5. #VIROSES DE EXPRESSÃO CUnnnnnnnnnnTÂNEA.pdf

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1. VIROSES DE EXPRESS ÃO CUTÂNEA

2. Vírus herpéticos humanos
NOME COMUM DESIGNAÇÃO SIGLA SUBFAMÍLIA
Herpes Simplex Vírus tipo 1 Herpesvírus humano 1 HSV-1 α
Herpes Simplex Vírus tipo 2 Herpesvírus humano 2 HSV-2 α
Vírus da Varicela-Zoster Herpesvírus humano 3 VZV α
Vírus Epstein-Barr Herpesvírus humano 4 EBV γ
Citomegalovírus Herpesvírus humano 5 CMV β
Vírus Herpes Humano tipo 6 Herpesvírus humano 6 HHV-6 β
Vírus Herpes Humano tipo 7 Herpesvírus humano 7 HHV-7 β
Vírus Herpes Humano tipo 8 Herpesvírus humano 8 HHV-8 γ
Fonte: SANTOS; SILVA; PEREIRA JÚNIOR (2000)

3. Classificação
Alfa-
herpesvírus
citolítico (lise das
células infectadas)
crescimento
lento
infecções latentes em
células neurais
(nervos sensoriais)
HSV-1, HSV-2 e VZV

4. Classificação
Beta-herpesvírus
citomegálicos
(aumento das células
infectadas)
crescimento lento
infecções latentes
nas glândulas
secretórias e nos
rins
CMV, HHV-6 e HHV-7

5. Classificação
Gama-herpesvírus
infectam células
linfóides
infecções latentes
em células linfóides
VEB e HHV-8

6. Estrutura
120a300nm
GenomaDNAdefitadupla
Capsídeo-simetriaicosaédrica
Tegumento com proteínas e enzimas virais
Envelope lipoproteícocom espículasde
glicoproteínas

7. EPIDEMIOLOGIA DO HSV
•Homem: único hospedeiro
•Distribuiçãomundial
•Transmissãoporcontactocomsecreçõesinfectadas
•90% das primo infecções são inaparentes
(assintomáticas)
HSV-1
•Éprovávelquesejaovírusmaisconstantementeencontradoem
humanos(>>>metadedapopulação+)
•HSV-1: contacto com saliva -primeiro contacto de 6 meses a 3 anos
•Estabeleceumestadodeportadorportodaavida!
HSV-2
•Contactosexual(ITS–Herpesgenital)
•Parto,mãeinfectadapassaparaofeto→Herpesneonatal
Abortosespontâneosemmãescom20semanasdegestação

8. HERPES SIMPLEX
(família Herpesviridae)
•Histórianatural:
Primo infecção→ latência→ recorrências
•Agente: HSV → HSV1 –Herpes orolabial
→ HSV2 –Herpes genital (ITS)
Herpes neonatal
•Transmissão: -Contactodirectointerhumanode
secreções infectadas de lesõesherpéticasousaliva
de portadores.
-Contactosexual (Herpes genital e do
R.N)
. AnticorposHSV1, presentesem90% de adultos.

9. Mecanismo de Latência dos
HSV-1 e HSV-2
•Após a infecção lítica nas
células (mucosa ou epiderme
–primoinfecção), os vírus
penetram pelas terminações
nervosas →axónio →gânglio
sensorial
HSV-1:latência nos gânglios
do nervo trigêmio
HSV-2:latência nos gânglios
sacrais próximo a coluna

10. Mecanismo de Latência
Unlike love, herpes is forever!!!!

11. HSV-1 e HSV-2:
PATOGENIA E PATOLOGIAS
PORTA DE ENTRADA
REPLICAÇÃO LOCAL
Disseminação hematogénica ou neurogénica
mucosas, órgãos genitais e escoriações da pele
propagação
INFECÇÃO PRIMÁRIA

12. Manifestações Clínicas (alguns
exemplos)
Recuperação da infecção primária
Gengivoestomatite herpética
Queratoconjutivite herpética
Meningoencefalite herpética
Herpes neonatal
O vírus entra em estado de latência,
podendo ser reactivado Infecção 2ͣ
INFECÇÃO PRIMÁRIA
IP pode tb.
ser
assintomátic
a!

14. HERPES SIMPLEX
•Quadro clínico
-Primoinfecçãoherpética(semanticorpospré-existentes)
As formasinaparentessãoas maisfrequentes.
As formassintomáticas(10-20%) sãoaparatosase
compromissosistémico.
A doença clínica tem duração de 2-3 sem. -HSV-1

15. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
1. Doença orofaríngea ou gengivoestomatite
herpética
•Adoençasintomáticaocorremaisfreqüentemente
emcrianças(6meses-3anos)eafectaamucosa
oralegengival.
•Incubação:3a6dias;
•Sintomas:malestargeral,anorexia,febre,dor,
faringite,vesiculasagrupadas–pústulas–
erosõeseúlcerasnamucosaoral,noslábiose
regiãomentoniana;edema,gengivastumefactase
sangrantesgengivoestomatite,linfadenopatia
submandibular
.
•

16. HERPES SIMPLEX
-hálitofétido, alimentaçãodifícil;
-adenopatiascervicaiselinfadenopatiasubmandibular
-evoluçãofavorávelem10 a 15 dias;
-diagnósticodiferencial: S.Stevens-Johnson, aftose,
estomatitecandidiásica.

17. HERPES ORO-FARÍNGEO

19. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
2. Queratoconjuntivite
•AinfecçãoinicialporHSV-1podeocorrernos
olhos,produzindoqueratoconjuntiviteunilateral
aguda,grave:pálpebrasedemaciadascom
vesículas.
•Lesõesocularesrecorrentessãocomuns(úlcera
decórneaevesículasnaspálpebras)
podemlevaracegueira

20. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
4. Infecções Cutâneas
•ApeleintactaéresistenteaosHSV
•Contaminaçãoocorreviaescoriações
•São quase sempre gravese
potencialmentefataisquandoocorrem
em indivíduoscom distúrbios
cutâneos, como eczema ou
queimaduras,quepermitemaextensa
replicaçãoedisseminaçãodovírus.

21. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
3. Herpes Genital (HG)
•HabitualmentecausadaporHSV-2,mas
tambémporHSV-1
•Infecçõesgenitaisprimáriaspodemser
gravesedurarcercade3semanas
•Lesõesvesículo-ulcerativasdopénisou
colouterino,vulva,vaginaeperíneo
•HGpodeestarassociadoàfebre,mal-estar,
disúriaelinfadenopatiainguinal

22. Conjunto de lesões
vesiculares por
VHS

24. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
5. Encefalites
•Lesão do lobo temporal
•Presença de pleiocitose (sobretudo
linfócitos) no líquido
cefalorraquidiano
•Diagnóstico definitivo -isolamento
do vírus por biópsia ou post-mortem
•Alta taxa de mortalidade ou deixa
seqüelas neurológicas residuais

25. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
6. Herpes Neonatal
•AinfecçãoporHSVpodeseradquiridainutero,
duranteopartonormalouapósonascimento
•1em5.000partosporano
•Recém-nascidos:baixaimunidade-doença
grave
•Taxademortalidadedadoençanãotratada-
50%
•Lesões:olhos,peleeboca;encefalite;edoença
disseminadaemmúltiplosórgãos.
+ comum (75%), opção pela cesariana

26. HERPES SIMPLEX
-Formasgraves da primoinfecçãoherpética
Nosimunodeprimidos: severa, lesõesextensas,
necróticas, com generalizaçãoe afecçãode órgãos
internos.
Nosatópicos: Síndromede Kaposi-juliusberg
(erupçãovariceliformede Kaposi, eczema herpeticum),
extensãorápidacom afecçãograve do estadogeral.
No recémnascido:grave, entre 5º -17ºdia, formas
meningoencefálicase septicémias.

27. HERPES SIMPLEX
-Herpes recorrente
Periodicidademuitovariável.
Factoresdesencadeantes: stress,febre, sol,
traumatismos, emoções, menstruação,
imunossupressão→reactivação

28. HERPES SIMPLEX
Herpes recorrente:maisdiscreto(limitado)
menorduração(4 a 5 dias)
Vesículasagrupadas→ bolhas→ erosõescom crosta→
cura. Podehaveradenitesatélite.
Formastopográficas: herpes labial, nasal, estomatite
herpética, queratite, herpes anal
F. GRAVES: Nosimunodeprimidos: persistente, atípica,
acentuadadestruiçãolocal, disseminaçãoe encefalite.
Nosatópicos:Síndromede Kaposi-
juliusberg(erupçãovariceliformede Kaposi, eczema
herpeticum), extensãorápidacom afecçãograve do
estadogeral
Eritemapolimorfo

30. Úlceras múltiplas e graves em HIV

33. HERPES SIMPLEX
Diagnóstico
-Clínica
-Citodiagnósticode Tzanck: edema celularcom células
gigantesmultinucleadas(edema balonizantede
Unna);
-Histopatologia: célulasmultinucleadas, inclusões
intranuclearescom infiltradoinflamatóriovariávelna
derme.
-Imunofluorescênciadirecta
-Culturaviral
-PCR (detecçãodo ADN viral).

34. HERPES SIMPLEX
TRATAMENTO –fundamental noscasosde:
-Primoinfecção
-Herpes Neonatal
-Formasgraves de Herpes recorrente
-Herpes recorrenteassociadoa Eritemapolimorfo
-Sintomático
-Aciclovir: oral, E.V., tópico, oftalmológico
-Valaciclovir, Famciclovir
IMPORTANTE: informaçãoaopacientesobrea história
natural dainfecçaoHSV

35. HERPES SIMPLEX
Primoinf.: 400mg de 8/8h 10 -14 diasV.O
ou10mg/kg/8/8h E.V
H. Neon: 20mg/kg/8/8h E.V. x 21 dias
Formasgraves do H.recorr.: 400mg de 8/8h até
completaresolução
Recorr.: 400mg de 8/8h 5 a 7 dias
Profilaxia: > 6 recorr/ano: 400mg de 12/12h ( 6 meses)

36. Vírus da Varicela-
Zoster
(VZV)

37. Vírus da Varicela-Zoster
•Família Herpesviridae
•Subfamília: Alphaherpesvirinae
•Gênero: Varicellovirus
•Latência -neurónios
•Causa: varicela→ PRIMO-INFECÇÃO
&
herpes zoster ou Zona→ RECORRÊNCIA

38. Patogénese
•Portadeentrada:viasrespiratórias,raramente-
conjuntivaoupele
•-Períododeincubação:14dias.
•Multiplicaçãodovírusnolocaldecontaminação
•Disseminaçãohematogénicaelinfática-fígadoe
baço
•Viremiasecundária(após11-15dias)
disseminando-seportodoocorpoepele–
exantema,febreesintomassistémicos.

39. VÍRUS VARICELA -ZOSTER
-VARICELA
-Erupçãopolimorfae pruriginosa: maculo/vesicular →
pústulas→ umbilicação→crostas→ mancha
despigmentada/cicatriz.
-Iniciano tronco, courocabeludo→ membrose face.
-Envolvimentode mucosasmas poupapalmase plantas.
-Elementosemn°variável, idadediferenteembase
eritematosa.

40. VÍRUS ZONA-VARICELA
•VARICELA
-Microadenopatias
-Esplenomegália
-Hemograma: mononucleosetransitória
Formasclínicas:
< 6 meses: rara
Adulto: sinaisgeraisgraves
Imunodeprimidos: formasextensasgraves,
necróticasc/ afecçãovisceral múltipla.

41. VÍRUS ZONA-VARICELA
•VARICELA
COMPLICAÇÕES :
-Impetiginização
-Pneumopatia
-Manif. Neurológicas: convulsões, encefalite, meningite
linfocitária, mielite.
-Varicelacongénita(anormalidadesfetais)
-Imunodeprimidos: erupçãocutâneaextensa, atípicae
envolvimentovisceral (pulmão, fígadoe SNC)
DIAGNÓSTICO:
-Clínica
-Cultura, IMF, PCR

45. VÍRUS ZONA-VARICELA
•VARICELA
TRATAMENTO:
IndicaçõesparaTTT antiviral:
•FORMAS GRAVES OU COMPLICADAS
-ADULTOS
-IMUNODEPRIMIDOS
. Aciclovir: adulto: 800mg de 4/4h, (5x/d)10 dias
criança: 20mg/kg/8/8h/ 7 a 10 dias

46. VÍRUS ZONA-VARICELA
•VARICELA
TRATAMENTO:
TTT sintomático–paracetamol, antihistamínicoanti H1,
óxidode zincoemsuspensão.
. Banhocom antisséptico
Emgeralnascriançasimunocompetentessem
complicações, apenasTTT sintomático.

47. VARICELA
•Atransmissãoéporviarespiratóriaoupelo
contactocomvesículascutâneas(raramente)
•Ospacientessãocontagiososantesedurante
ossintomas
•Lesõessãofontedevírusparaindivíduosnão
imunizados
•Varicela–mulhergrávida–feto(1a4
semanasantesnascimento)-varicelagrave
oufatal

48. HERPES-ZOSTER
•Patogénese
•Apósinfecçãoprimária-permanece
latente
•Podehaverreactivaçãoemadultos
(traumasfísicosoupsíquicos)ouem
pacientescomimunidadecomprometida
•Ovírusmigradasviasneuraisparaapele
-erupçãovesicular-Herpeszoster
•Podemcausarlesãonervosa,diminuição
davisão,paralisia,edorintensa.

49. VÍRUS VARICELA-ZOSTER
ZONA
-Reactivação: ↓ da imunidade(HIV, diabetes,
neoplasias), TTT imunossupressores.
-Zonaintercostal+ frequente, cervicais, trigémeo.
-Erupçãovesico-bolhosae pustular, unilateral, linear,
nãoatravessaa linhamédia.
-Dorlocal de intensidadevariável
-Topografia: formasraquidianas
formascranianas: Zonaoftálmico,
Zonado facial (S. de Ramsay-Hunt).
No imunodeprimido: frequente, grave, necrótico
gangrenoso, generalizadoc/manifestaçõessistémicas.

50. VÍRUS ZONA-VARICELA
ZONA
-Atravessaa linhamédiacom disseminaçãoe/ou
envolvimentovisceral;
-Multimetamérico
COMPLICAÇÕES :
-Impetiginização
-Nevralgiapós-herpética
-Complicaçõesneurológicas: paralisiasradiculares,
paralisasfaciais, oftalmoplegia, meningitelinfocitária..
DIAGNÓSTICO
-Clínico
-Cultura, IMF, PCR

56. VÍRUS ZONA-VARICELA
ZONA
TRATAMENTO:
-Averiguarcausadesencadeante: HIV, dçamaligna,
diabetes.
-Aliviara dor: analgésicos, antidepressivostricíclicos
(amitriptilina, carbamazepina), capsaicinatópica,
gabapentina.
-Tratarinfecção2ª se associada.

57. VÍRUS ZONA-VARICELA
ZONA
TRATAMENTO:
. Adulto:
-Aciclovir: 800mg de 4/4h, 5x/dia
. Criança:
-Aciclovir: 10mg/kg/8/8h
Formasgraves/complicadas: 20mg /kg/8/8h

58. Vírus Epstein –Barr
MONONUCLEOSE INFECCIOSA
•Família: Herpesviridae
•Subfamília: Gamaherpesviridae
•Gênero: Lymphocriptovirus
•Latência -linfócitos B
•Vírus oncogénico
•Causa:
•Mononucleose infecciosa
•Neoplasia de origem linfóide: linfoma de Burkitt
•Pacientes HIV+ /SIDA -leucoplasia oral pilosa

59. Epidemiologia
•Distribuiçãouniversal;
•70a80%emcriançaseadultosjovens;
•+de90%dosindivíduosinfectados-eliminam
ovírusdurantetodaavida
•transmissão:saliva∕beijo
•Benigna,evoluçãoagudaeautolimitada
•Nãoexistetratamentonemformasdecontrole
dadoença.
•Infecçãoproduzimunidadeportodavida

60. FISIOPATOGENIA
CONTACTO COM EBV
Porta de entrada: orofaringe -saliva
Infecção das células epiteliais da orofaringe e das glândulas
salivares
VIREMIA
Disseminação por viremia ou pelos linfócitos infectados -fígado e baço
SISTEMA LINFORRETICULAR
Disseminação para sistema linfático -cél. B
LINFÓCITOS B Produção de Ac IgM contra
Ag do capsídeo viral (poucos meses) e Ac IgG (toda a vida)

61. FISIOPATOGENIA
❖LINFADENOPATIA GENERALIZADA
❖HIPERPLASIA DO TECIDO LINFÓIDE DA
NASOFARINGE
❖ESPLENOMEGALIA
❖HEPATOMEGALIA

62. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
•ACHADOS CLÍNICOS
•ACHADOS HEMATOLÓGICOS
•ACHADOS SEROLÓGICOS

63. QUADRO CLÍNICO
•Pródromos:
•Febrícula, calafrios, mal-estar e
sudorese
•Cefaléia, mialgias, náuseas e vómitos
•Febre de início insidioso, sem padrão regular
•Faringite dolorosa
•50% com exsudato membranoso
•Presença de Strep. pyogenes não afasta
diagnóstico
•Obstrução das vias aéreas

64. QUADRO CLÍNICO
•Adenopatia generalizada
•Cervical
•Pouco aumentados, dolorosos, individualizados, não
aderidos e de consistência firme
•Esplenomegalia (50 a 75%)
•Hepatomegalia (15 a 20%)
•Petéquias no palato

65. •Sinal de Hoagland
•Exantema maculo-papular
•Icterícia (5 a 11%)
•Curso atípico em menores
de 5 anos
•Duração média dos
sintomas: 10 a 14 dias
QUADRO CLÍNICO

67. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
•HEMOGRAMA
•Leucocitose
•Linfocitose
•Linfócitos atípicos (>10%)
•Anemia é rara
•Trombocitopenia (50%)
•TESTES DE FUNÇÃO HEPÁTICA alterados: AST,ALT,FA
•SEROLOGIA
•Anticorpos anti vírus Epstein Bar
•Isolamento do vírus

68. Linfócitos Tatípicos -células de
Downey
Háemgeralmaisde50%delinfócitos,
entreosquais10%ou+sãodescritos
como "atípicos”.Estas células
correspondemalinfócitosTCD8+
supressores/citotóxicosativadose
surgemnãosónamononucleose,como
tambémemoutrasinfecçõesvirais
(rubéola,hepatite)enasoutrascausas
dosíndromeadenomegálico,como
toxoplasmoseaguda,citomegalovirose,
primo-infecçãopeloHIV,ealergiaa
fármacos.Oquechamaaatençãona
mononucleosepeloVEBéoseugrande
número.

69. ⚫Rashcutâneo e
alterações
hematológicas
(infecção aguda)
Faringite
Fadiga
Febre
Edema
linfonodos
Mononucleose
causa:

70. •TRATAMENTO
•Aliviara sintomatologia: analgésicose antipiréticos
•Restricãode actividadesfísicas
•Repouso e não beijar na boca !!!!!!
Até o desaparecimento da febre, dor da garganta e
sensação de mal-estar

71. POXVÍRUS
•MOLUSCO CONTAGIOSO
-Vulgar em crianças com ˂ 8 anos de idade (+++ atópicos)
-Contaminaçãointerhumana
-Pápulashemisféricas, translúcidas(1-2mm até5-6mm)
-Umbilicaçãocentral c/ massaesbranquiçada
-Local: face, troncoe membros
-Disseminaçãofavorecidano atópico
-Adulto: ITS
-Imunodeprimido: disseminaçãomassiva, profusose
gigantes,

72. POXVÍRUS
•MOLUSCO CONTAGIOSO
DIAGNÓSTICO
-Clínica
-Histopatologia: célulasinfectadascom corposbasófilos
de inclusãointracitoplasmática: corpúsculosdo Molusco
contagioso.
TRATAMENTO
-Conservador
-Curetagem
-SIDA: ARVs

78. PAPILOMAS VIRAIS
Agente: HPV (Papovavírus)
-> 130 subtipos: 34 c/ tropismogenital
-Epiteliotrópicos: especificidadeparaosepitélios
malpighianos
-Efeitocitopatogénico: coilocito→ grandecélula
vacuolar de núcleoexcêntrico.
-ImportânciaÎ: Oncogenicidade→ carcinomas
cutâneos
•Divididos em alto risco e baixo risco para câncer
•Definido como “necessary cause” para Câncer de
colo de útero –Ausência de doença na ausência de
infecção

79. Patogénese
•Ciclo de vida diferente dos outros virus
•Depende de células epidérmicas ou da
mucosa ainda capazes de proliferar
(Camada basal)

80. Patogênese
•Após a entrada na camada supra-basal, a
expressão da área genética Late (L) é
iniciada; o genoma viral é replicado
formando proteínas virais

81. Patogênese
•Nas camadas superiores da epiderme e
mucosa, partículas virais completas são
montadas e liberadas

82. Patogênese
•HPVs de baixo risco mantém-se extra-
celulares
•HPVs de alto risco encontram-se
integrados ao DNA do hospedeiro –
evento crítico para o desenvolvimento do
carcinoma

83. PAPILOMAS VIRAIS
ASPECTOS CLÍNICOS
VERRUGAS PLANTARES
2 variedadesanatomopatológicas:
-Mirmécia(HPV1) → verrugaendofíticaprofunda,
dolorosa, única. São lesõesdiscoides, circunscritaspor
espessoanelqueratósicoe superfíciecrivadade
pequenospontosnegros(capilarestrombosados).
Surgemsobretudoemáreasde apoio.
-Verrugasemmosaico(HPV2) → verrugassuperficiais
nãodolorosas, múltiplase confluentesemgrandes
placas. Frequentesnoscalcanhares.

84. PAPILOMAS VIRAIS
ASPECTOS CLÍNICOS
VERRUGAS VULGARES (HPV2)
Lesão saliente exofítica, superfície rugosa, únicas ou
múltiplas.
-Local: dorso das mãos e dedos, região periungueal e
subungueal, região palmar, pés, joelhos, cotovelos,
pálpebras…
VERRUGAS PLANAS (HPV 3, 10, 26, 27)
Pequenas pápulas, planas ou lisas, c/ disposição linear
(Koebner) ou confluentes em toalha.
-Local: face, dorso das mãos e dedos, braços, joelhos e
pernas.

85. PAPILOMAS VIRAIS
ASPECTOS CLÍNICOS
VERRUGAS FILIFORMES (HPV2)
Lesão com aspecto pediculado e verrucoso
Local: face, pescoço, couro cabeludo e barba

89. PAPILOMAS VIRAIS
ASPECTOS CLÍNICOS
EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME
-Genodermatose rara, autossómica recessiva
-Infecção cutânea a HPV (19 tipos) disseminada e evolução crónica.
-Familiar em 20% dos casos e consanguinidade em 10%.
-Déficit de imunidade celular.
-Erupção de pápulas leve/ escamosas confluentes em grandes
placas, ou máculas leve/ pigmentadas.
-Áreas expostas: face, dorso das mãos, antebraços
-Papel cocarcinogénico dos U.V
-Prognóstico: potencial oncogénico (HPV 5,8) → Carcinomas

90. PAPILOMAS VIRAIS
ASPECTOS CLÍNICOS
OUTRAS ENTIDADES COM ETIOLOGIA HPV
-Condilomas acuminados (ITS).
-Papulose bowenoide
-Papilomas orais, laríngeos
DIAGNÓSTICO
-Clínico
-Histologia

91. PAPILOMAS VIRAIS
TRATAMENTO
Evolução natural para a cura.
-Crioterapia ( Azoto líquido )
-Queratolíticos (Ácido salicílico 10 a 20%)
-Citostáticos: podofilina, 5-fluoruracilo
-Curetagem
-Electrocoagulação
-Laserterapia
-Psicoterapia (Hipnotização).

92. PAPILOMAS VIRAIS
TRATAMENTO
VERRUGAS VULGARES
-Crioterapia
-Penso oclusivo (c/ ácido salicílico + 5-fluoruracilo)
VERRUGAS FILIFORMES
-Queratolíticos
-Curetagem
VERRUGAS PLANAS
-Queratolíticos
VERRUGAS PLANTARES: Queratolíticos, Curetagem,
Crioterapia.

93. Condilomas acuminados
•Expressão clínica comum são os
condilomas anogenitais, 90% deles
causados pelos subtipos 6 e 11
•Lesões neoplásicas são causadas pp
pelos subtipos 16, 18, 45 e 31 (80% do
CA de colo de útero)

94. Condilomas acuminados

95. Condilomas acuminados

96. Condilomas acuminados

97. Condilomas acuminados

101. Manifestações Clínicas
•Apesar da alta frequencia, 90% da/os
pacientes jovens apresentam resolução
espontânea da lesão.
•Pacientes HIV + (principalmente se
sintomáticas) e transplantadas possuem
taxas de infecções maiores que a
população geral.

102. Fatores de Risco
•Relacionados com o comportamento
sexual do indivíduo:
–Início precoce da actividade sexual
–Grande número de parceiros sexuais
–Contato sexual com indivíduos de alto risco
–Imunossupressão (HIV, Transplantes)
•Circuncisão e uso sistemático de
preservativos pode reduzir o risco de
transmissão.

103. Manifestações Clínicas
•Infecção persistente é o fator de risco mais
importante para câncer anogenital;
•Resposta imune irá definir se o vírus será
eliminado ou tornar-se portador crónico;
•Evolução para lesão invasora é lenta (15 anos);
•Lesões pré-malignas são detectadas por
métodos de screening eficazes (exame de
Papanicolaou).

104. Progressão para neoplasia
•Persistência de infecção
•Subtipo viral
•Carga Viral (provável)
•HIV, principalmente na fase de
imunossupressão

105. Vacina
•Podem ser bivalentes(16 e 18) –
GlaxoSmithKline ®e tetravalentes
(6,11,16 e 18) –Merck ®
•Proteção ocorre pela indução de
anticorpos neutralizadores.

106. Vacina
•Alto grau de eficácia
•Poucos efeitos colaterais
•Natureza apenas profilática
•Prioridade seria vacinação entre 9 e 13
anos
•Não elimina a necessidade do screening
(infecção por outro subtipo, paciente não
vacinada, portadora prévia de HPV)

107. Vacina
•Resposta imune maior em pessoas
vacinadas em idades menores
•Infecção pelo HPV geralmente é adquirida
no início da atividade sexual (incidência
cumulativa de 40% em 16 meses, maioria
se infecta entre 2-5 anos após início da
act. sexual)
•Máximo benefício alcançado se vacinação
ocorrer antes do início das relações
sexuais