28.hipersensibilidad tipo ii

HIPERSENSIBILIDAD tipo ll
Inmunología
Facultad de Medicina UNAM

1. Hipersensibilidad
tipo II
Dr. Miguel A. Alonso.

2. Gell y Coombs (1963 )
•Tipo I anafiláctica.Tipo I anafiláctica.
•Tipo II citotóxica.Tipo II citotóxica.
•Tipo III Tipo III inmunocomplejos.inmunocomplejos.
•Tipo IV Tipo IV mediada por célulasmediada por células

3. TIPO II
IgG
CONSTITUTIVO
MEMBRANA
CELULAR
ANTÍGENO DE
SUPERFICIE
ADSORBIDO
NEOANTÍGENO
MEMBRANA
CELULAR
ANTÍGENO DE
SUPERFICIE
RESPUESTA ACTIVA
TRANSFERENCIA PASIVA

4. ORIGEN DE LOS ANTICUERPOS
RESPUESTA ACTIVA
ESPECÍFICA
RESPUESTA ACTIVA
ESPECÍFICA
RESPUESTA ACTIVA
CRUZADA
RESPUESTA ACTIVA
CRUZADA
TRANSFERENCIA
PASIVA NATURAL
TRANSFERENCIA
PASIVA NATURAL
TRANSFERENCIA
PASIVA ARTIFICIAL
TRANSFERENCIA
PASIVA ARTIFICIAL
ORIGENORIGEN EJEMPLOEJEMPLO RESULTADORESULTADO
Anti-substancias de grupo
sanguíneo
Anti-substancias de grupo
sanguíneo
Anti-proteína M de
Streptococcus pyogenes
Anti-proteína M de
Streptococcus pyogenes
Anti-substancia RhAnti-substancia Rh
Isohemaglutininas
(Anti-A y anti-B)
Isohemaglutininas
(Anti-A y anti-B)
Anemia hemolítica
autoinmune
Anemia hemolítica
autoinmune
Fiebre reumáticaFiebre reumática
Eritroblastosis fetalEritroblastosis fetal
Reacción hemolítica
postransfusional
Reacción hemolítica
postransfusional
TIPO II

5. CITOTÓXICO
C3b
C3b
C3b
CITOTOXICIDAD POR
COMPLEMENTO
FcR
FcR
FcR
CR
CR
C3b
C3b
C3b
C3b
C3b
C3b
FcR
CR
FcR
CR
FcR
CR
FcR
CR
FcR
CR
FcR
FcR
OPSONIZACIÓN Y
FAGOCITOSIS
ATAQUE
CITOTÓXICO
FcR
FcR
CR
CR
FcR
CR
NK
FasL
FasL
C3b
C3bC3b
C3b
Fas
CITOTOXICIDAD CELULAR
DEPENDIENTE DE
ANTICUERPOS
TIPO II
IgG

7. HIPERSENSIBILIDAD II
•También llamada citotóxica incluye la
participación de cualquier clase de
anticuerpo que de alguna manera
promueva la destrucción celular.
•Con o sin la participación del
complemento.
•Anticuerpos de reacción cruzada.

8. Mecanismos de daño
- A través de
Receptores de Fc en
diversas poblaciones
celulares
-Acción fisiológica
sobre estructuras
-Activación de
complemento

9. HIPERSENSIBILIDAD II
•Interacción de Anticuerpos IgG.Interacción de Anticuerpos IgG.
•Antígenos endógenos o exógenos adsorbidos.Antígenos endógenos o exógenos adsorbidos.
•Los antígenos se encuentran localizados en Los antígenos se encuentran localizados en
paredes celulares o tisulares.paredes celulares o tisulares.
•Los antígenos son reconocidos por los Los antígenos son reconocidos por los
anticuerpos y estos por los receptores de anticuerpos y estos por los receptores de
porlimorfonucleares y macrófagos.porlimorfonucleares y macrófagos.
•Células propias se convierten en células blanco Células propias se convierten en células blanco

10. Receptores de Fc
1. Activación celular con
liberación de citocinas.
2. Liberación de
mediadores
vasoactivos.

11. Citoxicidad DirectaCitoxicidad Directa

13. MEDIADOR
MEDIAD
OR
RECEPTOR
E F E C
T O
SECUESTRO
CAMBIO
CONFORMACIO
NAL
NEUTRALIZACIÓNNEUTRALIZACIÓN
CÉ LULA
BLANCO
IgGAUTOANTICUER
POS
NEUTRALIZANT
ES
E F E C T O

14. CITOESTIMULANTECITOESTIMULANTE
TIPO IITIPO II
RECEPTOR
LIGANDO
SE L
Б
SE L
Б
CAMBIO
FISIOLOGICO
ANTICUERPOS
ANTI-RECEPTOR
EXCESO
DE SE L
Б
CAMBIO
PATOLOGICO

15. 09/02/12
Bloqueadora/Bloqueadora/
NeutralizanteNeutralizante
Producción de Ab que se fijan a los AchR sobre las Producción de Ab que se fijan a los AchR sobre las
placas motoras de músculo.placas motoras de músculo.
Bloqueo de la fijación normal de Ach.Bloqueo de la fijación normal de Ach.
Degradación de Ach por acetilcolinesterasaDegradación de Ach por acetilcolinesterasa
Debilitamiento progresivo de los músculos Debilitamiento progresivo de los músculos
esqueléticosesqueléticos.
Miastenia gravisMiastenia gravis
El Ab anti-AchR activa a El Ab anti-AchR activa a
complemento, lo que lleva a complemento, lo que lleva a
destrucción de receptores de destrucción de receptores de
Ach con la subsiguiente Ach con la subsiguiente
disminución del número de disminución del número de
ellos conforme la ellos conforme la
enfermedad progresa.enfermedad progresa.

16. RECEPTOR
LIGANDO
SE L
Б
SE L
Б
CAMBIO
FISIOLOGICO
ANTICUERPOS
ANTI-RECEPTOR
AUSENCIA
DE SE L
Б
SIN CAMBIO
FISIOLOGICO
CITONEUTRALIZANTECITONEUTRALIZANTE
TIPO IITIPO II

17. EstimulanteEstimulante
Enfermedad de Graves.Enfermedad de Graves.
•Producción de Ab que se fijan
al receptor de TSH e imitan su
acción normal.
•Los ab NO están regulados y
hay estimulación excesiva de la
glándula tiroides.
•Ab: LATS (Ab estimulantes de la
glándula tiroides).