: depleción líquidos, AINE, iSRAA, iSGLT2 → AS en 3M
●PROGRESIÓN: al menos 1 criterio
○Descenso confirmado FG > 5ml/año, > 10ml/5 años o >25%
○Aumento > 50% en el cociente ACR
○Progresión a una categoría superior de deterioro o de albuminuria
●DERIVACIÓN NEFROLOGÍA: > 5 en 6M en ≧ 3 determinaciones
●REGRESIÓN: reducción albuminuria ≧ 2 determinaciones consecutivas
separadas > 4 sem

21. PROGRESIÓN DE LA ERC - Fragilidad
●Cuestionario FRAIL ●Fenotipos Fried
García-Maset R, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología.
2022.

22. DERIVACIÓN A NEFROLOGÍA
●Asintomática + progresión lenta → Control FRCV y evitar nefrotoxicidad
●Revisar factores de empeoramiento transitorio
●Microhematuria sin albuminuria: descartar neoplasia de vías urinarias
●Candidatos TSR: remitir un año antes (riesgo a 5 años: http://ckdpcrisk.org/kidneyfailurerisk/)
CRITERIOS DERIVACIÓN
●Albuminuria > 300 mg/g
●Microhematuria glomerular
●ERC G4-G5 (FG < 30): velocidad de progresión, criterios de
alarma, comorbilidad, situación funcional
●Aumento creatinina o FG > 30% en < 1M sin causa
Candidatos a TRS
-> 80 años y FG < 20
-70-80 años y FG < 30
-< 70 años y FG < 45

23. DERIVACIÓN A NEFROLOGÍA
García-Maset R, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología.
2022.
> 80 años y FG < 20 < 70 años y FG 30-45
●rápida progresión
●anemia renal
●albuminuria > 300 + FG

Control 3-6M
●progresión
●albuminuria x 2
●ACR > 300mg/g tras
iSRAA y control FRCV

24. DERIVACIÓN A NEFROLOGÍA
García-Maset R, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología.
2022.

25. RADIOLOGÍA (ecografía)
●ERC acelerada o progresiva
●Hematuria macroscópica o
microscópica persistente
●ERC con proteinuria
●AF riñones poliquísticos ( >20A)
●ERC G4-G5
DERIVACIÓN
NEFROLOGÍA: otros motivos
●HTA refractaria a triple terapia a
dosis plenas (diurético)
●Alteraciones del potasio (sin
causa)
●Anemia: hemoglobina < 10 g/dL

26. MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO
OBJETIVO: evitar progresión → Control de factores
FRECUENCIA: causa, comorbilidades, f. progresión
-Factores de progresión TRS (FG, DM, varón, raza, TAS >140 , albuminuria) →
http://ckdpcrisk.org/lowgfrevents/
-&#3627932986; iSRAA/iSGLT2, diurético o ACOD, deterioro por AINE, hipoglucemia dudosa
-FRA en hospitalización → monitorizar ≧ 2 años (PA, tratamiento y dosis, dieta)
En estadios ≧ G3 → Control analítico en cada revisión (hemograma, glucosa,
creatinina, urea, iones, albúmina, lipídicos, urato, ACR y sedimento de orina)

27. PREVENCIÓN DE NEFROTOXICIDAD.
NEFROPROTECCIÓN
NEFROTÓXICOS
-AINEs
-ATB → Sulfonamidas, Tetraciclinas, Vancomicina, Aminoglucósidos, beta-lactámicos
-Aciclovir
-Contrastes (vía renal) → Suspensión diuréticos y metformina al menos 4-6 días antes
-iSGLT2, iSRAA, ARM → hipoperfusión renal + nefrotoxicidad de otros fármacos
-METFORMINA: no administrar en pacientes con FG < 30
NEFROPROTECCIÓN
-iSRAA → Finerenona (ARM): sin efectos hormonales, no comercializado
-iSGLT2 → Dapaglifozina: ERC diabética o no + FG≧ 25 ; enlentece progresión y
mejora supervivencia
-AR GLP-1

28. MEDIDAS HIGIÉNICO- DIETÉTICAS
EJERCICIO: Ejercicio moderado: ≧ 150 minutos / semana, aeróbico + fuerza
(adaptados)
DIETA: individualizar según comorbilidades y FR
-Evitar alcohol (máx. 1 UBE al día) y tabaco
-Estadios 1-3: restricción hidrosalina solo si HTA
-Estadios 4-5: restricción hidrosalina, potasio, fósforo y proteínas
OBESIDAD: liraglutide (AR-GLP1) + dieta hipocalórica + ejercicio (retraso vaciado
gástrico, aumento saciedad)

29. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Individualizar según riesgo cardiovascular global, progresión, comorbilidades
OBJETIVO:
●< 140/90
●< 130/80 mmHg si proteinuria >1 g/día
●TAS < 120 mmHg si FG <60
TRATAMIENTO: IECAs / ARAII (iSRAA) + diuréticos (tiazídicos o de asa).

30. OBJETIVO: HbA1c < 6,5% ( <8% si hipoglucemias, comorbilidad)
-Si FG <30 → monitorización HbA1c + glucosa
-«Burn-out diabetes»: reducción en la necesidad de tratamiento en estadios avanzados
TRATAMIENTO DM2: Metformina + iSGLT-2
HIPERGLICEMIA
Metformina FG <45: 50% dosis
FG <30: suspender
Control vit. B12 si > 4 años
iSGLT-2 FG >25. Caída reversible FG al inicio
Salvo trasplante renal: infecciones en 1º año postrasplante
AR GLP-1 (liraglutida,
semaglutida y dulaglutida)
FG >15

Si no cumplen objetivos.
Bajo riesgo hipoglucemias. Financiados: DM2 + IMC> 30
Bajas dosis → titular lento (ef. gastrointestinales)
Insulina FG <5: 25% dosis
FG <10: 50% dosis
Pauta bolo-basal (menos hipoglucemias)

31. OBJETIVO: LDL <70 mg/dl en estadio G3 y <55 mg/dl en estadios G4-G5
TRATAMIENTO: medidas higiénico-dietéticas + estatinas
-De elección: fluvastatina, atorvastatina y pitavastatina (eliminación hepática)
-Asociar con ezetimiba si precisa (sin ajuste de dosis).
-iPCSK9: estadio ≧ G3b si no se logra LDL < 130 mg/dL con estatinas.
-Fibratos: si TGD ≧ 1000 mg/dl. Ajustar la dosis si FG 30- 60
-Fenofibrato: menor riesgo de miopatía/rabdomiolisis si se asocia a
estatinas.
DISLIPEMIA

32. HIPERURICEMIA
●Asintomática: individualizar
●Tratamiento: higiénico-dietéticas, inh. xantino-oxidasa, uricosúricos y uricasa.
○Profilaxis: 1º ataque en ≥ G2. Objetivo < 6 mg/dL ( <5 si gota tofácea)
■Tras resolución: dosis baja y monitorizar hasta alcanzar objetivo
■No modificar dosis durante un ataque
○Agudo (colchicina y AINEs): según FG.
■Colchicina contraindicada en FG <30
ANEMIA
●Normocítica, normocrómica, sin déficit férrico
●Diagnóstico de exclusión → hemograma + perfil férrico (reticulocitos, B12 y
fólico) Derivar si: ferroterapia iv, suplementos eritropoyéticos, ajuste de dosis
(Hb ≥ 13 o ≤ 9 g/dL)

33. ALTERACIONES METABOLISMO FOSFOCÁLCICO

Complicaciones óseas y CV (calcificaciones, HVI) → morbimortalidad global

Hiperparatiroidismo secundario: &#3627932986; PTH + &#3627932987; calcio y &#3627932986;fósforo
●HPS leve y estable: adaptativo, hormona fosfatúrica
●HPS progresivo: PTH > x2-3 LSN → Derivación a nefrología
Tratamiento: conservador. No normalizar niveles
●Hiperfosfatemia: dieta + quelantes (carbonato cálcico, acetato cálcico)
●Déficit vit. D: calcifediol, calcitriol, análogos vit. D
Osteoporosis: sin consenso en la prevención; actitud proactiva.
●Densitometría: valor predictivo para fracturas, sólo si tiene repercusión en
la decisión terapéutica

34. HIPERPOTASEMIA
Se relaciona con descenso del FG y/o iSRAA/ARM/AINES.
Tratamiento:
●Medidas higiénico-dietéticas: limitar alimentos, evitar suplementos, control
glucémico y ajuste farmacológico (BBK, digoxina)
●Resinas de intercambio iónico: eliminación gastrointestinal.
●Quelantes del potasio (patiromer, ciclosilicato sódico): tolerancia y eficacia.
Permite mantener iSRAA/AMR con su beneficio cardiorrenal

ACIDOSIS (FG <20)
●Normoclorémica o GAP aumentado (eliminación renal de ácidos)
●Deterioro óseo y progresión ERC
●Tratamiento: proteinas vegetales, quelantes HCl intestinal (veverimer) o
bicarbonato sódico (HCO < 22)

35. HEPATITIS POR VHC
●23% de mayor riesgo de progresión de ERC
●Antivirales de acción directa (12 semanas)
●IFN y ribavirina: mal tolerados, eliminación renal

ACOD
●&#3627932986; ACxFA → complicaciones trombóticas-hemorrágicas (disfunción plaquetaria)
●Mejor perfil de seguridad respecto a AVK
○ClCr >50: ACOD superiores a AVK
○ClCr 30-50: no inferioridad
○ClCr <30: según riesgo/beneficio; ajuste de dosis.
■ACOD si calcifilaxis o riesgo de calcificación vascular.

36. ACOD
García-Maset R, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología.
2022.

37. CONCLUSIONES - PILARES DE ACTUACIÓN AP
● Control de factores de riesgo: progresión ERC, FRCV
● Vigilar la nefrotoxicidad (AINEs, contrastes yodados)
● Asegurar la adherencia terapéutica y vigilancia continua. Derivar ante signos de
alarma o complicaciones que lo requieran
● Manejo conservador / diálisis / trasplante renal → manejo de complicaciones y
efectos secundarios
● Incentivar la vacunación: tétanos, TV, varicela, gripe (anual), neumococo (VNP23
+ VNC13) y VHB (serología 4-8 sem). Dosis de recuerdo si anti-HBs <10 mUI/mL.

38. BIBLIOGRAFIA
●García-Maset R, et al. Documento de información y consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal
crónica. Nefrología. 2022. https://doi.org/10.1016/j.nefro.2021.07.010
●Gorostidi, M. et al. Prevalencia de enfermedad renal crónica en España: impacto de la acumulación de factores
de riesgo cardiovascular. Nefrología. Volumen 38. Issue 6. 2018. Pages 606-615. ISSN 0211-6995
●Montañes Bermudez R. et all. Valoración de la nueva ecuación CKD-EPI para la estimación del filtrado
glomerular. Nefrología 2010;30(2):185-94
●De Nicola, Luca et all. Can SGLT2 inhibitors answer unmet therapeutic needs in chronic kidney disease? Journal
of Nephrology (2022) 35:1605–1618
●Valim, A.; Salomoni Carpes, L.; Bellincanta Nicoletto, B. Effect of vegetarian diets on renal function in patients
with chronic kidney disease under non-dialysis treatment: A scoping reviewBraz. J. Nephrol. (J. Bras. Nefrol.)
2022;44(3):395-402
●Parker K. et all. A systematic review of the efcacy and safety of anticoagulants in advanced chronic kidney
disease. Journal of Nephrology (2022) 35:2015–2033
●Damianaki A. et all. New Aspects in the Management of Hypertension in Patients with Chronic Kidney Disease
not on Renal Replacement Therapy. High Blood Pressure & Cardiovascular Prevention (2022) 29:125–135