4.6 PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES.pptx

patologia e glandulas salivales, infecciosas, inflamatorias

1. PATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

2. CLÁSIFICACIÓN Temporalidad: Agudo. Crónico. Recurrente. Etiología: Inflamatoria: Infecciosa. No infecciosa. Neoplásica. Congénita.

3. PATOLOGÍA INFECCIOSA

4. SIALOADENITIS VIRAL Epidemiología: Pico de incidencia en preescolares de 4 a 6 años de edad. Se puede observar a cualquier edad.

5. SIALOADENITIS VIRAL Etiología: (Paperas) Paramixovirus es el más común. Diferencial: Coxsackie, citomegalovirus, influenza, echovirus . Cuadro clínico: Prodromo de incubación de 14 a 21 días. Muy contagioso por gotas de saliva. Fiebre, astenia, adinamia. Inflamación aguda bilateral de glándulas parótidas: Dolor, eritema, hipersensibilidad hasta trismus . Dolor testicular.

6. Exploración física: Cavidad oral: Xerostomía Cuello: Aumento de volumen a tensión y adenomegalias. Abdomen doloroso a la palpación

7. SIALOADENITIS VIRAL Diagnóstico: Clínico. Laboratorio: No necesario. Pruebas serológicas y linfocitosis. Complicaciones: Meningitis, encefalitis, hipoacusia, orquitis, pancreatitis, nefritis. Tratamiento: Autolimitado, tratamiento sintomático. Esteroides en complicaciones. Evitar sialogogos?

8. SIALOADENITIS VIRAL VIH: Mismos factores de riesgo de VIH. Clínica: Síntomas prodrómicos generales: Fiebre, malestar general, mialgias y artralgias. Puede ser la manifestación inicial del VIH. Exploración física: Inflamación parotídea bilateral indolora. Linfadenopatía cervical. Diagnóstico: Detección VIH. TC contrastada y USG con quistes linfoepiteliales intraparotideos bilaterales. Amilasa en liquido quístico. Tratamiento Antirretrovirales. Sintomático: drenaje, escleroterapia.

9. SIALOADENITIS AGUDA SUPURATIVA Localización: Glándula parótida o submandibular. Generalmente unilateral y localizada. Etiología: Bacteriana: Más común Stafilococo aureus , S. pneumoniae , E coli . En hospitalizados: Klebsiella , Enterobacter , Pseudomonas, Candida . Predisponentes: Características anatómicas y de la saliva. Deshidratación , estado postquirúrgico , medicamentos, desnutrición, edad avanzada, inmunocompromiso , foco séptico bucal, sialectasias . Submandibular: obstrucción: sialolitiasis .

10. SIALOADENITIS AGUDA SUPURATIVA Cuadro clínico: Inicio agudo, astenia, adinamia, fiebre. Inflamación localizada. Xerostomia . Mal sabor de boca. Dolor a la palpación, apertura bucal e ingesta de alimentos. Datos de alarma: Trismus , disfagia, disnea, cambios de voz.

11. SIALOADENITIS AGUDA SUPURATIVA Exploración física: Cavidad oral: Xerostomia . Drenaje purulento espontaneo o a la palpación. Abombamiento de ámpula de Stenon o Wharton. Cuello Aumento de volumen, eritema, edema, doloroso a la palpación. Ahulado o fluctuante. Adenomegalias.

12. SIALOADENITIS AGUDA SUPURATIVA Diagnóstico: Clínico. Laboratorios: Leucocitosis con predominio de neutrofilia, deshidratación, creatinina. Estudios de imagen: Solo si se sospecha complicaciones. Complicaciones: Absceso parotídeo o submandibular. Angina de Ludwig.

13. SIALOADENITIS AGUDA SUPURATIVA Tratamiento: Rehidratación, compresas calientes, masaje, sialogogos, mejorar higiene. Antibiótico amplio espectro contra grampositivos resistentes a penicilinasa. Si no mejora en 48 horas sospechar absceso. Estudio de imagen. Drenaje o punción.

14. PATOLOGÍA RECURRENTE DE LAS GLANDULAS SALIVALES

15. SIALOLITIASIS Inflamación recurrente. 80-90% submandibulares 10-20% Parotídeas. Cualquier edad y más prevalente en hombres. Factor de riesgo deshidratación , medicamentos. Patogenia: Submandibular: conducto largo tortuoso, saliva espesa con más mucina, pH alcalino y mayor disponibilidad de calcio y fosfato. Parótida por estenosis y daño recurrente del conducto.

16. SIALOLITIASIS Componentes: Mucopolisacáridos , fosfato de calcio e hidroxiapatita . Clínica Dolor localizado , principalmente submandibular. Aumenta síntomas al comer. Exploración física con xerostomía y en ocasiones cálculo palpable o visible.

17. SIALOLITIASIS Imagen Radiografía solo si son radioopacos , tomografía, endoscopía. Sialografía es útil si no está infectada. Tratamiento Extracción del calculo vía manual o incisión transoral . Más grandes, impactados o intraparenquimatosos: resección de glándula. Complicaciones: Sialoadenitis bacteriana, ectasia ductal, estenosis, recurrencia.

18. ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS

19. SIALOADENITIS GRANULOMATOSAS Factores de riesgo: exposición a tuberculosis, animales, traumatismos. Clínica Inflamación crónica Uni o Bilateral. Dolor mínimo. Diagnóstico: Biopsia por aguja fina tinción y cultivo.

20. SIALOADENITIS GRANULOMATOSAS Actinomicosis: Actinomyces israelii . Antecedente de trauma o manipulación dental. Gránulos de azufre en microscopía. Tratamiento con Penicilina . Complicación: Fistulas cutáneas . Granulomatosis de Wegener: Vasculitis y necrosis. Manifestaciones sistémicas. Anticuerpos C-ANCA antineutrófilo citoplásmico. Tratamiento esteroide, ciclofosfamida e inmunosupresores .

21. SIALOADENITIS GRANULOMATOSAS Enfermedad por rasguño de gato : Bacilo gramnegativo Bartonela Henselae . Ganglios linfáticos intra o periparotideos . Tinción de plata de Warthin Starry . Autolimitada. Sarcoidosis: Granulomas no caseificantes con afección sistémica, pulmonar, ganglios linfáticos. Adultos tercera a cuarta década de la vida, autolimitado. Xerostomia , xeroftalmia. Síndrome de Heerfordt fiebre uveo parotídea. Parotiditis, parálisis facial y uveítis. Exclusión.

22. PATOLOGÍA CRÓNICA

23. SIALOADENITIS CRÓNICA Principalmente en adultos: infecciones, traumatismos, radiación y tabaquismo. Resultado de la alteración en la producción o flujo salival con o sin obstrucción. P roceso lento y progresivo de infección retrógrada  I nflamación Crónica por infecciones agudas repetidas  Incremento en la mucina, tapones mucosos, conductos tortuosos y sialectasias  metaplasia de células escamosas, dilatación ductal, cicatrización  atrofia acinar con sustitución fibrosa e infiltración de linfocitos. Clínica: Inflamación uni o bilateral dolorosa intermitente después de la ingesta de alimentos .

24. SIALOADENITIS CRÓNICA Tomografía y resonancia: Sustitución fibrosa. T ratamiento : C onservador: M ejorar higiene, hidratación, masajes, sialogogos. A ntibióticos para exacerbaciones agudas. P arotidectomía superficial para persistentes. Pronóstico : D ependiente del tratamiento poca recurrencia.

25. SÍNDROME DE SJÖGREN 90% en mujeres sexta década de la vida posmenopáusicas. Enfermedad autoinmune contra epitelio de glándulas exocrinas . Clínica: Xerostomía, Xeroftalmia, disgeusia, glosodinia de progresión lenta. Exploración con aumento de volumen de glándulas salivales bilateral indoloro y ojos secos. Asociado a otras enfermedades autoinmunes como artritis reumatoide y lupus. Diagnóstico: P rueba de S chirmer . A utoanticuerpos antinucleares SSA y SSB, Factor reumatoide. H istología: biopsia de glándulas salivales menores en labio inferior. Infiltrado linfocítico en los acinos .

26. SÍNDROME DE SJÖGREN D iferencial: lesiones linfoepiteliales benignas. C omplicaciones: caries, pérdida dental progresión a linfoma 10% T ratamiento: Sintomático : lagrimas y saliva artificial. Esteroides en Casos graves parotidectomia en recurrencias. Pronóstico favorable: mantener en observación por transformación a linfoma.

27. LESIONES LINFOEPITELIALES BENIGNAS Predomina en mujeres de la 5nta a 6xta década de la vida. Se asocia con infección por VIH o síndrome de Sjögren. P atogenia: Infiltración linfocítica en conductos y parénquima de la glándula. Puede progresar hasta la sustitución total de la glándula ( Síndrome de Mikulicz ). Clínica: A umento de volumen firme e indoloro. Predomina en glándulas parótidas, 20 % bilateral. L infadenopatía reactiva concomitante.

28. LESIONES LINFOEPITELIALES BENIGNAS D iagnóstico: Estudio de patología: aspiración con aguja fina con infiltrado linfocítico difuso con islotes epiteliales . C omplicaciones: Progresión a linfoma de células B. Tratamiento: Sintomático. Parotidectomia superficial en parótida o completa.

29. ENFERMEDAD DE KIMURA 80% Hombres asiáticos entre segunda y tercera década de la vida. A umento de volumen indoloro glándulas salivales mayores por infiltración linfoide. Linfadenopatía regional con eosinofilia y aumento de IgE . Diferencial con hiperplasia linfoide y linfadenopatias reactivas Tratamiento resección de glándula y ganglios linfáticos afectados, esteroides, observación.

30. ENFERMEDADES NO INFLAMATORIAS S ialoadenosis : C r ecimiento crónico, difuso, bilateral, no doloroso de glándulas salivales principalmente la parótida. 50% de los casos asociado a factores sistémicos: deshidratación, malnutrición, drogas, obesidad, cirrosis alcohólica, diabetes, hiperlipidemia, hipotiroidismo, anemia y menopausia. B iopsia muestra hipertrofia acinar. Probable causa: neuropatía autonómica periférica. T ratamiento: corregir patología de base. C irugía sólo para deformidad estética.

31. PATOLOGÍA NEOPLÁSICA

32. NEOPLASIAS BENIGNAS Se presentan entre la sexta y séptima década de la vida. 80% de las neoplasias de glándulas salivales es benigna siendo el A denoma pleomorfo es el más frecuente seguido de células basales. Frecuencia: Parótida: 60-80% Submandibular 10 -20% S ublingual 1% Menores 1% Clínica: M asa solitaria, indolora, de crecimiento lento, localizado comúnmente en la cola de la parótida .

33. NEOPLASIAS BENIGNAS D iagnóstico : P or tomografía o resonancia , distingue características anatómicas y relación con estructuras. Aspiración con aguja fina para diagnóstico histológico. Tratamiento: R esección completa. P ronóstico : Bueno, poco frecuentes las recurrencias y su transformación maligna.

34. ADENOMA PLEOMORFO E l más común de los benignos. 60-70% de los tumores benignos de parótida y el 90% de las submandibulares T ercera a sexta década de la vida, predomina en mujeres . H istología: mezcla de elementos epiteliales, mioepiteliales y estroma con predominancia de cualquiera. C omplicaciones: transformación maligna (EX adenoma pleomorfo). T ratamiento: resección quirúrgica, radioterapia para recurrencia . P ronóstico: bueno, no recurrencia en el 96%

35. TUMOR DE WARTHIN: CISTADENOMA PAPILAR LINFOMATOSO. Predomina en hombres 5-7ma década en la vida. Asociada a tabaquismo. Aumento de volumen ca si exclusivo de parótida , 5-7% bilateral y 14% multicéntrico. T omografía: masa bien definida en lóbulo superficial de la parótida. D iagnóstico por aspiración con aguja fina: Surge del e pitelio ductal ectópico . E structuras papilares de capas dobles de células eosinofilias, cambios quísticos e infiltración por linfocitos. Tratamiento: Resección quirúrgica completa .

36. ADENOMAS MONOMORFOS Células basales 2% S in predilección de género. 4rta a 9na década dela vida. La p arótida es la más afectada. Subtipos: Tubular, trabecular y sólidos. Siendo el sólido el más común . A denoma C analicular : S in predilección de género. E dad avanzada A fecta más a salivales menores multifocal principalmente labio superior. Oncocitoma : P arótida más frecuentemente afectada. Crecimiento lento e indoloro. Tratamiento resección quirúrgica. R adioresistentes .

37. ADENOMAS MONOMORFOS Mioepiteliomas : C élulas mioepiteliales. Menos del 1% . S in predilección de género de 30 a 70 años de edad. Parótida la más afectada. Tratamiento: resección quirúrgica. Hemangiomas: Originado de células endoteliales representa 90% de los tumores de parótida en menores de 1 año de edad . M ás en mujeres. Casi exclusivamente parótida Estudios de imagen demuestran gran vascularidad . T ratamiento: regresión espontánea, escleroterapia y resección quirúrgica.

38. NEOPLASIAS MALIGNAS Generalidades: 3 a 4% de los cánceres de cabeza y cuello. S in factores carcinogénicos descritos: Infecciones virales, radiación, factores ambientales y genética. Parótida: 20-25%. Submandibular: 45- 50% Salivales menores: 70% Carcinoma mucoepidermoide el más frecuente de la glándula parótida . Adenoideo quístico de la glándula submandibular 50%. Adenoideo quístico y adenocarcinomas son los más frecuentes de las menores .

39. NEOPLASIAS MALIGNAS Generalidades: M anifestaciones clínicas: Lesión en glándula salival de crecimiento lento, indurada, dolorosa, fija planos profundos. D atos de malignidad : parálisis facial y adenopatía cervical. Diagnóstico: Aspiración por aguja fina con especificidad de 80-90%. E studios de imagen: Tomografía, Resonancia magnética y PET. T ratamiento: R esección quirúrgica completa

40. CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE Carcinoma mucoepidermoide : Es la más frecuente de las neoplasias malignas de parótida. 80-90% . Quinta década de la vida, predomina en mujeres 4:1. S e clasifican en: bajo grado, intermedio o alto grado dependiendo de histología. (agresivos, con invasión local y metástasis rápida a ganglios linfáticos). Histología: Estirpe mixta con células epiteliales, productoras de mucina e intermedias. Sin mioepiteliales. Bajo grado: lesiones b ien localizadas con áreas quísticas , nidos tumorales infiltrativos. Alto grado: se vuelven más sólidos, dominio de células irregulares, invasión a estructuras adyacentes y atipia generalizada. S upervivencia: 5 años 70% en bajo grado y 47% de alto grado 15 años 50% en bajo grado y 25% en intermedio o alto

41. ADENOIDEO QUÍSTICO 10% de las tumoraciones malignas. Prevalencia igual en mujeres y hombres . M ás de 2/3 en las glándulas salivales menores . T ipo más común de malignidad de glándula submandibular, sublingual y salivales menores . Histología: Nidos infiltrativos de epitelio basaloide dentro de estroma hialino. S ubtipos: Cribiforme: Es el más frecuente 50%, patrón histológico de queso suizo. Pronóstico intermedio. T ubular: 35%. El de mejor pronóstico. S ólido: 21% peor pronóstico. Común la diseminación perineural en áreas discontinuas en 80%. D iseminación linfática poco frecuente.

42. NEOPLASIAS MALIGNAS C arcinoma de células acinares: 15% de los tumores malignos con predominio en mujeres. 5nta década de la vida. P arótida: 80-90% Histología: cápsula fibrosa con 2 tipos de células: Células acinares serosas y células de citoplasma claro. 4 tipos histológicos: Sólido, micro quístico, papilar y folicular. Considerada malignidad de bajo grado. S upervivencia: 5 años: 78%. 10 años 63%. 15 años 44%.

43. NEOPLASIAS MALIGNAS T umores mixtos malignos: Ex adenoma pleomorfo: 3-12% 75% en la glándula parótida. Estirpe mixta con porción epitelial maligna. A denocarcinoma: Células de los conductos excretores y estriados. Patrones: sólido, quístico, papilar o no papilar C arcinoma de células mioepiteliales: Sólido, tubular y cribiforme. Alta recurrencia 40% con metástasis a distancia rápida 20 %.

44. NEOPLASIAS MALIGNAS L infoma: Más común: No Hodgkin de Células B. Ganglios linfáticos intraparotideos o extraganglionar . Se relaciona con Enfermedad de Sjögren (peor pronóstico), o enfermedades linfoepiteliales benignas. M etástasis de otras tumoraciones: 10% de las tumoraciones malignas de glándulas salivales. Carcinoma epidermoide, melanoma, pulmón, riñón, mama y tiroides .

45. TRATAMIENTO Resección completa de glándula con márgenes libres. D isección de cuello. Retirar región ganglionar afectada o vaciamiento completo. R adioterapia: Co mo terapia coadyuvante, recurrencia o paliativo. Q uimioterapia Tratamiento paliativo para patología diseminada. Mal pronóstico Neoplasia d olorosa. A fección a nervio facial. M etástasis a distancia: sitios más frecuentes pulmón, hígado, huesos y cerebro.

46. BIBLIOGRAFÍA Diagnóstico y tratamiento en Otorrinolaringología y Cirugía de cabeza y cuello. Anil K. Lalwani . Editorial Lange.