(2024-03-12).Manejo de anemias en atención primaria (PPT)
aduyan
1,439 views
43 slides
Mar 13, 2024
Slide 1 of 43
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
About This Presentation
-
Size: 4.32 MB
Language: es
Added: Mar 13, 2024
Slides: 43 pages
Slide Content
Esther Cobo Fernández Teresa Mahave Carcelen MIR 1º año MFyC Fecha: 12 de Marzo de 2024 MANEJO DE ANEMIAS DESDE ATENCIÓN PRIMARIA
índice
1. INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN La anemia se define como la disminución de la población eritrocitaria circulante, pero en la práctica se define por el descenso en la concentración de hemoglobina (Hb). Los valores de referencia varían según la edad y el sexo del paciente: Hombre: <13 g/dl Mujer: <12 g/dl Embarazada: <11 g/dl en 1er y 3er trimestre/<10.5 g/dl en 2º trimestre Las anemias constituyen un síndrome importante en Atención Primaria tanto por su repercusión clínica, a veces grave, como por la considerable frecuencia de presentación en todos los países. Es la enfermedad sanguínea más frecuente.
índice
2. clínica La clínica dependerá fundamentalmente de la edad del enfermo, la velocidad de instauración de la anemia y la existencia o no de enfermedad de base. En los casos leves la clínica puede estar ausente, y conforme se va agravando la situación puede ir apareciendo clínica de manera progresiva. Palidez cutánea , zonas acrales frías Menor concentración y memoria Cambios de humor, irritabilidad Uñas y pelo frágil Insomnio, debilidad Cefalea, mareos, tensión arterial baja Trastornos de pica
índice
3. Clasificación de anemias Según el tamaño de los eritrocitos (VCM), podemos clasificar las anemias en: Anemia microcítica (VCM < 80fL) Anemia normocítica (VCM 80-100fL ) Anemia macrocítica (VCM > 100fL)
índice
4. ANEMIAS MICROCÍTICAS 4.1 ANEMIA FERROPÉNICA Es el tipo más frecuente de anemia y supone el 50% de las mismas. Causas de la anemia ferropénica Aumento de las demandas : embarazo, lactancia y adolescencia. Ingesta escasa o malnutrición: vegetarianos, malnutrición. Disminución de la absorción entérica: celiaquía, EII, H pylori. Pérdidas sanguíneas: ginecológicas, gastrointestinales, urinarias.
Diagnóstico Para el diagnóstico de la anemia nos hace falta una analítica sanguínea con hemograma, ferritina y otros parámetros. Resultados que nos indican que estamos ante una anemia por déficit de hierro: Hemoglobina disminuida. VCM disminuido. Valores de ferritina, hierro, transferrina e IST son relevantes para el diagnóstico diferencial de la anemia microcítica.
Diagnóstico diferencial Hemoglobina baja Hb <7g/dl: derivar al servicio de urgencias hospitalarias Hb >7g/dl: determinar ferritina, hierro, transferrina, IST Ferritina baja Ferritina normal/elevada Hierro normal/alto Transferrina normal IST normal/alto Hierro bajo Transferrina normal/baja IST bajo Determinar HbA2 Valores elevados TALASEMIA Valores normales ANEMIA SIDEROBLÁSTICA ANEMIA FERROPÉNICA ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA
Tratamiento Objetivo principal: corregir la anemia y llenar los depósitos, por lo que el tratamiento de reposición de Fe durara mínimo de 3 a 6 meses, para asegurarnos la correcta reposición del Fe en el compartimento de depósito. Hierro por vía oral : Es de elección pues es la reposición de hierro más eficaz. Preferible sulfato ferroso. 70% de los pacientes que lo hayan tomado se quejan de molestias intestinales. Hierro por vía intravenosa : Anemia severa (Hb <7mg/dl), intolerancia a los efectos secundarios intestinales en pacientes mayores, enfermedad intestinal inflamatoria, síndromes de malabsorción. Dosis de elección: Fe elemental 100-200 mg/día en adultos, 3-5 mg/día en los niños y 30-80 mg/día durante el embarazo.
4. ANEMIAS MICROCÍTICAS 4.2 TALASEMIAS Las talasemias son hemoglobinopatías hereditarias en las que se sintetiza Hb anómala y se provoca una eritropoyesis ineficaz con hemólisis y anemia en grado variable. La más común es beta talasemia minor que provoca leve anemia sin necesidad de tratamiento. La alfa talasemia o beta talasemia mayor se manifiestan tras el nacimiento. El tratamiento no es necesario, pero a veces pueden ser útiles suplementos periódicos de ácido fólico a dosis de 5 mg/día
4. ANEMIAS MICROCÍTICAS 4.3 ANEMIA ASOCIADA A PROCESOS CRÓNICOS Las causas pueden ser trastornos hereditarios o adquiridos, déficit de cobre o neoplasias mieloproliferativas o mielodisplásicas. Su tratamiento es suspender el agente causante (fármacos o etanol) y administrar vitamina B6 y EPO. 4.4 ANEMIA SIDEROBLÁSTICA Aunque se mencione este tipo de anemia dentro de este grupo de anemias (microcíticas) hay que destacar que es la más representativa de las anemias normocíticas, ya que comienza como tal y puede evolucionar a microcitosis. La explicaremos más adelante.
5. ANEMIAS NORMOCÍTICAS 5.1 ANEMIA POR ENFERMEDADES CRÓNICAS Tras la anemia ferropénica, es el segundo tipo de anemia más frecuente. En pacientes ingresados es la más prevalente, suponiendo hasta el 52% . Este tipo de anemia se asocia a múltiples enfermedades: Procesos inflamatorios: artritis reumatoide, LES Neoplasias: linfomas y carcinomas. Enfermedades endocrinas: hipotiroidismo, panhipopituitarismo y enfermedad de Addison. Infecciones crónicas y en ocasiones agudas como la endocarditis, sepsis, meningitis… Otras: Hepatopatías, enfermedad renal crónica, EPOC, lesiones tisulares…
índice
Diagnóstico Suelen detectarse de forma casual al hacer una analítica para valorar la repercusión de la enfermedad de base o de forma inesperada. Resultados que nos indican que estamos ante una anemia por enfermedad crónica: Anemia de intensidad moderada Hb>8g/dl Perfil férrico Sideremia baja Transferrina baja Ferritina alta Tratamiento El tratamiento es el de la enfermedad de base. Si cursan con ferropenia asociada (ferritina < 50 μg/l) está justificado el empleo de sales ferrosas orales.
5. ANEMIAS NORMOCÍTICAS 5.2 ANEMIA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Cuando los riñones están dañados, no producen suficiente EPO. Sin suficiente EPO, la médula ósea no produce suficientes glóbulos rojos, y los pacientes tiene anemia. Suele aparecer en ERC grado ≥ 4 y avanzar a medida que progresa la enfermedad. Diagnóstico Anemia normocrómica y normocítica con ferritina >100 ng/mL e IST >20%. Tratamiento HIERRO: Objetivo: ferritina 200-500 ng/ml . HIERRO ORAL: ERC sin diálisis o diálisis peritoneal 200 mcg /día. HIERRO IV: Intolerancia o falta de respuesta a hierro oral. ERC en hemodiálisis. AEE-EPO (agentes estimuladores de eritropoyetina): persistencia Hb ≤ 10 g/dl tras corrección de los valores de hierro.
5. ANEMIAS NORMOCÍTICAS 5.3 ANEMIA POR SANGRADO AGUDO Controlar punto de sangrado Ferroterapia IV vs Trasfusión de CH Tras un sangrado agudo puede haber una reticulocitosis posterior que origine una macrocitosis PROTOCOLO FARMATOOLS
5. ANEMIAS NORMOCÍTICAS 5.4 ANEMIA HEMOLÍTICA Destrucción >>> Producción Hallazgos laboratorio Anemia NORMO o MACROcítica ↑ LDH y ↑ bilirrubina indirecta ↓ haptoglobina ↑ reticulocitos (tarda) Si grave: hemoglobinuria Frotis : a veces esferocitos o esquistocitos Clínica Sd anémico Ictericia +/- esplenomegalia
5.4 ANEMIA HEMOLÍTICA ESFEROCITOSIS HEREDITARIA Anemia hemolitica congénita MÁS FRECUENTE EN NUESTRO MEDIO HAD Clinica ASINTOMÁTICOS Litiasis biliares Crisis hemolíticas por infecciones Crisis aplásicas si Parvovirus B19 Analíticamente : Anemia VCM normal o bajo. ↑ CHCM Solicitar frotis de sangre periférica Esferocitos Derivar a Hematología Esplenectomía Vacunación gérmenes encapsulados Tratamiento INTRACORPUSCULARES
5.4 ANEMIA HEMOLÍTICA DREPANOCITOSIS / HEMOGLOBINOPATIA S / ANEMIA FALCIFORME Anemia hemolitica congénita frecuente en África y América Central HAR Clinica ASINTOMÁTICOS Crisis VASOOCLUSIVAS Dolor +/- isquemia Infartos subclínicos Tras la crisis Derivar a Hematología/Pediatría Esplenectomía, hidroxiurea, trasfusiones… Vacunación gérmenes encapsulados CRIBADO NEONATAL DESDE 2019 Durante las crisis dolorosas: ANALGESIA + HIDRATACIÓN Tratamiento INTRACORPUSCULARES
5.4 ANEMIA HEMOLÍTICA EXTRACORPUSCULARES CAUSA MECÁNICA Valvulopatías y pat. de grandes vasos Patologia microvascular : PTT o SHU I mpactos externos : ejercicio físico intenso y prolongado Hiperesplenismo . CAUSA TÓXICA Infecciones : Plasmodium , Bartonella , Clostridium. Tóxicos : cobre , plomo , calor y quemaduras , venenos de serpientes . Fármacos , como la peniclina . AC CALIENTES o AC FRIOS MANEJO HOSPITALARIO 100% (corticoides IV; Rituximab ; esplenectomia …)
5. ANEMIAS NORMOCÍTICAS 5.4 SD MIELODISPLÁSICOS CITOPENIA Al menos 1/3 Anemia Trombopenia Neutropenia DISPLASIA Formas inmaduras ↑ RR de LMA VCM N o ↑ Reticulocitos bajos <20% BLASTOS FSP: Neutrofilos HIPO segmentados + hipogranulados Caso típico: Anemia que no remonta a pesar de tto Citopenias + AP de tratamiento QT o RT Si sospecha IC Hematología
índice
IMPORTANTE distinguirlas de las macrocitosis aisladas ALCOHOLISMO (nº1) 6 . ANEMIAS MACROCÍTICAS CAUSAS DE ANEMIA MACROCÍTICA: Deficit de ácido fólico o vitamina B12 Alcoholismo Hepatopatías crónicas no alcoholica s Hipotiroidism o Reticulocitosis tras sangrado abundante Tabaquismo o EPOC Displasias de médula ósea IMPORTANTE Perfil hepático B12 y AF TSH IPA, espirometría Exploración NEUROLOGICA SIEMPRE BUSCAR LA CAUSA
DEFICIT B12 DEFICIT ÁCIDO FÓLICO Depósitos duran años . Causa más frecuente de anemia megaloblástica, los depósitos se agotan primero Vegetarianismo SIBO Malabsorcion: ANEMIA PERNICIOSA Metformina, colchicina… Desnutrición, embarazo Consumo de alcohol Hemólisis Hemo-diálisis Metrotexato, septrin Polineuropatia sensitiva y motora, distal, subaguda . Demencia. Mielosis funicular No clínica neurológica Aumento de homocisteina y acido metilmalónico Aumento de homocisteina Tratamiento de la causa subyacente Vit B12 IM o VO + ácido fólico Normalizacion en 1-2 meses Ácido fólico 5 mg/día hasta curar la causa si hay y normalizar hematología 6.1ANEMIA MEGALOBLASTICA POR DEFICIT B12/FÓLICO
VCM >100, incluso por encima de 110 (alto VPP de anemia megaloblástica) Neutrofilos hipersegmentados Reticulocitos normales En ocasiones pancitopenia AC anti celula parietal o anti Ffi GASTRITIS ATRÓFICA afecta metabolismo B12 Paciente >60 años o <60 años con enf AI Tto OBLICATORIAMIENTE INTRAMUSCULAR y de por vida Derivación a Digestivo, control endocópico por aumento de RR ca gástrico 6.1ANEMIA MEGALOBLASTICA POR DEFICIT B12/FÓLICO ENF ADDISON BIERMER / GASTRITIS CRONICA AI
índice
DIAGNÓSTICO RÁPIDO anemias Multidisciplinar No como para ingreso pero tampoco para seguir circuito convencional ECOG 0-1 No condicionantes físicos o sociales importantes EN EL CASO DE ANEMIAS: Hallazgo de Hb <10,5 E n los últimos 3-6 meses S in causa conocida ni estudiada previamente
índice
CASOS CLÍNICOS RÁPIDOS Varón de 72 años AP: DM2, HTA, artrosis, anemia “ ferropénica ”, ingreso por neumonia 2023, herpes zóster en febrero 2024. AQ: melanoma resecado completamente en 2010, manguito rotador dcho Acude a consulta de revisión de FRCV y para resultados de AS rutinaria RESULTADOS HEMOGRAMA Hb 10,5 Reticulocitos bajos 5300 neutrófilos 130000 plaquetas ¿QUÉ HACEMOS?
SOSPECHA SD MIELODISPLÁSICO DERIVAMOS A HEATOLOGIA
CASOS CLÍNICOS RÁPIDOS Mujer de 56 años AP: hipotiroidismo, Hpylori erradicado hace 6 meses AQ: lipoma dorsal Acude a consulta porque persiste dispepsia a pesar de tto erradicador RESULTADOS HEMOGRAMA Hb 10,5 VCM 110 Reticulocitos OK ¿QUÉ HACEMOS?
SOSPECHA ANEMIA MEGALOBÁSTICA ( B12 Y AF bajos) SOLICITAMOS AC POSITIVOS GASRTOSCOPIA + DERIVAMOS A DIGESTIVO
CASOS CLÍNICOS RÁPIDOS Mujer de 16 años AP: episodio asma/disnea hace 1 año cuando llegó a España Acude a SUH por dolor en rodilla derecha EVA 9/10, repentino y sin traumatismo RESULTADOS HEMOGRAMA Hb 10,5 VCM 90 Reticulocitos OK LDH y Bb indirecta elevadas ¿QUÉ HACEMOS?
Preguntamos AF: hermano ingresado por osteomielitis, padre fallecido tras ACV muy joven Le hacemos un body TC y vemos infarto pulmonar antiguo SOSPECHA DREPANOCITOSIS LLAMAMOS A HEMATO ANALGESIA + HIDRATACIÓN