3. Inflamacion Aguda fácil y práctico adt

Inflamación aguda

1. Inflamación aguda Estudiantes: Odaliz corrales Gomez Luis Daniel Aguilera Encinas Héctor Fabian Becerra Roca Fabiola Vásquez Vidal Yeraldin Pilar Mejia Flores Noé Cárdenas Quispe Mirely Yalu Becerra Cruz José María Salvatierra Banzer 01/09/2025

2. Introducción La inflamación es un proceso hemodinámico a nivel de la microcirculación: arteriolas y vénulas. La inflamación aguda es una respuesta inmediata, rápida y de corta duración del tejido vascularizado frente a una agresión (como infecciones, traumatismos, tóxicos o necrosis). Su finalidad principal es eliminar el agente causal y favorecer la reparación tisular. Pasos de la respuesta inflamatoria: Reconocimiento del agente lesivo Reclutamiento de leucocitos Retirada del agente Regulación (control) de la respuesta Regulación ( Re-paracion ) Odaliz Corrales

3. 1. Características generales . Oddaliz Corrales Inicio rápido : aparece en minutos u horas . Duración corta : generalmente pocos días, 4 o 5 dias . Mediada por células y moléculas : neutrófilos, histamina, prostaglandinas, citocinas, etc. Signos cardinales de Celsus y Galeno: Rubor (enrojecimiento, por vasodilatación). Calor ( aumento del flujo sanguíneo). Tumor ( edema por extravasación de líquido). Dolor ( por mediadores químicos y presión sobre terminaciones nerviosas). Pérdida de la función (descrita por Virchow como functio laesa ). Respuesta celular característica : predominan los neutrófilos en la fase inicial. Cambios vasculares : vasodilatación, aumento de permeabilidad, estasis sanguínea. Exudado : salida de proteínas plasmáticas y leucocitos hacia el tejido afectado. Terminología : sufijo Itis

4. Terminología Noxa : el agente causal que desencadena la enfermedad o la respuesta patológica. Cambios vasculares Vasodilatación: aumento del calibre de vasos pequeños → rubor y calor. Aumento de la permeabilidad vascular: salida de plasma y proteínas al intersticio → edema. Estasis: enlentecimiento del flujo sanguíneo, favoreciendo la migración leucocitaria. Cambios celulares Marginación: los leucocitos (principalmente neutrófilos) se acercan al endotelio. Rodamiento: movimiento lento y adhesión transitoria al endotelio mediante selectinas. Adhesión: unión firme de los leucocitos al endotelio gracias a integrinas. Diapédesis: paso de leucocitos a través de la pared vascular hacia el tejido. Quimiotaxis: migración dirigida de los leucocitos hacia el foco inflamatorio por gradiente de mediadores químicos. Odaliz Corrales Exudados inflamatorios Dependiendo del contenido del exudado, la inflamación aguda puede clasificarse en: Serosa: líquido claro y pobre en proteínas (ej. ampolla por quemadura). Fibrinosa: rica en fibrina, se ve en pleuritis o pericarditis. Purulenta (supurativa): con abundantes neutrófilos y pus, típica de abscesos. Hemorrágica: con gran cantidad de eritrocitos (ej. infecciones graves, neoplasias). Mediadores químicos principales Histamina: vasodilatación y aumento de permeabilidad. Prostaglandinas y leucotrienos: fiebre, dolor, quimiotaxis. Bradicinina: dolor y vasodilatación. Citocinas (IL-1, TNF): fiebre, activación endotelial, síntesis de proteínas de fase aguda. Complemento (C3a, C5a): anafilotoxinas , quimiotaxis y opsonización.

5. Caso clínico . Oddaliz Corrales Un varón de 22 años , previamente sano, consulta al servicio de urgencias por dolor intenso y aumento de volumen en la región periumbilical desde hace 12 horas. Refiere fiebre (38.5 °C), náuseas y pérdida del apetito. En la exploración física: Abdomen con dolor localizado en fosa ilíaca derecha , defensa muscular y sensibilidad a la palpación profunda . Piel suprayacente sin lesiones visibles. Exámenes complementarios: leucocitosis con neutrofilia marcada Fisiopatología : Obstrucción del Lumen: fecalitos, Hiperplasia linfoide Dilatación por acumulación de moco Aumento de la presión intraluminal: sobrecrecimiento bacteriano, acumulación de células Obstrucción del drenaje venoso, arterial y linfático: Obstrucción de la irrigación arterial: isquemia Necrosis de la pared: Traslocacion bacteriana

6. Caso clínico . Oddaliz Corrales Inflamación aguda <4dias Noxa inicial : obstrucción de la luz apendicular (fecalito). Respuesta tisular : Cambios vasculares: vasodilatación y aumento de permeabilidad → edema en la pared apendicular. Exudado inflamatorio : rico en neutrófilos, formando pus (inflamación supurativa).Mediadores químicos: histamina, prostaglandinas, IL-1 y TNF generando fiebre y dolor. Signos cardinales presentes : Rubor y calor (a nivel local, en tejido inflamado). Tumor (hinchazón de la pared). Dolor abdominal intenso. Pérdida de la función (trastorno digestivo, anorexia, náuseas).

7. La etiología patológica de la inflamación aguda hace referencia a las causas o factores que desencadenan este proceso inflamatorio y al mismo tiempo a cómo esas causas producen las alteraciones patológicas que caracterizan la respuesta inflamatoria. 2. Etiologia Luis Daniel En otras palabras: Etiología : los agentes o estímulos que provocan la inflamación. Patológica : el estudio de como esos agentes dañan los tejidos y generan los cambios típicos (vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular, infiltrado de leucocito, exudado, dolor, calor, rubor, etc.).

8. Los agentes físicos producen inflamación aguda porque lesionan directamente las células y los vasos sanguíneos, liberando mediadores inflamatorios que atraen leucocitos y producen los signos cardinales (rubor, calor, dolor, tumor y pérdida de función). AGENTES FÍSICOS Luis Daniel PRINCIPALES AGENTES FÍSICOS TRAUMATISMOS MECÁNICOS : Golpes, heridas, fracturas, presión excesiva. TEMPERATURAS EXTREMAS : Quemaduras, congelación. RADIACIONES : Rayos X, quemaduras solares . ELECTRICIDAD : Quemaduras eléctricas, necrosis local. CUERPOS EXTRAÑOS FISICOS : Astillas, espinas, partículas que lesionan el tejido

9. Los agentes químicos producen inflamación aguda al dañar directamente las membranas celulares y las proteínas, causando necrosis y liberación de mediadores que activan la respuesta inflamatoria inmediata. AGENTES QUIMICOS Luis Daniel PRINCIPALES AGENTES QUIMICOS ÁCIDOS FUERTES : Sulfúrico, nítrico, clorhidríco . BASES FUERTES : Hidróxido de sódio , potasio . TÓXICOS Y VENENOSOS : Arsénico, fósforo, mercurio, plomo, pesticidas FÁRMACOS IRRITANTES : Quimioterápicos, antibióticos, antiinflamatorios en exceso, inyecciones irritantes. SUSTANCIAS ENDÓGENAS : Ácido úrico, sales biliares, secreción gástrica

10. 3. Etiologia : Agentes Biológicos Bacterias: causan infecciones e inflamación en garganta o heridas. Virus: producen inflamación en vías respiratorias (gripe, resfrío). Hongos: generan inflamación en piel u órganos (ej. candidiasis). Parásitos: provocan inflamación en los tejidos donde se alojan. Mirely Becerra

11. 3. Etiologia : Reacciones Inmunológicas Bacterias : Activan neutrófilos y macrófagos. Fagocitosis y liberación de pus. Producción de citocinas proinflamatorias. Virus : Liberación de interferones. Activación de linfocitos T citotóxicos (CD8+). Destrucción de células infectadas. Mirely Becerra Hongos : Participan neutrófilos y macrófagos. Respuesta de linfocitos T CD4+ (Th1 y Th17). Producción de enzimas y radicales contra los hongos. Parásitos : Activación de eosinófilos, mastocitos e IgE. Respuesta inflamatoria tipo alérgica. Formación de granulomas para rodear al parásito.

12. Hector Becerra 4. Mecanismos fisiopatologicos 1. Se inicia tras una lesión, se activa el endotelio vascular y las células residentes (mastocitos, macrófagos, fibroblastos). 2. Se produce una alteración en el flujo sanguíneo y en el calibre vascular para permitir la llegada de células inmunitarias al sitio dañado. 3. Posteriormente, se incrementa la permeabilidad vascular, permitiendo la salida de proteínas plasmáticas y leucocitos hacia el tejido. 4. Finalmente, las células inflamatorias migran hacia el foco lesional para participar en la eliminación del agente agresor y la reparación tisular.

13. Hector Becerra Cambios vasculares en la inflamación aguda Los cambios vasculares suceden en tres etapas principales: Vasoconstricción transitoria (fase inicial), Vasodilatación y Aumento de la permeabilidad vascular 1. Vasoconstricción inicial temporal : ocurre durante segundos, como respuesta inmediata a la lesión. Vasodilatación Vasoconstricción transitoria (fase inicial Aumento de la permeabilidad vascular 01 02 03

14. Hector Becerra 2. Vasodilatación:  causada por la liberación de mediadores como la histamina, provoca un aumento del flujo sanguíneo (hiperemia activa) con consecuente enrojecimiento y aumento de la temperatura local 3. Aumento de la permeabilidad vascular:  la pared de los vasos, especialmente las vénulas poscapilares , se vuelve más permeable, facilitando la salida de plasma y proteínas plasmáticas hacia el intersticio, ocasionando edema inflamatorio.

15. Hector Becerra Mediadores químicos de la inflamación aguda Los mediadores son sustancias que inician, mantienen y modulan la inflamación. Se dividen en: Mediadores preformados:  almacenados en gránulos celulares (ej. histamina en mastocitos, serotonina en plaquetas). Mediadores recién sintetizados:  derivados de ácidos grasos (prostaglandinas, leucotrienos), citocinas (TNF- α, IL-1, IL-6), óxido nítrico y factores del sistema de complemento.

16. Hector Becerra Estos mediadores producen efectos diversos como: Vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. Reclutamiento y activación de leucocitos. Dolor y fiebre. Opsonización y eliminación de agentes infecciosos.

17. Fabiola 5. Signos cardinales de la inflamacion Rubor (enrojecimiento) • Qué es: Cambio de color en la zona afectada, que se ve más roja. • Por qué pasa: La inflamación produce vasodilatación (los vasos sanguíneos se abren) y aumenta el flujo de sangre hacia el área para llevar defensas y oxígeno. • Ejemplo: Enrojecimiento alrededor de una herida o picadura.

18. Fabiola Signos cardinales de la inflamacion 2 . Calor (aumento de temperatura) • Qué es: La piel o tejido se siente más caliente que lo normal. • Por qué pasa: La sangre llega a mayor velocidad y en más cantidad, trayendo calor corporal al área inflamada. • Ejemplo: Zona caliente alrededor de una quemadura leve.

19. Fabiola Signos cardinales de la inflamacion 3. Tumor (hinchazón) • Qué es: Aumento de volumen en la zona afectada. • Por qué pasa: Se acumula líquido inflamatorio (exudado) y células de defensa para combatir la lesión o infección. • Ejemplo: Tobillo hinchado después de un golpe.

20. Fabiola Signos cardinales de la inflamacion 3. Tumor (hinchazón) • Qué es: Aumento de volumen en la zona afectada. • Por qué pasa: Se acumula líquido inflamatorio (exudado) y células de defensa para combatir la lesión o infección. • Ejemplo: Tobillo hinchado después de un golpe.

21. Fabiola Signos cardinales de la inflamacion 5. Pérdida de función ( functio laesa ) - Virchow • Qué es: Dificultad o imposibilidad para usar la parte afectada. • Por qué pasa: El dolor, la hinchazón y el daño tisular limitan el movimiento o la actividad normal. • Ejemplo: No poder cerrar la mano por inflamación después de una picadura.

22. Yeraldine Mejia Fases de la inflamación aguda FASES Vascular Vasodilatación Enrojecimiento Calor ↑ Permeabilidad → edema, dolor Celular Neutrófilos → migran y fagocitan Luego: macrófagos y linfocitos EVOLUCIÓN RESOLUCIÓN Curación completa REGENERACIÓN/REPARACIÓN Regeneración o cicatriz ABSCESO Acumulación de pus INFLAMACIÓN CRÓNICA  Daño y fibrosis

23. Noe Cardenas ULCERAS INFLAMACION SEROSA INFLAMACION FIBRINOSA INFLAMACION SUPURATIVA O PURULENTA TIPOS MORFOLÓGICOS

24. ¡Muchas gracias! 01/09/2030