І.6 Професійніхворобтерапіявнмедицинаи.DOCX

терапія

1. МОЗ України
КОВЕЛЬСЬКИЙ ФАХОВИЙ
МЕДИЧНИЙ КОЛЕДЖ
Методична розробка
лекції з медсестринства у
внутрішній медицині
Тема: Професійні
захворювання та отруєння
Навчальний предмет:
Медсестринство у внутрішній
медицині
Спеціальність: 5.1120102 «Сестринська справа»
Вид заняття: лекція
Кількість годин: 2
Викладач: Прокопчук С. О.
Ковель - 2022
1

2. 1.Тема заняття: Професійні захворювання та отруєння.
Навчальна дисципліна: Медсестринство у внутрішній медицині
Спеціалізація: Сестринська справа
Кількість годин: 2
2.Мотивація навчальної діяльності :
Розвиток професійних захворювань зумовлений впливом на організм
працівників шкідливих факторів виробництва.
Виробничий пил є одним з найбільш поширених і несприятливих
факторів, які вплмвають на здоров′я людини. В різних галузях
промисловості і сільського господарства багато виробничих процесів пов
′язані з утворенням пилу. Пневмоконіози – досить поширені захворювання
легенів, в основі яких лежить розвиток фіброзу легеневої тканини,
викликаний тривалим попаданням в легені виробничого пилу. В умовах
сучасного виробництва надзвичайно інтенсивно впроваджують у
промисловість машини, які генерують вібрацію. Усе це вимагає від
фельдшера знань професійних захворювань, методів дослідження і
профілактики.
3. Фахові компетентності
знання:
здатність
-дати визначення поняття профзахворювання та профотруєння;
-назвати етіологічні та сприяючі чинники захворювань;
-відтворити класифікацію;
-визначати патогенетичний механізм розвитку захворювань;
-описати клінічні симптоми, охарактеризувати прояви;
2

3. -складати план додаткових методів дослідження;
-назвати основні групи лікувальних препаратів;
-підготувати пацієнта до забору крові, сечі, мокротиння, записати
ЕКГ, інтерпретувати результати досліджень;
-назвати заходи профілактики цих хвороб та отруєнь;
-охарактеризувати особливості диспансеризації пацієнтів.
розуміння:
здатність
-розпізнати профхвороби та профотруєння;
-оцінювати гемодинамічні показники пацієнта, температуру тіла,
частоту дихальних рухів;
-передбачати розвиток ускладнень;
-пояснювати різницю між хворобою та профхворобою, отруєнням та
профотруєнням;
-робити висновок про ефективність терапії.
застосування знань:
здатність
-виявити основні симптоми, виділити провідний синдром;
-оцінювати стан пацієнта;
-провести збір анамнезу захворювання;
-демонструвати об’єктивне обстеження хворого(огляд, дослідження
властивостей пульсу, вимірювання АТ, підраховування ЧДР);
-організовувати надання невідкладної допомоги у разі потреби.
аналіз:
здатність
-диференціювати хвороби та отруєння;
-аналізувати дані лабораторних досліджень і додаткових методів
обстеження;
-упорядковувати етапи надання невідкладної допомоги у разі
профотруєння;
3

4. -співвідносити клінічні дані з даними досліджень крові та сечі, ЕКГ;
-виконувати призначення лікаря.
синтез:
здатність
-обґрунтувати встановлення діагнозу профхвороби та профотруєння;
-формулювати діагноз згідно сучасної класифікації;
-розробити план обстеження пацієнта;
-планувати тактику ведення пацієнта;
-пропонувати профілактичні заходи.
оцінювання:
здатність
-аргументувати правильність встановлення діагнозу, вибору тактики
лікування, диспансерного спостереження, профілактичних заходів;
-оцінювати правильність виконання забору крові і сечі для
досліджень, вимірювання АТ, дослідження властивостей пульсу
підрахунку ЧДР;
-критикувати свої дії, порівнювати з протоколом надання
меддопомоги, діями колег.
Загальні компетентності
здатність
-застосовувати знання у практичних ситуаціях та приймати
обґрунтовані рішення,планувати та управляти часом;
-спілкуватися державною мовою як усно, так і письмово;
-вчитися і оволодівати сучасними знаннями;
-бути критичним і самокритичним;
-приймати обґрунтовані рішення;
-працювати в команді;
-володіти навичками здійснення безпечної діяльності;
-сформувати уміння спілкуватися з хворим та його рідними;
4

5. -навчити працювати самостійно та в команді, виконуючи
призначення лікаря;
-здатність продукувати нові ідеї;
-проявляти емпатію до хворого та його рідних.
4. Міждисциплінарна інтеграція
№
п/п
Дисципліни Знати Уміти
І.Попередні
1. Анатомія і фізіологія
людини
2. Патологічна анатомія і
патологічна фізіологія
людини
3.Фармакологія
4.Загальний догляд
Будову органів дихання,
фізіологія дихання.
Причини, механізм
розвитку
пневмоконіозів ,вібраційної
хвороби,
профотруєнь.
Бронхолітики, відхар-
кувальні, муколітики,
судинорозширювальні
засоби,гормони.
Догляд за пацієнтами із
захворюваннями органів
дихання
Визначити верхній край
легень, нижні межі легень
екскурсію нижнього краю
легень, типи дихання.
Пояснити патогенез
пневмоконіозів,
вібраційної хвороби,
професійних отруєнь.
Виписувати лікарські
форми в рецептах.
Аналізувати терапевтичні
та побічні ефекти
лікарських засобів.
Застосувати кисневу
подушку, подати кисень за
допомогою катетера,
здійснити інгаляцію
лікарським засобом,
виконувати різні види
ін’єкцій; виміряти
температуру тіла,
підрахувати ЧД,
реєструвати отримані дані,
здійснити догляд за
пацієнтом під час гарячки,
навчити пацієнта
проводити дихальну
гімнастику, постуральний
5

6. 5. Мікробіологія з
основами імунології
6. Філософія
Методи найпростішої
фізіотерапії
Участь фельдшера у
лабораторних та
інструментальних методах
обстеження пацієнтів
Мікроби і навколишнє
середовище. Вчення про
інфекцію.
Роль соціального
середовища в житті і
здоров’ї людини.
дренаж, масаж грудної
клітки, провести
дезінфекцію використаних
засобів;
застосувати гірчич-ники,
банки, зігрі-вальні
компреси, парафінові
аплікації, гарячі ножні
ванни, холодні компреси,
міхур з льодом, гріл-ку,
допомогти хворо-му у разі
блювання, промити
шлунок;
забезпечити пацієнта
індивідуальною плю-
вальницею, зібрати
мокротиння для бак-
теріологічного, за-
гальноклінічного
дослідження, підго-тувати
пацієнта до
рентгенологічного
дослідження, бронхо-
скопії, бронхографії
дослідження функції
зовнішнього дихання.
Брати матеріал для
дослідження під час різних
інфекційних хвороб.
Транспортувати
інфікований матеріал до
лабораторії. Оформляти
супровідну документацію.
Робити посів інфіко-
ваного матеріалу на
живильне середовище.
Здійснювати дезінфекцію
інфікова-ного матеріалу,
робочого місця, спецодягу,
рук.
Проводити агітацію про
здоровий спосіб життя.
6

7. ІІ.Наступні дисципліни, ті,
що забезпечуються
Всі клінічні дисципліни
Пневмоконіози, вібраційна
хвороба, професійні
інтоксикації – визначення,
класифікація, клінічні
симптоми та синдроми,
методи діагностики, перебіг
хвороби, прогноз,
ускладнення, принципи
лікування, особливості
догляду, диспансерне
спостереження за
пацієнтами
Основні причини та умови
розвитку хвороби.
Основні скарги та
симптоми дихальної
недостатності.
Обстежити хворого,
зібрати скарги оглянути
пацієнта, провести
пальпацію грудної клітки,
органів черевної
порожнини, перкусію та
аускультацію легень,
призначити лікування,
здійснити догляд за
пацієнтом, провести
профілактику
захворювань.
Диференціювати
захворювання.
Надати невідкладну
допомогу у разі
гострої дихальної
недостатності,
кровохаркання, легеневої
кровотечі, гострого
отруєння.
ІІІ.Внутрішньопредметна
інтеграція між темами
даної дисципліни
1. Методи обстеження
хворого
2. Методи обстеження
пацієнтів із захворюван-
нями органів дихання
3. Бронхіти
4. Пневмонії.
5. Туберкульоз легенів.
6. Бронхоектатична
хвороба.
Пневмоконіози , вібра-
ційна хвороба, професій-ні
інтоксикації – визна-
чення, класифікація,
клінічні симптоми та
синдроми, методи
діагностики, перебіг
хвороби, прогноз,
ускладнення, принципи
лікування, особливості
догляду, диспансерне
Обстежити пацієнта із
пневмоконіозом,
вібраційною хворобою,
професійними інтокси-
каціями: зібрати скарги,
оглянути пацієнта, про-
вести пальпацію грудної
клітки, перкусію та
аускультацію легень,
призначити лікування,
здійснити догляд за
7

8. 7. Емфізема.
8. Пневмосклероз.
спостереження за
пацієнтами
пацієнтом, провести
профілактику захворю-
вань. Інтерпретувати ре-
зультати лабораторних
обстежень. Підготувати
хворого до додаткових
обстежень.
5. Література:
Навчальна:
Основна
1.Єпішин А.В. Пропедевтика внутрішніх хвороб з доглядом за
терапевтичними хворими. Тернопіль: Укрмедкнига, 2001.768 с.
2.Середюк Н.М. Внутрішня медицина: терапія. Київ: Здоров’я, 2005.686 с.
3.Швед М.І. Терапія. Тернопіль: Укрмедкнига, 2007. 647 с.
Додаткова
1.Круглікова В.М., Шевцова Л.І. Практикум із внутрішніх хвороб у
модулях.Київ: Медицина, 2008. 245 с.
2.Мостовий Ю.М. Сучасні класифікації та стандарти лікування
розповсюджених захворювань внутрішніх органів. Вінниця: Центр ДЗК,
2016. 687 с.
3.ШегединМ.Б. Медсестринство в Україні: навч. посібник. Тернопіль:
Укрмедкнига, 2003. 458 с.
Методична
Основна:
1.Губенко І. Я., Карнаціка О.С. Основи загальної і медичної психології,
8

9. психічного здоров'я та міжособового спілкування. Київ: ВСВ Медицина,
2013. 296 с.
2.Максименко С. Д.,Філоненко М. М. Педагогіка вищої медичної освіти:
підручник.Київ: Центр учбової літератури, 2014. 288 с.
3. Філоненко М. М. Методика викладання у вищій медичній школі на
засадах компетентнісногопідходу.Київ, 2016.88 с.
Додаткова:
1.Енциклопедія педагогічних технологій та інновацій. Автор-
укладач Наволокова Н.П. Харків:Вид.група «Основа», 2012. 176с.
6. План та організаційна структура лекції
№
П/П
Основні етапи лекції та їх змістТип лекції, методи і
засоби активізації
студентів,
обладнання
Розпо-
діл часу
в % або
хв.
1. Підготовчий етап
Визначення актуальності теми,
навчальних цілей лекції та мотивація
Див. п. 1 і 25 хв.
2. Основний етап
План викладення лекційного матеріалу
1.Сучасні погляди на профзахворювання,
отруєння.
2.Причини виникнення та механізм
розвитку профзахворювань та
інтоксикацій
Тематична лекція
Графологічні
структури
Схеми
Питання
Тестові завдання
70 хв.
9

10. 3.Клінічні симптоми
пневмоконіозів,силікозу, вібраційної
хвороби, отруєння
4.Невідкладна допомога цих патологіях.
5.Профілактика захворювань та догляд за
хворими
Ситуаційна задача
Медичний
інструментарій
Презентація (слайд-
шоу)
3.Заключний етап
Резюме лекції, загальні висновки
Відповіді на можливі питання
Завдання для самопідготовки
студентів
Див. орієнтовну карту
для самопідготовки
студентів
Тема для
самопідготовки
практичного заняття:
Медсестринський
процес при
профзахворюваннях та
отруєннях.
Література:
Швед М.І. Терапія.
Тернопіль:
Укрмедкнига, 2007.
5 хв.
7.Зміст лекційного матеріалу
1.Визначення профзахворювання та профотруєння.
10

11. 2.Класифікація.
3.Етіологія.
4.Клініка.
5.Ускладнення.
6.Діагностика.
7.Лікування.
8.Профілактика.
Професійні хвороби - це захворювання, що викликаються
професійними шкідливостями.
Професійні шкідливості - це фактори виробничого середовища або
трудового процесу, які спричинюють несприятливу дію на організм
працюючих і при певній силі та тривалості їх дії здатні викликати
патологічні стани або нозологічні форми захворювань.
Професійне отруєння - гостра або хронічна інтоксикація, викликана
шкідливим хімічним чинником в умовах виробництва. 
Гостре професійне захворювання - захворювання, що виникло
після одноразового (протягом не більше однієї робочої зміни) впливу
шкідливих професійних чинників. 
Хронічне професійне захворювання - захворювання, що виникло
після багаторазового і тривалого впливу шкідливих виробничих факторів. 
Професійна захворюваність - число осіб з вперше встанов-
леним захворюванням в поточному календарному році, віднесене до числа
працюючих. 
Групове професійне захворювання - захворювання, при якому
одночасно захворіло (постраждало) дві і більше осіб. 
Термін "профзахворювання" має законодавчо-страхове значення.
Список професійних захворювань затверджується в законодавчому
порядку. 
11

12. Деякі види праці при певних умовах, при недотриманні необхідних
санітарно-гігієнічних правил можуть стати причиною розвитку
професійних хвороб. Професійні шкідливості, як правило, пов’язані з
виробничим процесом, його технологією і обладнанням.
 Виділяють такі професійні шкідливості:
І. Хімічні токсичні речовини.
ІІ. Виробничий пил.
ІІІ. Фізичні фактори (виробничий шум, ультразвук, вібрація,
електромагнітне, лазерне та іонізуюче випромінювання, підвищений або
знижений атмосферний тиск, висока і низька температура зовнішнього
середовища та ін.).
ІV. Біологічні виробничі фактори (антибіотики, гриби, мікро- і
макроорганізми).
V. Перенапруження окремих органів і систем (фізичне,  статичне і
динамічне перевантаження опорно-рухового апарату, м’язів, нервової
системи, органів зору, слуху, гіподинамія та інші).
 За діючим законодавством встановлені гранично допустимі
концентрації токсичних речовин і гранично допустимі рівні впливу
професійних шкідливостей, які виключають можливість розвитку як
гострих, так і хронічних професійних захворювань.
Завдяки технічному прогресу, широкому впровадженню механізації і
автоматизації виробничих процесів, модернізації обладнання, здійсненню
необхідних санітарно-технічних  заходів, професійні шкідливості на
багатьох підприємствах в нашій країні в значній мірі ліквідовані або їх
рівень знижений до безпечних величин. Разом з тим, на сучасному етапі
розвитку науки і техніки, не у всіх випадках можливо повністю уникнути
впливу професійних шкідливостей. Крім того створення та впровадження
12

13. в промисловість і сільське господарство нових видів виробництва ставлять
завдання вивчення нових факторів праці з точки зору впливу їх на
організм з метою розробки ефективних  заходів профілактики.
Професійні шкідливості не тільки здатні викликати професійні
хвороби, але й можуть проявити вплив на перебіг загальних, етіологічно
не пов’язаних з трудовою діяльністю, захворювань серцево-судинної і
нервової систем, органів дихання, кровотворних органів, опорно-рухового
апарату, шкіри, викликаючи їх загострення, ускладнення, рецидивування.
Термін «пневмоконіози» об'єднує «хронічні професійні
захворювання легенів, що розвиваються від вдихання пилу і суп-
роводжуються стійкою дифузною сполучнотканинною реакцією легеневої
тканини, переважно фіброзного типу, рентгенологічно виражається в дисе-
мінованому легеневому процесі вузликового або інтерстиціального типу ».
Етіологічний фактор ппевмоконіозів - пил.
Виробничий пил є одним з найбільш поширених та несприятливих
факторів, що впливають на здоров’я людини. В різних галузях промисловості
та сільського господарства багато виробничих процесів пов’язані з
утворенням пилу.
Виробничий пил є аеродисперсною системою (аерозоль), в якій
дисперсним середовищем є повітря, а дисперсною фазою – тверді пилові
частинки. За походженням виробничий пил поділяється на:
-органічний (рослинний, тваринний);
-неорганічний (мінеральний, металевий);
-змішаний.
Фізико-хімічні властивості пилу визначають характер впливу його на
організм людини, який може проявлятися фіброгенною, подразнюючою,
алергічною та токсичною дією. В виробничих умовах пил проникає в
організм людини через дихальні шляхи та накопичується в легенях. Залежно
13

14. від виду пилу, що викликає патологічні зміни в легенях, розрізняють і
відповідні види пневмоконіозів.
Пневмоконіози – досить поширене захворювання легень, в основі яких
лежить розвиток фіброзу легеневої тканини, викликаний тривалим
попаданням в легені виробничого пилу. Вони виникають у робітників гірничо-
видобувної, металургійної, вугільної промисловостей, на виробництві
будівельних матеріалів, у керамічному, фарфоро-фаянсовому,
металообробному виробництвах, у текстильній промисловості, сільському
господарстві та ін.
В класифікації пневмоконіозів виділено 2 розділи – види
пневмоконіозів і клініко-рентгенологічна їх характеристика.
Залежно від причини виникнення захворювань розпізнають
шість груп пневмоконіозів:
- силікози – пневмоконіози, зумовлені вдиханням пилу, який містить
вільний діоксид кремнію;
- силікокатози – пневмоконіози, які виникають від вдихання пилу
мінералів, які містять діоксид кремнію у зв’язаному стані з різними
елементами: магнієм, алюмінієм, залізом, кальцієм (азбестоз, талькоз,
каоліноз, цементний пневмоконіоз);
- металоконіози – пневмоконіози, які виникають від вдихання пилу
металів: заліза (сидероз), алюмінію (алюміноз), барію (бареток);
- карбоконіози – пневмоконіози, які виникають під впливом дії
вуглецевмісного пилу: кам’яного вугілля, коксу, графіту, сажі (антракоз,
графітоз, сажовий пневмоконіоз);
- пневмоконіози від змішаного пилу (антракосилікоз, сидеросилікоз);
- пневмоконіози від органічного пилу (зерновий пневмоконіоз.
За клініко-рентгенологічною характеристикою розрізняють:
-вузликовий;
-інтерстиціальний (дифузно-склеротичний);
-вузловий.
14

15. Скупчення пилових частинок в просвіті альвеол і легеневої
тканини дають початок розвитку пневмоконіозу.
Пневмоконіози при дії різних видів пилу мають як спільні риси, так і
досить суттєві відмінності.
Силікоз   - найбільш поширений і важко протікаючий
вид пневмоконіозу, професійне захворювання легенів, обумовлене тривалим
вдиханням пилу, що містить вільний двоокис кремнію. Характеризується
дифузним розростанням в легенях сполучної тканини і утворенням
характерних вузликів. Ця чужерідна тканина знижує здатність легенів
переробляти кисень. Силікоз викликає ризик захворю -
вань туберкульозом, бронхітом і емфіземою легенів.
Хвороба частіше спостерігається в гірників різних копалень
(бурильників, забійників, кріпильників), робочих ливарних цехів
( піскострумників , обрубувачів, стерженщиків), робітників виробництва
вогнетривких матеріалів і керамічних виробів, а також у заправників
лазерних картриджів.
Це хронічне захворювання, тяжкість і темп розвитку якого можуть
бути різними і знаходяться в прямій залежності як від агресивності
вдихаємого пилу (концентрація пилу, кількість вільного двоокису кремнію в
ній, дисперсність і т. д.), так і від тривалості впливу пилового фактора та
індивідуальних особливостей організму.
Вміст двоокису кремнію в кварцовому піску 80-90%, при цьому
частки 5-10 мікрон (розмір людської волосини 40-150 мікрон в діаметрі)
дуже довго тримаються в повітрі. Впливу цих частинок схильні не тільки
піскострумники, але й усі, хто знаходиться в зоні проведення
абразивоструйних робіт. Для боротьби з пилом місце роботи обприскується
водою, встановлюються повітряні фільтри, використовуються індивідуальні
респіратори.
Силікоз: симптоми і перебіг хвороби
Захворювання розвивається непомітно, як правило, після тривалої
роботи в умовах впливу пилу. У початкових стадіях хвороби хворий відчуває
нестачу повітря, особливо при фізичному навантаженні, біль у грудях
невизначеного характеру, зрідка сухий кашель. Якщо хворий звернувся до
лікаря навіть у початкових стадіях захворювання, при ретельному обстеженні
можна визначити ранні симптоми підвищення прозорості легеневої тканини
(симптоми розвитку емфіземи). При виражених формах захворювання
задишка турбує навіть у спокої, біль у грудях посилюється, з'являється
відчуття тиску в грудній клітці, без чіткої локалізації. Спочатку біль не
15

16. постійний, короткочасний, потім стає тиснучим, відчуття скутості грудної
клітки. Біль пов’язаний з масивним розвитком склеротичних нашарувань на
плеврі. Кашель стає постійним і супроводжується виділенням мокротиння.
Поява цих симптомів вимагає негайного звернення до лікаря. Силікоз
нерідко супроводжується хронічним бронхітом.
Характерна тріада симптомів:
- задишка;
- біль в грудній клітці;
- кашель.
1. Можуть бути:
швидка втомлюваність,
пітливість,
втрата апетиту,
дихальна недостатність, яка може привести до смерті.
Куріння прискорює розвиток хвороби. Силікоз і куріння в сукупності можуть
привести до смерті.
Як вузликовий, так і інтерстиціальний фіброз супроводжує
емфізема, спочатку дрібновогнищева, а в міру прогресування процесу все
більш виражена і поширена, особливо по краях легенів, де вона набуває
часом бульозного характеру. Копіотичний процес досить швидко захоплює
плевру, в вісцеральному, а потім і парієтальному листках якої розвиваються
характерні фіброзні зміни.
Крім описаних змін в легеневій тканині, при пневмоконіозах зі
значною постійністю виявляється спочатку гіпертрофічний, а потім
атрофічний і склеротичний процес у слизовій оболонці верхніх дихальних
шляхів і бронхів. Зміни бронхіол мають двояке походження: перш за все
формується фіброз взовнішньої оболонки їх стінок в перибронхіальних і
періваскулярних лімфатичних просторах, що поширюється потім і на
середній м'язовий шар аж до підслизового шару. Одночасно розвивається
процес у слизовій оболонці. Копіотичний бронхіт морфологічно являє собою
фіброзуючий бронхіоліт в поєднанні з деструктивно-атрофічним обструк-
тивним ендобронхіолітом.
У серці - гіпертрофія мускулатури, переважно у правій його половини.
В окремих випадках типові коніотичні вузлики можна виявити в тканині
кісткового мозку, селезінці, ще рідше - в інших органах і тканинах.
16

17. В клініко-рентгенологічній характеристиці враховуються тип
затінення (вузликовий, інтерстиціальний, вузловий), їх поширеність, займана
ними площа, а також стадія процесу (I, II, III). За перебігом розрізняють
швидко і повільно прогресуючий, регресуючий, пізній варіанти (при
останньому пневмоконіоз розвивається після припинення контакту з пилом).
У класифікації наводиться клініко-функціональна характеристика
ппевмоконіозів і перераховуються їх ускладнення (туберкульоз, спонтанний
пневмоторакс, пневмонії, ревматоїдний артрит та ін.)
Мізерність клінічних проявів силікозу в порівнянні з його
рентгенологічною картиною загальнопризнана. Все ж більшість хворих
скаржаться на болі в грудях, задишку і кашель. Спочатку болю колючі,
непостійні, посилюються при глибокому диханні, кашлі, охолодженні,
локалізуються переважно в міжлопатковій і підлопаткових ділянках.
Поступово болі стають більш постійними, давлять або стягують. Прямої
залежності їх інтенсивності від вираженості силікозу відзначити не вдається.
Втім, це відноситься і до інших скарг. Задишка спочатку виникає лише при
значному фізичному навантаженні, потім - при невеликому навантаженні і
навіть у спокої. Розвиток і прогресування дихальної недостатності
визначаються не стільки стадією силікозу,скільки його ускладненнями та їх
виразністю. Кашель зазвичай сухий або з мізерною кількістю в'язкої мокроти.
Надалі, при приєднанні інфекційного процесу, кашель може ставати більш
вираженим, а мокрота - більш багатою і набуває гнійного характеру. Інші
скарги (слабкість, пітливість, субфібрилітет і ін.) рідко зустрічаються при
неускладненому силікозі.
Об'єктивна симптоматика також досить бідна. Загальний стан хворих
довго залишається задовільним. Маса тіла зазвичай не знижується. Ціаноз
губ, кінцівок з'являється при далеко зайшовших процесах або виражених
ускладненнях. У частини хворих можна констатувати деформацію кінцевих
фаланг пальців рук і заокругленість нігтів подібно до «барабанних паличок» і
«годинникових скелець».
Основні об'єктивні симптоми виявляються в системі дихання.
Здебільшого вони зобов'язані своїм походженням не власне фіброзному
процесу, а розвиваються завдяки емфіземі і бронхіту, рідше - бронхіоліту.
Іноді вже в початковій стадії вдається виявити нерізке вибухання
нижньолатеральних відділів грудної клітки, надалі воно стає більш
вираженим. Дихальні екскурсії і рухливість нижніх легеневих країв довго не
змінюються, але надалі майже завжди зменшуються. Перкуторний звук
набуває коробкового відтінку, також переважно в нижніх відділах, дихання
тут стає ослабленим. Бронхіт проявляється жорстким диханням, іноді сухими
хрипами. Іноді вже в початковій стадії вислуховуються нестійкі дрібно-
пухирчасті хрипи над нижнім легеневим краєм; в міру прогресування
17

18. силікозу частота виявлення вологих хрипів наростає. Прозорість фіброзних
полів проявляється зміною стетоакустичної симптоматики: ділянки
коробочного перкуторного звуку чергуються з ділянками його укорочення,
над масивними вогнищами фіброзу дихання набуває бронхіальний відтінок,
жорстке дихання сусідить з ослабленим («мозаїчність» фізикальной
картини). Іноді вдається відзначити виразне западіння над- і підключичних
ямок. Нерідко вислуховується шум тертя плеври, головним чином в
підлопаткових ділянках.
Зміни з боку серцево-судинної системи є вже в початкових стадіях
силікозу, але виявляються лише при поглибленому дослідженні і не
накладають істотного відбитку на клінічну картину. Лише в пізніх стадіях
при формуванні легеневого серця з'являються відповідні суб'єктивні і
об'єктивні клінічні симптоми. Зміни з боку інших органів і систем не носять
закономірного характеру.
2. Процес розвитку хвороби
Частинки діоксиду кремнію проникають в альвеоли і залишаються в
них.
Макрофаги (білі клітини крові) намагаються поглинути і вивести
небезпечні частинки з легень.
Діоксид кремнію призводить до того, що клітини макрофаг ів
розриваються і випускають речовину в легеневу тканину, таким чином,
з'являються рубці (фіброз).
Рубці починають рости навколо частинок діоксиду кремнію, що
призводить до
формування вузликів.
3. Техніка безпеки
Використання різноманітних технічних засобів, наприклад, витяжних
вентиляцій. Потрібно обмежувати використання стисненого повітря
для очищення поверхні.
Використання замінювачів пісок матеріалів при а браз и воструйн ому
очищенні , наприклад, купершлак.
Використання респіраторів, ефективних для захисту від діоксиду
кремнію.
Не можна пити, їсти або палити, якщо поблизу знаходиться пил, що
містить діоксид кремнію.
Завжди потрібно мити руки і обличчя перед вживанням їжі, питтям або
курінням на віддаленій відстані від абразивоструйн их робіт .
18

19. 4. Профілактика:
Відвідування пульмонолога 2 рази на рік.
Рентгенографія легень - 1 раз на рік.
Антиоксиданти, дихальна гімнастика.
Санаторно-курортне лікування.
Діагностика пневмоконів: вирішальну роль в діагностиці силікозу відіграє
рентгенологічне дослідження. Основне значення мають рентгенографія і
томографія (переважно для диференціальної діагностики), макрорент-
генографія (для виявлення найбільш ранніх змін), великокадрова
флюорографія (при масових обстеженнях) та інші методи сучасної
рентгенодіагностики.
Основними елементами рентгенологічної картини силікозу є
силікотичні вузлики - дрібні округлі тіні середньої інтенсивності, з чіткими
контурами, розміром від 1 до 10 мм. Спочатку виявляються поодинокі дрібні
(1-15 мм) затемнення, що локалізуються більш-менш симетрично, часто дещо
більше праворуч, на периферії, ближче до кортикальних відділів. При
прогресуванні збільшення розмірів вузликів часто (але не завжди)
супроводжується наростанням їх кількості.
Силікотичні вузли різняться за величиною, характером контурів,
займаної ними площі. Локалізація їх може бути одно- і двосторонньою
(частіше в II і VI сегментах), форма - округлою або неправильною, контури -
чіткими або нечіткими. Характер цих вузлів визначається їх походженням,
тобто тим, чи є вони конгломератами злитих вузликових утворень або
формуються на місцях утворених ателектазів, пневмонічних фокусів, за
участю туберкульозного процесу. Далеко зайшовший фіброз призводить до
деформації бронхіального дерева, органів середо-стіння, навколишньої
легеневої тканини. Корені легень розширені, ущільнені, мають як би
обрубаний вигляд. Лімфатичні вузли коренів нерідко кальцифіковані.
Типовою вважається неоднорідна кальцинація периферії вузла за типом
«яєчної шкаралупи».
Ознаки легеневої емфіземи виявляються вже в початковій стадії
силікозу у вигляді підвищеної прозорості нижньолатеральних відділів та
ретростернального простору. Надалі з'являється дрібно-, а потім і
крупнобульозная емфізема.
З боку плеври також виявляються зміни, спочатку досить помірні, а
потім все більш виражені - ущільнення міждолевої і верхівкової плеври,
плевродіафрагмальні спайки і масивні зрощення.
19

20. Дослідження функції зовнішнього дихання показує, що ЖОЛ може
довго зали-шатися в межах норми або незначно знижуватися. В осіб,
зайнятих фізичною працею, виявляються підвищені значення ЖОЛ, тому
порівняння фактичних результатів з належними виявляється недостатнім, і
особливу цінність набуває динамічне спос-тереження за хворими. В ході
цього спостереження зазвичай вдається виявити поступове зниження ЖОЛ в
міру прогресування силікозу; залишковий обсяг поступово наростає.
Зниження показників бронхіальної прохідності в початкових стадіях силікозу
нерізке, залежить в основному від його ускладнень і має зворотній характер,
що може бути посвідчений фармакологічними тестами, а також позитивною
динамікою в ході лікування. Прогресування фіброзної деформації
бронхіального дерева, а іноді здавлення бронхів великими вузлами
призводять до необоротної обструкції. МОД збільшується вже на ранніх
стадіях силікозу, в першу чергу як наслідок дифузійних порушень, надалі
воно прогресує. Збільшення МОД досягається переважно за рахунок
збільшення ДО, а потім і за рахунок почастішання дихання. У частини
хворих при подальшому розвитку фіброзу МОД знову різко знижується.
Показники АОГ довго не порушуються.
Хоча вирішальна роль у встановленні діагнозу силікозу, як і інших
пневмоконіозів, належить рентгенологічному дослідженню, для
обгрунтування діагнозу необхідні:
- детальна характеристика умов праці хворого, в першу чергу етіологічного
фактора передбачуваного захворювання (склад пилу і її концентрація в зоні
дихання),
- а також дані про інші шкідливі фактори (токсичні речовини,фізичне
перенапруження і т. д.);
- відповідний професійний анамнез, в якому мають бути документально
підтверджені відомості про досить тривалий стаж роботи в
«силікозонебезпечній» професії.
20

21. Тільки аналіз умов праці та професійного анамнезу дозволяє вирішити,
чи пов'язана наявна рентгенологічна симптоматика з впливом несприятливих
виробничих факторів і повинна бути розцінена як прояв силікозу, або ж слід
шукати їй інше пояснення. Мають значення й матеріали попередніх та
періодичних медоглядів, що дають уявлення про динаміку суб'єктивних,
фізикальних, рентгенологічних симптомів і функціональних показників, а
також відомості про частоту випадків силікозу, що спостерігаються в інших
робітників даного підприємства.
Темпи розвитку і подальшого перебігу силікозу залежать, з одного
боку, від перерахованих виробничих факторів, з іншого - від індивідуальних
особливостей організму: віку, в якому почався контакт з кварцовим пилом;
перенесених в минулому або переносимих під час цього контакту
захворювань верхніх дихальних шляхів, бронхолегеневого апарату; стану
імунологічної реактивності і т. д. При несприятливій комбінації зовнішніх і
внутрішніх факторів силікоз може розвиватися швидко - після декількох
років і навіть місяців роботи. Подальший перебіг багато в чому визначається
тими ж причинами. При великих концентраціях пилу і високому вмісті в ній
кварцу прогресування процесу з переходом з однієї стадії в наступну
відбувається протягом 4-5 років і менше («швидко прогресуючий»), при
менш інтенсивному впливові – 10 - 20 і більше років («повільно
прогресуючий»), іноді процес стабілізується. Припинення контакту з
кварцом не завжди затримує процес, але ймовірність його прогресування
тим менше, чим раніше припинений контакт. Серед тих, що пішли з
виробництва, пізніше прогресування відзначається лише в 10 - 20% при
силікозі I стадії і майже в 100% при III. Силікоз може формуватися і після
припинення силікозонебезпечної роботи («пізній»), нерідко відрізняючись в
цих випадках несприятливим подальшим перебігом.
Значно рідше зустрічаються інші ускладнення - пневмонії, бронхоектатична
хвороба, бронхіальна астма. Спонтанний пневмоторакс ускладнює частіше
21

22. силікотуберкульоз, ніж силікоз. Пухлини легень бувають у хворих силікозом
досить рідко.
Лікування силікозу повинне бути комплексним, спрямованим на
відновлення порушених функцій, попереджати ускладнення туберкульозом
та припинити прогресування силікотичного процесу.

 
Вібраційна хвороба     - професійне захворювання, яке
відрізняється поліморфною клінічною симптоматикою і особливістю
перебігу.
 Розрізняють три форми проявів вібраційної хвороби, викликаної
впливом локальної (місцевої) вібрації, комбінованим впливом загальної та
локальної (місцевої)
вібрації, впливом загальної вібрації і поштовхами.
  Що провокує вібраційну хворобу: Основними етіологічними факторами
є виробнича вібрація, супутні професійні шкідливості: шум,  охолодження,
статична напруга м'язів плеча, плечового пояса, вимушене похиле положення
тіла та ін. Захворювання є порушенням функції нервової та серцево-судинної
систем, опорно-рухового апарату.  Локальна і загальна вібрація порушує
механізми нервово-рефлекторних і нейрогуморальних систем.  Вібрація,
будучи сильним подразником, впливає на рецепторні апарати шкіри, нерви і
нервові стовбури, приводячи до збільшення секреції норадреналіну в
симпатичних нервових терміналах.  Оскільки норадреналін не може повністю
ними захоплюватися і накопичуватися в них,  як в звичайних умовах, то
значна частина його потрапляє в кров і зумовлює збільшення тонусу судин,
що призводить до підвищення артеріального тиску і ангіоспазму.  У осіб, на
яких діє вібрація, виникають деструктивні явища в тільцях фатер-
Пачіні,  нервових волокнах, нейронах спинного мозку, ретикулярн ій
формації стовбура, гангліях міжхребцевих і симпатичних прикордонних
стовбурів.          
22

23.            Патогенез: Істотне значення в патогенезі захворювання набуває
сильний вплив вібраційного подразника на симпатоадреналов у
систему.  Вегетативні порушення впливають на регуляцію шлунково-
кишкового тракту, що призводить до шлунково-кишкових дискинезій, а в
пізньому періоді - до більш важкої патології.
 Симптоми вібраційної хвороби:              
            У вібраційній хворобі, викликаної впливом локальної вібрації (людей,
що працюють з ручним механізованим інструментом), розрізняють 4 стадії.
  -  У I стадії виникають минущі больові відчуття в пальцях рук,
парестезії, оніміння.
  -  У II стадії больові відчуття і парестезії більш виражені, носять
стійкий характер, виявляються зміни судинного тонусу (як капілярів, так і
більш великих судин), виразні чутливі розлади (особливо знижується
вібраційна чутливість).  Розвиваються вегетативна дисфункція та явища
астенії.
  -  У III стадії вазомоторні і трофічні порушення стають вираженими,
з'являються напади болю, оніміння і парестезії, виразний синдром вазоспазму
- побіління пальців, змішані чутливі розлади (периферичні, нерідко
сегментарні).  Характерні повне випадання вібраційної чутливості,
пригнічення або випадання сухожильних рефлексів, невротизація
особистості на кшталт астенії, вегетативно-судинна дистонія з підвищенням
артеріального тиску, гіпергідрозом. Відзначаються шлунково-кишкові
розлади, рентгенологічно виявляються зміни в суглобах і кістках.
  - У IV стадії розвиваються генералізовані органічні ураження, наприклад
енцефаломієлопатія (спостерігається вкрай рідко).  Трофічні і чутливі
розлади різко виражені.  Больовий синдром в пальцях і по ходу нервових
стовбурів, в  суглобах носить завзятий характер.  Виникають мікровогнищева
симптоматика, вегетативні пароксизми, переважно протікають по
симпатоадреналовому, рідше змішаному типу.  Ангіодистонічні кризи
23

24. охоплюють не тільки периферичні судини рук, а й ділянку коронарних і
мозкових судин.
Вібраційна хвороба, викликана комбінованим впливом загальної та
локальної (місцевої) вібрації, зустрічається у осіб, робота яких пов'язана з
віброущільненням бетону.  При цій формі ангіополіневропатичний синдром
поєднується з розвитком неврастенічного синдрому - гіперстенічної форми,
причому астенія протікає з різким ослабленням гальм івних
процесів. Переважають скарги на головні болі, запаморочення,
підвищену чутливість, дратівливість, ниючі болі в ногах, їх оніміння,
парестезії.  У більш пізньому періоді головні болі стають постійними,
приєднуються вегетативні кризи (відчуття нудоти, тахікардія, нестача
повітря, страх смерті, порушення терморегуляції).  Неврологічні симптоми
супроводжуються також ослабленням пам'яті, плаксивістю, порушенням
сну.  Нерідко спостерігаються напади із зблідненням пальців стоп, дифузним
потовиділенням.  Виявляються ангіополіневропатичні симптоми, переважно
в ногах: порушення вібраційної чутливості, парестезії та ін. Розвиваються
спочатку розгальмування, потім пригнічення сухожильних рефлексів,
трофічні розлади (витончення шкіри на пальцях ніг, гіпотрофія м'язів),
помірне підвищення артеріального тиску, його значна асиметрія, зміни
ЕКГ.  На ЕЕГ виявляються вогнища епілептиформної активності.
   За ступенем вираженості також розрізняють стадійність, що має
значення в експертизі працездатності.
  Вібраційна хвороба, викликана впливом загальної вібрації і поштовхами,
проявляється вестибулопатіями (запаморочення) і головними
болями.  Спостерігаються зміни слуху та зору, стовбурові та спінальні
симптоми, шлунково-кишкові дискінезії, болі в животі, особливо в ділянці
сонячного сплетіння, корінцеві болі в спині, переважно в попереково-
крижовій ділянці.       
                        Діагностика вібраційної хвороби: У встановленні діагнозу
головне значення надається професійному анамнезу, санітарно-гігієнічній
24

25. характеристиці умов праці.  Необхідне ретельне об'єктивне обстеження
хворого з використанням сучасних клініко-фізіологічних
методик.  Комплексне обстеження особливо важливо при диспансеризації
для виявлення початкових проявів хвороби, а також функціональних
можливостей організму.  При огляді звертають увагу на колір шкірних
покривів пальців рук, ніг, вимірюють шкірну температуру; особливу увагу
приділяють дослідженню чутливості (вібраційної, больової).  Досліджуються
також кістково-суглобова, м'язова і серцево-судинна системи.  Застосовують
холодові проби, капіляроскопію, термометрію, електроенцефалографію,
електротопометрію, електроміографії, дослідження серцево-судинної
системи, полікардіографія.
  Диференціювати вібраційну хворобу слід від інших захворювань
непрофесійної етіології (хвороба Рейно, сірінгомієлія, вегетативний
поліневрит, міозити та ін.)           
                        Лікування вібраційної хвороби:               
           
  Необхідно починати лікування при перших проявах хвороби з
урахуванням етіологічних і патогенетичних чинників.  Етіологічний принцип
полягає у тимчасовому або постійному вилученні дії вібрації на організм,
щадному режимі щодо фізичних навантажень та
охолодження. Патогенетична терапія повинна бути комплексною, із
застосуванням медикаментозних і фізіотерапевтичних впливів.  З
медикаментозних засобів найбільший ефект дають гангліоблокуючі засоби
(пахікарпін) у поєднанні з малими дозами холінолітиків (амізил, спазмолітін,
метамізил) і судинорозширювальних препаратів (компламін, трентал,
нікотинова кислота, блокатори кальцієвих каналів).  Спазмолітін (діфаціл)
призначають по 10 мл 1% розчину внутрішньом'язово через день (на курс 5-6
ін'єкцій), всього рекомендується 2-3 курси з перервою в 3-4 дні.  Спазмолітін
чергують з введенням 0,5% розчину новокаїну внутрішньом'язово по 3-10 мл
через день (на курс 10 ін'єкцій).  Амизил призначають у таблетках по 0,001 г
25

26. (по 1 таблетці на ніч протягом 10 днів, потім перерва 10-20 днів, і цикл
можна
повторити).  Метамізіл дають у порошках по 0,001 г після вечері протягом
10-15
днів.  Хороший ефект отриманий від застосування нікотинової кислоти в
поєднанні з цинаризину (стугерон) і белласпон.  При вегетативних
пароксизмах з успіхом застосовують піроксан.  Показані загальнозміцнюючі
засоби, вітамінотерапія.
   З фізіотерапевтичних методів застосовують електрофорез лікарських
препаратів (5% розчин новокаїну або 2% водний розчин бензогексонію) на
кисті рук, стопи ніг або комірцеву зону.  Сила струму 10 - 15 мА, тривалість
процедури 10-15 хв.
  При поліневритичних синдромах отримано ефект від застосування
високочастотної електротерапії.  Призначають електричне поле УВЧ (на
комірцеву зону в слаботепловій дозі протягом 10 хв. через день. На курс 10-
15 проце-дур).  Застосовують голкорефлексотерапію.
  Прогноз.  Сприятливий при своєчасному виявленні захворювання і
активної терапії. Працевлаштування є дуже важливим чинником, що сприяє
повному відновленню працездатності.  Показані всі види праці, що
виключають вібрацію, підйом вантажів та охолодження.      
                        Профілактика вібраційної хвороби:                   
            Профілактичні заходи включають виключення несприятливого впливу
вібрації на організм, здійснення диспансеризації, організація профілакторіїв
на виробництвах, дотримання суворих норм організації праці.  
Інтоксикація ртуттю
26

27. Потенціальна небезпека отруєнь ртуттю виникає при її добуванні на
рудниках, виплавленні її із руд, електростанціях, при виготовленні
радіовакуумних апаратів, рентгенівських трубок, ртутних насосів. В організм
ртуть проникає в основному через органи дихання, або через
шлунковокишковий тракт (через забруднені руки). Однак попадання
металевої ртуті через травний тракт нешкідливе тому, що вона повністю
виділяється з організму із випорожненнями. Відомі випадки ртутної
інтоксикації, які виникли в результаті втирання ртутної мазі в шкіру.
Виділяється ртуть з сечею, фекаліями, потом, слиною і молоком матерів,
що годують груддю. Визначення рівня ртуті в сечі має велике практичне
значення. Проте слід враховувати, що кількість ртуті в сечі не відповідає
тяжкості інтоксикації, а залежить переважно від концентрації її у повітрі, яке
вдихається.
Попадаючи в організм, ртуть з’єднується з білками і циркулює в крові у
вигляді альбумінатів, які блокують сульфгідрильні групи білкових сполук,
що призводить до глибоких порушень функції центральної нервової системи;
патологічний процес відбувається фазно і характеризується комплексом
нейрорегуляторних і нейрогуморальних змін.
Розпізнають гострі і хронічні форми інтоксикації металічною ртуттю.
Гострі отруєння зустрічаються досить рідко, вони можливі при вибухах
ртуті при аваріях, які супроводжуються великими виділеннями ртуті в
повітря. При цьому раптово появляється слабкість, адинамія, головний біль,
нудота, блювання, відчуття металічного присмаку у роті, слинотеча, біль в
животі, іноді криваві проноси. Типовими симптомами є виразковий стоматит
і гінгівіт, який виникає до кінця першої або на початку другої доби
інтоксикації. Надалі спостерігається поліурія, яка переходить в анурію.
Наслідком гострої інтоксикації можуть бути хронічні ураження нирок,
хронічний коліт, ураження печінки, а також стійка астенія. Після своєчасно
проведеного лікування можливе повне видужання.
27

28. У хворих, які мають довготривалий контакт з ртуттю, виникає хронічна
інтоксикація. Спочатку у хворих розвивається симптомокомплекс „ртутної
неврастенії”. Хворі скаржаться на підвищену втомлюваність, дратівливість,
плаксивість, порушення сну, деяке зниження пам’яті, стійкий головний біль.
Поступово наростають симптоми емоційної лабільності: безпричинний сміх,
сором’язливість. Хворий стає розсіяний, йому тяжко виконувати роботу у
присутності інших. Характерним симптомом ртутної інтоксикації є тремор
пальців витягнутих рук, який має постійний характер.
Си ндром „ртутної неврастенії” супроводжується підвищеною
збудливістю вегетативної нервової системи, найперше симпатичної. Це
проявляється лабільністю пульсу, схильністю до тахікардії, артеріальної
гіпертензії, появою яскраво-червоного стійкого дермографізму, еритемних
плям на грудях і шиї, при хвилюванні, підвищеною пітливістю. Вегетативні
порушення поєднуються з ураженням ендокринних залоз (щитоподібної,
статевих).
Досить часто у хворих уражаються ясна, вони стають розпушеними,
кровоточивими, надалі розвивається гінгівіт і стоматит. З трофічних
порушень найчастіше зустрічається випадання волосся і ламкість нігтів.
Зміни внутрішніх органів не специфічні.
Залежно від ступеня вираженості патологічного процесу в клінічному
перебігу хронічної ртутної інтоксикації розпізнають три стадії: початкову
(функціональну), помірно виражених змін і виражену.
Початкова стадія або стадія „ртутної неврастенії” характеризується
малосимптомністю і швидким зворотним розвитком процесу.
Стадія помірно виражених змін характеризується появою всіх основних
клінічних синдромів.
28

29. Третя стадія характеризується розвитком токсичної енцефалопатії. У
хворих з’являється стійкий головний біль без чіткої локалізації, безсоння,
порушення ходи, слабкість в ногах, стан постійного страху, депресії,
зниження пам’яті та інтелекту, можливі галюцинації, тремор пальців
супроводжується хореєподібним посмикуванням окремих груп м’язів, іноді
розвивається шизофреноподібний синдром. Токсичні енцефалопатії тяжко
піддаються навіть активному тривалому лікуванню.
Для встановлення діагнозу важливе значення має добре зібраний
професійний анамнез, санітарно-гігієнічна характеристика умов праці.
Підтвердженням діагнозу є визначення ртуті в сечі і випорожненні.
В лікуванні найбільш ефективними є використання антидотів: унітіолу,
сукцимеру, натрію тіосульфату. Найбільш ефективним серед них є унітіол,
його вводять внутрішньом’язово по 5-10 мл. В першу добу роблять 2-4
ін’єкції, а в наступні 6-7 діб – по 1 ін’єкції щоденно.
В комплекс лікувальних заходів включають препарати, які сприяють
покращенню і метаболізму та кровопостачання мозку (аміналон, пірацетам,
стугерон), вітамінотерапія, транквілізатори (триоксазин, мепротан),
снотворні (фенобарбітал, барбаміл).
Рекомендуються фізіотерапевтичні процедури: сіркововодневі, хвойні і
морські ванни; ультрафіолетове опромінення; лікувальна фізкультура;
психотерапія.
Велике значення має санація ротової порожнини. При гінгівітах та
стоматитах призначають полоскання рота таніном, калію перманганатом.
Показано санаторно-курортне лікування.
29

30. Один раз на рік працівники, які працюють в умовах можливого впливу
ртуті і її сполук, проходять медичний огляд.
Інтоксикація свинцем
Інтоксикація свинцем відбувається в основному у виробничих умовах,
проте зустрічаються випадки інтоксикації свинцем у побуті при вживанні
харчових продуктів, які довгий час зберігались в керамічному посуді
покритому з середини свинцевою глазур’ю. Свинець проникає в організм
через дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт і частково через шкірні
покриви. У виробничих умовах найчастіше свинець надходить в організм у
вигляді пилу, аерозолю і парів. В побутових умовах отруєння відбувається
через шлунково-кишковий тракт.
Свинець відноситься до отрут, які мають кумулятивні властивості.
Найчастіше свинець відкладається в трабекулах кісток, крім того, він
депонується в м’язах, печінці, нирках, невелику кількість його знаходять в
селезінці, головному мозку, міокарді і лімфатичних вузлах. З депо свинець
виділяється повільно, іноді протягом декількох років після припинення
контакту з ним. Свинець виводиться з організму переважно через кишечник і
нирки. Найбільша кількість його виділяється з потом, слиною, в період
лактації – з молоком.
Свинець є отрутою, яка має політропну дію. Свинець пригнічує активність
ферментів, які беруть участь в біосинтезі гема. Таким чином він діє
безпосередньо на еритроцит, порушуючи морфофункціональні структури
еритробластів і зрілих форм, внаслідок чого тривалість їх життя
скорочується, а загибель прискорюється. У відповідь на це відбувається
активація еритропоезу, яка проявляється ретикулоцитозом і збільшенням
кількості еритроцитів з базофільною зернистістю. Одночасно уражається
нервова система, шлунково-кишковий тракт, печінка.
30

31. Залежно від тяжкості захворювання в клінічній картині хронічної
свинцевої інтоксикації можуть переважати синдроми ураження крові,
нервової системи, шлунково-кишкового тракту, печінки.
Найбільш ранніми ознаками інтоксикації є порушення крові і нервової
системи. До гематологічних ознак свинцевої інтоксикації відносять
ретикулоцитоз, поява в периферійній крові еритроцитів з базальною
зернистістю і анемії. Ураження нервової системи в основному перебігають з
астенічним синдромом, поліневропатією і енцефалопатією. Астенічний
синдром проявляється швидкою втомлюваністю, загальною слабістю,
підвищеною дратівливістю, головним болем, запамороченням, зниженням
пам’яті і працездатності. Іноді турбує біль в кінцівках. Знижується чутливість
нюхового, смакового, шкірного і зорового аналізаторів. Відмічається
брадикардія, сповільнений дермографізм, іноді приєднується тремтіння
пальців витягнутих рук, язика, повік.
Поліневротичний синдром може проявлятися наступними формами:
чутливими, руховими та змішаними. Чутлива форма характеризується
несильним болем і відчуттям слабості в руках і ногах. Об’єктивно
відмічається гіпотрофія м’язів кінцівок, болючість при пальпації вздовж
нервових стовбурів, гіперестезія дистальних відділів кінцівок, з одночасним
їх ціанозом і зниженням шкірної температури, ослабленням пульсації
периферичних судин. Можуть виникати судоми гомілкових м’язів. Рухова
форма свинцевого поліневриту супроводжується розвитком парезів та
паралічів. Найчастіше уражається група розгиначів кистей і пальців рук,
значно рідше – група згиначів. Ранніми ознаками цієї форми є ослаблення
сили в згиначах кисті і пониження їх збудливості. Пізніше розвивається так
звана висяча кисть, з часом приєднується атрофія м’язів.
Енцефалопатія відноситься до найбільш тяжких синдромів свинцевої
інтоксикації. Клінічними ознаками енцефалопатії є асиметрія іннервації
31

32. черепних нервів, анізокорія, інтенційний тремор рук, посмикування в
окремих м’язових групах, гіперкінези, геміпарези, атаксія, ністагм, дизартрія.
Можуть спостерігатися мозкові розлади у вигляді судинних кризів.
В клінічній картині свинцевої інтоксикації можуть спостерігатися зміни з
боку органів травлення: свинцева кайма – лілово-сіра смужка по краю ясен.
Досить часто люди, які контактують зі свинцем, мають скарги на відчуття
металічного присмаку в роті, печію, нудоту, поганий апетит, періодичний
переймоподібний біль в животі, нестійкі випорожнення: часті запори, які
змінюються поносами. Найбільш тяжким синдромом ураження шлунково-
кишкового тракту є свинцева колька, яка супроводжується артеріальною
гіпертензією.
Розпізнають початкову, легку і виражену форму інтоксикації.
Д іагноз свинцевої інтоксикації встановлюють на основі ретельно
зібраного професійного анамнезу, даних об’єктивного обстеження,
результатів лабораторних досліджень (ретикулоцитоз, збільшення числа
еритроцитів з базофільною зернистістю, зниження вмісту гемоглобіну,
підвищеної екскреції з сечею δ-амінолевулинової кислоти і копропорфірину в
креатиніні).
Основним лікувальним, а також профілактичним заходом є припинення
контакту зі свинцем і виведення його з організму. Найбільш ефективними
засобоми, що сприяють виведенню свинцю є комплексони: тетацинкальцій і
пентацин. Тетацин-кальцій вводять внутрішньовенно струминно повільно, по
20 мл. Пентацин є більш ефективним препаратом, його вводять
внутрішньовенно струминно повільно по 20 мл. Широко використовується
D-пеніциламін. Лікування поєднують з вітамінотерапією, транквілізаторами.
З фізіотерапевтичних процедур рекомендують хвойні ванни, чотирикамерні
ванни з сіркою, масаж. Рекомендують курортне лікування.
32

33. Всі працівники, які працюють в умовах можливого контакту з свинцем та
його сполуками, один раз на рік повинні проходити медичні огляди. З метою
профілактики таким працівникам рекомендують призначати пектини, які
містяться в плодах і коренеплодах (яблуках тощо). Працівникам
рекомендують щоденно приймати вітамін С протягом 1 місяця не рідше ніж 2
рази на рік.
Інтоксикація пестицидами
Широка хімізація сільського господарства передбачає постійне
збільшення засобів боротьби з шкідниками і хворобами
сільськогосподарських культур. Разом з тим, використання отрутохімікатів
(пестицидів) в сільськогосподарських роботах як хімічних засобів захисту
рослин постійно збільшує число осіб, які контактують з ними. Цей контакт
відбувається при транспортуванні, зберіганні, і видачі засобів протравлення
насіння, обприскуванні рослин. При виконанні вказаних робіт можуть
виникати умови для попадання в організм робітників токсичних сполук в
кількостях, які здатні викликати інтоксикацію. За характером призначення
пестициди поділяють на такі основні групи: акарициди – для боротьби з
рослинними кліщами, бактерициди – для знищення бактерій, гербіциди – для
боротьби з бур’янами, зооциди – для боротьби з гризунами, інсектициди –
для знищення комах.
Всі пестициди за характером діючої речовини можна розділити на такі
основні групи: хлорорганічні, фосфорорганічні, ртутьорганічні,
миш’яковмісні, похідні карбамінової кислоти (карбамати), нітрофенольні.
Інтоксикації хлорорганічними сполуками
Хлорорганічні сполуки використовуються в сільському господарстві для
знищення шкідників плодових дерев, зернових, овочевих і польових культур.
33

34. Використовуються у вигляді аерозолів, дустів, емульсій і розчинів. Для
інтоксикації хлорорганічними сполуками, які надходять в організм в
основному через дихальні шляхи, найбільш характерним є ураження
слизових оболонок очей і глотки, риніт, носові кровотечі, кашель. При
попаданні пестицидів цієї групи в організм через шлунково-кишковий тракт
у робітників з’являється нудота, блювання, біль в животі, понос. При
забрудненні шкірних покривів спостерігаються дерматити, екземи, частіше
алергічного характеру.
При гострих інтоксикаціях швидко розвиваються симптоми ураження
центральної нервової системи. Хронічна інтоксикація може ускладнюватись
розвитком легенево-серцевої недостатності, бронхоектатичної хвороби і
бронхіальної астми.
При гострій інтоксикації потерпілого необхідно винести із забрудненої
зони, очистити шкірні покриви і промити слизові оболонки 2% розчином
натрію гідрокарбонату, чи ізотонічним розчином натрію хлориду. При
подразненні слизової оболонки носа (риніт, чхання) закапують в ніс 2-3-
процентний розчин ефедрину. При подразненні трахеї, бронхів (стійкий
кашель) хворим дають тепле молоко, добавляючи в нього 2% розчин натрію
гідрокарбонату (1/4 чайної ложки на 1 склянку) чи наполовину з лужною
мінеральною водою, гірчичники на груди, всередину – кодеїн. Рекомендують
інгаляції кисню. При збудженні використовують барбітурати (обережно!).
Препарати морфію протипоказані. Хворі перебувають під диспансерним
спостереженням, вони повинні довготривало дотримуватись дієти, багатої на
ліпотропні речовини, солями кальцію, вітамінами, їм також рекомендують
санаторно-курортне лікування.
Інтоксикації фосфорорганічними сполуками
34

35. Фосфорорганічні сполуки використовуються як пестициди для знищення
шкідників бавовни, зернових культур, плодових дерев, декоративних
культур, трав. Деякі з них використовуються для знищення мух, комарів,
паразитів. В організм отрути попадають в основному через органи дихання,
травний тракт і шкірні покриви. Фосфорорганічні пестициди відрізняються
відносно малою стійкістю. Більшість із них руйнується у ґрунті чи воді
протягом місяця. Вони дещо менше (порівняно з хлорорганічними)
забруднюють харчові продукти. Характерною особливістю
фосфорорганічних сполук є те, що вони проникають в організм через
непошкоджену шкіру, не викликаючи при цьому місцевих змін. Ця
особливість несе велику небезпеку для працівників, оскільки може непомітно
призвести до гострого отруєння.
Механізм отруєння полягає в пригніченні ферментів, які відносяться до
естераз, зокрема холін естерази, яка руйнує ацетилхолін. Це зумовлює
порушення передачі нервового збудження до клітин робочого органа.
Розпізнають гострі і хронічні інтоксикації. Гострі інтоксикації
характеризуються збудливістю, слинотечею, сльозотечею, нудотою,
блюванням, болем в животі, проносом і порушенням зору. При об’єктивному
обстеженні виявляють, що хворий збуджений, одночасно спостерігається
адинамія, яка супроводжується гіперсалівацією, гіпергідрозом. Мова, як
правило, сповільнена, зіниці звужені, спостерігається фібриляція м’язів язика
і повік, нерегулярні поштовхоподібні рухи очних яблук, нерідко тахікардія,
артеріальна гіпертензія. Часто наростають явища серцевої слабкості. Інколи
спостерігаються генералізація фібриляцій, сильна м’язова слабкість,
коматозний стан, судоми і безперервне блювання. Блювотні маси рідкі, із
запахом. Тривалість гострих отруєнь 1-15 годин. У випадку надання
своєчасної допомоги спостерігається одужання.
Клінічна картина інтоксикації залежить від шляху попадання отрути в
організм. Так при надходженні фосфорорганічних сполук через
35

36. шлунковокишковий тракт переважають ознаки диспепсії, при проникненні
через шкіру – місцеві фібриляції, при інгаляційному надходженні – розлади
нервової системи, до якої приєднуються зміни серцево-судинної системи.
В клінічній картині тяжкої інтоксикації розпізнають три стадії: стадію
збудження, судомну і паралітичну. Перша стадія характеризується сильним
слино- і потовиділенням, збудженням, нудотою, блюванням, болем в животі,
порушенням зору, сльозотечею. Можуть приєднуватись запаморочення,
страх, тривога. Надалі на тлі різкої астенізації і симптомів серцевої слабості
з’являються напади клонікотонічних судом. Судомна стадія характеризується
порушенням центральної нервової і серцево-судинної систем, змінами
печінки і нирок, потьмаренням свідомості. Паралітична стадія проявляється
різким погіршенням загального стану, розвитком коми, появою
неправильного дихання за типом Чейна-Стокса. Несподівано різко
понижується артеріальний тиск, зіниці звужені. Розвивається парез всієї
поперечносмугастої мускулатури, яка супроводжується зменшенням
м’язового тонусу і зникненням рефлексів. Може виникнути колапс; іноді
спостерігається самовільне виділення сечі і калу. Майже завжди розвивається
набряк легень.
Хронічна інтоксикація фосфорорганічними сполуками супроводжується
розвитком астеновегетативного синдрому, який характеризується головним
болем, запамороченням, відчуттями тяжкості в голові, відчуттям стиснення у
скронях, зниженням пам’яті, порушенням формули сну, зниженням апетиту;
іноді може розвиватися дезорієнтація, порушення свідомості, судинні
розлади, зміни емоційної сфери. Об’єктивно у хворих виявляють червоний
стійкий дермографізм, брадикардію, артеріальну гіпотонію, дещо збільшену
печінку. В периферійній крові виявляють еритроцитоз, лейкоцитоз, зниження
ШОЕ.
36

37. При гострому отруєнні хворого найперше необхідно вивести із
забрудненої зони. Шкірні покриви промивають з милом, обробляють їх 2%
розчином натрію гідрокарбонату, чи 5-10% розчином аміаку, 2-5% розчином
хлораміну Б. При попаданні отрути в очі їх необхідно негайно промити
струменем чистої води і закапати 30% розчином сульфацил-натрію
(альбуцид).
Антидотна терапія передбачає використання холінолітиків, до яких
відноситься атропін. При легкому отруєнні підшкірно чи внутрішньом’язово
вводять 1-2 мл 0,1% розчину атропіну сульфату, при отруєннях середнього
чи тяжкого ступеня – 3-5 мл 0,1 розчину внутрішньом’язово чи
внутрішньовенно. Можна також використовувати дипіроксим. Одночасно
проводять симптоматичну терапію.
Інтоксикації ртутьорганічними сполуками
Ртутьорганічні пестициди найчастіше використовують для протравлення
насіння. Найчастіше використовують дусти, порошки і розчини. Основними
шляхами потрапляння ртутьорганічних пестицидів в організм є верхні
дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт, шкіра. Отрути повільно
виводяться з сечею, рідше через шлунково-кишковий тракт. Попадаючи в
організм різними шляхами, вони швидко всмоктуються в кров і проникають в
різні тканини і кров, здійснюючи загально-токсичний вплив. Вони
депонуються в різних органах: печінці, нирках, головному мозку.
Гостра інтоксикація найперше проявляється відчуттям металічного смаку
у роті, головним болем, нудотою, блюванням, досить часто поносом зі
слиззю, іноді з кров’ю, сильною спрагою, відчуттям печії у роті, набряканням
і кровоточивістю ясен, різкою слабістю. Гостре отруєння розвивається на тлі
астеновегетативного синдрому і супроводжується порушенням серцево-
судинної системи у вигляді гіпотонії, іноді раптово виникає втрата
37

38. свідомості. Пізніше розвиваються симптоми своєрідної токсичної
енцефалопатії з переважним ураженням мозочка і стовбурової частини
головного мозку. У сечі таких хворих може виявлятися ртуть.
Хронічна інтоксикація може розвиватись порівняно швидко або через
декілька тижнів чи місяців. Клінічна симптоматика отруєння проявляється
поступово і є своєрідною. На початку інтоксикації спостерігається
порушення з боку центральної нервової системи у вигляді
астеновегетативного синдрому, при цьому спостерігається головний біль,
запаморочення, підвищена втомлюваність, порушення сну, послаблення
пам’яті, підвищена дратівливість. Об’єктивно виявляється стійкий червоний
дермографізм, гіпергідроз, актоціаноз, підвищення сухожильних рефлексів,
легке тремтіння пальців рук, при більш виражених формах хворих турбує
безпричинна туга, незрозумілий страх, порушення терморегуляції, спрага,
поліурія. У деяких хворих виникають алергічні дерматити. З боку серцево-
судинної системи характерними змінами є аритмії і гіпотонії. Ураження
травної системи проявляються диспепсичними розладами. Можуть
виявлятись ознаки ураження нирок (альбумінурія, мікрогематурія, піурія).
Діагностичним тестом є виявлення в сечі ртуті.
Вибір методу лікування залежить від форми, характеру і ступеня тяжкості
інтоксикації. Незалежно від шляху надходження токсинів в організм
рекомендується промивання шкірних покривів теплою водою чи
спиртоволужним розчином. Якщо токсини попали в шлунок, необхідно
промити його водою і антидотом Стрижевського (100 мл на 2-4 л води). До
антидотів, які використовуються при ртутьорганічних отруєннях належить
унітіол, дію якого підсилюють тіосульфат натрію і кальцію хлорид. При
тяжких отруєннях використовують гемодіаліз, одночасно проводять
симптоматичну терапію. Хворим рекомендують дієту, багату солями калію, а
також фізіотерапевтичні процедури (хвойні ванни, гальванічний комірець,
діатермія печінки).
38

39. Інтоксикація миш’яковмісними сполуками
Миш’яковмісні пестициди використовуються в сільському господарстві
для боротьби з грибковими захворюваннями рослин і гризунами. Вони
попадають в організм через органи дихання і травлення, депонуються в
печінці, нирках, кістках, нігтях, волоссі. Виділяються дуже повільно через
нирки, кишечник, шкіру, частково з жовчю, в жінок в період лактації з
молоком. Попадаючи в організм, миш’яковмісні сполуки порушують обмінні
процеси, уражають нервову і травну системи, органи кровотворення,
здійснюють виражену подразнюючу дію на шкіру та слизові.
Гостра інтоксикація розвивається швидко і залежить від кількості отрути і
шляху надходження в організм, тому розпізнають основні три форми:
катаральну (отрута потрапляє на слизові оболонки очей і органів дихання),
шлунково-кишкову, паралітичну (при попаданні в організм великих доз
сполук миш’яку).
Хронічна інтоксикація відрізняється поєднанням симптомів ураження
травної, нервової систем і шкіри.
При гострій інтоксикації як антидот використовують унітіол. Надалі
показана симптоматична терапія. Серед фізіотерапевтичних процедур
рекомендують сірководневі ванни, електрофорез новокаїну, лікувальну
фізкультуру.
Профілактика професійних отруєнь пестицидами
Головним завданням медичної сестри є проведення бесід з працівниками
з приводу дотримання повної безпеки у роботі з отруйними речовинами.
Попередження забруднення продуктів харчування водойм і атмосферного
повітря. Особливу увагу слід звернути на контроль з використанням засобів
індивідуального захисту і дотриманням правил особистої гігієни. До роботи з
39

40. отрутохімікатами не допускаються люди молодші 18 років. Контакт з
пестицидами заборонений вагітним і матерям, які годують груддю.
Працівників забезпечують спецодягом, спецвзуттям, рукавицями,
респіраторами і протигазами, захисними окулярами
8 . Матеріали активізації студентів під час викладання
лекції
Тести
1.Які речовини використовують у сільському господарстві для боротьби з
шкідниками зернових?
А пестициди
Б фунгіциди
В бактерициди
Г овіциди
Д гербіциди
2.Яких санітарно- гігієнічних правил необхідно дотримуватись при роботі з
отрутохімікатам?
А Hадівання масок
Б Надівання рукавиць
В Надівання окулярів
Г Надівання спецодягу
Д Всі відповіді вірні
3.Кому призначається 1 група інвалідності з професійних хвороб? 
А Хворим з повною втратою працездатності, які постійно потребують
догляду 
Б Хворим з повною втратою працездатності, які постійно не потребують
40

41. догляду 
В Хворим з частковою втратою працездатності 
Г Хворим з хронічними захворюваннями 
Д Хворим із значно вираженими функціональними порушеннями 
Задачі
Задача № 1
Хворий 45 років Симониш Віталій який працює, 10 років в гірничо –
рудній галузі промисловості зі скаргами на біль у грудній клітці, задишку,
кашель, спітливість, схуднення.
Аускультативно: виявляється послаблене дихання, сухі і вологі
дрібнопухирчасті хрипи.
У крові лейкоцитоз, анемія, прискорена ШОЕ.
Під час огляду блідість шкіри, богкоподібна грудна клітка, набряклі
шийні вени.
Запитання:
1. Ваш діагноз. Обгрунтуйте.
2. Діагностика.
3. Які є стадії пневмонікозу?
Задача № 2
Хворий Кононенко Олександр 35 років звернувся в лікарню до терапевта
зі скаргами на відчуття поколювання в грудній клітці, переважно в ділянці
лопаток і під лопатками, кашель, задишку, хрипи в легенях, З анамнезу
з'ясовано, що хворий Олександр працює на виробництві вогнетривких і
керамічних матеріалів.
Об'єктивно: при огляді шкіри блідість, акроціаноз.
Аускультативно : дрібні сухі або вологі дрібнопухирчасті хрипи.
Запитання:
1. Ваш діагноз. Обгрунтуйте.
2. Профілактика захворювання.
41

42. Задача № 1
Еталон відповіді :
1. Пневмоконіоз. Біль у грудній клітці, задишка, кашель, пітливість,
схуднення, блідість шкіри, набряки.
2. Анамнез захворювання і життя. Обстеження рентгенологічне бронхів.
Професійний анамнез
Допоміжні методи обстеження.
3. I – стадія – задишка при великому навантаженні
II - задишка при малому навантаженні
III – задишка у спокої
Задача № 2
Еталон відповіді :
1. Силікоз. Поколювання в грудній клітці, переважно в ділянці лопаток і
під лопатками, кашель, задишка, блідість шкіри.
2. Боротьба із запиленістю на виробництві, дотримання санітарно –
гігієнічних норм, періодичні медичні огляди робітників.
Навчальні завдання для самостійної роботи
№
п/
п
Навчальні завдання Вказівки до виконання
1.Повторити збір анамнезу при
профортуєнні та
профзахіорюванні
Складіть схему опитування
42

43. 2.Вивчити клініку отруєння ртуттюВипишіть основні симптоми
захворювання
3.Вивчити клініку силікозу Випишіть симптоми у вигляді
таблиці
4.Вивчіть профілактику
профотруєнь та профзахворювань
Складіть план профілактики
отруєння ртуттю
Підготувати реферат на тему: Профілактика профотруєнь.
Підготувати презентацію на тему: Лікування та профілактика при отруєнні
пестицидами.
Викладач Прокопчук С. О.
43