48 Ictericia

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1. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO
CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
1L.A.C.DFisiopatología

2. Dr. Luis A. Caballero Del Cid.
Médico Cirujano.
Profesor de Tiempo Base.
Coordinador Académico del Depto. de
Fisiopatología y Propedéutica Médica.
2L.A.C.DFisiopatología

3. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO
CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
OBJETIVO:
DESCRIBIR EL CONCEPTO DE ICTERICIA COMO MANIFESTACIÓN
CLÍNICA, SU ESTUDIO Y EXPLICAR SU FISIOPATOLOGÍA Y LOS PASOS
DEL METABOLISMO NORMAL DE LAS BILIRRUBINAS EN EL CICLO
ENTERO-HEPÁTICO YESTABLECER LAS BASES PARA DETERMINAR
SUS POSIBLES CAUSAS.
3L.A.C.DFisiopatología

4. ICTERICIA
CONCEPTO:
SIGNO DE ENFERMEDAD, HEPÁTICA, BILIAR
O HEMATOLÓGICA, CARACTERIZADA POR
LA ACUMULACIÓN EN PIEL Y OTROS
TEJIDOS DE UN PIGMENTO AMARILLO
(BILIRRUBINA), QUE ES PRODUCTO DE LA
DEGRACIÓN DEL GRUPO HEME DE LA
HEMOGLOBINA.
L.A.C.D
Fisiopatología 4

5. Fisiopatología y Estudio Clínico
de las Ictericias
•Hiperbilirrubinemia
•Colestasis intrahepática.
L.A.C.D.Fisiopatología
5

6. Fisiopatología y Estudio Clínico
de las Ictericias
•Hepatomegalia.
•Prurito.
•Obstrucción de
conductos biliares.
L.A.C.DFisiopatología 6

7. Fisiopatología y Estudio Clínico
de las Ictericias
•Paciente con Ca. de
páncreas.
•Colestasis biliar.
•Bilirrubina sérica total
de 15 mgs/100 mls.
L.A.C.DFisiopatología 7

8. Fisiopatología y Estudio Clínico
de las Ictericias
•Paciente con insuficiencia
hepática.
•Ginecomastia.
L.A.C.DFisiopatología 8

9. Fisiopatología y Estudio Clínico
de las Ictericias
•Hígado graso.
•Paciente Alcohólico.
•Infiltración grasa.
L.A.C.DFisiopatología
9

10. Fisiopatología y Estudio Clínico
de las Ictericias
•Hepatitis por isoniacida.
•Bilirrubina sérica total de
18 mgs/100 mls.
L.A.C.DFisiopatología 10

11. Fisiopatología y Estudio Clínico
de las Ictericias
•Paciente de 4 años de
edad.
•Cirrosis hepática con
disminución de la masa
muscular.
•Disminución del
desarrollo psicomotor.
L.A.C.DFisiopatología 11

12. Fisiopatología y Estudio Clínico
de las ictericias
•Cirrosis post alcohólica.
•Red venosa colateral.
L.A.C.DFisiopatología 12

13. HEME
Fe BILIVERDINA GLOBINA
HEME OXIGENASA
BILIRRUBINA
BILIRRUBINA REDUCTASA
UROBILINÓGENO
ESTERCOBILINÓGENOUROBILINÓGENO
URINARIO
L.A.C.DFisiopatología 13

14. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO
CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
n FORMACIÓN DE LA BILIRRUBINA:FORMACIÓN DE LA BILIRRUBINA:
u PROCEDENCIA DE LA BILIRRUBINA.PROCEDENCIA DE LA BILIRRUBINA.
u SITIO EN DONDE SE FORMAN.SITIO EN DONDE SE FORMAN.
u CANTIDAD QUE SE FORMA CADA DÍA. CANTIDAD QUE SE FORMA CADA DÍA.
u EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN DEL HÍGADO.EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN DEL HÍGADO.
u CANTIDAD DE HEMOGLOBINA QUE SE CANTIDAD DE HEMOGLOBINA QUE SE
METABOLIZA DIARIAMENTE. METABOLIZA DIARIAMENTE.
u FORMAS O TIPOS DE BILIRRUBINAS. FORMAS O TIPOS DE BILIRRUBINAS.
L.A.C.DFisiopatología 14

15. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO
CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
n CARACTERÍSTICAS DE LA FORMA INDIRECTA.CARACTERÍSTICAS DE LA FORMA INDIRECTA.
u- ES TÓXICA.- ES TÓXICA.
u- ESTÁ UNIDA A PROTEÍNA.- ESTÁ UNIDA A PROTEÍNA.
u- ES LIPOSOLUBLE.- ES LIPOSOLUBLE.
u- NO EXCRETABLE POR EL RIÑÓN.- NO EXCRETABLE POR EL RIÑÓN.
u- NO EXCRETABLE A VÍAS BILIARES.- NO EXCRETABLE A VÍAS BILIARES.
u- NIVELES EN SANGRE DE 0.2 - 0.8 MGS/100 ML. - NIVELES EN SANGRE DE 0.2 - 0.8 MGS/100 ML.
L.A.C.DFisiopatología 15

16. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO
CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
nCARACTERÍSTICAS DE LA FORMA DIRECTA.CARACTERÍSTICAS DE LA FORMA DIRECTA.
u- ES HIDROSOLUBLE.- ES HIDROSOLUBLE.
u- NO TÓXICA.- NO TÓXICA.
u- NO ESTÁ UNIDA A PROTEÍNAS.- NO ESTÁ UNIDA A PROTEÍNAS.
u- EXCRETABLE A TRAVÉS DEL RIÑÓN.- EXCRETABLE A TRAVÉS DEL RIÑÓN.
u- EXCRETABLE HACIA LAS VÍAS BILIARES.- EXCRETABLE HACIA LAS VÍAS BILIARES.
u- NIVELES EN SANGRE DE 0 - 0.2 MGS/100 ML.- NIVELES EN SANGRE DE 0 - 0.2 MGS/100 ML.
L.A.C.DFisiopatología 16

17. Hígado
Bazo
METABOLISMO NORMAL DE LA BILIRRUBINA
Intestino
Riñón
Colon
L.A.C.D
Fisiopatología
17

18. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO
CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
n CONVERSIÓN DEL HEME A BILIRRUBINA NO CONVERSIÓN DEL HEME A BILIRRUBINA NO
CONJUGADA EN LAS CÉLULAS RETICULO-CONJUGADA EN LAS CÉLULAS RETICULO-
ENDOTELIALES ENDOTELIALES (FORMACIÓN DE BILIRRUBINA). (FORMACIÓN DE BILIRRUBINA).



u ICTERICIA POR EXCESO EN PRODUCCIÓN.ICTERICIA POR EXCESO EN PRODUCCIÓN.
1.- HEMÓLISIS.1.- HEMÓLISIS.
2.- ERITROPOYESIS INEFICAZ. 2.- ERITROPOYESIS INEFICAZ.
L
.
A
.
C
.
D
L.A.C.DFisiopatología
18

19. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO
CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
n TRANSPORTE PLASMÁTICO DE LA BILIRRUBINATRANSPORTE PLASMÁTICO DE LA BILIRRUBINA
COMBINADA CON LA ALBÚMINA.COMBINADA CON LA ALBÚMINA.


u 1.- ICTERICIA NEONATAL.1.- ICTERICIA NEONATAL.
u 2.- COMBINACIÓN COMPETITIVA POR FÁRMACOS.2.- COMBINACIÓN COMPETITIVA POR FÁRMACOS.
L.A.C.DFisiopatología
19

20. L.A.C.DFisiopatología
20

21. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO
CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
n CAPTACIÓN HEPÁTICA DE LA BILIRRUBINA CAPTACIÓN HEPÁTICA DE LA BILIRRUBINA
DESPUÉS DE SU DISOCIACIÓN DE LA ALBÚMINA DESPUÉS DE SU DISOCIACIÓN DE LA ALBÚMINA
EN LA MEMBRANA SINUSOIDALEN LA MEMBRANA SINUSOIDAL
u 1.- ICTERICIA NEONATAL.1.- ICTERICIA NEONATAL.
u 2.- ENFERMEDAD DE GILBERT.2.- ENFERMEDAD DE GILBERT.
u 3.- HIPERBILIRRUBINEMIA DEL AYUNO.3.- HIPERBILIRRUBINEMIA DEL AYUNO.
u 4.- ICTERICIA DEBIDA AL ÁCIDO FLAVASPÍDICO O A4.- ICTERICIA DEBIDA AL ÁCIDO FLAVASPÍDICO O A
SUSTANCIAS COLECISTOGRÁFICAS.SUSTANCIAS COLECISTOGRÁFICAS.
L.A.C.DFisiopatología
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22. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO
CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
n CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA EN LOS CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA EN LOS
MICROSOMAS HEPÁTICOS MICROSOMAS HEPÁTICOS (RETÍCULO ENDOPLÁSMICO LISO(RETÍCULO ENDOPLÁSMICO LISO).).
u DEFICIENCIA DE LA ENZIMA GLUCURONIL TRANSFERASA.DEFICIENCIA DE LA ENZIMA GLUCURONIL TRANSFERASA.
1.- TIPO I (TOTAL) SÍNDROME DE CRIGLER NAJJAR.1.- TIPO I (TOTAL) SÍNDROME DE CRIGLER NAJJAR.
2.- TIPO II (PARCIAL) ENFERMEDAD DE ARIAS-GILBERT.2.- TIPO II (PARCIAL) ENFERMEDAD DE ARIAS-GILBERT.
L.A.C.DFisiopatología 22

23. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO
CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
n CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA EN LOS CONJUGACIÓN DE LA BILIRRUBINA EN LOS
MICROSOMAS HEPÁTICOSMICROSOMAS HEPÁTICOS (RETÍCULO ENDOPLÁSMICO LISO).(RETÍCULO ENDOPLÁSMICO LISO).
u INHIBIDORES DE LA CONJUGACIÓN.INHIBIDORES DE LA CONJUGACIÓN.
u 1.- PROGESTERONA.1.- PROGESTERONA.
u 2.- NOVOBIOCINA. 2.- NOVOBIOCINA.
L.A.C.DFisiopatología
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24. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO
CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
n SECRECIÓN DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA SECRECIÓN DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA
HACIA EL CANALÍCULO BILIAR.HACIA EL CANALÍCULO BILIAR.
u A.- PASO DE LOS MICROSOMAS HACIA LA MEMBRANA A.- PASO DE LOS MICROSOMAS HACIA LA MEMBRANA
CANALICULAR.CANALICULAR.
u 1.- ENFERMEDADES HEPATOCELULARES.1.- ENFERMEDADES HEPATOCELULARES.
(HEPATITIS, TOXINAS, FÁRMACOS, (HEPATITIS, TOXINAS, FÁRMACOS,

SÍNDROME DE DUBIN JOHNSON).SÍNDROME DE DUBIN JOHNSON).
u 2.- HORMONAS ESTEROIDES (17 ALFA-ALQUILADAS).2.- HORMONAS ESTEROIDES (17 ALFA-ALQUILADAS).
L.A.C.D.Fisiopatología
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25. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO
CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
n B.TRANSPORTE HACIA EL CANALÍCULO.B.TRANSPORTE HACIA EL CANALÍCULO.
u COLESTASIS CANALICULAR (INTRAHEPÁTICA).COLESTASIS CANALICULAR (INTRAHEPÁTICA).
u 1.- ESTRÓGENOS.1.- ESTRÓGENOS.
u 2.- FENOTIAZINAS. 2.- FENOTIAZINAS.
L.A.C.DFisiopatología 25

26. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO
CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
n PASO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA A LO LARGO PASO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA A LO LARGO
DE LAS VÍAS BILIARES.DE LAS VÍAS BILIARES.
u COLESTASIS (ICTERICIA OBSTRUCTIVA).COLESTASIS (ICTERICIA OBSTRUCTIVA).
u 1.- LOBULILLAR.1.- LOBULILLAR.
u 2.- CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.2.- CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.
u 3.- MULTIFOCAL INTRAHEPÁTICA.3.- MULTIFOCAL INTRAHEPÁTICA.
u 4.- METÁSTASIS.4.- METÁSTASIS.
u 5.- GRANULOMAS.5.- GRANULOMAS.
L.A.C.D.Fisiopatología
26

27. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO
CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
n PASO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA A LO PASO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA A LO
LARGO DE LAS VÍAS BILIARES.LARGO DE LAS VÍAS BILIARES.
u EXTRAHEPÁTICA:EXTRAHEPÁTICA:
CARCINOMA, CÁLCULOS O ESTENOSIS DE LOS CONDUCTOSCARCINOMA, CÁLCULOS O ESTENOSIS DE LOS CONDUCTOS
BILIARES EXTRAHEPÁTICOS, CARCINOMA PANCREÁTICO. BILIARES EXTRAHEPÁTICOS, CARCINOMA PANCREÁTICO.
L.A.C.D.Fisiopatología 27

28. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO
CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
n REDUCCIÓN DE LOS UROBILINÓGENOS POR LASREDUCCIÓN DE LOS UROBILINÓGENOS POR LAS
BACTERIAS INTESTINALES ANAERÓBICAS.BACTERIAS INTESTINALES ANAERÓBICAS.
u 1.- ICTERICIA NEONATAL.1.- ICTERICIA NEONATAL.
u 2.- ANTIBIOTICOTERAPIA.2.- ANTIBIOTICOTERAPIA.
L.A.C.DFisiopatología 28

29. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO
CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
n CIRCULACIÓN ENTERO-HEPÁTICA DE LA CIRCULACIÓN ENTERO-HEPÁTICA DE LA
BILIRRUBINA NO CONJUGADA Y LOS BILIRRUBINA NO CONJUGADA Y LOS
UROBILINÓGENOS.UROBILINÓGENOS.
u 1.- ICTERICIA NEONATAL.1.- ICTERICIA NEONATAL.
L.A.C.DFisiopatología 29

30. FISIOPATOLOGÍA Y ESTUDIO
CLÍNICO DE LAS ICTERICIAS
n EXCRECIÓN RENAL DE UROBILINÓGENOS EXCRECIÓN RENAL DE UROBILINÓGENOS

Y BILIRRUBINA CONJUGADA.Y BILIRRUBINA CONJUGADA.
u 1.- INSUFICIENCIA RENAL.1.- INSUFICIENCIA RENAL.
L.A.C.D. 30Fisiopatología

31. L.A.C.D.Fisiopatología
31

32. L.A.C.D
Fisiopatología 32

33. L.A.C.DFisiopatología
33

34. L.A.C.DFisiopatología 34

35. METABOLISMO NORMAL DE LA BILIRRUBINA

36. ICTERICIA POR FORMACION EXCESIVA DE BILIRRUBINA

37. ICTERICIA POR DEFECTO DE CONJUGACIÓN DE BILIRRUBINA

38. ICTERICIA POR LESIÓN HEPATOCELULAR

39. ICTERICIA POR OBSTRUCCIÓN BENIGNA (INCOM PLETA)

40. ICTERICIA POR OBSTRUCCIÓN MALIGNA (COMPLETA)

41. ICTERICIA POR COLESTASIS INTRAHEPÁTICA

42. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
Guyton – Hall. Tratado de Fisiología Médica. McGraw Hill –
Interamericana. 10a. Edición. Año 2001. México. Págs. 964 – 966.
Jinich – Sintomas y signos cardinales de las enfermedades. Manual
Moderno 4a. Edición. Págs. 112 - 118
Martín Abreu L. Fundamentos del Diagnóstico. Méndez
Editores S.A. de C.V., 10ª. Edición, Año 2002, México,
Págs. 831 – 839.
Yamada Tadataka. Manual de Gastroenterología. McGraw Hill-
Interamericana. 1a. Edición, Año 2000. México. Págs. 133 – 143.
L.A.C.DFisiopatología 35

43. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA.
Farreras – Rozman, Medicina Interna. Edición en CD ROM, 13ª,
Edición, Sección de Hematología. Págs. 280 – 288.
Harrison T. Principios de Medicina Interna. McGraw Hill –
Interamericana S.A. de C.V. 16ª. Edición, 2006, Tomo II,
México. Págs. 2001 – 2006.
Martín Abreu L. Fundamentos del Diagnóstico. Méndez
Editores S.A. de C.V., 10ª. Edición, Año 2002, México,
Págs. 831 – 839.
Yamada Tadataka. Manual de Gastroenterología. McGraw Hill-
Interamericana. 1a. Edición, Año 2000. México. Págs. 133 – 143
L.A.C.DFisiopatología 36

44. GRACIAS
L.A.C.DFisiopatología 48

45. CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA DE LAS ICTERICIAS
I) POR AUMENTO DE PRODUCCIÓN DE BR
1.Anemias hemolíticas
2.Shunts hiperbilirrubinémicos
II) POR DEFECTO EN LA EXCRECIÓN DE BR
A) Sin Colestasis:
1.Por déficits enzimáticos congénitos
2.Por defectos inducidos en el aclaramiento de BR por el hepatocito
B) Con Colestasis:
1.Intrahepática
2.Extrahepática
TABLA 1
L.A.C.DFisiopatología 37

46. TABLA 2
ICTERICIAS POR DEFECTO EN LA EXCRECIÓN DE BR SIN
COLESTASIS
I.- POR DÉFICITS ENZIMÁTICOS CONGÉNITOS
B)Defectos en la conjugación:
C)Crigler-Najar I y II
1.Gilbert
B) Defectos en la eliminación canalicular:
1.Dubin-Johnson
2.Rotor
II.- POR DEFECTOS INDUCIDOS EN EL ACLARAMIENTO
HEPATOCITARIO DE LA BR
A) Defectos en el transporte citoplásmico:
•Competitividad con la proteína Z:
•Drogas
•Contrastes yodados
B) Defectos de la conjugación:
•Inhibición de la UDP-glucuronil-transferasa:
•Síndrome de Lucey-Driscoll
•Ictericia por leche materna /ul>
TABLA 2
L.A.C.D
Fisiopatología 38

47. TABLA 3
CLÍNICA DE LA COLESTASIS
Por regurgitación a la sangre de elementos que normalmente
se excretan por la bilis
•Ictericia
•Prurito
•Xantomas
•Xantelasmas
•Coluria
Repercusión hepática debido al estancamiento biliar
•Hepatomegalia y repercusión hepática secundaria
Alteraciones debidas a la falta de bilis en el intestino
•Malabsorción
•Esteatorrea
•Déficit de vitaminas liposolubles (ADEK)
•Alteraciones óseas, Osteomalacia, osteoporosis
•Hipocolia, acolia
L.A.C.D
Fisiopatología 39

48. TABLA 4
Hallazgos clínicos de más valor en el Diagnóstico diferencial
Síntomas propios de colestasis
•Ictericia: Forma de comienzo y evolución
•Prurito: Intensidad. Más severo en obstrucciones malignas y en CBP
•Pérdida de peso: Cuantía. Más severo en obstrucciones malignas.
Síntomas propios de la afección causal
•Estigmas de hepatopatía crónica: arañas vasculares, ginecomastia,
eritema palmar, etc
•Hepatomegalia dura y nodular: probable hígado tumoral.
•Dolor cólico biliar: afecciones de las vías biliares
•Vesícula palpable e indolora: obstrucción por debajo de la confluencia del
cístico, ampuloma, Ca páncreas
•Dolor/plastrón área vesicular: patología del colecisto
•Ascitis consecutiva a hepatomegalia (otros síntomas de hipertensión
portal) o de origen neoplásico. Paracentesis diagnóstica.
•Fiebre/escalofríos. Ictericias obstructivas sobre todo incompletas
L.A.C.D
Fisiopatología 39

49. TABLA 5
PATRONES DE COLESTASIS
Patrón de colestasis extrahepática
•FA aumentada > 3 veces por encima de lo normal
•GOT (AST) aumentada < 5 veces por encima de lo
normal
•GPT (ALT) aumentada < 5 veces por encima de lo
normal
Patrón de colestasis intrahepática
•FA aumentada < 3 veces por encima de lo normal
•GOT (AST) aumentada > 5 veces por encima de lo
normal
•GPT (ALT) aumentada > 5 veces por encima de lo
normal
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50. L.A.C.DFisiopatología 42

51. L.A.C.D
Fisiopatología
43

52. L.A.C.DFisiopatología
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53. L.A.C.D
Fisiopatología 45

54. L.A.C.D
Fisiopatología 46

55. SEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
DE LAS ICTERICIAS
PRESENTADO POR:PRESENTADO POR:
DR. LUIS A. CABALLERO D. DR. LUIS A. CABALLERO D.
DEPTO. DE FISIOPATOLOGÍA Y PROPEDÉUTICA.DEPTO. DE FISIOPATOLOGÍA Y PROPEDÉUTICA.
FACULTAD DE MEDICINAFACULTAD DE MEDICINA
U.A.G.U.A.G.
L.A.C.DFisiopatología 47