6. examen-de_subesp_20457
charlesm71
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Jul 24, 2017
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About This Presentation
curso enarm 2015
Slide Content
Universidad La Salle.
Facultad Mexicana de Medicina.
Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a
Residencias Médicas.
Examen de Subespecialidades
1.- Masculino de 38 años de edad, sufre lesiones en accidente automovílistico de frente, sin portar
cinturón de seguridad. Arriba al servicio de urgencias en ambulancia quejándose de dolor intenso. A la
exploración física S.V.:T/a 100/60, fr.24 rpm, fc. 104 lpm, dolor intenso a la palpación en hemitórax
izquierdo a nivel de cuarta y quinta costillas; pulmón izquierdo hipoventilado en su base con zona de
matidez, resto de la exploración sin alteraciones se administran soluciones cristaloides intravenosas más
analgésicos posterior a ello, el tratamiento de elección para este paciente es
a) Colocación de una sonda pleural izquierda
b) Toracotomía urgente
c) Apoyo ventilatorio con puntillas nasales
d) TAC de urgencia
Aproximación inicial
Como en todo politraumatizado, es mandatorio seguir el protocolo A-B-C.
Siguiendo dicho protocolo orienta hacia el trauma torácico la presencia en la inspección de: respiración
rápida y superficial, cianosis, ventilación asimétrica, distensión de venas del cuello (la ingurgitación
yugular y la disociación electromecánica se asocian a traumatismo torácico). Palpación de toda la caja
torácica buscando zonas de dolor, crepitación, enfisema subcutáneo, lesiones cutáneas, desplazamiento
traqueal.
Percusión y auscultación de ambos campos pulmonares y valoración de asimetrías.
Hay que diferenciar lesiones con compromiso vital agudo (neumotórax a tensión, neumotórax abierto,
hemotórax masivo, taponamiento cardíaco, traumatismo de grandes vasos) y las de potencial
compromiso vital (neumotórax y hemotórax simple, contusión pulmonar, volet costal, rotura de vía
aérea, traumatismo cardíaco, lesiones diafragmáticas, fracturas costales simples, traumatismo de
esófago,...).
Hemotórax masivo
Consiste en la acumulación rápida de sangre en el espacio pleural de más de 1500 ml. Es más frecuente
en los traumatismos abiertos.
Diagnóstico: situación de shock e insuficiencia respiratoria. Exploración: hipoventilación, matidez a la
percusión del hemitórax afecto y distensión de las venas del cuello a pesar de la hipovolemia.
Confirmación: radiografía de tórax con aumento de la densidad de un hemitórax.
Tratamiento: reposición de volumen (cristaloides, coloides ó sangre) y drenaje torácico con tubo
torácico de 32 F en el 4º-5º espacio intercostal en línea media axilar. La toracotomía está indicada si se
drenan 1500 ml de sangre en los primeros momentos, especialmente si el paciente está inestable, o si el
ritmo de drenaje es de 200-400 ml/h en las primeras cuatro horas.
Diagnóstico diferencial entre neumotórax a tensión, hemotórax masivo y taponamiento cardiaco.
Facultad Mexicana de Medicina.
Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a
Residencias Médicas.
Examen de Subespecialidades
1.- Masculino de 38 años de edad, sufre lesiones en accidente automovílistico de frente, sin portar
cinturón de seguridad. Arriba al servicio de urgencias en ambulancia quejándose de dolor intenso. A la
exploración física S.V.:T/a 100/60, fr.24 rpm, fc. 104 lpm, dolor intenso a la palpación en hemitórax
izquierdo a nivel de cuarta y quinta costillas; pulmón izquierdo hipoventilado en su base con zona de
matidez, resto de la exploración sin alteraciones se administran soluciones cristaloides intravenosas más
analgésicos posterior a ello, el tratamiento de elección para este paciente es
a) Colocación de una sonda pleural izquierda
b) Toracotomía urgente
c) Apoyo ventilatorio con puntillas nasales
d) TAC de urgencia
Aproximación inicial
Como en todo politraumatizado, es mandatorio seguir el protocolo A-B-C.
Siguiendo dicho protocolo orienta hacia el trauma torácico la presencia en la inspección de: respiración
rápida y superficial, cianosis, ventilación asimétrica, distensión de venas del cuello (la ingurgitación
yugular y la disociación electromecánica se asocian a traumatismo torácico). Palpación de toda la caja
torácica buscando zonas de dolor, crepitación, enfisema subcutáneo, lesiones cutáneas, desplazamiento
traqueal.
Percusión y auscultación de ambos campos pulmonares y valoración de asimetrías.
Hay que diferenciar lesiones con compromiso vital agudo (neumotórax a tensión, neumotórax abierto,
hemotórax masivo, taponamiento cardíaco, traumatismo de grandes vasos) y las de potencial
compromiso vital (neumotórax y hemotórax simple, contusión pulmonar, volet costal, rotura de vía
aérea, traumatismo cardíaco, lesiones diafragmáticas, fracturas costales simples, traumatismo de
esófago,...).
Hemotórax masivo
Consiste en la acumulación rápida de sangre en el espacio pleural de más de 1500 ml. Es más frecuente
en los traumatismos abiertos.
Diagnóstico: situación de shock e insuficiencia respiratoria. Exploración: hipoventilación, matidez a la
percusión del hemitórax afecto y distensión de las venas del cuello a pesar de la hipovolemia.
Confirmación: radiografía de tórax con aumento de la densidad de un hemitórax.
Tratamiento: reposición de volumen (cristaloides, coloides ó sangre) y drenaje torácico con tubo
torácico de 32 F en el 4º-5º espacio intercostal en línea media axilar. La toracotomía está indicada si se
drenan 1500 ml de sangre en los primeros momentos, especialmente si el paciente está inestable, o si el
ritmo de drenaje es de 200-400 ml/h en las primeras cuatro horas.
Diagnóstico diferencial entre neumotórax a tensión, hemotórax masivo y taponamiento cardiaco.
Neumotórax a
tensión
Hemotórax
masivo
Taponamiento cardiaco
Dificulta
d
respirat
oria
Si No No
Shock Si Si Si
Ingurgita
ción
yugular
Si No
Si, pero puede estar ausente en presencia de
hipovolemia
Desviaci
ón de la
tráquea
Si No No
Ausculta
ción
pulmona
r
Ruidos
disminuidos
Ruidos
disminuidos
Normales
Percusió
n
Timpanismo Matidez Normal
BIBLIOGRAFIA:
1. J. A. Sánchez-Izquierdo Riera y R. Caballero Cubedo. Traumatismo torácico. Soporte Vital
Avanzado en Trauma. Plan Nacional de Resucitación Cardiopulmonar. SEMICYUC.
Masson. Barcelona 2000; capítulo 9: 155-170.
2. Matto y Feliciano Moore. Trauma Cuarta edición. Mc Graw-Hill Interamericana. México
2001; Volumen 1: 507-623.
3. F. Barranco Ruiz, J. Blasco Morilla, A. Mende Morales, Mª. A. Muñoz Sanchez, A. Jareño
Chaumel, J. Cózar Carrasco, R. Guerrero Pabón, J. Gil Cebrián, C. Martín Rubí; J.C.
Rodriguez Rodriguez. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos.
Traumatismo torácico. SAMIUC. Alhulia, Granada 1999; 11.3: 1307-1312.
2.- El colapso pulmonar completo con desplazamiento de mediastino, disminución del retorno venoso e
inestabilidad hemodinámica en un paciente politraumatizado nos indica:
a) Inestabilidad de la parrilla costal
b) Neumotórax abierto
c) Barotrauma
d) Neumotórax a tensión
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Se considera "Neumotórax a tensión" cuando la presión intrapleural excede a la presión atmosférica en
la espiración. Se produce cuando una rotura en la pleura provoca un mecanismo valvular de una sola
dirección que se abre en la inspiración permitiendo el paso de aire y se cierra en la espiración. En la
inspiración, por la acción de los músculos respiratorios, la presión pleural se hace negativa y el aire sale
desde los alvéolos al espacio pleural. Durante la espiración, con los músculos respiratorios relajados, la
presión pleural se hace positiva. Esto debe ir acompañado del mecanismo valvular antes mencionado,
puesto que si no el aire pasaría desde el espacio pleural a los alvéolos. Como el aire se sigue
tensión
Hemotórax
masivo
Taponamiento cardiaco
Dificulta
d
respirat
oria
Si No No
Shock Si Si Si
Ingurgita
ción
yugular
Si No
Si, pero puede estar ausente en presencia de
hipovolemia
Desviaci
ón de la
tráquea
Si No No
Ausculta
ción
pulmona
r
Ruidos
disminuidos
Ruidos
disminuidos
Normales
Percusió
n
Timpanismo Matidez Normal
BIBLIOGRAFIA:
1. J. A. Sánchez-Izquierdo Riera y R. Caballero Cubedo. Traumatismo torácico. Soporte Vital
Avanzado en Trauma. Plan Nacional de Resucitación Cardiopulmonar. SEMICYUC.
Masson. Barcelona 2000; capítulo 9: 155-170.
2. Matto y Feliciano Moore. Trauma Cuarta edición. Mc Graw-Hill Interamericana. México
2001; Volumen 1: 507-623.
3. F. Barranco Ruiz, J. Blasco Morilla, A. Mende Morales, Mª. A. Muñoz Sanchez, A. Jareño
Chaumel, J. Cózar Carrasco, R. Guerrero Pabón, J. Gil Cebrián, C. Martín Rubí; J.C.
Rodriguez Rodriguez. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos.
Traumatismo torácico. SAMIUC. Alhulia, Granada 1999; 11.3: 1307-1312.
2.- El colapso pulmonar completo con desplazamiento de mediastino, disminución del retorno venoso e
inestabilidad hemodinámica en un paciente politraumatizado nos indica:
a) Inestabilidad de la parrilla costal
b) Neumotórax abierto
c) Barotrauma
d) Neumotórax a tensión
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Se considera "Neumotórax a tensión" cuando la presión intrapleural excede a la presión atmosférica en
la espiración. Se produce cuando una rotura en la pleura provoca un mecanismo valvular de una sola
dirección que se abre en la inspiración permitiendo el paso de aire y se cierra en la espiración. En la
inspiración, por la acción de los músculos respiratorios, la presión pleural se hace negativa y el aire sale
desde los alvéolos al espacio pleural. Durante la espiración, con los músculos respiratorios relajados, la
presión pleural se hace positiva. Esto debe ir acompañado del mecanismo valvular antes mencionado,
puesto que si no el aire pasaría desde el espacio pleural a los alvéolos. Como el aire se sigue
acumulando en el espacio pleural, el pulmón homolateral se comprime y el hemidiafragma se desplaza
hacia abajo, el mediastino se desplaza hacia el lado contralateral y comprime el pulmón contralateral y
el corazón. Estos cambios comprometen la ventilación dando lugar a una importante hipoxemia
88
,
debida a grandes shunts a través del pulmón colapsado, seguido de hipercapnia y acidosis respiratoria,
probablemente por hipoxia cerebral, además hay dificultad en el retorno venoso por la presión pleural
positiva que conlleva un descenso en el gasto cardíaco.
En el Neumotórax a tensión, el pulmón no mantiene su forma, sino que está convertido en una masa
informe aplastada contra el mediastino a lo largo de la columna; con desplazamiento del mediastino al
otro lado e inversión del hemidiafragma
Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos
COZAR CARRASCO J.7.1, 7.2
Facultativo Especialista de Area Medicina Intensiva. Jefe del Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias.
Hospital U. Puerta del Mar. Cádiz.
3.- Un jardinero de 60 años de edad presenta cambios de personalidad. Su familia indica que varias
semanas antes se quejó de dolor en la muñeca y hace una semana tuvo asimetría facial transitoria. De
los siguientes cual es el dato de mayor probabilidad para presentar estos síntomas:
a) Exposición a toxinas
b) Hábitos sexuales
c) Picadura de garrapata
d) Picadura de mosquito
Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 8
VII F 3 b, c). La enfermedad de Lyme se transmite por picadura de garrapata. Las complicaciones
neurológicas son neuropatía craneal, radiculopatía y encefalopatía. Las actividades en el exterior de este
paciente lo ponen en riesgo de exposición a enfermedad de Lyme si vive en un área endémica y la
sugerencia de artritis de la muñeca concuerda con las manifestaciones sistémicas de aquélla. La
exposición a toxinas puede causar confusión, pero no produce artritis o debilidad facial. Una conducta
sexual de alto riesgo predispone a infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que puede
causar parálisis de nervio facial y encefalopatía. Sin embargo, dados los antecedentes y la presentación
de este enfermo, es más probable la enfermedad de Lyme. Una picadura de mosquito puede transmitir
encefalitis vírica. Sin embargo, no hay antecedente de fiebre y la artritis de la muñeca y la debilidad
facial no apoyan un diagnóstico de encefalitis vírica temprana. El consumo excesivo de vitamina no
produce artritis, neuropatía de pares craneales ni cambios de la personalidad.
4.- Paciente con infección por VIH, diagnosticado hace 2 años, asintomático. Acude a consultarlo
porque no ha podido ir con el infectólogo que lo ha revisado en los últimos 6 meses y quien había
solicitado como control una carga viral que se reportó con 100,000 copias, y una cuenta de CD4 de 33
células. La medida terapéutica más adecuada es:
a) Inicio de tratamiento con AZT y 3TC.
b) Ir con su infectólogo.
c) Repetir el estudio.
d) Iniciar TMP/SMZ y claritromicina.
hacia abajo, el mediastino se desplaza hacia el lado contralateral y comprime el pulmón contralateral y
el corazón. Estos cambios comprometen la ventilación dando lugar a una importante hipoxemia
88
,
debida a grandes shunts a través del pulmón colapsado, seguido de hipercapnia y acidosis respiratoria,
probablemente por hipoxia cerebral, además hay dificultad en el retorno venoso por la presión pleural
positiva que conlleva un descenso en el gasto cardíaco.
En el Neumotórax a tensión, el pulmón no mantiene su forma, sino que está convertido en una masa
informe aplastada contra el mediastino a lo largo de la columna; con desplazamiento del mediastino al
otro lado e inversión del hemidiafragma
Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos
COZAR CARRASCO J.7.1, 7.2
Facultativo Especialista de Area Medicina Intensiva. Jefe del Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias.
Hospital U. Puerta del Mar. Cádiz.
3.- Un jardinero de 60 años de edad presenta cambios de personalidad. Su familia indica que varias
semanas antes se quejó de dolor en la muñeca y hace una semana tuvo asimetría facial transitoria. De
los siguientes cual es el dato de mayor probabilidad para presentar estos síntomas:
a) Exposición a toxinas
b) Hábitos sexuales
c) Picadura de garrapata
d) Picadura de mosquito
Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 8
VII F 3 b, c). La enfermedad de Lyme se transmite por picadura de garrapata. Las complicaciones
neurológicas son neuropatía craneal, radiculopatía y encefalopatía. Las actividades en el exterior de este
paciente lo ponen en riesgo de exposición a enfermedad de Lyme si vive en un área endémica y la
sugerencia de artritis de la muñeca concuerda con las manifestaciones sistémicas de aquélla. La
exposición a toxinas puede causar confusión, pero no produce artritis o debilidad facial. Una conducta
sexual de alto riesgo predispone a infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que puede
causar parálisis de nervio facial y encefalopatía. Sin embargo, dados los antecedentes y la presentación
de este enfermo, es más probable la enfermedad de Lyme. Una picadura de mosquito puede transmitir
encefalitis vírica. Sin embargo, no hay antecedente de fiebre y la artritis de la muñeca y la debilidad
facial no apoyan un diagnóstico de encefalitis vírica temprana. El consumo excesivo de vitamina no
produce artritis, neuropatía de pares craneales ni cambios de la personalidad.
4.- Paciente con infección por VIH, diagnosticado hace 2 años, asintomático. Acude a consultarlo
porque no ha podido ir con el infectólogo que lo ha revisado en los últimos 6 meses y quien había
solicitado como control una carga viral que se reportó con 100,000 copias, y una cuenta de CD4 de 33
células. La medida terapéutica más adecuada es:
a) Inicio de tratamiento con AZT y 3TC.
b) Ir con su infectólogo.
c) Repetir el estudio.
d) Iniciar TMP/SMZ y claritromicina.
El conteo de CD4 tan bajo pone al paciente en riesgo de desarrollar un evento por infección oportunista
potencialmente mortal en el siguiente año por arriba del 80%. Es indispensable, en tanto recibe
atención por el especialista, iniciar tratamiento profiláctico contra Pneumocystis jiroveci y
Mycobacterium avium-intracellulare.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal
Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1076 p.
5.- Una paciente de 25 años con una historia de contactos sexuales con distintas parejas en los últimos
meses, consulta por fiebre elevada, cefalea, adenopatías inguinales y ulcerosas dolorosas en vulva. El
diagnóstico más probable es:
a) Vaginitis candidiásica.
b) Enfermedad pélvica inflamatoria por Chlamydia.
c) Infección por Citomegalovirus.
d) Primoinfección por Herpes simple tipo 2.
Los virus Herpes simplex (VHS) tipos 1 (VHS-1) y 2 (VHS-2), dos alfaherpesvirus estrechamente
relacionados, causan el herpes genital, un problema de salud pública global, de rango epidémico, cuya
verdadera dimensión empezamos a advertir. En nuestro entorno, el herpes es la tercera enfermedad de
transmisión sexual (ETS) por orden de frecuencia y la primera causa de úlceras anogenitales. Se estima
que en el mundo hay alrededor de 90 millones de individuos que sufren la enfermedad crónica
recurrente sintomática y, lo que resulta más inquietante, el número de infectados que desconocen serlo
podría exceder esa cifra. En España, al igual que en otros países de la Europa mediterránea, la
prevalencia de la infección por VHS-2 en la población general se sitúa en torno al 5-10% y alcanza el 25-
40% cuando se considera únicamente a individuos atendidos en clínicas de ETS.
El VHS-2 causa la mayoría de los herpes genitales, si bien, durante los últimos años, se ha producido un
incremento del número de casos debidos al VHS-1, particularmente en occidente, en adolescentes y
adultos jóvenes; este hecho es atribuible al aumento de los adolescentes susceptibles al VHS-1 y a un
cambio sustancial en el modelo de conducta sexual de la población.
La primoinfección genital por ambos VHS es, frecuentemente, asintomática o "subclínica". En su forma
característica, el herpes anogenital sintomático cursa con lesiones vesiculosas y ulcerativas dolorosas
situadas, generalmente, en los labios y el introito vaginales, glande y prepucio, adenopatías regionales,
y, especialmente en la mujer, con disuria; no es infrecuente que se acompañe de síntomas generales
tales como fiebre y cefalea. La infección previa por el VHS-1 suele aminorar la sintomatología asociada a
la primoinfección por el VHS-2. Las reactivaciones son asintomáticas en más del 80% de los casos,
independientemente del VHS causal, y los episodios de recurrencia sintomáticos son, en general, menos
llamativos clínicamente que los vinculados a las primoinfecciones.
Los VHS-1 y VHS-2 difieren en cuanto a su capacidad de causar lesiones anogenitales recurrentes; el
VHS-2 las genera con mayor frecuencia que el VHS-1, particularmente durante el año siguiente a la
primoinfección, en una proporción de 5:1. Es de gran interés epidemiológico, por otra parte, el hecho de
que mientras que el VHS-1 se excreta infrecuentemente en ausencia de lesiones, el VHS-2 lo hace
habitualmente, de forma intermitente (entre 4-75% de los días del año) e impredecible (no hay manera
de prever quiénes lo harán, en qué medida y con qué frecuencia), de modo que la mayoría de
infecciones de novo por el VHS-2 son consecuencia de contactos sexuales con individuos que excretan el
virus de forma "subclínica" o asintomática; no hay duda de que la población sexualmente activa que
ignora estar infectada por el VHS-2 es el reservorio más trascendente del virus y la fuente de
diseminación de la infección.
potencialmente mortal en el siguiente año por arriba del 80%. Es indispensable, en tanto recibe
atención por el especialista, iniciar tratamiento profiláctico contra Pneumocystis jiroveci y
Mycobacterium avium-intracellulare.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal
Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1076 p.
5.- Una paciente de 25 años con una historia de contactos sexuales con distintas parejas en los últimos
meses, consulta por fiebre elevada, cefalea, adenopatías inguinales y ulcerosas dolorosas en vulva. El
diagnóstico más probable es:
a) Vaginitis candidiásica.
b) Enfermedad pélvica inflamatoria por Chlamydia.
c) Infección por Citomegalovirus.
d) Primoinfección por Herpes simple tipo 2.
Los virus Herpes simplex (VHS) tipos 1 (VHS-1) y 2 (VHS-2), dos alfaherpesvirus estrechamente
relacionados, causan el herpes genital, un problema de salud pública global, de rango epidémico, cuya
verdadera dimensión empezamos a advertir. En nuestro entorno, el herpes es la tercera enfermedad de
transmisión sexual (ETS) por orden de frecuencia y la primera causa de úlceras anogenitales. Se estima
que en el mundo hay alrededor de 90 millones de individuos que sufren la enfermedad crónica
recurrente sintomática y, lo que resulta más inquietante, el número de infectados que desconocen serlo
podría exceder esa cifra. En España, al igual que en otros países de la Europa mediterránea, la
prevalencia de la infección por VHS-2 en la población general se sitúa en torno al 5-10% y alcanza el 25-
40% cuando se considera únicamente a individuos atendidos en clínicas de ETS.
El VHS-2 causa la mayoría de los herpes genitales, si bien, durante los últimos años, se ha producido un
incremento del número de casos debidos al VHS-1, particularmente en occidente, en adolescentes y
adultos jóvenes; este hecho es atribuible al aumento de los adolescentes susceptibles al VHS-1 y a un
cambio sustancial en el modelo de conducta sexual de la población.
La primoinfección genital por ambos VHS es, frecuentemente, asintomática o "subclínica". En su forma
característica, el herpes anogenital sintomático cursa con lesiones vesiculosas y ulcerativas dolorosas
situadas, generalmente, en los labios y el introito vaginales, glande y prepucio, adenopatías regionales,
y, especialmente en la mujer, con disuria; no es infrecuente que se acompañe de síntomas generales
tales como fiebre y cefalea. La infección previa por el VHS-1 suele aminorar la sintomatología asociada a
la primoinfección por el VHS-2. Las reactivaciones son asintomáticas en más del 80% de los casos,
independientemente del VHS causal, y los episodios de recurrencia sintomáticos son, en general, menos
llamativos clínicamente que los vinculados a las primoinfecciones.
Los VHS-1 y VHS-2 difieren en cuanto a su capacidad de causar lesiones anogenitales recurrentes; el
VHS-2 las genera con mayor frecuencia que el VHS-1, particularmente durante el año siguiente a la
primoinfección, en una proporción de 5:1. Es de gran interés epidemiológico, por otra parte, el hecho de
que mientras que el VHS-1 se excreta infrecuentemente en ausencia de lesiones, el VHS-2 lo hace
habitualmente, de forma intermitente (entre 4-75% de los días del año) e impredecible (no hay manera
de prever quiénes lo harán, en qué medida y con qué frecuencia), de modo que la mayoría de
infecciones de novo por el VHS-2 son consecuencia de contactos sexuales con individuos que excretan el
virus de forma "subclínica" o asintomática; no hay duda de que la población sexualmente activa que
ignora estar infectada por el VHS-2 es el reservorio más trascendente del virus y la fuente de
diseminación de la infección.
BIBLIOGRAFÍA:
Ashley R, Wald A. Genital herpes: review of the epidemic and potential use of type-specific serology. Clin
Microbiol Rev 1999; 12:1-8.
Aurelian L. Herpes simplex viruses. En: Specter S, Hodinka RL, Young SA (eds). Clinical Virology Manual,
3ª ed. Washington DC: ASM Press, 2000; pp 384-409.
Guerry SL, Bauer HM, Klausner JD, et al. Recommendations for the selective use of herpes simplex virus
type 2 serological tests. Clin Infect Dis 2005; 40:38-45.
Kimberlin DW, Rouse DJ. Genital herpes. N Engl J Med 2004; 350:1970-1977.
Patel R. Progress in meeting today`s demands in genital herpes: an overview of current management. J
Infect Dis 2002; 186 (Supl 1):S47-S56.
Ramaswamy M, Smith M, Geretti AM. Detection and typing of herpes simplex DNA in genital swabs by
real-time polymerase chain reaction. J Virol Methods 2005; 126:203-206.
Slomka MJ. Current diagnostic techniques in genital herpes: their role in controlling the epidemic. Clin
Lab 2000; 11: 591-607.
Stevenson J, Hymas W, Hillyard D. Effect of sequence polymorphisms on performance of two real-time
PCR assays for detection of herpes simplex virus. J Clin Microbiol 2005; 43:2391-2398.
6.- Masculino de 28 años acude a su consultorio con reporte de exámenes de laboratorio con los
siguientes resultados. Hemolisinas bifásicas + (o anticuerpos de Donath-Landsteiner) productoras de
hemoglobinuria paroxística a frigore.
La Entidad responsable de los resultados de este paciente es:
a) Leucemia linfática crónica.
b) Mieloma múltiple.
c) Lupus eritematoso diseminado.
d) Sífilis.
Razones por las que se realiza el examen Este examen se realiza algunas veces cuando el médico
sospecha de un diagnóstico de criohemoglobinuria paroxística. Valores normales La ausencia de
anticuerpos es lo normal.
Significado de los resultados anormales
Los resultados anormales indican la presencia de criohemoglobinuria paroxística (PCH), un trastorno que
ocurre cuando la exposición a bajas temperaturas hace que el sistema inmunitario produzca anticuerpos
que destruyen los glóbulos rojos. Estos anticuerpos se denominan anticuerpos de Donath-Landsteiner. A
medida que las células son destruidas, la parte de los glóbulos rojos (hemoglobina) que transporta el
oxígeno es eliminada en la orina.
Ashley R, Wald A. Genital herpes: review of the epidemic and potential use of type-specific serology. Clin
Microbiol Rev 1999; 12:1-8.
Aurelian L. Herpes simplex viruses. En: Specter S, Hodinka RL, Young SA (eds). Clinical Virology Manual,
3ª ed. Washington DC: ASM Press, 2000; pp 384-409.
Guerry SL, Bauer HM, Klausner JD, et al. Recommendations for the selective use of herpes simplex virus
type 2 serological tests. Clin Infect Dis 2005; 40:38-45.
Kimberlin DW, Rouse DJ. Genital herpes. N Engl J Med 2004; 350:1970-1977.
Patel R. Progress in meeting today`s demands in genital herpes: an overview of current management. J
Infect Dis 2002; 186 (Supl 1):S47-S56.
Ramaswamy M, Smith M, Geretti AM. Detection and typing of herpes simplex DNA in genital swabs by
real-time polymerase chain reaction. J Virol Methods 2005; 126:203-206.
Slomka MJ. Current diagnostic techniques in genital herpes: their role in controlling the epidemic. Clin
Lab 2000; 11: 591-607.
Stevenson J, Hymas W, Hillyard D. Effect of sequence polymorphisms on performance of two real-time
PCR assays for detection of herpes simplex virus. J Clin Microbiol 2005; 43:2391-2398.
6.- Masculino de 28 años acude a su consultorio con reporte de exámenes de laboratorio con los
siguientes resultados. Hemolisinas bifásicas + (o anticuerpos de Donath-Landsteiner) productoras de
hemoglobinuria paroxística a frigore.
La Entidad responsable de los resultados de este paciente es:
a) Leucemia linfática crónica.
b) Mieloma múltiple.
c) Lupus eritematoso diseminado.
d) Sífilis.
Razones por las que se realiza el examen Este examen se realiza algunas veces cuando el médico
sospecha de un diagnóstico de criohemoglobinuria paroxística. Valores normales La ausencia de
anticuerpos es lo normal.
Significado de los resultados anormales
Los resultados anormales indican la presencia de criohemoglobinuria paroxística (PCH), un trastorno que
ocurre cuando la exposición a bajas temperaturas hace que el sistema inmunitario produzca anticuerpos
que destruyen los glóbulos rojos. Estos anticuerpos se denominan anticuerpos de Donath-Landsteiner. A
medida que las células son destruidas, la parte de los glóbulos rojos (hemoglobina) que transporta el
oxígeno es eliminada en la orina.
La criohemoglobinuria paroxística es un síndrome adquirido. Algunas veces, los anticuerpos se
presentan con una infección viral (por ejemplo, sarampión y paperas) o con sífilis; sin embargo, en
algunos casos, el trastorno no está relacionado con una enfermedad y la causa se desconoce.
K. Holmes, P. Mardh, P. Sparling et al (eds). Sexually Transmitted Diseases, 3rd Edition. New York:
McGraw-Hill, 1999, chapters 33-37.
7.- Paciente masculino de 27 años que desde hace una semana inicia con erupción maculopapular que
afecta fundamentalmente a tronco, muslos y palmas, de forma simétrica. Las lesiones son rojas claras.
Refiere Adinamia, astenia, con dolor de garganta y cefalea leve, no refiere fiebre. Tras realizarle, entre
otras pruebas, RPR y FTA-Abs, ambas son positivas en suero, se le diagnostica de sífilis. De las siguientes
afirmaciones la correcta es:
a) Si el paciente es VIH positivo la actitud no cambia.
b) El tratamiento de elección es penicilina G benzatina.
c) El tratamiento siempre debe incluir probenecid.
d) Se trata de una sífilis primaria.
La penicilina es el antibiótico de elección, con eficacia probada para cualquiera de los estadíos de la
enfermedad.
1) Para la sífilis primaria se recomienda penicilina G benzatínica 2,4 MUI i/m en 1 sola dosis. Se
prefiere repetir la dosis semanal de penicilina benzatínica (1 o 2 veces) cuando se presume que la
personas no va a concurrir a los controles posteriores y en la embarazada. Con ello curan más de 95% de
los pacientes. Después del tratamiento el VDRL se hace negativo en 1 año en casi todos los casos.
2) El mismo tratamiento también cura a la gran mayoría de los enfermos con sífilis secundaria, aunque
algunos expertos recomiendan una segunda dosis con intervalo de 1 semana. El VDRL se negativiza en
aproximadamente 2 años, pero en algunos pacientes las pruebas serológicas reagínicas siguen siendo
reactivas, con niveles bajos de anticuerpos.
Para las personas alérgicas a la penicilina no embarazadas la alternativa es tetraciclina 2 g/d v/o
fraccionados en 4 tomas diarias o doxiciclina 100 mg v/o c/12 horas, cualquera de ellas durante 14
días. Para personas que no toleran la tetraciclina, puede administrarse eritromicina 500 mg c/6 horas
v/o por 14 días, aunque es menos eficaz y se han observado fracasos. Por eso cuando se usan drogas
alternativas, el control posterior debe ser más estrecho. Si se sospecha mala adherencia al tratamiento
o que el paciente no va a concurrir a los controles, se prefiere desensibilizarlo y tratado con penicilina G
benzatínica. Otra alternativa es la ceftriaxona 1 g/d i/m o i/v por 10 días.
3) La sífilis latente precoz se trata de igual manera.
4) Para los pacientes con sífilis latente tardía, latente de duración no conocida y terciaria no
neurosífilis, se recomiendan 7,2 MUI de penicilina G benzatínica i/m en 3 dosis con intervalo de 1
semana. En caso de alergia a la penicilina la alternativa es tetraciclina o doxiciclina en la forma dicha,
por 4 semanas. Algunos expertos tratan a todos los que tienen sífilis cardiovascular con planes de
neurosífilis.
5) No se recomienda penicilina G benzatínica para el tratamiento de la neurosífilis pues no alcanza
niveles terapéuticos en LCR. El plan para neurosífilis tanto sintomática como asintomática es de
penicilina G cristalina 12 a 20 MUI/d i/v en 6 dosis diarias, por 10 a 14 días. Se menciona la alternativa
presentan con una infección viral (por ejemplo, sarampión y paperas) o con sífilis; sin embargo, en
algunos casos, el trastorno no está relacionado con una enfermedad y la causa se desconoce.
K. Holmes, P. Mardh, P. Sparling et al (eds). Sexually Transmitted Diseases, 3rd Edition. New York:
McGraw-Hill, 1999, chapters 33-37.
7.- Paciente masculino de 27 años que desde hace una semana inicia con erupción maculopapular que
afecta fundamentalmente a tronco, muslos y palmas, de forma simétrica. Las lesiones son rojas claras.
Refiere Adinamia, astenia, con dolor de garganta y cefalea leve, no refiere fiebre. Tras realizarle, entre
otras pruebas, RPR y FTA-Abs, ambas son positivas en suero, se le diagnostica de sífilis. De las siguientes
afirmaciones la correcta es:
a) Si el paciente es VIH positivo la actitud no cambia.
b) El tratamiento de elección es penicilina G benzatina.
c) El tratamiento siempre debe incluir probenecid.
d) Se trata de una sífilis primaria.
La penicilina es el antibiótico de elección, con eficacia probada para cualquiera de los estadíos de la
enfermedad.
1) Para la sífilis primaria se recomienda penicilina G benzatínica 2,4 MUI i/m en 1 sola dosis. Se
prefiere repetir la dosis semanal de penicilina benzatínica (1 o 2 veces) cuando se presume que la
personas no va a concurrir a los controles posteriores y en la embarazada. Con ello curan más de 95% de
los pacientes. Después del tratamiento el VDRL se hace negativo en 1 año en casi todos los casos.
2) El mismo tratamiento también cura a la gran mayoría de los enfermos con sífilis secundaria, aunque
algunos expertos recomiendan una segunda dosis con intervalo de 1 semana. El VDRL se negativiza en
aproximadamente 2 años, pero en algunos pacientes las pruebas serológicas reagínicas siguen siendo
reactivas, con niveles bajos de anticuerpos.
Para las personas alérgicas a la penicilina no embarazadas la alternativa es tetraciclina 2 g/d v/o
fraccionados en 4 tomas diarias o doxiciclina 100 mg v/o c/12 horas, cualquera de ellas durante 14
días. Para personas que no toleran la tetraciclina, puede administrarse eritromicina 500 mg c/6 horas
v/o por 14 días, aunque es menos eficaz y se han observado fracasos. Por eso cuando se usan drogas
alternativas, el control posterior debe ser más estrecho. Si se sospecha mala adherencia al tratamiento
o que el paciente no va a concurrir a los controles, se prefiere desensibilizarlo y tratado con penicilina G
benzatínica. Otra alternativa es la ceftriaxona 1 g/d i/m o i/v por 10 días.
3) La sífilis latente precoz se trata de igual manera.
4) Para los pacientes con sífilis latente tardía, latente de duración no conocida y terciaria no
neurosífilis, se recomiendan 7,2 MUI de penicilina G benzatínica i/m en 3 dosis con intervalo de 1
semana. En caso de alergia a la penicilina la alternativa es tetraciclina o doxiciclina en la forma dicha,
por 4 semanas. Algunos expertos tratan a todos los que tienen sífilis cardiovascular con planes de
neurosífilis.
5) No se recomienda penicilina G benzatínica para el tratamiento de la neurosífilis pues no alcanza
niveles terapéuticos en LCR. El plan para neurosífilis tanto sintomática como asintomática es de
penicilina G cristalina 12 a 20 MUI/d i/v en 6 dosis diarias, por 10 a 14 días. Se menciona la alternativa
de ceftriaxona 1 g/d i/m o i/v por 14 días, pero se han observado fallas terapéuticas en pacientes
infectados VIH con neurosífilis, sífilis latente o presunta sífilis latente. Aunque no se recomienda la
ceftriaxona para el tratamiento de la neurosífilis, puede aceptarse como antibiótico de alternativa para
pacientes con neurosífilis y sífilis secundaria concomitante.
Wardropper AG, Snow M. Neurosyphilis and HIV infection. Int J STD AIDS. 1994; 5(2):146-8.
O'Mahony C, Rodgers C.A., Mendelsohn S.S., Sissons G., et al. Rapidly progressive syphilis in early HIV
infection. Int J STD AIDS. 1997; 8(4): 275-78.
Hook EW, Marra CM. Acquired syphilis in adults. N Eng J Med. 1992; 326 (16):1060-68.
Guidelines for treatment of sexually transmitted disease. MMWR 1998; 47(RR-1):1-118.
Hutchinsom CM, Hook EW. Sífilis en adultos. Clin Med N. A.1990; 6: 1451-76.
Musher DM. Syphilis. Gorbach, Bartlett, Blacklow. Infectious diseases. Ed.Saunders. 1992: 822-28.
Charles D Ch. Sífilis. Sanford J P, Tyrrell D A J, Weller T H, Wolff S M. Infecciones obstétricas y
perinatales. Doyma. 1994:252-69.
Giovangrandi Y, Costa JM, Malka D, Belein V. Maladies infectieuses au cours de la grossesse (II). Rev Prat
(Paris).1995; 45:2215-37.
8.- De las siguientes características de la mastopatía fibroquística la que se asocia con un incremento en
el riesgo de cáncer de mama es:
a) Número de nódulos
b) Descarga serosa por el pezón
c) tamaño de la masa dominante
d) Presencia de hiperplasia epitelial
HIPERPLASIA LOBOLILLAR SIMPLE: aparece entre los 20 y 25 años como un nódulo o zona dura
localizada en la mama. Consiste en un crecimiento hiperplasico el parénquima mamario típico.
Clínicamente no tiene una presentación patognomónica. Es una entidad poco frecuente de un 1,4% y su
tratamiento es quirúrgico. (2)
Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 133 – Noviembre 2003
9.- Paciente femenino de 40 años con nódulo mamario indoloro, de bordes imprecisos. La mamografía
revela imagen nodular, con espículas en todos sus márgenes, y 10 microcalcificaciones finas, agrupadas
en el interior. El diagnóstico más probable, entre los que se citan, es:
a) Fibroadenoma.
b) Carcinoma
c) Quiste
d) Mamografía normal para la edad de la paciente.
infectados VIH con neurosífilis, sífilis latente o presunta sífilis latente. Aunque no se recomienda la
ceftriaxona para el tratamiento de la neurosífilis, puede aceptarse como antibiótico de alternativa para
pacientes con neurosífilis y sífilis secundaria concomitante.
Wardropper AG, Snow M. Neurosyphilis and HIV infection. Int J STD AIDS. 1994; 5(2):146-8.
O'Mahony C, Rodgers C.A., Mendelsohn S.S., Sissons G., et al. Rapidly progressive syphilis in early HIV
infection. Int J STD AIDS. 1997; 8(4): 275-78.
Hook EW, Marra CM. Acquired syphilis in adults. N Eng J Med. 1992; 326 (16):1060-68.
Guidelines for treatment of sexually transmitted disease. MMWR 1998; 47(RR-1):1-118.
Hutchinsom CM, Hook EW. Sífilis en adultos. Clin Med N. A.1990; 6: 1451-76.
Musher DM. Syphilis. Gorbach, Bartlett, Blacklow. Infectious diseases. Ed.Saunders. 1992: 822-28.
Charles D Ch. Sífilis. Sanford J P, Tyrrell D A J, Weller T H, Wolff S M. Infecciones obstétricas y
perinatales. Doyma. 1994:252-69.
Giovangrandi Y, Costa JM, Malka D, Belein V. Maladies infectieuses au cours de la grossesse (II). Rev Prat
(Paris).1995; 45:2215-37.
8.- De las siguientes características de la mastopatía fibroquística la que se asocia con un incremento en
el riesgo de cáncer de mama es:
a) Número de nódulos
b) Descarga serosa por el pezón
c) tamaño de la masa dominante
d) Presencia de hiperplasia epitelial
HIPERPLASIA LOBOLILLAR SIMPLE: aparece entre los 20 y 25 años como un nódulo o zona dura
localizada en la mama. Consiste en un crecimiento hiperplasico el parénquima mamario típico.
Clínicamente no tiene una presentación patognomónica. Es una entidad poco frecuente de un 1,4% y su
tratamiento es quirúrgico. (2)
Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 133 – Noviembre 2003
9.- Paciente femenino de 40 años con nódulo mamario indoloro, de bordes imprecisos. La mamografía
revela imagen nodular, con espículas en todos sus márgenes, y 10 microcalcificaciones finas, agrupadas
en el interior. El diagnóstico más probable, entre los que se citan, es:
a) Fibroadenoma.
b) Carcinoma
c) Quiste
d) Mamografía normal para la edad de la paciente.
Técnicas diagnósticas
Exploración
Masa palpable o engrosamiento unilateral. La posibilidad de que una masa palpable en la mama sea
maligna está en relación con mayor edad, postmenopausia y con las siguientes características en el
examen físico: consistencia firme, aspecto sólido, bordes irregulares, escaso desplazamiento sobre la
piel, la región costal o los tejidos que le rodean, unilateral, no dolorosa y la presencia de adenopatías
axilares. Sin embargo, aún en ausencia de estos factores un 10% pueden ser malignas, algunas veces una
zona de engrosamiento que no llega a masa puede ser cáncer. La coexistencia de masa y adenopatía
axilar palpable debe considerarse cáncer mientras no se demuestre lo contrario. El 90 % de las masas
suelen ser lesiones benignas. Las masas de superficie lisa y consistencia elástica están asociadas a
fibroadenoma en mujeres entre 20-30 años y a quistes en las mujeres de 30 a 40. La exploración a
realizar ante esta situación es una mamografía si hay antecedentes de cáncer de mama y una ecografía
sobre todo si existe dolor (ICSI, 2005).
Secreción por el pezón. Siempre se debe estudiar. Hay mayor riesgo de lesión maligna en el caso de que
la secreción contenga restos hemáticos y esté asociado a masa. La citología del líquido expulsado sólo
puede ser tenida en cuenta si es positiva. Está indicado realizar mamografía y galactografía en el caso de
que el exudado se presente en un solo conducto. La presencia de secreción lechosa bilateral orienta a
causa endocrinológica se ha de realizar el diagnóstico diferencial de galactorrea (ICSI, 2005).
Dolor. Es uno de los motivos de consulta mas frecuente. En ausencia de masa otros síntomas de
sospecha suele ser debida a tensión premenstrual, dolor condrocostal y a otras causas (ICSI, 2005). Está
asociado con mayor frecuencia a cambios fibroquísticos en la mama premenopáusica.
Síntomas cutáneos. La Enfermedad de Paget afecta al pezón y areola de forma unilateral, clínicamente
muy similar a la dermatitis crónica crónica eccematosa se asocia a un carcinoma mamario intraductal
subyacente. (Fitzpatrick, 2001)
La retracción del pezón o de la piel de presentación reciente se debe evaluar cuidadosamente. Los
fenómenos inflamatorios del tipo de eritema, induración, aumento de temperatura y dolor pueden ser
indicativos de un tumor inflamatorio de mal pronóstico. En ocasiones un tumor evolucionado puede dar
lugar a un cáncer ulcerado.
Imágenes
Mamografía
Tiene una sensibilidad y especificidad del 90%, siendo el método aislado de diagnóstico más eficaz,
aunque en mamas densas pierde sensibilidad. Utilizada para el screening puede reducir la mortalidad
del cáncer de mama en un 33%. Nos puede dar el diagnostico, la presencia de multicentricidad o de
lesiones sincrónicas.
La mamografía nos va a valorar distintos tipos de imágenes:
1: Signos primarios:
A. Masa dominante: Valorando tamaño, densidad, forma nitidez y estabilidad en el seguimiento.
Es la lesión más frecuentemente hallada.
Considerando la clínica y los datos mamográficos, ecográficos, etc. se establece la probabilidad de
malignidad del nódulo, pudiendo expresarla en las siguientes cuatro categorías:
o Benigno
o Probablemente benigno
o Probablemente maligno
o Maligno
NÓDULO BENIGNO
Exploración
Masa palpable o engrosamiento unilateral. La posibilidad de que una masa palpable en la mama sea
maligna está en relación con mayor edad, postmenopausia y con las siguientes características en el
examen físico: consistencia firme, aspecto sólido, bordes irregulares, escaso desplazamiento sobre la
piel, la región costal o los tejidos que le rodean, unilateral, no dolorosa y la presencia de adenopatías
axilares. Sin embargo, aún en ausencia de estos factores un 10% pueden ser malignas, algunas veces una
zona de engrosamiento que no llega a masa puede ser cáncer. La coexistencia de masa y adenopatía
axilar palpable debe considerarse cáncer mientras no se demuestre lo contrario. El 90 % de las masas
suelen ser lesiones benignas. Las masas de superficie lisa y consistencia elástica están asociadas a
fibroadenoma en mujeres entre 20-30 años y a quistes en las mujeres de 30 a 40. La exploración a
realizar ante esta situación es una mamografía si hay antecedentes de cáncer de mama y una ecografía
sobre todo si existe dolor (ICSI, 2005).
Secreción por el pezón. Siempre se debe estudiar. Hay mayor riesgo de lesión maligna en el caso de que
la secreción contenga restos hemáticos y esté asociado a masa. La citología del líquido expulsado sólo
puede ser tenida en cuenta si es positiva. Está indicado realizar mamografía y galactografía en el caso de
que el exudado se presente en un solo conducto. La presencia de secreción lechosa bilateral orienta a
causa endocrinológica se ha de realizar el diagnóstico diferencial de galactorrea (ICSI, 2005).
Dolor. Es uno de los motivos de consulta mas frecuente. En ausencia de masa otros síntomas de
sospecha suele ser debida a tensión premenstrual, dolor condrocostal y a otras causas (ICSI, 2005). Está
asociado con mayor frecuencia a cambios fibroquísticos en la mama premenopáusica.
Síntomas cutáneos. La Enfermedad de Paget afecta al pezón y areola de forma unilateral, clínicamente
muy similar a la dermatitis crónica crónica eccematosa se asocia a un carcinoma mamario intraductal
subyacente. (Fitzpatrick, 2001)
La retracción del pezón o de la piel de presentación reciente se debe evaluar cuidadosamente. Los
fenómenos inflamatorios del tipo de eritema, induración, aumento de temperatura y dolor pueden ser
indicativos de un tumor inflamatorio de mal pronóstico. En ocasiones un tumor evolucionado puede dar
lugar a un cáncer ulcerado.
Imágenes
Mamografía
Tiene una sensibilidad y especificidad del 90%, siendo el método aislado de diagnóstico más eficaz,
aunque en mamas densas pierde sensibilidad. Utilizada para el screening puede reducir la mortalidad
del cáncer de mama en un 33%. Nos puede dar el diagnostico, la presencia de multicentricidad o de
lesiones sincrónicas.
La mamografía nos va a valorar distintos tipos de imágenes:
1: Signos primarios:
A. Masa dominante: Valorando tamaño, densidad, forma nitidez y estabilidad en el seguimiento.
Es la lesión más frecuentemente hallada.
Considerando la clínica y los datos mamográficos, ecográficos, etc. se establece la probabilidad de
malignidad del nódulo, pudiendo expresarla en las siguientes cuatro categorías:
o Benigno
o Probablemente benigno
o Probablemente maligno
o Maligno
NÓDULO BENIGNO
NÓDULO PROBABLEMENTE BENIGNO
NÓDULO PROBABLEMENTE MALIGNO
NÓDULO MALIGNO
B. Lesiones estrelladas (o de alteración de la arquitectura): Representadas por áreas de distorsión
de la arquitectura mamaria, de bordes irregulares y que adoptan una morfología radiada. Suele ser un
signo temprano en el carcinoma de mama y es de difícil interpretación. Posee menos valor predictivo
positivo que el nódulo o las microcalcificaciones, por lo que se recomienda biopsia quirúrgica en todos
los casos excepto en los que los antecedentes de traumatismo, cirugía previa o inflamación permitan
NÓDULO PROBABLEMENTE MALIGNO
NÓDULO MALIGNO
B. Lesiones estrelladas (o de alteración de la arquitectura): Representadas por áreas de distorsión
de la arquitectura mamaria, de bordes irregulares y que adoptan una morfología radiada. Suele ser un
signo temprano en el carcinoma de mama y es de difícil interpretación. Posee menos valor predictivo
positivo que el nódulo o las microcalcificaciones, por lo que se recomienda biopsia quirúrgica en todos
los casos excepto en los que los antecedentes de traumatismo, cirugía previa o inflamación permitan
optar por el seguimiento de la lesión. En estos casos siempre es conveniente haber realizado una
citología con resultado negativo.
C. Microcalcificaciones: Son hallazgos frecuentes y el análisis de sus características nos puede
ayudar a diferenciar las benignas de las sospechosas y de las claramente malignas.
Las benignas no requieren mas pruebas diagnósticas complementarias, las probablemente benignas
precisas de un seguimiento mamográfico no inferior a los dos años y en las sugestivas de malignidad, la
biopsia es preceptiva. Hay que analizar las siguientes características:
• Tamaño: Las superiores a 2 mms. se clasifican de macrocalcificaciones y suelen ser benignas.
Por debajo de los 2 mms. se denominan microcalcificaciones y cuanto más pequeñas y agrupadas más
sospechosas son de malignidad
• Morfología: Las calcificaciones malignas suelen ser heterogéneas en forma y tamaño,
puntiagudas, anguladas, irregulares, en "coma", ramificadas y con forma de punto y raya. Las benignas
suelen ser homogéneas, redondas y en ocasiones anulares y de centro claro.
• Número: Se considera que cuando hay cinco o más calcificaciones menores de 1 mm. en un
área de 1x1 cm. de mamografía, existe sospecha de malignidad. Cuanto mayor es el nº de calcificaciones
en esa área, más sospechosas son.
• Distribución: Las calcificaciones distribuidas de forma segmentaria, no al azar, son sospechosas
e indicativas de biopsia.
• Variación en el tiempo de las calcificaciones: Las calcificaciones malignas varían con el tiempo.
La estabilidad de las calcificaciones durante año y medio - dos años, se consideran como benignas.
• Calcificaciones asociadas a mama: Los carcinomas de mama calcifican en un 50 %. Cuando hay
calcificaciones internas en lesiones con signos de malignidad, aumentan las posibilidades de malignidad.
Se hallan en un 75% de los cánceres ocultos y suponen el 30-47% de hallazgo aislado en los cánceres de
mama. Son el primer marcador de cáncer de mama en las mujeres jóvenes.
2: Signos secundarios:
1. Engrosamiento de la piel.
2. Permeabilidad linfática.
3. Aumento de la vascularización.
4. Afectación linfática.
5. Dilatación ductal.
Bibliografía
Apantaku LM. Breast cancer diagnosis and screening. [Internet]. American Family Physician;
2000 [ acceso 28/6/2007]. Disponible en: http://www.aafp.org/afp/20000801/596.html
Barratt A, Howard K, Irwig L, Salkeld G and Houssami N. Model of outcomes of screening
mammography: information to support informed choices. BMJ 2005;330;936-940.[Texto completo]
Brewer NT, Salz T, Lillie SE. Systematic review: the long-term effects of false-positive
mammograms. Ann Intern Med. 2007;146(7):502-10 [PubMed] [Texto completo]
Breast Imaging reporting and data system (BI-RADS). 2nd ed. Reston (VA): American College of
Radiology; 2007 [Reseña]
Cantin J, Scart H, Levine M, Hugi M. Clinical practice guidelines for the care and treatment of
breast cancer: 13. Sentinel lymph node biopsy. Can. Med. Assoc. J. 2001; 165: 166 – 173 [Texto
completo]
Dynamed. Breast cancer (female9) [Internet]. Ebsco industries ;2007 [acceso 3/7/22007].
Disponible en http://dynamed102.ebscohost.com/Detail.aspx?id=114433
Eberl MM, Fox ChH, Edge SB, Carter CA, Mahoney MC. BI-RADS Classification for Management
of abnormal Mammograms. J Am Board Fam Med 2006;19:161-4 [PubMed] [Texto completo]
Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K, Suurmod D. Atlas color y sinopsis de dermatología clínica.
Madrid: McGraw Hill Interamericana; 2001. p.494-5
citología con resultado negativo.
C. Microcalcificaciones: Son hallazgos frecuentes y el análisis de sus características nos puede
ayudar a diferenciar las benignas de las sospechosas y de las claramente malignas.
Las benignas no requieren mas pruebas diagnósticas complementarias, las probablemente benignas
precisas de un seguimiento mamográfico no inferior a los dos años y en las sugestivas de malignidad, la
biopsia es preceptiva. Hay que analizar las siguientes características:
• Tamaño: Las superiores a 2 mms. se clasifican de macrocalcificaciones y suelen ser benignas.
Por debajo de los 2 mms. se denominan microcalcificaciones y cuanto más pequeñas y agrupadas más
sospechosas son de malignidad
• Morfología: Las calcificaciones malignas suelen ser heterogéneas en forma y tamaño,
puntiagudas, anguladas, irregulares, en "coma", ramificadas y con forma de punto y raya. Las benignas
suelen ser homogéneas, redondas y en ocasiones anulares y de centro claro.
• Número: Se considera que cuando hay cinco o más calcificaciones menores de 1 mm. en un
área de 1x1 cm. de mamografía, existe sospecha de malignidad. Cuanto mayor es el nº de calcificaciones
en esa área, más sospechosas son.
• Distribución: Las calcificaciones distribuidas de forma segmentaria, no al azar, son sospechosas
e indicativas de biopsia.
• Variación en el tiempo de las calcificaciones: Las calcificaciones malignas varían con el tiempo.
La estabilidad de las calcificaciones durante año y medio - dos años, se consideran como benignas.
• Calcificaciones asociadas a mama: Los carcinomas de mama calcifican en un 50 %. Cuando hay
calcificaciones internas en lesiones con signos de malignidad, aumentan las posibilidades de malignidad.
Se hallan en un 75% de los cánceres ocultos y suponen el 30-47% de hallazgo aislado en los cánceres de
mama. Son el primer marcador de cáncer de mama en las mujeres jóvenes.
2: Signos secundarios:
1. Engrosamiento de la piel.
2. Permeabilidad linfática.
3. Aumento de la vascularización.
4. Afectación linfática.
5. Dilatación ductal.
Bibliografía
Apantaku LM. Breast cancer diagnosis and screening. [Internet]. American Family Physician;
2000 [ acceso 28/6/2007]. Disponible en: http://www.aafp.org/afp/20000801/596.html
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mammograms. Ann Intern Med. 2007;146(7):502-10 [PubMed] [Texto completo]
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breast cancer: 13. Sentinel lymph node biopsy. Can. Med. Assoc. J. 2001; 165: 166 – 173 [Texto
completo]
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of abnormal Mammograms. J Am Board Fam Med 2006;19:161-4 [PubMed] [Texto completo]
Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K, Suurmod D. Atlas color y sinopsis de dermatología clínica.
Madrid: McGraw Hill Interamericana; 2001. p.494-5
10.- Femenino de 39 años de 36 años. Acude a consulta por que se palpó una tumoración no dolorosa
en mama derecha hace una semana. Antecedentes: tía materna con cáncer de mama, tabaquismo
desde los 18 años, 3 cigarros/día, G.3 P.3, lacto a sus productos por 3 meses y control de fertilidad con
anticonceptivos orales por 10 años. Presentó un traumatismo en mama derecha hace 2 semanas. E.F.:
sobrepeso en mama derecha sin cambios en piel, se palpa tumoración de 6x5 cm., dura e irregular en
plano medio del cuadrante suproexterno. El diagnóstico más probable es:
a) Fibroadenoma de mama derecha.
b) Quiste de mama derecha.
c) Mastopatía fibroquística.
d) Cáncer de mama derecha.
Técnicas diagnósticas
Exploración
Masa palpable o engrosamiento unilateral. La posibilidad de que una masa palpable en la mama sea
maligna está en relación con mayor edad, postmenopausia y con las siguientes características en el
examen físico: consistencia firme, aspecto sólido, bordes irregulares, escaso desplazamiento sobre la
piel, la región costal o los tejidos que le rodean, unilateral, no dolorosa y la presencia de adenopatías
axilares. Sin embargo, aún en ausencia de estos factores un 10% pueden ser malignas, algunas veces una
zona de engrosamiento que no llega a masa puede ser cáncer. La coexistencia de masa y adenopatía
axilar palpable debe considerarse cáncer mientras no se demuestre lo contrario. El 90 % de las masas
suelen ser lesiones benignas. Las masas de superficie lisa y consistencia elástica están asociadas a
fibroadenoma en mujeres entre 20-30 años y a quistes en las mujeres de 30 a 40. La exploración a
realizar ante esta situación es una mamografía si hay antecedentes de cáncer de mama y una ecografía
sobre todo si existe dolor (ICSI, 2005).
Secreción por el pezón. Siempre se debe estudiar. Hay mayor riesgo de lesión maligna en el caso de que
la secreción contenga restos hemáticos y esté asociado a masa. La citología del líquido expulsado sólo
puede ser tenida en cuenta si es positiva. Está indicado realizar mamografía y galactografía en el caso de
que el exudado se presente en un solo conducto. La presencia de secreción lechosa bilateral orienta a
causa endocrinológica se ha de realizar el diagnóstico diferencial de galactorrea (ICSI, 2005).
Dolor. Es uno de los motivos de consulta mas frecuente. En ausencia de masa otros síntomas de
sospecha suele ser debida a tensión premenstrual, dolor condrocostal y a otras causas (ICSI, 2005). Está
asociado con mayor frecuencia a cambios fibroquísticos en la mama premenopáusica.
Síntomas cutáneos. La Enfermedad de Paget afecta al pezón y areola de forma unilateral, clínicamente
muy similar a la dermatitis crónica crónica eccematosa se asocia a un carcinoma mamario intraductal
subyacente. (Fitzpatrick, 2001)
La retracción del pezón o de la piel de presentación reciente se debe evaluar cuidadosamente. Los
fenómenos inflamatorios del tipo de eritema, induración, aumento de temperatura y dolor pueden ser
indicativos de un tumor inflamatorio de mal pronóstico. En ocasiones un tumor evolucionado puede dar
lugar a un cáncer ulcerado.
Imágenes
Mamografía
Tiene una sensibilidad y especificidad del 90%, siendo el método aislado de diagnóstico más eficaz,
aunque en mamas densas pierde sensibilidad. Utilizada para el screening puede reducir la mortalidad
del cáncer de mama en un 33%. Nos puede dar el diagnostico, la presencia de multicentricidad o de
lesiones sincrónicas.
La mamografía nos va a valorar distintos tipos de imágenes:
1: Signos primarios:
en mama derecha hace una semana. Antecedentes: tía materna con cáncer de mama, tabaquismo
desde los 18 años, 3 cigarros/día, G.3 P.3, lacto a sus productos por 3 meses y control de fertilidad con
anticonceptivos orales por 10 años. Presentó un traumatismo en mama derecha hace 2 semanas. E.F.:
sobrepeso en mama derecha sin cambios en piel, se palpa tumoración de 6x5 cm., dura e irregular en
plano medio del cuadrante suproexterno. El diagnóstico más probable es:
a) Fibroadenoma de mama derecha.
b) Quiste de mama derecha.
c) Mastopatía fibroquística.
d) Cáncer de mama derecha.
Técnicas diagnósticas
Exploración
Masa palpable o engrosamiento unilateral. La posibilidad de que una masa palpable en la mama sea
maligna está en relación con mayor edad, postmenopausia y con las siguientes características en el
examen físico: consistencia firme, aspecto sólido, bordes irregulares, escaso desplazamiento sobre la
piel, la región costal o los tejidos que le rodean, unilateral, no dolorosa y la presencia de adenopatías
axilares. Sin embargo, aún en ausencia de estos factores un 10% pueden ser malignas, algunas veces una
zona de engrosamiento que no llega a masa puede ser cáncer. La coexistencia de masa y adenopatía
axilar palpable debe considerarse cáncer mientras no se demuestre lo contrario. El 90 % de las masas
suelen ser lesiones benignas. Las masas de superficie lisa y consistencia elástica están asociadas a
fibroadenoma en mujeres entre 20-30 años y a quistes en las mujeres de 30 a 40. La exploración a
realizar ante esta situación es una mamografía si hay antecedentes de cáncer de mama y una ecografía
sobre todo si existe dolor (ICSI, 2005).
Secreción por el pezón. Siempre se debe estudiar. Hay mayor riesgo de lesión maligna en el caso de que
la secreción contenga restos hemáticos y esté asociado a masa. La citología del líquido expulsado sólo
puede ser tenida en cuenta si es positiva. Está indicado realizar mamografía y galactografía en el caso de
que el exudado se presente en un solo conducto. La presencia de secreción lechosa bilateral orienta a
causa endocrinológica se ha de realizar el diagnóstico diferencial de galactorrea (ICSI, 2005).
Dolor. Es uno de los motivos de consulta mas frecuente. En ausencia de masa otros síntomas de
sospecha suele ser debida a tensión premenstrual, dolor condrocostal y a otras causas (ICSI, 2005). Está
asociado con mayor frecuencia a cambios fibroquísticos en la mama premenopáusica.
Síntomas cutáneos. La Enfermedad de Paget afecta al pezón y areola de forma unilateral, clínicamente
muy similar a la dermatitis crónica crónica eccematosa se asocia a un carcinoma mamario intraductal
subyacente. (Fitzpatrick, 2001)
La retracción del pezón o de la piel de presentación reciente se debe evaluar cuidadosamente. Los
fenómenos inflamatorios del tipo de eritema, induración, aumento de temperatura y dolor pueden ser
indicativos de un tumor inflamatorio de mal pronóstico. En ocasiones un tumor evolucionado puede dar
lugar a un cáncer ulcerado.
Imágenes
Mamografía
Tiene una sensibilidad y especificidad del 90%, siendo el método aislado de diagnóstico más eficaz,
aunque en mamas densas pierde sensibilidad. Utilizada para el screening puede reducir la mortalidad
del cáncer de mama en un 33%. Nos puede dar el diagnostico, la presencia de multicentricidad o de
lesiones sincrónicas.
La mamografía nos va a valorar distintos tipos de imágenes:
1: Signos primarios:
A. Masa dominante: Valorando tamaño, densidad, forma nitidez y estabilidad en el seguimiento.
Es la lesión más frecuentemente hallada.
Considerando la clínica y los datos mamográficos, ecográficos, etc. se establece la probabilidad de
malignidad del nódulo, pudiendo expresarla en las siguientes cuatro categorías:
o Benigno
o Probablemente benigno
o Probablemente maligno
o Maligno
NÓDULO BENIGNO
NÓDULO PROBABLEMENTE BENIGNO
NÓDULO PROBABLEMENTE MALIGNO
Es la lesión más frecuentemente hallada.
Considerando la clínica y los datos mamográficos, ecográficos, etc. se establece la probabilidad de
malignidad del nódulo, pudiendo expresarla en las siguientes cuatro categorías:
o Benigno
o Probablemente benigno
o Probablemente maligno
o Maligno
NÓDULO BENIGNO
NÓDULO PROBABLEMENTE BENIGNO
NÓDULO PROBABLEMENTE MALIGNO
NÓDULO MALIGNO
B. Lesiones estrelladas (o de alteración de la arquitectura): Representadas por áreas de distorsión
de la arquitectura mamaria, de bordes irregulares y que adoptan una morfología radiada. Suele ser un
signo temprano en el carcinoma de mama y es de difícil interpretación. Posee menos valor predictivo
positivo que el nódulo o las microcalcificaciones, por lo que se recomienda biopsia quirúrgica en todos
los casos excepto en los que los antecedentes de traumatismo, cirugía previa o inflamación permitan
optar por el seguimiento de la lesión. En estos casos siempre es conveniente haber realizado una
citología con resultado negativo.
C. Microcalcificaciones: Son hallazgos frecuentes y el análisis de sus características nos puede
ayudar a diferenciar las benignas de las sospechosas y de las claramente malignas.
Las benignas no requieren mas pruebas diagnósticas complementarias, las probablemente benignas
precisas de un seguimiento mamográfico no inferior a los dos años y en las sugestivas de malignidad, la
biopsia es preceptiva. Hay que analizar las siguientes características:
• Tamaño: Las superiores a 2 mms. se clasifican de macrocalcificaciones y suelen ser benignas.
Por debajo de los 2 mms. se denominan microcalcificaciones y cuanto más pequeñas y agrupadas más
sospechosas son de malignidad
• Morfología: Las calcificaciones malignas suelen ser heterogéneas en forma y tamaño,
puntiagudas, anguladas, irregulares, en "coma", ramificadas y con forma de punto y raya. Las benignas
suelen ser homogéneas, redondas y en ocasiones anulares y de centro claro.
• Número: Se considera que cuando hay cinco o más calcificaciones menores de 1 mm. en un
área de 1x1 cm. de mamografía, existe sospecha de malignidad. Cuanto mayor es el nº de calcificaciones
en esa área, más sospechosas son.
• Distribución: Las calcificaciones distribuidas de forma segmentaria, no al azar, son sospechosas
e indicativas de biopsia.
• Variación en el tiempo de las calcificaciones: Las calcificaciones malignas varían con el tiempo.
La estabilidad de las calcificaciones durante año y medio - dos años, se consideran como benignas.
• Calcificaciones asociadas a mama: Los carcinomas de mama calcifican en un 50 %. Cuando hay
calcificaciones internas en lesiones con signos de malignidad, aumentan las posibilidades de malignidad.
Se hallan en un 75% de los cánceres ocultos y suponen el 30-47% de hallazgo aislado en los cánceres de
mama. Son el primer marcador de cáncer de mama en las mujeres jóvenes.
2: Signos secundarios:
1. Engrosamiento de la piel.
2. Permeabilidad linfática.
3. Aumento de la vascularización.
4. Afectación linfática.
5. Dilatación ductal.
B. Lesiones estrelladas (o de alteración de la arquitectura): Representadas por áreas de distorsión
de la arquitectura mamaria, de bordes irregulares y que adoptan una morfología radiada. Suele ser un
signo temprano en el carcinoma de mama y es de difícil interpretación. Posee menos valor predictivo
positivo que el nódulo o las microcalcificaciones, por lo que se recomienda biopsia quirúrgica en todos
los casos excepto en los que los antecedentes de traumatismo, cirugía previa o inflamación permitan
optar por el seguimiento de la lesión. En estos casos siempre es conveniente haber realizado una
citología con resultado negativo.
C. Microcalcificaciones: Son hallazgos frecuentes y el análisis de sus características nos puede
ayudar a diferenciar las benignas de las sospechosas y de las claramente malignas.
Las benignas no requieren mas pruebas diagnósticas complementarias, las probablemente benignas
precisas de un seguimiento mamográfico no inferior a los dos años y en las sugestivas de malignidad, la
biopsia es preceptiva. Hay que analizar las siguientes características:
• Tamaño: Las superiores a 2 mms. se clasifican de macrocalcificaciones y suelen ser benignas.
Por debajo de los 2 mms. se denominan microcalcificaciones y cuanto más pequeñas y agrupadas más
sospechosas son de malignidad
• Morfología: Las calcificaciones malignas suelen ser heterogéneas en forma y tamaño,
puntiagudas, anguladas, irregulares, en "coma", ramificadas y con forma de punto y raya. Las benignas
suelen ser homogéneas, redondas y en ocasiones anulares y de centro claro.
• Número: Se considera que cuando hay cinco o más calcificaciones menores de 1 mm. en un
área de 1x1 cm. de mamografía, existe sospecha de malignidad. Cuanto mayor es el nº de calcificaciones
en esa área, más sospechosas son.
• Distribución: Las calcificaciones distribuidas de forma segmentaria, no al azar, son sospechosas
e indicativas de biopsia.
• Variación en el tiempo de las calcificaciones: Las calcificaciones malignas varían con el tiempo.
La estabilidad de las calcificaciones durante año y medio - dos años, se consideran como benignas.
• Calcificaciones asociadas a mama: Los carcinomas de mama calcifican en un 50 %. Cuando hay
calcificaciones internas en lesiones con signos de malignidad, aumentan las posibilidades de malignidad.
Se hallan en un 75% de los cánceres ocultos y suponen el 30-47% de hallazgo aislado en los cánceres de
mama. Son el primer marcador de cáncer de mama en las mujeres jóvenes.
2: Signos secundarios:
1. Engrosamiento de la piel.
2. Permeabilidad linfática.
3. Aumento de la vascularización.
4. Afectación linfática.
5. Dilatación ductal.
Bibliografía
Apantaku LM. Breast cancer diagnosis and screening. [Internet]. American Family Physician;
2000 [ acceso 28/6/2007]. Disponible en: http://www.aafp.org/afp/20000801/596.html
Barratt A, Howard K, Irwig L, Salkeld G and Houssami N. Model of outcomes of screening
mammography: information to support informed choices. BMJ 2005;330;936-940.[Texto completo]
Brewer NT, Salz T, Lillie SE. Systematic review: the long-term effects of false-positive
mammograms. Ann Intern Med. 2007;146(7):502-10 [PubMed] [Texto completo]
Breast Imaging reporting and data system (BI-RADS). 2nd ed. Reston (VA): American College of
Radiology; 2007 [Reseña]
Cantin J, Scart H, Levine M, Hugi M. Clinical practice guidelines for the care and treatment of
breast cancer: 13. Sentinel lymph node biopsy. Can. Med. Assoc. J. 2001; 165: 166 – 173 [Texto
completo]
Dynamed. Breast cancer (female9) [Internet]. Ebsco industries ;2007 [acceso 3/7/22007].
Disponible en http://dynamed102.ebscohost.com/Detail.aspx?id=114433
Eberl MM, Fox ChH, Edge SB, Carter CA, Mahoney MC. BI-RADS Classification for Management
of abnormal Mammograms. J Am Board Fam Med 2006;19:161-4 [PubMed] [Texto completo]
Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K, Suurmod D. Atlas color y sinopsis de dermatología clínica.
Madrid: McGraw Hill Interamericana; 2001. p.494-5
11.- Masculino de 12 años, acude al servicio de urgencias 30 mins. después de haber ingerido
comprimidos de sulfato ferroso de 325 mg. La madre indica que faltan 20 comprimidos del frasco. Cada
comprimido tiene 65 mg de hierro elemental. El niño ha vomitado una vez y su comportamiento parece
totalmente normal. Los hallazgos de la exploración física no arrojan nada importante. Pesa 13 kg. De los
siguientes enunciados sobre el estado del niño el correcto ES:
a) La dosis de hierro no debería causar secuelas clínicas.
b) Ese episodio único de vómito probablemente no está relacionado con la ingestión.
c) Aunque ha vomitado una vez debería administrarse ipecacuana.
d) Los catárticos son ineficaces en intoxicaciones.
En situaciones en las que no hay testigos de la ingestión debe presuponerse inicialmente el “peor
escenario posible” para estimar la toxicidad potencial. La dosis máxima de hierro ingerida por este niño
es de 65 mg de hierro elemental x 20 píldoras / 13 kg = 100 mg /kg que es una dosis potencialmente
grave. Entre los síntomas causados por la ingestión grave de hierro están los vómitos por tanto en este
caso el vómito debe considerarse relacionado con la ingestión. Ello implica un riesgo potencial de
secuelas graves. En conjunto la ingestión debe valorarse como clínicamente importante.
Como un solo episodio de vómitos no vacía el estómago de manera suficiente debe administrarse
ipecacuana o alternativamente proceder a un lavado gástrico. El carbón activado no adsorbe el hierro y
no es necesario. Los catárticos sirven de ayuda una vez que e ha vaciado el estómago. Los niveles de
hierro sérico y de capacidad de enlace del hierro deben estimarse según las circunstancias. También es
útil obtener una radiografía de abdomen por cuanto las píldoras son radioopacas y puede deducirse así
algún indicio de su permanencia en el tracto GI después del tratamiento inicial.
• 1.- Montoya-Cabrera MA. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México, Intersistemas ,
2000.
• 2.-Montoya CMA. Toxicología clínica. 2ª. Ed, México, Méndez Editores, 1997
Apantaku LM. Breast cancer diagnosis and screening. [Internet]. American Family Physician;
2000 [ acceso 28/6/2007]. Disponible en: http://www.aafp.org/afp/20000801/596.html
Barratt A, Howard K, Irwig L, Salkeld G and Houssami N. Model of outcomes of screening
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mammograms. Ann Intern Med. 2007;146(7):502-10 [PubMed] [Texto completo]
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Radiology; 2007 [Reseña]
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breast cancer: 13. Sentinel lymph node biopsy. Can. Med. Assoc. J. 2001; 165: 166 – 173 [Texto
completo]
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Eberl MM, Fox ChH, Edge SB, Carter CA, Mahoney MC. BI-RADS Classification for Management
of abnormal Mammograms. J Am Board Fam Med 2006;19:161-4 [PubMed] [Texto completo]
Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K, Suurmod D. Atlas color y sinopsis de dermatología clínica.
Madrid: McGraw Hill Interamericana; 2001. p.494-5
11.- Masculino de 12 años, acude al servicio de urgencias 30 mins. después de haber ingerido
comprimidos de sulfato ferroso de 325 mg. La madre indica que faltan 20 comprimidos del frasco. Cada
comprimido tiene 65 mg de hierro elemental. El niño ha vomitado una vez y su comportamiento parece
totalmente normal. Los hallazgos de la exploración física no arrojan nada importante. Pesa 13 kg. De los
siguientes enunciados sobre el estado del niño el correcto ES:
a) La dosis de hierro no debería causar secuelas clínicas.
b) Ese episodio único de vómito probablemente no está relacionado con la ingestión.
c) Aunque ha vomitado una vez debería administrarse ipecacuana.
d) Los catárticos son ineficaces en intoxicaciones.
En situaciones en las que no hay testigos de la ingestión debe presuponerse inicialmente el “peor
escenario posible” para estimar la toxicidad potencial. La dosis máxima de hierro ingerida por este niño
es de 65 mg de hierro elemental x 20 píldoras / 13 kg = 100 mg /kg que es una dosis potencialmente
grave. Entre los síntomas causados por la ingestión grave de hierro están los vómitos por tanto en este
caso el vómito debe considerarse relacionado con la ingestión. Ello implica un riesgo potencial de
secuelas graves. En conjunto la ingestión debe valorarse como clínicamente importante.
Como un solo episodio de vómitos no vacía el estómago de manera suficiente debe administrarse
ipecacuana o alternativamente proceder a un lavado gástrico. El carbón activado no adsorbe el hierro y
no es necesario. Los catárticos sirven de ayuda una vez que e ha vaciado el estómago. Los niveles de
hierro sérico y de capacidad de enlace del hierro deben estimarse según las circunstancias. También es
útil obtener una radiografía de abdomen por cuanto las píldoras son radioopacas y puede deducirse así
algún indicio de su permanencia en el tracto GI después del tratamiento inicial.
• 1.- Montoya-Cabrera MA. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México, Intersistemas ,
2000.
• 2.-Montoya CMA. Toxicología clínica. 2ª. Ed, México, Méndez Editores, 1997
12.- El dolor abdominal intermitente, la anemia, la proteinuria, la necrosis tubular, la esterilidad, los
trastornos de la conducta, la polineuropatía periférica se encuentran en la intoxicación por:
a) Organoclorados.
b) Sulfuro de hidrogeno.
c) Plomo
d) Etilenglicol
La intoxicación por plomo es la más común de las exposiciones a metales, el cual tiene muchos usos, las
fuentes más frecuentes vienen de las minas y del reciclado de materiales conteniendo plomo. Este metal
es absorbido por pulmones y del tracto gastrointestinal. El mecanismo de acción es por unión a los
grupos sulfhidrilo y tóxico para las enzimas dependientes de zinc. Diagnóstico: La toxicidad aguda se
presenta luego de una exposición respiratoria a altas concentraciones, con encefalopatía, insuficiencia
renal y síntomas gastrointestinales. La toxicidad crónica es la más frecuente y se manifiesta con
compromiso multisistémico: hematopoyético, del sistema nervioso, gastrointestinal, riñón y sistema
reproductor. (Astenia, dolor abdominal, irritabilidad, náusea, vómitos, pérdida de peso, cefalea, anemia,
neuropatía periférica, ribete de Burton, IRC, proteinuria, Nefritis intersticial,etc). En los exámenes
auxiliares podemos encontrar anemia, punteado basófilo, aumento del ácido úrico, etc.
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS
1. Keogh JP y Boyer LV. «Lead» en Sullivan y Krieger editores: Clinical Environmental Health and Toxic
Exposures. Lippincott Williams & Wilkins, 2da edición, 2001
2. Decreto Supremo N° 019-98-MTC. Dispone eliminar del mercado la oferta de gasolina 95 RON con
plomo y reducir el límite máximo de contenido de plomo en la gasolina 84 RON. (14/07/98)
3. Shannon Michael. «Lead» en Haddad, Shanon y Winchester editores: Clinical Management of
Poisoning and Drug Overdose. WB Saunders, 3ra edición, 1998.
4. Krantz A, Dorevitch S. Metal exposure and common chronic diseases: A guide for the clinician. Dis
Mon 2004; 50:215- 262.
5. Nogué S. Burton’ s Line. N Engl J Med 2006; 354:e21.
6. Rempel D. The lead-exposed worker. JAMA 1989; 262:532-4.
13.- Acude masculino de 6 años de edad al servicio de urgencias debido a que presenta un cuadro de
dificultad respiratoria. Sus padres refieren que por la mañana estaba bien y al regresar de jugar en el
jardín presenta dificultad respiratoria. A la exploración física se encuentra letárgico, taquipneico,
diaforético; y existen sibilancias y estertores en ambos campos pulmonares, con abundantes
secreciones, y pupilas reactivas de 1mm. Signos vitales: FC 70 por minuto, FR 50 por min, TA de 90/
palpable, Temp 37.5° C, peso de 25 Kg. Lo más probable es que la exposición tóxica que presenta este
paciente es:
a) Hidrocarburos
b) Organofosforados
c) Anticolinergicos
d) Salicilatos
Los efectos agudos aparecen inmediatamente o poco tiempo después de la exposición: en la absorción
dérmica los signos y síntomas se manifiestan a las 2-3 horas después de la exposición. Sin embargo es
posible observar los efectos dentro de l/2-1 hora, dependiendo de las circunstancias de la intoxicación.
Algunos compuestos pueden retenerse en el tejido graso resultando en un retraso de los síntomas hasta
por 24 horas.
trastornos de la conducta, la polineuropatía periférica se encuentran en la intoxicación por:
a) Organoclorados.
b) Sulfuro de hidrogeno.
c) Plomo
d) Etilenglicol
La intoxicación por plomo es la más común de las exposiciones a metales, el cual tiene muchos usos, las
fuentes más frecuentes vienen de las minas y del reciclado de materiales conteniendo plomo. Este metal
es absorbido por pulmones y del tracto gastrointestinal. El mecanismo de acción es por unión a los
grupos sulfhidrilo y tóxico para las enzimas dependientes de zinc. Diagnóstico: La toxicidad aguda se
presenta luego de una exposición respiratoria a altas concentraciones, con encefalopatía, insuficiencia
renal y síntomas gastrointestinales. La toxicidad crónica es la más frecuente y se manifiesta con
compromiso multisistémico: hematopoyético, del sistema nervioso, gastrointestinal, riñón y sistema
reproductor. (Astenia, dolor abdominal, irritabilidad, náusea, vómitos, pérdida de peso, cefalea, anemia,
neuropatía periférica, ribete de Burton, IRC, proteinuria, Nefritis intersticial,etc). En los exámenes
auxiliares podemos encontrar anemia, punteado basófilo, aumento del ácido úrico, etc.
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICAS
1. Keogh JP y Boyer LV. «Lead» en Sullivan y Krieger editores: Clinical Environmental Health and Toxic
Exposures. Lippincott Williams & Wilkins, 2da edición, 2001
2. Decreto Supremo N° 019-98-MTC. Dispone eliminar del mercado la oferta de gasolina 95 RON con
plomo y reducir el límite máximo de contenido de plomo en la gasolina 84 RON. (14/07/98)
3. Shannon Michael. «Lead» en Haddad, Shanon y Winchester editores: Clinical Management of
Poisoning and Drug Overdose. WB Saunders, 3ra edición, 1998.
4. Krantz A, Dorevitch S. Metal exposure and common chronic diseases: A guide for the clinician. Dis
Mon 2004; 50:215- 262.
5. Nogué S. Burton’ s Line. N Engl J Med 2006; 354:e21.
6. Rempel D. The lead-exposed worker. JAMA 1989; 262:532-4.
13.- Acude masculino de 6 años de edad al servicio de urgencias debido a que presenta un cuadro de
dificultad respiratoria. Sus padres refieren que por la mañana estaba bien y al regresar de jugar en el
jardín presenta dificultad respiratoria. A la exploración física se encuentra letárgico, taquipneico,
diaforético; y existen sibilancias y estertores en ambos campos pulmonares, con abundantes
secreciones, y pupilas reactivas de 1mm. Signos vitales: FC 70 por minuto, FR 50 por min, TA de 90/
palpable, Temp 37.5° C, peso de 25 Kg. Lo más probable es que la exposición tóxica que presenta este
paciente es:
a) Hidrocarburos
b) Organofosforados
c) Anticolinergicos
d) Salicilatos
Los efectos agudos aparecen inmediatamente o poco tiempo después de la exposición: en la absorción
dérmica los signos y síntomas se manifiestan a las 2-3 horas después de la exposición. Sin embargo es
posible observar los efectos dentro de l/2-1 hora, dependiendo de las circunstancias de la intoxicación.
Algunos compuestos pueden retenerse en el tejido graso resultando en un retraso de los síntomas hasta
por 24 horas.
Los síntomas de intoxicación se dividen en:
1. Efectos muscarínicos que incluyen diaforesis, pupilas puntiformes, sialorrea, epífora,
broncoconstríccíón y aumento de la secreción de las glándulas bronquiales, espasmo abdominal con
vómito y diarrea, bradicardia.
2. Efectos nicotínicos que incluyen taquicardia, fasciculaciones musculares o contracciones
espasmódicas de los músculos finos, en los casos más severos del diafragma y músculos respiratorios.
3. Las manifestaciones en el sistema nervioso central incluyen cefalea, fatiga, vértigo, ansiedad,
confusión, convulsiones, depresión del centro respiratorio, coma.
El inicio y la intensidad de los síntomas varía dependiendo del compuesto (inhibidor
directo/indirecto), la ruta y el nivel de exposición.
Los primeros síntomas son usualmente nausea, cefalea, fatiga, vértigo, visión borrosa -muchas veces
descrita "como un velo sobre los ojos"- y constricción pupilar. Dependiendo de la severidad de la
intoxicación estos síntomas pueden agravarse agregándose vómito, dolor abdominal, diarrea, diaforesis
y sialorrea. El empeoramiento progresivo se caracteriza por espasmos musculares que usualmente
inician en la lengua y los párpados, progresando a crisis convulsivas y finalmente parálisis. También hay
broncoconstricción e hipersecreción bronquial y en la etapa final se observa parálisis, convulsiones,
depresión respiratoria y coma. En la intoxicación fatal por organofosforados la causa inmediata de
muerte es generalmente la asfixia como resultado de depresión respiratoria.
Para la mayoria de los plaguicidas organofosforados, la exposición dermal y la subsecuente absorción
a través de la piel intacta representa la ruta de entrada más importante en caso de exposición
ocupacional.
La ruta oral es importante en caso de ingestión accidental o con fines suicidas. La ingestión
ocupacional accidental ocurre como resultado de un deficiente adíestramento en el trabajo y la falta de
higiene personal.
La ruta respiratoria es generalmente la menos importante. La inhalación de organofosforados
depende de la volatilidad del compuesto, del tipo de formulación y de la técnica de aplicación.
14.- Paciente masculino de 17 años de edad que desconoce sus antecedentes familiares. Desarrolla
dolor abdominal progresivo, posterior a un traumatismo directo en la región lumbar; se documenta un
hematoma en el músculo psoas izquierdo. La Bh con 11 gr. de HB, reticulocitos 35, LEUCOCITOS DE
13500, 350 mil plaquetas, TTP: 60”/35”, TP: 12”/12”, TT: 26”/26” fibrinógeno 350 MG/dl. El diagnóstico
más probable es:
a) Enfermedad de Von Willebrand
b) Hemofilia
c) Trombocitopatía
d) Deficiencia de factor XII
¿Cuáles son los síntomas de la hemofilia?
El síntoma más común de la hemofilia es la hemorragia incontrolable y excesiva por causa del factor de
coagulación que falta o está en bajos niveles en la sangre. Puede producirse una hemorragia incluso
cuando no haya ninguna lesión. La mayoría de las veces se produce en las articulaciones y en la cabeza.
1. Efectos muscarínicos que incluyen diaforesis, pupilas puntiformes, sialorrea, epífora,
broncoconstríccíón y aumento de la secreción de las glándulas bronquiales, espasmo abdominal con
vómito y diarrea, bradicardia.
2. Efectos nicotínicos que incluyen taquicardia, fasciculaciones musculares o contracciones
espasmódicas de los músculos finos, en los casos más severos del diafragma y músculos respiratorios.
3. Las manifestaciones en el sistema nervioso central incluyen cefalea, fatiga, vértigo, ansiedad,
confusión, convulsiones, depresión del centro respiratorio, coma.
El inicio y la intensidad de los síntomas varía dependiendo del compuesto (inhibidor
directo/indirecto), la ruta y el nivel de exposición.
Los primeros síntomas son usualmente nausea, cefalea, fatiga, vértigo, visión borrosa -muchas veces
descrita "como un velo sobre los ojos"- y constricción pupilar. Dependiendo de la severidad de la
intoxicación estos síntomas pueden agravarse agregándose vómito, dolor abdominal, diarrea, diaforesis
y sialorrea. El empeoramiento progresivo se caracteriza por espasmos musculares que usualmente
inician en la lengua y los párpados, progresando a crisis convulsivas y finalmente parálisis. También hay
broncoconstricción e hipersecreción bronquial y en la etapa final se observa parálisis, convulsiones,
depresión respiratoria y coma. En la intoxicación fatal por organofosforados la causa inmediata de
muerte es generalmente la asfixia como resultado de depresión respiratoria.
Para la mayoria de los plaguicidas organofosforados, la exposición dermal y la subsecuente absorción
a través de la piel intacta representa la ruta de entrada más importante en caso de exposición
ocupacional.
La ruta oral es importante en caso de ingestión accidental o con fines suicidas. La ingestión
ocupacional accidental ocurre como resultado de un deficiente adíestramento en el trabajo y la falta de
higiene personal.
La ruta respiratoria es generalmente la menos importante. La inhalación de organofosforados
depende de la volatilidad del compuesto, del tipo de formulación y de la técnica de aplicación.
14.- Paciente masculino de 17 años de edad que desconoce sus antecedentes familiares. Desarrolla
dolor abdominal progresivo, posterior a un traumatismo directo en la región lumbar; se documenta un
hematoma en el músculo psoas izquierdo. La Bh con 11 gr. de HB, reticulocitos 35, LEUCOCITOS DE
13500, 350 mil plaquetas, TTP: 60”/35”, TP: 12”/12”, TT: 26”/26” fibrinógeno 350 MG/dl. El diagnóstico
más probable es:
a) Enfermedad de Von Willebrand
b) Hemofilia
c) Trombocitopatía
d) Deficiencia de factor XII
¿Cuáles son los síntomas de la hemofilia?
El síntoma más común de la hemofilia es la hemorragia incontrolable y excesiva por causa del factor de
coagulación que falta o está en bajos niveles en la sangre. Puede producirse una hemorragia incluso
cuando no haya ninguna lesión. La mayoría de las veces se produce en las articulaciones y en la cabeza.
A continuación, se enumeran los síntomas más frecuentes de la hemofilia. Sin embargo, cada individuo
puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:
Equimosis (Moretones)
Pueden producirse moretones por pequeños accidentes, que pueden producir un hematoma
grande (una acumulación de sangre debajo de la piel que causa inflamación).
Sangra con facilidad
La tendencia a sangrar por la nariz, la boca y las encías por un traumatismo sin importancia,
cepillarse los dientes y, o trabajo dental es a menudo una indicación de hemofilia.
Hemorragia en una articulación
La hemartrosis (hemorragia en una articulación) puede producir dolor, inmovilidad y, con el tiempo,
deformación si no se trata médicamente de la forma adecuada. ésta es la zona más común de
complicaciones debido a la hemorragia por hemofilia. Estas hemorragias de las articulaciones
pueden producir la artritis crónica y dolorosa, deformaciones y parálisis si se repiten.
Hemorragia en los músculos
La hemorragia en los músculos puede causar hinchazón, dolor y enrojecimiento. La hinchazón por el
exceso de sangre en estas zonas puede producir un aumento de la presión en los tejidos y nervios
de la zona, provocando daño y, o deformación permanente.
Hemorragia por lesiones o hemorragia cerebral
La hemorragia por lesión o espontánea en el cerebro es la causa más común de muerte en los niños
que tienen hemofilia y la complicación hemorrágica más grave.
Otras fuentes de hemorragia
La sangre en la orina o en las heces puede ser también un síntoma de hemofilia.
Los síntomas de la hemofilia pueden parecerse a los de otros trastornos de la sangre o problemas
médicos. Siempre consulte a su médico para el diagnóstico.
Roberts HR. Hemophilia A and Hemophilia B. In: Lichtman, MA, et al., eds. Williams Hematology. 7th ed.
The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2006:chap 115.
puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:
Equimosis (Moretones)
Pueden producirse moretones por pequeños accidentes, que pueden producir un hematoma
grande (una acumulación de sangre debajo de la piel que causa inflamación).
Sangra con facilidad
La tendencia a sangrar por la nariz, la boca y las encías por un traumatismo sin importancia,
cepillarse los dientes y, o trabajo dental es a menudo una indicación de hemofilia.
Hemorragia en una articulación
La hemartrosis (hemorragia en una articulación) puede producir dolor, inmovilidad y, con el tiempo,
deformación si no se trata médicamente de la forma adecuada. ésta es la zona más común de
complicaciones debido a la hemorragia por hemofilia. Estas hemorragias de las articulaciones
pueden producir la artritis crónica y dolorosa, deformaciones y parálisis si se repiten.
Hemorragia en los músculos
La hemorragia en los músculos puede causar hinchazón, dolor y enrojecimiento. La hinchazón por el
exceso de sangre en estas zonas puede producir un aumento de la presión en los tejidos y nervios
de la zona, provocando daño y, o deformación permanente.
Hemorragia por lesiones o hemorragia cerebral
La hemorragia por lesión o espontánea en el cerebro es la causa más común de muerte en los niños
que tienen hemofilia y la complicación hemorrágica más grave.
Otras fuentes de hemorragia
La sangre en la orina o en las heces puede ser también un síntoma de hemofilia.
Los síntomas de la hemofilia pueden parecerse a los de otros trastornos de la sangre o problemas
médicos. Siempre consulte a su médico para el diagnóstico.
Roberts HR. Hemophilia A and Hemophilia B. In: Lichtman, MA, et al., eds. Williams Hematology. 7th ed.
The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2006:chap 115.
15.- Femenino acude a su consultorio con diagnóstico de e anemia microcítica e hipocrómica,
Resultados de laboratorio reportan: hierro sérico y ferritina bajos, aumento de la capacidad de fijación
del hierro y de la protoporfirina eritrocitaria, con hemoglobina A2 disminuida. La entidad responsable
de los resultados de laboratorio de esta paciente es:
a) Anemia por deficiencia de hierro.
b) Anemia de los trastornos crónicos.
c) Anemia sideroblástica.
d) Talasemia beta.
Frotis de sangre periférica: hipocromía, microcitosis, policromatofilia o punteado
basófilo(eventualmente). Reticulocitos: generalmente normales. Si están aumentados, investigar
pérdidas por hemorragia o posibilidad de otro diagnóstico Plaquetas: normales. Si están elevadas,
investigar pérdidas por hemorragia. Leucocitos: normales. Índices hematimétricos: volumen corpuscular
medio (VCM) y concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) disminuidos. Los límites
inferiores normales (X – 2 DE) que se deben considera a distintas edades Pruebas que evalúan el hierro
del
Compartimiento funcional: Sideremia: disminuida (< 60 μg/dl). Capacidad total de saturación del
Hierro (TIBC): aumentada, a meno que coexista proceso infeccioso, inflamatorio o tumoral. Porcentaje
de saturación: disminuido (< 16%). Protoporfirina libre eritrocitaria: aumentada (> 70 μg/dl). Receptores
solubles de transferrina: aumentados (> 30 nMol/l). c3. Pruebas que evalúan el hierro del
compartimiento de depósito: Ferritina sérica: disminuida (< 12 ng/ml), excepto que coexista proceso
infeccioso o inflamatorio. Medulograma: hierro de depósito (SRE) ausente.
Anemia ferropénica. Normas de diagnóstico y tratamiento / 163
Arch.argent.pediatr 2001; 99(2) / 162
16.- Se trata de masculino de 28 años, acude a consulta con resultado de exámenes de laboratorio:
microcitosis, hematíes 5280000/microl, hemoglobina 12,3 g/dl, Hcto 36,6%, VCM 69,4 fl, HCM 23,3 pg,
serie roja microcítica e hipocroma. Sideremia 78 microg/dl, transferrina 312 microg/dl, IST 25%, ferritina
71 ng/ml, HbA2 2,0%, HbF 0,6%, Antecedentes: 3 años antes, de melenas, hematoquecia por
hemorroides externas. Tratado con hierro.
El diagnóstico más probable en este paciente es:
a) Anemia ferropénica parcialmente tratada.
b) Anemia sideroblástica adquirida.
c) Portador de beta talasemia.
d) Rasgo alfa talasémico.
Talasemia
Talasemia es el nombre genérico con el que se conoce a un grupo de enfermedades hereditarias de la
sangre que incluyen anomalías en la hemoglobina, el componente de los glóbulos rojos encargado de
transportar el oxígeno. La hemoglobina está compuesta principalmente por dos clases de proteínas
denominadas globina alfa y globina beta. Las personas que padecen talasemia no producen suficiente
cantidad de una de estas proteínas (y, en ocasiones, de las dos). En consecuencia, sus glóbulos rojos
pueden ser anormales y no estar en condiciones de transportar suficiente oxígeno por todo el cuerpo.
Los dos tipos principales de talasemia se denominan talasemia alfa y talasemia beta. Las personas
afectadas por talasemia alfa no producen suficiente cantidad de globina alfa y las afectadas por
Resultados de laboratorio reportan: hierro sérico y ferritina bajos, aumento de la capacidad de fijación
del hierro y de la protoporfirina eritrocitaria, con hemoglobina A2 disminuida. La entidad responsable
de los resultados de laboratorio de esta paciente es:
a) Anemia por deficiencia de hierro.
b) Anemia de los trastornos crónicos.
c) Anemia sideroblástica.
d) Talasemia beta.
Frotis de sangre periférica: hipocromía, microcitosis, policromatofilia o punteado
basófilo(eventualmente). Reticulocitos: generalmente normales. Si están aumentados, investigar
pérdidas por hemorragia o posibilidad de otro diagnóstico Plaquetas: normales. Si están elevadas,
investigar pérdidas por hemorragia. Leucocitos: normales. Índices hematimétricos: volumen corpuscular
medio (VCM) y concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) disminuidos. Los límites
inferiores normales (X – 2 DE) que se deben considera a distintas edades Pruebas que evalúan el hierro
del
Compartimiento funcional: Sideremia: disminuida (< 60 μg/dl). Capacidad total de saturación del
Hierro (TIBC): aumentada, a meno que coexista proceso infeccioso, inflamatorio o tumoral. Porcentaje
de saturación: disminuido (< 16%). Protoporfirina libre eritrocitaria: aumentada (> 70 μg/dl). Receptores
solubles de transferrina: aumentados (> 30 nMol/l). c3. Pruebas que evalúan el hierro del
compartimiento de depósito: Ferritina sérica: disminuida (< 12 ng/ml), excepto que coexista proceso
infeccioso o inflamatorio. Medulograma: hierro de depósito (SRE) ausente.
Anemia ferropénica. Normas de diagnóstico y tratamiento / 163
Arch.argent.pediatr 2001; 99(2) / 162
16.- Se trata de masculino de 28 años, acude a consulta con resultado de exámenes de laboratorio:
microcitosis, hematíes 5280000/microl, hemoglobina 12,3 g/dl, Hcto 36,6%, VCM 69,4 fl, HCM 23,3 pg,
serie roja microcítica e hipocroma. Sideremia 78 microg/dl, transferrina 312 microg/dl, IST 25%, ferritina
71 ng/ml, HbA2 2,0%, HbF 0,6%, Antecedentes: 3 años antes, de melenas, hematoquecia por
hemorroides externas. Tratado con hierro.
El diagnóstico más probable en este paciente es:
a) Anemia ferropénica parcialmente tratada.
b) Anemia sideroblástica adquirida.
c) Portador de beta talasemia.
d) Rasgo alfa talasémico.
Talasemia
Talasemia es el nombre genérico con el que se conoce a un grupo de enfermedades hereditarias de la
sangre que incluyen anomalías en la hemoglobina, el componente de los glóbulos rojos encargado de
transportar el oxígeno. La hemoglobina está compuesta principalmente por dos clases de proteínas
denominadas globina alfa y globina beta. Las personas que padecen talasemia no producen suficiente
cantidad de una de estas proteínas (y, en ocasiones, de las dos). En consecuencia, sus glóbulos rojos
pueden ser anormales y no estar en condiciones de transportar suficiente oxígeno por todo el cuerpo.
Los dos tipos principales de talasemia se denominan talasemia alfa y talasemia beta. Las personas
afectadas por talasemia alfa no producen suficiente cantidad de globina alfa y las afectadas por
talasemia beta no producen suficiente cantidad de globina beta. Existen distintos tipos de talasemia alfa
y beta, con síntomas que van de leves a graves.
La talasemia se encuentra entre los trastornos genéticos más comunes en todo el mundo.
1
Cada año
nacen en todo el mundo más de 100,000 bebés afectados con formas graves de talasemia.
2
Esta
enfermedad ocurre con mayor frecuencia en personas de ascendencia italiana, griega, asiática y
africana, así como en aquellas de familias oriundas del Medio Oriente.
3
¿Qué es la talasemia alfa?
Existen al menos cinco tipos principales de talasemia alfa, que afectan principalmente a personas de
ascendencia hindú, africana, del sur de China, de Medio Oriente y del sudeste asiático.
4
Los genes que
controlan la producción de globina alfa son cuatro. La gravedad de la enfermedad se determina de
acuerdo con el número de genes anormales o faltantes.
El portador silencioso, la forma más leve de la enfermedad, tiene un solo gen de globina alfa
anormal o faltante. Por lo general, las personas afectadas no presentan síntomas pero pueden
transmitir la anomalía genética a sus hijos.
Las personas con talasemia alfa menor (también denominada rasgo talasémico alfa) tienen dos
genes de globina alfa anormales o faltantes. Por lo general, las personas afectadas no
presentan síntomas o presentan una anemia leve pero pueden transmitir la enfermedad a sus
hijos.
La enfermedad de la hemoglobina H es causada por tres genes de globina alfa faltantes o
anormales (las personas afectadas tienen un gen de globina alfa normal). La enfermedad trae
como consecuencia anomalías en los glóbulos rojos y la rápida destrucción de los mismos. La
mayoría de las personas afectadas padece anemia de leve a moderada y puede llevar una vida
relativamente normal. La anemia puede empeorar temporalmente cuando la persona afectada
contrae infecciones virales o cuando se trata con ciertos medicamentos (tales como
medicamentos sulfa).
5
Algunas personas afectadas pueden desarrollar complicaciones con el
tiempo como, por ejemplo, el agrandamiento del bazo y cálculos biliares.
5
Las personas que
padecen la enfermedad de la hemoglobina H deben recibir atención médica regular para
detectar y tratar estas complicaciones. Algunas incluso pueden necesitar transfusiones de
sangre ocasionalmente.
6
La hemoglobina H-Constant Spring es una forma más grave de la enfermedad de hemoglobina
H. Las personas afectadas tienen un solo gen de globina alfa normal y una mutación específica
denominada Constant Spring en uno de sus tres genes anormales. Las personas afectadas por
esta enfermedad generalmente padecen anemia de moderada a grave y a menudo desarrollan
complicaciones, tales como el agrandamiento del bazo. En algunas oportunidades, algunas
necesitan recibir transfusiones de sangre, por ejemplo, cuando desarrollan una enfermedad
con fiebre, mientras que otras necesitan recibir transfusiones con mayor frecuencia.
5,6
La talasemia alfa mayor, el tipo más grave, se da cuando no hay genes para la producción de
globina alfa. Los fetos afectados padecen anemia grave, insuficiencia cardíaca y acumulación de
líquido. Por lo general, nacen sin vida o mueren pocas horas después del parto. En casos poco
frecuentes, han sobrevivido bebés a los que se diagnosticó la enfermedad antes de nacer y que
recibieron tratamiento mediante transfusiones de sangre. Estos bebés necesitan recibir
transfusiones de sangre de por vida.
4,5
¿Qué es la talasemia beta?
Existen tres formas principales de talasemia beta, que afectan principalmente a personas con
ascendencia griega, italiana, africana, de Medio Oriente, del sudeste asiático y del sur de China.
4
El
control de la producción de globina beta está a cargo de dos genes y las mutaciones en uno o ambos
genes pueden provocar este trastorno. La gravedad de la enfermedad depende de si uno o ambos genes
de globina beta son portadores de una mutación y de la gravedad de la mutación.
y beta, con síntomas que van de leves a graves.
La talasemia se encuentra entre los trastornos genéticos más comunes en todo el mundo.
1
Cada año
nacen en todo el mundo más de 100,000 bebés afectados con formas graves de talasemia.
2
Esta
enfermedad ocurre con mayor frecuencia en personas de ascendencia italiana, griega, asiática y
africana, así como en aquellas de familias oriundas del Medio Oriente.
3
¿Qué es la talasemia alfa?
Existen al menos cinco tipos principales de talasemia alfa, que afectan principalmente a personas de
ascendencia hindú, africana, del sur de China, de Medio Oriente y del sudeste asiático.
4
Los genes que
controlan la producción de globina alfa son cuatro. La gravedad de la enfermedad se determina de
acuerdo con el número de genes anormales o faltantes.
El portador silencioso, la forma más leve de la enfermedad, tiene un solo gen de globina alfa
anormal o faltante. Por lo general, las personas afectadas no presentan síntomas pero pueden
transmitir la anomalía genética a sus hijos.
Las personas con talasemia alfa menor (también denominada rasgo talasémico alfa) tienen dos
genes de globina alfa anormales o faltantes. Por lo general, las personas afectadas no
presentan síntomas o presentan una anemia leve pero pueden transmitir la enfermedad a sus
hijos.
La enfermedad de la hemoglobina H es causada por tres genes de globina alfa faltantes o
anormales (las personas afectadas tienen un gen de globina alfa normal). La enfermedad trae
como consecuencia anomalías en los glóbulos rojos y la rápida destrucción de los mismos. La
mayoría de las personas afectadas padece anemia de leve a moderada y puede llevar una vida
relativamente normal. La anemia puede empeorar temporalmente cuando la persona afectada
contrae infecciones virales o cuando se trata con ciertos medicamentos (tales como
medicamentos sulfa).
5
Algunas personas afectadas pueden desarrollar complicaciones con el
tiempo como, por ejemplo, el agrandamiento del bazo y cálculos biliares.
5
Las personas que
padecen la enfermedad de la hemoglobina H deben recibir atención médica regular para
detectar y tratar estas complicaciones. Algunas incluso pueden necesitar transfusiones de
sangre ocasionalmente.
6
La hemoglobina H-Constant Spring es una forma más grave de la enfermedad de hemoglobina
H. Las personas afectadas tienen un solo gen de globina alfa normal y una mutación específica
denominada Constant Spring en uno de sus tres genes anormales. Las personas afectadas por
esta enfermedad generalmente padecen anemia de moderada a grave y a menudo desarrollan
complicaciones, tales como el agrandamiento del bazo. En algunas oportunidades, algunas
necesitan recibir transfusiones de sangre, por ejemplo, cuando desarrollan una enfermedad
con fiebre, mientras que otras necesitan recibir transfusiones con mayor frecuencia.
5,6
La talasemia alfa mayor, el tipo más grave, se da cuando no hay genes para la producción de
globina alfa. Los fetos afectados padecen anemia grave, insuficiencia cardíaca y acumulación de
líquido. Por lo general, nacen sin vida o mueren pocas horas después del parto. En casos poco
frecuentes, han sobrevivido bebés a los que se diagnosticó la enfermedad antes de nacer y que
recibieron tratamiento mediante transfusiones de sangre. Estos bebés necesitan recibir
transfusiones de sangre de por vida.
4,5
¿Qué es la talasemia beta?
Existen tres formas principales de talasemia beta, que afectan principalmente a personas con
ascendencia griega, italiana, africana, de Medio Oriente, del sudeste asiático y del sur de China.
4
El
control de la producción de globina beta está a cargo de dos genes y las mutaciones en uno o ambos
genes pueden provocar este trastorno. La gravedad de la enfermedad depende de si uno o ambos genes
de globina beta son portadores de una mutación y de la gravedad de la mutación.
La talasemia menor (también denominada rasgo talasémico) es causada por una mutación en
un gen de globina beta. La mayoría de las personas afectadas no presenta síntomas aunque
algunas padecen anemia leve. Las personas afectadas pueden transmitir el gen anormal a sus
descendientes.
La talasemia intermedia es resultado de anomalías en ambos genes de globina beta. Por lo
general, estas anomalías genéticas son menos graves que las que causan la talasemia mayor.
Por lo general, los niños afectados padecen anemia de leve a moderada y pueden desarrollar
algunas de las complicaciones que se observan en la talasemia mayor, como agrandamiento del
brazo y anomalías en los huesos. Muchas de las personas afectadas necesitan, ocasionalmente
o con mayor frecuencia, transfusiones de sangre para reducir las complicaciones.
1
La talasemia mayor, la forma más grave, es resultado de mutaciones graves en ambos genes de
globina beta. También se denomina “anemia de Cooley”, como homenaje al médico que la
describió por primera vez en el año 1925. La mayoría de los niños afectados parecen saludables
al nacer. No obstante, durante el primer o el segundo año de vida se vuelven pálidos e irritables
y pierden el apetito. Su crecimiento es lento y a menudo tienen ictericia (su piel y sus ojos
adquieren un color amarillento). Sin el tratamiento adecuado, estos niños desarrollan un bazo y
un hígado de mayor tamaño, huesos débiles que se quiebran con facilidad, huesos faciales
anormales, infecciones frecuentes y problemas cardíacos y mueren dentro de los primeros diez
años de vida. Los niños afectados requieren transfusiones de sangre periódicas desde la
lactancia.
Referencias
1. Rund, D. and Rachmilewitz, E. Medical Progress: Beta-Thalassemia. New England Journal of Medicine,
volumen 353, número 11, 15 de septiembre de 2005, págs. 1135-1146.
2. New York Academy of Sciences. Cooley’s Anemia Eighth Symposium. Publicado 22 de julio de 2005,
consultado 2 de mayo de 2008, www.nyas.org/cooleys.
3. National Heart, Lung and Blood Institute. Thalassemias. Publicado 1/08,
www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Thalassemia/Thalassemia_All.html.
4. Cooley’s Anemia Foundation. About Thalassemia. Actualizado 2007, http://www.cooleysanemia.org/.
5. Northern California Comprehensive Thalassemia Center. Alpha Thalassemia. Consultado 2 de mayo de
2008, www.thalassemia.com/alpha_thal.html.
6. Cohen, A.R., et al. Thalassemia. Hematology 2004, American Society of Hematology, págs. 14-34.
7. Food and Drug Administration (FDA). FDA Approves First Oral Drug for Chronic Iron Overload. FDA
News, 9 de noviembre de 2005,
17.- Un lactante a término sano de 2 días de vida presenta petequias generalizadas y tiene un recuento
plaquetario de 15 000/mm. Su madre no tiene historia de enfermedades anteriores y muestra un
recuento sanguíneo completo normal. De los siguientes el diagnóstico más probable ES:
a) Púrpura trombocitopénica idiopática adquirida pasivamente.
b) Enfermedad de von Willebrand.
c) Trombocitopenia autoinmunitaria.
d) Trombocitopenia amegacariocítica.
La trombocitopenia isoinmune resulta de la adquisición pasiva de anticuerpos de la madre dirigidos
contra un antígeno de membrana plaquetaria del feto del que carecen las plaquetas de la madre. El
diagnóstico debe sospecharse en un lactante sano trombocitopénico cuya madre presenta un recuento
de plaquetas normal, y carece de historia previa de púrpura trombocitopénica idiopática o
esplenectomía. La coagulopatía de consumo, suele complicar el curso de un paciente grave. La
trombocitopenia amegacariocítica es un trastorno muy raro asociado a anomalías del esqueleto como
ausencia del antebrazo.
un gen de globina beta. La mayoría de las personas afectadas no presenta síntomas aunque
algunas padecen anemia leve. Las personas afectadas pueden transmitir el gen anormal a sus
descendientes.
La talasemia intermedia es resultado de anomalías en ambos genes de globina beta. Por lo
general, estas anomalías genéticas son menos graves que las que causan la talasemia mayor.
Por lo general, los niños afectados padecen anemia de leve a moderada y pueden desarrollar
algunas de las complicaciones que se observan en la talasemia mayor, como agrandamiento del
brazo y anomalías en los huesos. Muchas de las personas afectadas necesitan, ocasionalmente
o con mayor frecuencia, transfusiones de sangre para reducir las complicaciones.
1
La talasemia mayor, la forma más grave, es resultado de mutaciones graves en ambos genes de
globina beta. También se denomina “anemia de Cooley”, como homenaje al médico que la
describió por primera vez en el año 1925. La mayoría de los niños afectados parecen saludables
al nacer. No obstante, durante el primer o el segundo año de vida se vuelven pálidos e irritables
y pierden el apetito. Su crecimiento es lento y a menudo tienen ictericia (su piel y sus ojos
adquieren un color amarillento). Sin el tratamiento adecuado, estos niños desarrollan un bazo y
un hígado de mayor tamaño, huesos débiles que se quiebran con facilidad, huesos faciales
anormales, infecciones frecuentes y problemas cardíacos y mueren dentro de los primeros diez
años de vida. Los niños afectados requieren transfusiones de sangre periódicas desde la
lactancia.
Referencias
1. Rund, D. and Rachmilewitz, E. Medical Progress: Beta-Thalassemia. New England Journal of Medicine,
volumen 353, número 11, 15 de septiembre de 2005, págs. 1135-1146.
2. New York Academy of Sciences. Cooley’s Anemia Eighth Symposium. Publicado 22 de julio de 2005,
consultado 2 de mayo de 2008, www.nyas.org/cooleys.
3. National Heart, Lung and Blood Institute. Thalassemias. Publicado 1/08,
www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Thalassemia/Thalassemia_All.html.
4. Cooley’s Anemia Foundation. About Thalassemia. Actualizado 2007, http://www.cooleysanemia.org/.
5. Northern California Comprehensive Thalassemia Center. Alpha Thalassemia. Consultado 2 de mayo de
2008, www.thalassemia.com/alpha_thal.html.
6. Cohen, A.R., et al. Thalassemia. Hematology 2004, American Society of Hematology, págs. 14-34.
7. Food and Drug Administration (FDA). FDA Approves First Oral Drug for Chronic Iron Overload. FDA
News, 9 de noviembre de 2005,
17.- Un lactante a término sano de 2 días de vida presenta petequias generalizadas y tiene un recuento
plaquetario de 15 000/mm. Su madre no tiene historia de enfermedades anteriores y muestra un
recuento sanguíneo completo normal. De los siguientes el diagnóstico más probable ES:
a) Púrpura trombocitopénica idiopática adquirida pasivamente.
b) Enfermedad de von Willebrand.
c) Trombocitopenia autoinmunitaria.
d) Trombocitopenia amegacariocítica.
La trombocitopenia isoinmune resulta de la adquisición pasiva de anticuerpos de la madre dirigidos
contra un antígeno de membrana plaquetaria del feto del que carecen las plaquetas de la madre. El
diagnóstico debe sospecharse en un lactante sano trombocitopénico cuya madre presenta un recuento
de plaquetas normal, y carece de historia previa de púrpura trombocitopénica idiopática o
esplenectomía. La coagulopatía de consumo, suele complicar el curso de un paciente grave. La
trombocitopenia amegacariocítica es un trastorno muy raro asociado a anomalías del esqueleto como
ausencia del antebrazo.
LECTURA RECOMENDADA
Boletín médico del Hospital Infantil de México versión impresa ISSN 1665-1146
Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. v.61 n.2 México abr. 2004
Bol Méd Hosp Infant Méx 2004; Vol. 61(2):119-127
ARTÍCULO ORIGINAL
18.- Masculino de año y medio de edad, quien ha dejado de caminar, permanece quieto, cadera y
rodillas semiflexionadas, pies girados hacia fuera, ”Rosario” en la unión condrocostal, con franca
depresión esternal, encías inflamadas de color púrpura azulado, con algunas petequias, Rx de huesos
largos: huesos con aspecto de cristal esmerilado, adelgazamiento de la cortical, línea metafisiaria blanca
gruesa e irregular, con zona de rarefacción por debajo y centros epifisiarios rodeados de un anillo
blanco, El diagnóstico más probable es:
a) Escorbuto
b) Leucemia
c) Raquitismo
d) Púrpura.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Raquitismo
Los niños con raquitismo, a diferencia de los que sufren tantas otras enfermedades carenciales, por lo
general son rollizos y aparentan estar bien alimentados, debido a que su consumo de energía es casi
siempre correcto. Su aspecto engaña a menudo a la madre quien piensa que todo está bien. Sin
embargo, el niño se puede sentir indispuesto, y un examen más cuidadoso revelará la poca tonicidad
muscular, que causa un abdomen protuberante. Otra característica del raquitismo es una alteración
general del desarrollo normal. El niño se demora en alcanzar las etapas de la primera infancia, como la
dentición aprender a sentarse y caminar. Otros síntomas generales incluyen molestias gastrointestinales
y excesivo sudor en la cabeza.
Los signos principales de la enfermedad, y en los que se basa el diagnóstico de raquitismo son las
deformaciones óseas. La primera y principal característica, es la hinchazón de los extremos en
crecimiento (epífisis), de los huesos largos. Esta inflamación primero se puede encontrar en la muñeca,
donde se afecta el radio. Otro sitio clásico es la unión de las costillas con el cartílago costal; aquí la
inflamación tiene la apariencia de un rosario que se conoce como «rosario raquítico». También se
pueden observar hinchazones en los pies, la tibia, el peroné y el fémur. En los bebés con raquitismo la
fontanela anterior se cierra tardíamente y en los niños mayores no es rara una protuberancia del
frontal.
Una vez que un niño con raquitismo empieza a pararse, a caminar y estar activo, desarrolla nuevas
deformidades debido a la característica blanda y débil de los huesos. La deformidad más común son las
piernas en arco; con menos frecuencia se ven las rodillas juntas. Más serias, sin embargo, son las
deformidades de la columna vertebral. Los cambios en la pelvis, aunque raramente son visibles, pueden
ocasionar dificultades en el parto a las mujeres que han sufrido raquitismo en la infancia.
El raquitismo se puede diagnosticar por la apariencia clínica y radiológica de los huesos, y por exámenes
de laboratorio.
Signos radiológicos: Raquitismo
Boletín médico del Hospital Infantil de México versión impresa ISSN 1665-1146
Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. v.61 n.2 México abr. 2004
Bol Méd Hosp Infant Méx 2004; Vol. 61(2):119-127
ARTÍCULO ORIGINAL
18.- Masculino de año y medio de edad, quien ha dejado de caminar, permanece quieto, cadera y
rodillas semiflexionadas, pies girados hacia fuera, ”Rosario” en la unión condrocostal, con franca
depresión esternal, encías inflamadas de color púrpura azulado, con algunas petequias, Rx de huesos
largos: huesos con aspecto de cristal esmerilado, adelgazamiento de la cortical, línea metafisiaria blanca
gruesa e irregular, con zona de rarefacción por debajo y centros epifisiarios rodeados de un anillo
blanco, El diagnóstico más probable es:
a) Escorbuto
b) Leucemia
c) Raquitismo
d) Púrpura.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Raquitismo
Los niños con raquitismo, a diferencia de los que sufren tantas otras enfermedades carenciales, por lo
general son rollizos y aparentan estar bien alimentados, debido a que su consumo de energía es casi
siempre correcto. Su aspecto engaña a menudo a la madre quien piensa que todo está bien. Sin
embargo, el niño se puede sentir indispuesto, y un examen más cuidadoso revelará la poca tonicidad
muscular, que causa un abdomen protuberante. Otra característica del raquitismo es una alteración
general del desarrollo normal. El niño se demora en alcanzar las etapas de la primera infancia, como la
dentición aprender a sentarse y caminar. Otros síntomas generales incluyen molestias gastrointestinales
y excesivo sudor en la cabeza.
Los signos principales de la enfermedad, y en los que se basa el diagnóstico de raquitismo son las
deformaciones óseas. La primera y principal característica, es la hinchazón de los extremos en
crecimiento (epífisis), de los huesos largos. Esta inflamación primero se puede encontrar en la muñeca,
donde se afecta el radio. Otro sitio clásico es la unión de las costillas con el cartílago costal; aquí la
inflamación tiene la apariencia de un rosario que se conoce como «rosario raquítico». También se
pueden observar hinchazones en los pies, la tibia, el peroné y el fémur. En los bebés con raquitismo la
fontanela anterior se cierra tardíamente y en los niños mayores no es rara una protuberancia del
frontal.
Una vez que un niño con raquitismo empieza a pararse, a caminar y estar activo, desarrolla nuevas
deformidades debido a la característica blanda y débil de los huesos. La deformidad más común son las
piernas en arco; con menos frecuencia se ven las rodillas juntas. Más serias, sin embargo, son las
deformidades de la columna vertebral. Los cambios en la pelvis, aunque raramente son visibles, pueden
ocasionar dificultades en el parto a las mujeres que han sufrido raquitismo en la infancia.
El raquitismo se puede diagnosticar por la apariencia clínica y radiológica de los huesos, y por exámenes
de laboratorio.
Signos radiológicos: Raquitismo
Alteraciones generales:
Retraso del crecimiento y osteopenia.
Alteraciones en el cartílago de crecimiento:
Primer signo radiológico: ensanchamiento del cartílago de crecimiento.
Disminución de la densidad de la zona de calcificación provisional (del lado metafisario).
Desorganización del hueso esponjoso.
Ensanchamiento, deshilachamiento y "acopamiento" de las metáfisis.
Espolón óseo que rodea la fisis no calcificada.
Centros epifisarios irregulares y mal definidos.
Cortical borrosa.
Rosario raquítico: deformidad "en copa" de los extremos costales anteriores que se presentan
agrandados a la palpación.
Zonas de Looser: infrecuentes en niños.
Deformidades producidas por la debilidad ósea:
Arqueamiento de los huesos largos: tibia "en sable curvo".
Pelvis trirradiada: protrusión acetabular bilateral + intrusión de la columna.
Surco de Harrison: desplazamiento hacia adentro de la parte inferior del tórax por ablandamiento
costal.
Escoliosis.
Vértebras de pescado.
Invaginación basilar.
Cráneo tabes: aplanamiento occipital y acumulación de osteoide en las regiones frontal y parietal.
BIBLIOGRAFÍA:
"Diagnóstico por Imagen. Tratado de Radiología Clínica". César S. Pedrosa.
"Diagnosis of Bone and Joint Disorders" Resnick.
"Traité de Radiodiagnostic. Tome X. Os: Pathologie Genérale". Raymond Trial.
"Gamuts en Radiología". Stephen Chapman, Richard Nakielny.
Retraso del crecimiento y osteopenia.
Alteraciones en el cartílago de crecimiento:
Primer signo radiológico: ensanchamiento del cartílago de crecimiento.
Disminución de la densidad de la zona de calcificación provisional (del lado metafisario).
Desorganización del hueso esponjoso.
Ensanchamiento, deshilachamiento y "acopamiento" de las metáfisis.
Espolón óseo que rodea la fisis no calcificada.
Centros epifisarios irregulares y mal definidos.
Cortical borrosa.
Rosario raquítico: deformidad "en copa" de los extremos costales anteriores que se presentan
agrandados a la palpación.
Zonas de Looser: infrecuentes en niños.
Deformidades producidas por la debilidad ósea:
Arqueamiento de los huesos largos: tibia "en sable curvo".
Pelvis trirradiada: protrusión acetabular bilateral + intrusión de la columna.
Surco de Harrison: desplazamiento hacia adentro de la parte inferior del tórax por ablandamiento
costal.
Escoliosis.
Vértebras de pescado.
Invaginación basilar.
Cráneo tabes: aplanamiento occipital y acumulación de osteoide en las regiones frontal y parietal.
BIBLIOGRAFÍA:
"Diagnóstico por Imagen. Tratado de Radiología Clínica". César S. Pedrosa.
"Diagnosis of Bone and Joint Disorders" Resnick.
"Traité de Radiodiagnostic. Tome X. Os: Pathologie Genérale". Raymond Trial.
"Gamuts en Radiología". Stephen Chapman, Richard Nakielny.
19.- A 6-year-old child presents with flesh-colored papules on the hand that are not pruritic.
Examination reveals lesions that are approximately 4 mm in diameter with central umbilication. A halo is
seen around those lesions undergoing regression. Which of the following is the most likely diagnosis?
a) Verruca vulgaris
b) Molluscum contagiosum
c) Keratoacanthoma
d) Herpetic whitlow
El Molusco Contagioso es el nombre de una infección viral del grupo de los Poxvirus. Es frecuente,
transmisible, autoinoculable (uno mismo la puede trasmitir a diferentes partes del cuerpo), se puede
curar sola y es benigna.
Afecta principalmente a los niños menores de 10 años, adultos sexualmente activos y a pacientes
inmunosuprimidos (con defensas bajas) como los pacientes con SIDA, ocurriendo en un 5 ó 18 por
ciento. Afecta más a hombres que a mujeres, y su frecuencia aumenta también en climas tropicales y
durante el verano.
CLINICA
El periodo de incubación de la infección es de 14 a 50 días, aunque hay datos de recién nacidos con
lesiones al cabo de 7 días postparto.
Las lesiones se inician como neoformaciones que miden generalmente de 2 a 6 mm, aunque pueden
llegar a medir 3 cm(13,14), son hemisféricas, cupuliformes, lisas, del color de la piel o perladas, algunas
(20%) tienen una umbilicación central(15); la base es levemente eritematosa y son de consistencia
firme(13,14). Se localizan en cualquier parte del cuerpo e incluso pueden afectar mucosas,
generalmente se agrupan en un área específica, pero pueden estar diseminadas en personas infectadas
con el virus de la inmunodeficiencia humana adquirida, siendo un marcador de enfermedad avanzada
(16). En el caso de los niños las lesiones se localizan normalmente en cara, tronco, brazos y piernas a
diferencia de los adultos jóvenes en quienes el molusco contagioso se adquiere por transmisión sexual,
las lesiones tienen predilección por genitales, abdomen y cara interna de los muslos; en otras series no
hay diferencia (17).
Las lesiones del molusco suelen aparecer entre los 14 días a 6 meses después de la exposición, hay
datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. Se pueden propagar por auto
inoculación, pero es típico que se resuelvan espontáneamente en pocos meses.
Las lesiones son asintomáticas en la mayoría de los pacientes (13,18), aunque en el 10% de los casos
puede haber prurito y desarrollarse una reacción eccematosa (14).
CRITERIO DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace clínicamente y en algunos casos dudosos puede efectuarse biopsia con tinción
H-E donde se encuentran los cuerpos de molusco ( inclusiones intracitoplasmáticas grandes) o de
Hendersen-Paterson; el 90% de los pacientes posee Ac tipo Ig G. Puede realizarse microscopía
electrónica, PCR, Elisa, e inmunohistoquímica.
REFERENCIAS
1. Schotz J, Rosen-Wolft A, Bugert J et al. Molecular epidemiology of molluscum contagiosum. J
Infect Dis 1988; 158: 898-900.
2. Porter CD, Nlake NW, Archard LC et al. Molluscum contagiosum virus type in genital and non
genital lesions. Br J Dermatol 1989; 120: 37-41.
Examination reveals lesions that are approximately 4 mm in diameter with central umbilication. A halo is
seen around those lesions undergoing regression. Which of the following is the most likely diagnosis?
a) Verruca vulgaris
b) Molluscum contagiosum
c) Keratoacanthoma
d) Herpetic whitlow
El Molusco Contagioso es el nombre de una infección viral del grupo de los Poxvirus. Es frecuente,
transmisible, autoinoculable (uno mismo la puede trasmitir a diferentes partes del cuerpo), se puede
curar sola y es benigna.
Afecta principalmente a los niños menores de 10 años, adultos sexualmente activos y a pacientes
inmunosuprimidos (con defensas bajas) como los pacientes con SIDA, ocurriendo en un 5 ó 18 por
ciento. Afecta más a hombres que a mujeres, y su frecuencia aumenta también en climas tropicales y
durante el verano.
CLINICA
El periodo de incubación de la infección es de 14 a 50 días, aunque hay datos de recién nacidos con
lesiones al cabo de 7 días postparto.
Las lesiones se inician como neoformaciones que miden generalmente de 2 a 6 mm, aunque pueden
llegar a medir 3 cm(13,14), son hemisféricas, cupuliformes, lisas, del color de la piel o perladas, algunas
(20%) tienen una umbilicación central(15); la base es levemente eritematosa y son de consistencia
firme(13,14). Se localizan en cualquier parte del cuerpo e incluso pueden afectar mucosas,
generalmente se agrupan en un área específica, pero pueden estar diseminadas en personas infectadas
con el virus de la inmunodeficiencia humana adquirida, siendo un marcador de enfermedad avanzada
(16). En el caso de los niños las lesiones se localizan normalmente en cara, tronco, brazos y piernas a
diferencia de los adultos jóvenes en quienes el molusco contagioso se adquiere por transmisión sexual,
las lesiones tienen predilección por genitales, abdomen y cara interna de los muslos; en otras series no
hay diferencia (17).
Las lesiones del molusco suelen aparecer entre los 14 días a 6 meses después de la exposición, hay
datos de recién nacidos con lesiones al cabo de 7 días postparto. Se pueden propagar por auto
inoculación, pero es típico que se resuelvan espontáneamente en pocos meses.
Las lesiones son asintomáticas en la mayoría de los pacientes (13,18), aunque en el 10% de los casos
puede haber prurito y desarrollarse una reacción eccematosa (14).
CRITERIO DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace clínicamente y en algunos casos dudosos puede efectuarse biopsia con tinción
H-E donde se encuentran los cuerpos de molusco ( inclusiones intracitoplasmáticas grandes) o de
Hendersen-Paterson; el 90% de los pacientes posee Ac tipo Ig G. Puede realizarse microscopía
electrónica, PCR, Elisa, e inmunohistoquímica.
REFERENCIAS
1. Schotz J, Rosen-Wolft A, Bugert J et al. Molecular epidemiology of molluscum contagiosum. J
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1966; 95: 978-79.
6. Pauly CR, Artis WM, Jones HE. Atopic dermatitis, impaired cellular immunity and molluscum
contagiosum. Arch Dermatol 1978; 114: 391-93.
7. Dohil, P. Lin, J. Lee, A. Lucky, A. Paller, L The epidemiology of molluscum contagiosum in children.
J Am Acad Dermatol. 2006;54:47-54
8 Rosenberg EW, Yusk JW. Molluscum contagiosum. Eruption following treatment with prednisone
and methotrexate.Arch Dermatol 1970; 101: 439-41.
9. Koopman JJ, Van Merrienboer FCJ, Vreden SGS, Dolmans WMV. Molluscum contagiosum: a
marker for advanced HIV infection. Br J Dermatol 1992; 126: 528-29.
10. Schwartz JJ, Myskowski PL. HIV-related molluscum contagiosum presenting as a cutaneous hom.
Int J Dermatol1992; 31: 142-44.
20.- Masculino de 33 años con presencia de desarrollo de manchas lenticulares de color café, rosado y
blanco, levemente descamativas, se diagnostica micosis crónica asintomática por Malassezia furfur. La
localización anatómica más frecuente de esta patología es:
a) Pecho y espalda.
b) Dorso de manos y pies.
c) Codos y rodillas
d) Cara y cuello.
La pitiriasis versicolor (PV) es una micosis superficial crónica, caracterizada por máculas hipo o
hiperpigmentadas levemente descamativas. El término “versicolor” se refiere al color variable de las
lesiones que pueden ser café,rosadas o blancas. Esta enfermedad tiene distribución mundial y es uno de
los desórdenes más comunes en la pigmentación de la piel. La mayor prevalencia y el mayor porcentaje
de recurrencias se observan en áreas cálidas y húmedas.
Eichstedt, en 1846, fue el primero en reconocer la naturaleza fúngica de la PV, al describir un hongo
asociado a esta afección. Sin embargo, el género Malassezia, con Malassezia fufur (M. furfur) como
especie tipo, fue creado por Baillon medio siglo después, en 1889, en honor a Luis Malassez.
Pitiriasis versicolor, a veces denominada Tinea versicolor, es uno de los trastornos de pigmentación más
comunes en el mundo. Es una micosis crónica, leve y usualmente asintomática.
Se produce por el crecimiento de la levadura lipofílica Malassezia furfur en la capa más superficial de la
piel o estrato córneo.
La infección se caracteriza por el desarrollo de manchas o máculas lenticulares de color café, rosado o
blanco, levemente descamativas, en tronco y brazos.
Pediatr 1966; 69: 640-42.
4. Gottlieb SL, Myskowwski PL. Moluscum contagiosum. Intern J Dermatol 1994; 33: 453-61.
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and methotrexate.Arch Dermatol 1970; 101: 439-41.
9. Koopman JJ, Van Merrienboer FCJ, Vreden SGS, Dolmans WMV. Molluscum contagiosum: a
marker for advanced HIV infection. Br J Dermatol 1992; 126: 528-29.
10. Schwartz JJ, Myskowski PL. HIV-related molluscum contagiosum presenting as a cutaneous hom.
Int J Dermatol1992; 31: 142-44.
20.- Masculino de 33 años con presencia de desarrollo de manchas lenticulares de color café, rosado y
blanco, levemente descamativas, se diagnostica micosis crónica asintomática por Malassezia furfur. La
localización anatómica más frecuente de esta patología es:
a) Pecho y espalda.
b) Dorso de manos y pies.
c) Codos y rodillas
d) Cara y cuello.
La pitiriasis versicolor (PV) es una micosis superficial crónica, caracterizada por máculas hipo o
hiperpigmentadas levemente descamativas. El término “versicolor” se refiere al color variable de las
lesiones que pueden ser café,rosadas o blancas. Esta enfermedad tiene distribución mundial y es uno de
los desórdenes más comunes en la pigmentación de la piel. La mayor prevalencia y el mayor porcentaje
de recurrencias se observan en áreas cálidas y húmedas.
Eichstedt, en 1846, fue el primero en reconocer la naturaleza fúngica de la PV, al describir un hongo
asociado a esta afección. Sin embargo, el género Malassezia, con Malassezia fufur (M. furfur) como
especie tipo, fue creado por Baillon medio siglo después, en 1889, en honor a Luis Malassez.
Pitiriasis versicolor, a veces denominada Tinea versicolor, es uno de los trastornos de pigmentación más
comunes en el mundo. Es una micosis crónica, leve y usualmente asintomática.
Se produce por el crecimiento de la levadura lipofílica Malassezia furfur en la capa más superficial de la
piel o estrato córneo.
La infección se caracteriza por el desarrollo de manchas o máculas lenticulares de color café, rosado o
blanco, levemente descamativas, en tronco y brazos.
BIBLIOGRAFÍA
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species in the ecology of
human skin and as pathogen. Med Mycol 1998;36 (supp1):220-229.
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6. Gupta AK, Batra R, Bluhm R, Boekhout T, Dawson T. Skin diseases associated with Malassezia species.
J Am Acad Dermatol
2004; 51:785-798.
21.- Se trata de masculino en edad preescolar. Acude al servicio de consulta externa. Antecedentes:
historia de geofagia. Hace 2 semanas presenta tos húmeda y "silbido del pecho". E.f.: temp. :37.2 ºc.,
mala higiene personal, tórax con sibilancias espiratorias bilaterales. Se reportan labs. BH con anemia y
eosinofilia.
El diagnóstico más probable en éste paciente es:
a) Tenias.
b) Tricocefalos.
c) Ascaris. Sx de loeffer
d) Enterobius.
En 1932 Loeffler describe un síndrome caracterizado por sintomatología respiratoria compatible con
"pulmón sibilante", radiografía de tórax con infiltrado intersticial bilateral, difuso, abigarrado y transitorio
compatible con neumonitis asociada de modo obligatorio a eosinofilia periférica. Este síndrome
clásicamente se presenta cuando existe migración parasitaria alveolo capilar pulmonar y es causado por
larvas de parásitos con ciclo hístico tisular como Ascaris l, Strongyloides s, Ancylostoma duodenale,
Necator americanus y Filarias (1-2-3) excepcionalmente está asociado al síndrome de larva migrans
cutánea (1).
La invasión por larvas de helmintos puede originar infiltración pulmonar, con marcada dificultad
respiratoria por el espasmo bronco-alveolar como respuesta a la invasión parasitaria (pulmón sibilante),
cuadro pulmonar inflamatorio transitorio, con respuesta alérgica local que explica y exige para su
diagnóstico, una intensa eosinofilía periférica(5-6-7) Este síndrome es más frecuente en personas que se
infectan por primera vez o que viven en zonas no endémicas; por hipersensibilidad a las larvas
presentándose como una neumonía eosinofílica, aguda, benigna y con infiltrados pulmonares migratorios
1. Ashbee HR, Evans E.G. Inmunology of Diseases Associated with Malassezia species. Clin Microbiol
Rew. 2002;21-57.
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4. Crespo Erchiga V, Ojeda Martos A, Vera Casaño A, Crespo Erchiga A, Sánchez Fajardo F, Guèho E.
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5. Katoh T, Irimajiri J. Pityriasis versicolor and Malassezia folliculitis. Nippon Ishinkin Gakkai Zasshi.
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6. Gupta AK, Batra R, Bluhm R, Boekhout T, Dawson T. Skin diseases associated with Malassezia species.
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21.- Se trata de masculino en edad preescolar. Acude al servicio de consulta externa. Antecedentes:
historia de geofagia. Hace 2 semanas presenta tos húmeda y "silbido del pecho". E.f.: temp. :37.2 ºc.,
mala higiene personal, tórax con sibilancias espiratorias bilaterales. Se reportan labs. BH con anemia y
eosinofilia.
El diagnóstico más probable en éste paciente es:
a) Tenias.
b) Tricocefalos.
c) Ascaris. Sx de loeffer
d) Enterobius.
En 1932 Loeffler describe un síndrome caracterizado por sintomatología respiratoria compatible con
"pulmón sibilante", radiografía de tórax con infiltrado intersticial bilateral, difuso, abigarrado y transitorio
compatible con neumonitis asociada de modo obligatorio a eosinofilia periférica. Este síndrome
clásicamente se presenta cuando existe migración parasitaria alveolo capilar pulmonar y es causado por
larvas de parásitos con ciclo hístico tisular como Ascaris l, Strongyloides s, Ancylostoma duodenale,
Necator americanus y Filarias (1-2-3) excepcionalmente está asociado al síndrome de larva migrans
cutánea (1).
La invasión por larvas de helmintos puede originar infiltración pulmonar, con marcada dificultad
respiratoria por el espasmo bronco-alveolar como respuesta a la invasión parasitaria (pulmón sibilante),
cuadro pulmonar inflamatorio transitorio, con respuesta alérgica local que explica y exige para su
diagnóstico, una intensa eosinofilía periférica(5-6-7) Este síndrome es más frecuente en personas que se
infectan por primera vez o que viven en zonas no endémicas; por hipersensibilidad a las larvas
presentándose como una neumonía eosinofílica, aguda, benigna y con infiltrados pulmonares migratorios
y transitorios(7), no existiendo restricción para ninguna edad, describiéndose aun en neonatos ya desde el
año
2001 con cuadro clínico similar al de niños de mayor edad (4).
Cuadro I. Principales causas de eosinofilia
Parasitosis
Helmintiasis con fase tisular
Infecciones micóticas
Coccidioidomicosis
Enfermedades alérgicas
Asma bronquial
Rinitis alérgica
Alergia a medicamentos
Edema angioneurótico
Fiebre del heno
Neoplasias
Enfermedad de Hodking
Carcinomas
Sarcomas
Tumores óseos
Tumores de ovario
Leucemia mieloide crónica
Leucemia eosinofílica
Enfermedades gastrointestinales
Gastritis eosinofílica
Enfermedades inmunológicas
Artritis reumatoide
Vasculitis
Síndrome de Wiskott-Aldrich
Síndrome de Hiper-IgE
Déficit selectivo de IgA
Injerto contra huésped
Enfermedades respiratorias
Aspergilosis broncopulmonar alérgica
Sinusitis aspergilar alérgica
Neumonía crónica eosinófila
Intoxicaciones
Intoxicación con fósforo
Inhalación de humos
Enfermedades dermatológicas
Urticaria aguda
Pénfigo
Penfigoide ampolloso
Síndrome de Wells
Dermatitis atópica
Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia
Herpes gestationis
Convalecencia de infecciones
Escarlatina
Fiebre reumática
Otros
Eosinofilia post-irradiación
Síndrome hipereosinofílico
REFERENCIAS
1.- Del Giudice P, Desalvador F, Bernard E, Caumes E, Vandenbos F, et al. 2002. Löffler's syndrome and
cutaneous larva migrans: a rare association. British J Dermatol 2002; 147: 385- 7
año
2001 con cuadro clínico similar al de niños de mayor edad (4).
Cuadro I. Principales causas de eosinofilia
Parasitosis
Helmintiasis con fase tisular
Infecciones micóticas
Coccidioidomicosis
Enfermedades alérgicas
Asma bronquial
Rinitis alérgica
Alergia a medicamentos
Edema angioneurótico
Fiebre del heno
Neoplasias
Enfermedad de Hodking
Carcinomas
Sarcomas
Tumores óseos
Tumores de ovario
Leucemia mieloide crónica
Leucemia eosinofílica
Enfermedades gastrointestinales
Gastritis eosinofílica
Enfermedades inmunológicas
Artritis reumatoide
Vasculitis
Síndrome de Wiskott-Aldrich
Síndrome de Hiper-IgE
Déficit selectivo de IgA
Injerto contra huésped
Enfermedades respiratorias
Aspergilosis broncopulmonar alérgica
Sinusitis aspergilar alérgica
Neumonía crónica eosinófila
Intoxicaciones
Intoxicación con fósforo
Inhalación de humos
Enfermedades dermatológicas
Urticaria aguda
Pénfigo
Penfigoide ampolloso
Síndrome de Wells
Dermatitis atópica
Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia
Herpes gestationis
Convalecencia de infecciones
Escarlatina
Fiebre reumática
Otros
Eosinofilia post-irradiación
Síndrome hipereosinofílico
REFERENCIAS
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Chile.
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hypereosinophilic syndrome. Turk Haematol 2005; 22(3): 107-16
22.- Masculino de 10 años de edad es llevado al pediatra debido a que presenta prúrito intenso
abdominal. La madre lo notó por primera vez hace 2 semanas. Refiere la madre que el menor no ha
presentado ningún otro síntoma. A la EF presenta una placa redondeada eritemato escamosa, de bordes
elevados y bien delimitados. El diagnóstico más probable ES:
a) Eritema nodoso
b) Impétigo
c) Eccema numular
d) Tiña corporis
CLASIFICACION DE LAS DERMATOFITOSIS
______________________________________________________________
BASE TOPOGRAFICA TINEA CAPITIS
TINEA PEDIS
TINEA MANUS
TINEA GLABRA
TINEA CRURIS
TINEA CORPORIS
TINEA UNGUIUM
TINEA BARBAE
______________________________________________________________
BASE MORFOLOGICA
Y ETIOLOGIA TINEA IMBRICATA
TINEA FAVOSA
______________________________________________________________
LESIONES ALERGICAS DERMATOFITIDES
GRANULOMA DE MAJOCHI
______________________________________________________________
TINEA CORPORIS CUADRO CLINICO:
____________________________________________________________
Investigaciones
Biológicas 1998.
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5.- Hunninghake GW, RichersonHB. Neumonitis por hipersensibilidad y neumonias eosinófilas. En Harrison
TR.
Principios de Medicina Interna. 15°Ed. McGraw-Hill -Interamericana de España, Madrid- España. 2001
6.- Chusid MJ. Eosinophilia in childhood. Immunol and Allergy Clinics North America 1999; 19: 327-46
7.- Rothenberg ME. Eosinophilia N Engl J Med 1998; 338: 1592
8.- Noemi IH. Eosinofilia y parasitosis. Rev. Chil. Pediatr. 1999; 70: 1-7
9.- Hotez PJ, Broker S, Bethony JM, Bottazzi ME, Loukas A. Hookworm Infection. N Engl. J Med 2004;
351(8):
799-808
10.- Yilderan A, Ikinciogullari A. In the light of recent advances: eosinophil, eosinophilia and idiopathic
hypereosinophilic syndrome. Turk Haematol 2005; 22(3): 107-16
22.- Masculino de 10 años de edad es llevado al pediatra debido a que presenta prúrito intenso
abdominal. La madre lo notó por primera vez hace 2 semanas. Refiere la madre que el menor no ha
presentado ningún otro síntoma. A la EF presenta una placa redondeada eritemato escamosa, de bordes
elevados y bien delimitados. El diagnóstico más probable ES:
a) Eritema nodoso
b) Impétigo
c) Eccema numular
d) Tiña corporis
CLASIFICACION DE LAS DERMATOFITOSIS
______________________________________________________________
BASE TOPOGRAFICA TINEA CAPITIS
TINEA PEDIS
TINEA MANUS
TINEA GLABRA
TINEA CRURIS
TINEA CORPORIS
TINEA UNGUIUM
TINEA BARBAE
______________________________________________________________
BASE MORFOLOGICA
Y ETIOLOGIA TINEA IMBRICATA
TINEA FAVOSA
______________________________________________________________
LESIONES ALERGICAS DERMATOFITIDES
GRANULOMA DE MAJOCHI
______________________________________________________________
TINEA CORPORIS CUADRO CLINICO:
____________________________________________________________
♠ PLACAS REDONDEADAS ERITEMATOESCAMOSAS
DISCRETAMENTE COSTROSAS O EXUDATIVAS DE
BORDES BIEN DELIMITADOS, CON BORDE ACTIVO
Y PEQUEÑAS VESICULAS EN SU PERIFERIA.
♠ PUEDEN SER UNICAS O MULTIPLES Y DE TAMAÑO
VARIABLE.
♠ SON MUY PRURIGINOSAS
PLACAS
ERITEMATOESCAMOSAS, BORDE ACTIVO, VESICULACION PERIFERICA, TAMAÑO VARIABLE, CENTRO
PALIDO
SAUL A. LECCIONES DE DERMATOLOGIA 15 a. ed.
Arenas R. Atlas de Dermatologia 4a ed. Mc Graw Hill
DISCRETAMENTE COSTROSAS O EXUDATIVAS DE
BORDES BIEN DELIMITADOS, CON BORDE ACTIVO
Y PEQUEÑAS VESICULAS EN SU PERIFERIA.
♠ PUEDEN SER UNICAS O MULTIPLES Y DE TAMAÑO
VARIABLE.
♠ SON MUY PRURIGINOSAS
PLACAS
ERITEMATOESCAMOSAS, BORDE ACTIVO, VESICULACION PERIFERICA, TAMAÑO VARIABLE, CENTRO
PALIDO
SAUL A. LECCIONES DE DERMATOLOGIA 15 a. ed.
Arenas R. Atlas de Dermatologia 4a ed. Mc Graw Hill
23.- Paciente masculino de 40 años de edad, empleado en una fábrica, homosexual, con infección por
VIH diagnosticada hace 2 años, acude al servicio de urgencias por presentar fiebre de 15 días de
evolución, ataque al estado general, pérdida de peso, disnea progresiva y tos productiva. Se realizó
tinción de la expectoración, que reportó bacilos ácido-alcohol resistente. Su cuenta de CD4 realizada
hace 1 mes fue de 100 cél/mL y una carga viral reciente fue de 250,000 copias. El estadio CDC que se
encuentra el paciente es:
a) B3
b) C3
c) B2
d) A3
El estadio C3 está definido por una cuenta de CD4 menor de 200 cél/mL y la presencia de una condición
clínica indicativa de Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, entre las que se encuentra la infección
por Mycobacterium tuberculosis en cualquier variedad.
5
CLASIFICACION DE INFECCION VIH
VIGILANCIA, ADULTOS Y ADOLESCENTES
CDC 1993
A B C
CategoríaCD4 AsintomáticoSintomático* Indicadorde
Infxnaguda (no A o C) SIDA
> 500/mm
3
A1 B1 C1
200-499/mm
3
A2 B2 C2
< 200/mm
3
A3 B3 C3
* muguetoral, candidiasisvaginal persistente, displasiacervical, fiebre-diarrea
de >1mes, leucoplasiavellosa, zoster (2 episodioso >1 dermatoma), PTI, PID
NO TOMA EN CUENTA LA CARGA VIRAL
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal
Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1076 p.
VIH diagnosticada hace 2 años, acude al servicio de urgencias por presentar fiebre de 15 días de
evolución, ataque al estado general, pérdida de peso, disnea progresiva y tos productiva. Se realizó
tinción de la expectoración, que reportó bacilos ácido-alcohol resistente. Su cuenta de CD4 realizada
hace 1 mes fue de 100 cél/mL y una carga viral reciente fue de 250,000 copias. El estadio CDC que se
encuentra el paciente es:
a) B3
b) C3
c) B2
d) A3
El estadio C3 está definido por una cuenta de CD4 menor de 200 cél/mL y la presencia de una condición
clínica indicativa de Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, entre las que se encuentra la infección
por Mycobacterium tuberculosis en cualquier variedad.
5
CLASIFICACION DE INFECCION VIH
VIGILANCIA, ADULTOS Y ADOLESCENTES
CDC 1993
A B C
CategoríaCD4 AsintomáticoSintomático* Indicadorde
Infxnaguda (no A o C) SIDA
> 500/mm
3
A1 B1 C1
200-499/mm
3
A2 B2 C2
< 200/mm
3
A3 B3 C3
* muguetoral, candidiasisvaginal persistente, displasiacervical, fiebre-diarrea
de >1mes, leucoplasiavellosa, zoster (2 episodioso >1 dermatoma), PTI, PID
NO TOMA EN CUENTA LA CARGA VIRAL
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal
Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1076 p.
24.- Femenino de 45 años de edad que se encuentra en terapia intensiva por manejo de sépsis
abdominal. Lleva dos días con tratamiento a base de ceftriaxona, metronidazol y amikacina, el cual
provee de una cobertura conveniente para los microorganismos probablemente involucrados. Después
de revisar al paciente que ha tenido una evolución favorable, usted sugiere que se aplique el
aminoglucósido en monodosis debido a que:
a) De esta forma aumenta su potencia.
b) Como tiene un efecto post antibiótico corto su efecto es mejor
c) Disminuyen sus efectos adversos
c) Hace sinergismo con el Metronidazol
Una característica farmacológica de los aminoglucósidos es su actividad dependiente de concentración,
por lo que su aplicación en bolos, con lo que se logran niveles pico más altos, es de mayor conveniencia
para aprovechar este fenómeno. Además, el importante efecto post-antibiótico que tiene, permiten que
la actividad dure más allá del tiempo en que sus concentraciones se encuentran por arriba de la mínima
inhibitoria, favoreciendo una posología cómoda cada 24 horas. Por otra parte, se ha visto que los
efectos adversos (nefrotoxicidad y ototoxicidad), se encuentran más relacionados con los niveles valle.
Estos se mantienen a niveles bajos cuando se utiliza el esquema en monodosis, disminuyendo la
probabilidad de la presentación de estos efectos adversos.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal
Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 789-806 pp.
25.- Un varón de 18 años presenta cefalea persistente y fiebre, y después de cinco días, un cuadro de
crisis convulsiva tónica focal. Una tomografia computadorizada de la cabeza muestra una lesión con
reforzamiento anular en el lóbulo frontal derecho y un nivel hidroaéreo en el seno frontal del mismo
lado. Lo más probable es que un aspirado neuroquirúrgico de la lesión muestre:
a) Células mononucleares pequeñas sugestivas de linfoma de Burkitt
b) Quistes de Toxoplasma gondii y taquizoítos (trofozoítos)
c) Escherichia coli y Bacteroides fragilis
d) Estreptococo hemolítico a y mezcla de anaerobios
El absceso cerebral es una patología que se da entre personas jóvenes o de edad media (entre la
segunda y cuarta décadas de la vida), con una inexplicable predilección por el sexo masculino (Doble de
frecuencia).
El 25% de los abscesos cerebrales ocurren en niños menores de 15 años.
De forma rara se presentan en neonatos pero tienen una alta morbi-mortalidad (Wu, Lai et al.2006).
Localización
abdominal. Lleva dos días con tratamiento a base de ceftriaxona, metronidazol y amikacina, el cual
provee de una cobertura conveniente para los microorganismos probablemente involucrados. Después
de revisar al paciente que ha tenido una evolución favorable, usted sugiere que se aplique el
aminoglucósido en monodosis debido a que:
a) De esta forma aumenta su potencia.
b) Como tiene un efecto post antibiótico corto su efecto es mejor
c) Disminuyen sus efectos adversos
c) Hace sinergismo con el Metronidazol
Una característica farmacológica de los aminoglucósidos es su actividad dependiente de concentración,
por lo que su aplicación en bolos, con lo que se logran niveles pico más altos, es de mayor conveniencia
para aprovechar este fenómeno. Además, el importante efecto post-antibiótico que tiene, permiten que
la actividad dure más allá del tiempo en que sus concentraciones se encuentran por arriba de la mínima
inhibitoria, favoreciendo una posología cómoda cada 24 horas. Por otra parte, se ha visto que los
efectos adversos (nefrotoxicidad y ototoxicidad), se encuentran más relacionados con los niveles valle.
Estos se mantienen a niveles bajos cuando se utiliza el esquema en monodosis, disminuyendo la
probabilidad de la presentación de estos efectos adversos.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal
Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 789-806 pp.
25.- Un varón de 18 años presenta cefalea persistente y fiebre, y después de cinco días, un cuadro de
crisis convulsiva tónica focal. Una tomografia computadorizada de la cabeza muestra una lesión con
reforzamiento anular en el lóbulo frontal derecho y un nivel hidroaéreo en el seno frontal del mismo
lado. Lo más probable es que un aspirado neuroquirúrgico de la lesión muestre:
a) Células mononucleares pequeñas sugestivas de linfoma de Burkitt
b) Quistes de Toxoplasma gondii y taquizoítos (trofozoítos)
c) Escherichia coli y Bacteroides fragilis
d) Estreptococo hemolítico a y mezcla de anaerobios
El absceso cerebral es una patología que se da entre personas jóvenes o de edad media (entre la
segunda y cuarta décadas de la vida), con una inexplicable predilección por el sexo masculino (Doble de
frecuencia).
El 25% de los abscesos cerebrales ocurren en niños menores de 15 años.
De forma rara se presentan en neonatos pero tienen una alta morbi-mortalidad (Wu, Lai et al.2006).
Localización
La localización de los abscesos está muy relacionada con la etiología de la infección, siendo la
predilección de los abscesos de origen otógeno por el lóbulo temporal o cerebelo, los de senos
paranasales por el lóbulo frontal, o la frecuente multiplicidad de los de origen hematógeno.
Etiología
El absceso cerebral se inicia cuando los gérmenes alcanzan el parénquima cerebral, lo cual se produce a
través de tres vías fundamentales: por inoculación directa o fístulas, en el caso de traumatismos o
cirugía; por una infección en contigüidad (bien por invasión directa, bien por tromboflebitis de las venas
emisarias); o por embolismos sépticos procedentes de infecciones a distancia. Tradicionalmente las
infecciones crónicas del oído y de los senos paranasales han sido la causa más frecuente de abscesos
cerebrales, pero su incidencia ha disminuido con la mejora del tratamiento de estas infecciones,
produciéndose así un relativo incremento de la infección de origen hematógeno.
Microorganismos más frecuentes: Estreptococo, Estafilococo, Enterobacterias.
Los microorganismos más frecuentes son los estreptococos, 33%-50% anaerobios o microaerófilos.
Generalmente, se obtienen muchos microorganismos en 10%-30% de los cultivos, pero esta cifra puede
aproximarse a 80%-90%, y suelen hallarse cepas anaerobias (son frecuentes las Bacteroides sp.).
En los abscesos secundarios a sinusitis frontoetmoidal, se observan streptococcus milleri y
Streptococcus anginosus. Cuando son secundarios a otitis media, mastoiditis o abscesos pulmonares,
por lo general, se hallan varios tipos de microorganismos: estreptococos anaerobios, Bacteroides,
enterobacterias (proteo o proteus).Los abscesos postraumáticos suelen deberse a S. aureus o a
enterobacterias.
En los pacientes inmunodeprimidos transplantados (tanto de médula ósea como de órganos sólidos),
son frecuentes las infecciones fúngicas, la mayoría por Aspergillus fumigatus a partir de una infección
pulmonar primaria.
Lactantes: son frecuentes los bacilos gramnegativos porque la IgM no pasa a la placenta.
Microorganismos que pueden generar abscesos en pacientes inmunodeficientes:
1.toxoplasmosis.
2.nocardia.
RM de un absceso multilobulado
Bibliografía
1. Awad I, Bay JW, Petersen JM: Nocardial osteomyelitis of the spine with epidural spinal cord
compression--a case report. Neurosurgery 15:254-256, 1984.
2. Byrne E, Brophy BP, Perrett LV: Nocardia cerebral abscess: New concepts in diagnosis, management,
and prognosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 42:1038-1045, 1979.
predilección de los abscesos de origen otógeno por el lóbulo temporal o cerebelo, los de senos
paranasales por el lóbulo frontal, o la frecuente multiplicidad de los de origen hematógeno.
Etiología
El absceso cerebral se inicia cuando los gérmenes alcanzan el parénquima cerebral, lo cual se produce a
través de tres vías fundamentales: por inoculación directa o fístulas, en el caso de traumatismos o
cirugía; por una infección en contigüidad (bien por invasión directa, bien por tromboflebitis de las venas
emisarias); o por embolismos sépticos procedentes de infecciones a distancia. Tradicionalmente las
infecciones crónicas del oído y de los senos paranasales han sido la causa más frecuente de abscesos
cerebrales, pero su incidencia ha disminuido con la mejora del tratamiento de estas infecciones,
produciéndose así un relativo incremento de la infección de origen hematógeno.
Microorganismos más frecuentes: Estreptococo, Estafilococo, Enterobacterias.
Los microorganismos más frecuentes son los estreptococos, 33%-50% anaerobios o microaerófilos.
Generalmente, se obtienen muchos microorganismos en 10%-30% de los cultivos, pero esta cifra puede
aproximarse a 80%-90%, y suelen hallarse cepas anaerobias (son frecuentes las Bacteroides sp.).
En los abscesos secundarios a sinusitis frontoetmoidal, se observan streptococcus milleri y
Streptococcus anginosus. Cuando son secundarios a otitis media, mastoiditis o abscesos pulmonares,
por lo general, se hallan varios tipos de microorganismos: estreptococos anaerobios, Bacteroides,
enterobacterias (proteo o proteus).Los abscesos postraumáticos suelen deberse a S. aureus o a
enterobacterias.
En los pacientes inmunodeprimidos transplantados (tanto de médula ósea como de órganos sólidos),
son frecuentes las infecciones fúngicas, la mayoría por Aspergillus fumigatus a partir de una infección
pulmonar primaria.
Lactantes: son frecuentes los bacilos gramnegativos porque la IgM no pasa a la placenta.
Microorganismos que pueden generar abscesos en pacientes inmunodeficientes:
1.toxoplasmosis.
2.nocardia.
RM de un absceso multilobulado
Bibliografía
1. Awad I, Bay JW, Petersen JM: Nocardial osteomyelitis of the spine with epidural spinal cord
compression--a case report. Neurosurgery 15:254-256, 1984.
2. Byrne E, Brophy BP, Perrett LV: Nocardia cerebral abscess: New concepts in diagnosis, management,
and prognosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 42:1038-1045, 1979.
Tonon, E., P. G. Scotton, et al. (2006). "Brain abscess: clinical aspects of 100 patients." Int JInfectDis10
(2):103-9.
Tseng, J. H. and M. Y. Tseng (2006). "Brain abscess in 142 patients: factors influencing outcome and
mortality." Surg Neurol 65(6): 557-62; discussion 562.
Visani, P., E. Schmutzhard, et al. (2006). "Subcortical deficit pattern after brain abscess: a
neuropsychological study." Eur J Neurol 13(6): 599-603.
Wandroo, F., P. Stableforth, et al. (2006). "Aspergillus brain abscess in a patient with acute myeloid
leukaemia successfully treated with voriconazole." Clin Lab Haematol 28(2): 130-3
26.- Se trata de paciente femenino de 44 años de edad que inicia con fiebre elevada, cefalea y rigidez
cervical. Ud sospecha en meningitis bacteriana e inicia antibióticos inmediatamente. En el caso de la
meningitis bacteriana, el hallazgo común en líquido cefalorraquídeo es:
a) Leucocitos entre 100-500/mm
b) Presión entre 100-120 cm H2O
c) Glucosa > 120 mg/dL
d) Proteínas > 45mg/dL
(2):103-9.
Tseng, J. H. and M. Y. Tseng (2006). "Brain abscess in 142 patients: factors influencing outcome and
mortality." Surg Neurol 65(6): 557-62; discussion 562.
Visani, P., E. Schmutzhard, et al. (2006). "Subcortical deficit pattern after brain abscess: a
neuropsychological study." Eur J Neurol 13(6): 599-603.
Wandroo, F., P. Stableforth, et al. (2006). "Aspergillus brain abscess in a patient with acute myeloid
leukaemia successfully treated with voriconazole." Clin Lab Haematol 28(2): 130-3
26.- Se trata de paciente femenino de 44 años de edad que inicia con fiebre elevada, cefalea y rigidez
cervical. Ud sospecha en meningitis bacteriana e inicia antibióticos inmediatamente. En el caso de la
meningitis bacteriana, el hallazgo común en líquido cefalorraquídeo es:
a) Leucocitos entre 100-500/mm
b) Presión entre 100-120 cm H2O
c) Glucosa > 120 mg/dL
d) Proteínas > 45mg/dL
Bibliografia: Kumate Última Edición.
Harrison Última Edición.
Current Última edición.
Lange Infectología Última edición
27.- Se trata de paciente femenino de 44 años de edad que inicia con fiebre elevada, cefalea y rigidez
cervical. Ud sospecha en meningitis bacteriana e inicia antibióticos inmediatamente. En el caso de la
meningitis bacterian, el agente causal más frecuente en éste caso es:
a) Staphylococus aureus
b) Hemophilus influenzae
c) Streptococus pneumoniae
d) Listeria monocytogenes
Harrison Última Edición.
Current Última edición.
Lange Infectología Última edición
27.- Se trata de paciente femenino de 44 años de edad que inicia con fiebre elevada, cefalea y rigidez
cervical. Ud sospecha en meningitis bacteriana e inicia antibióticos inmediatamente. En el caso de la
meningitis bacterian, el agente causal más frecuente en éste caso es:
a) Staphylococus aureus
b) Hemophilus influenzae
c) Streptococus pneumoniae
d) Listeria monocytogenes
Bibliografia: Kumate Última Edición.
Harrison Última Edición.
Current Última edición.
Lange Infectología Última edición
Harrison Última Edición.
Current Última edición.
Lange Infectología Última edición
28.- Se trata de paciente masculino de 66 años con antecedentes de tabaquismo positivo consumiendo
más de 30 cigarrillos al día desde hace más de 40 años, hipertensión arterial descontrolada, acude a
consulta por presentar hematuria franca y alteraciones en la función renal, a la exploración física se
aprecia masa abdominal en flanco derecho se realiza una TAC demostrando masa sólida de
aproximados 9 cm de diámetro en riñón derecho. El diagnóstico presuncional más probable ES:
a) Nefroblastoma.
b) Adenocarcinoma.
c) Carcinoma epidermoide.
d) Liposarcoma.
La incidencia de cáncer de riñón ha aumentado sustancialmente en el mundo. El carcinoma de células
renales (CCR) representa 80 a 85% de todos los tumores malignos de riñón. Varios estudios
epidemiológicos indican que el tabaquismo constituye un importante factor de riesgo. Un estudio
reciente mostró que dejar de fumar se asocia con una reducción lineal del riesgo de CCR. El tabaquismo
pasivo ha sido relacionado con varias consecuencias sobre la salud incluyendo cáncer (de pulmón,
estómago y mama). Además, recientemente se ha establecido la asociación causal entre tabaquismo
activo y cáncer de riñón. El cigarrillo parece ser el factor de riesgo más importante para cáncer de riñón
y explica la mayoría de los casos en casi todo el mundo.
Presentación clínica
La mayoría de los casos de carcinoma renal presenta una tríada clásica de hematuria, dolor abdominal
en el flanco y una masa palpable. La hematuria gruesa se encuentra en un 45% de los pacientes. Un 40%
de ellos presentan un cuadro clínico llamado síndrome paraneoplásico que comprende anemia, dolor
óseo, hipercalcemia, fiebre, pérdida de peso.
La evaluación inicial de un paciente con cáncer renal debe incluir un buen historial y examen físico,
laboratorio de rutina y una tomografía computarizada (CT scan) del abdomen y la pelvis, así como una
radiografía de pecho. Si hay evidencia o sospecha de trombosis de la vena cava o trombosis tumoral
venosa (que ocurre en un 5% a 10% de los casos), se recomienda hacer una resonancia magnética (MRI).
En general, no se recomienda realizar una biopsia percutánea de la masa renal, a menos que se
sospeche que se trate de una metástasis de otra neoplasia, como cáncer de colon o linfoma, entre otros.
La resección quirúrgica sigue siendo el tratamiento de elección para los tumores localizados, ya que se
sabe que dicha neoplasia es resistente a la quimioterapia y a la radioterapia.
1.Klein EA, RM Bukowski, JH Finke: Renal Cell Carcinoma. Immunotherapy and cellular Biology. MARCEL
DEKKER, Inc. 1993.
2. RE Lenhard, Jr, RT Osteen, T Gansler: The American Cancer Society’s Clinical Oncology. American
Cancer Society, 2001.
3. 2008 Genitourinary Cancers Symposium: A Multidisciplinary Approach. February 14-18 2008.
4. Managing the Complex Journey of Renal Cell Carcinoma. Institute for medical Education & Research.
March 2008.
más de 30 cigarrillos al día desde hace más de 40 años, hipertensión arterial descontrolada, acude a
consulta por presentar hematuria franca y alteraciones en la función renal, a la exploración física se
aprecia masa abdominal en flanco derecho se realiza una TAC demostrando masa sólida de
aproximados 9 cm de diámetro en riñón derecho. El diagnóstico presuncional más probable ES:
a) Nefroblastoma.
b) Adenocarcinoma.
c) Carcinoma epidermoide.
d) Liposarcoma.
La incidencia de cáncer de riñón ha aumentado sustancialmente en el mundo. El carcinoma de células
renales (CCR) representa 80 a 85% de todos los tumores malignos de riñón. Varios estudios
epidemiológicos indican que el tabaquismo constituye un importante factor de riesgo. Un estudio
reciente mostró que dejar de fumar se asocia con una reducción lineal del riesgo de CCR. El tabaquismo
pasivo ha sido relacionado con varias consecuencias sobre la salud incluyendo cáncer (de pulmón,
estómago y mama). Además, recientemente se ha establecido la asociación causal entre tabaquismo
activo y cáncer de riñón. El cigarrillo parece ser el factor de riesgo más importante para cáncer de riñón
y explica la mayoría de los casos en casi todo el mundo.
Presentación clínica
La mayoría de los casos de carcinoma renal presenta una tríada clásica de hematuria, dolor abdominal
en el flanco y una masa palpable. La hematuria gruesa se encuentra en un 45% de los pacientes. Un 40%
de ellos presentan un cuadro clínico llamado síndrome paraneoplásico que comprende anemia, dolor
óseo, hipercalcemia, fiebre, pérdida de peso.
La evaluación inicial de un paciente con cáncer renal debe incluir un buen historial y examen físico,
laboratorio de rutina y una tomografía computarizada (CT scan) del abdomen y la pelvis, así como una
radiografía de pecho. Si hay evidencia o sospecha de trombosis de la vena cava o trombosis tumoral
venosa (que ocurre en un 5% a 10% de los casos), se recomienda hacer una resonancia magnética (MRI).
En general, no se recomienda realizar una biopsia percutánea de la masa renal, a menos que se
sospeche que se trate de una metástasis de otra neoplasia, como cáncer de colon o linfoma, entre otros.
La resección quirúrgica sigue siendo el tratamiento de elección para los tumores localizados, ya que se
sabe que dicha neoplasia es resistente a la quimioterapia y a la radioterapia.
1.Klein EA, RM Bukowski, JH Finke: Renal Cell Carcinoma. Immunotherapy and cellular Biology. MARCEL
DEKKER, Inc. 1993.
2. RE Lenhard, Jr, RT Osteen, T Gansler: The American Cancer Society’s Clinical Oncology. American
Cancer Society, 2001.
3. 2008 Genitourinary Cancers Symposium: A Multidisciplinary Approach. February 14-18 2008.
4. Managing the Complex Journey of Renal Cell Carcinoma. Institute for medical Education & Research.
March 2008.
5. Highlights of the NCCN 13th Annual Conference. Clinical Practice Guidelines & Quality Cancer Care.
March 5-9, 2008.
29.- Se trata de masculino de 56 años acude a consulta por una historia de 2 meses de dificultad para
tragar. En un principio, la dificultad era únicamente con bocados grandes de alimentos sólidos, pero
ahora tiene problema hasta con los líquidos. Tiene una historia de uso de alcohol y tabaco. La
esofagoscopía demuestra una masa polipoide grande e irregular que ocluye casi completamente el
tercio superior del esófago. El tipo histológico más probable de este tumor es:
a) Linfoma de células gigantes
b) Carcinoma de células pequeñas
c) Linfoma de células pequeñas
d) Carcinoma de células escamosas
Hay varios subtipos, principalmente adenocarcinoma (aproximadamente 50-80% de todos los cánceres
del esófago) y el cáncer de células escamosas. El cáncer de células escamosas surge de las células que
recubren la parte superior del esófago. El adenocarcinoma se deriva de las células glandulares que están
presentes en la unión del esófago y el estómago. Los tumores de esófago por lo general llevan a la
disfagia (dificultad para tragar), dolor..
Clasificación
Los cánceres de esófago son generalmente carcinomas que surgen a partir del epitelio o revestimiento
de superficie, del esófago. La mayoría de los cánceres del esófago caen en una de dos clases: Los
carcinomas de células escamosas, que son similares a cáncer de cabeza y cuello en su apariencia y su
asociación con el tabaco y el consumo de alcohol, y los adenocarcinomas, que se asocian a menudo con
antecedentes de enfermedad por reflujo gastroesofágico y esófago de Barrett. Una regla del pulgar
general es que un cáncer en la parte superior de dos tercios es un carcinoma de células escamosas y uno
en el tercio inferior es un adenocarcinoma.
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA
Vol. 37, n. º 4, 2004
Protocolo e información sistematizada para los estudios histopatológicos relacionados con el carcinoma
esofágico
Francisco Colina, Guadalupe López Alonso, Carolina Ibarrola-
30.- Se trata de mujer de 63 años refiere hace unos días dolor brusco en espalda tras un intento de
levantar un bulto de aproximados 15 kg. Menopausia a los 50 años. Fumadora. Exploración física
normal, salvo dolor a la percusión sobre apófisis espinosas de D5-D6. Calcemia en límite normal alto;
fósforo, fosfatasa alcalina y niveles de vitamina D normales. Urea y creatinina en límite superior de la
normalidad. Hb 11 g/dl. Proteínas totales 9 g/dl con albúmina 3,8 g/dl. VSG de 90 en primera hora.
Proteinuria de 1,2 g (24 horas). Radiología lateral de columna dorsal: acuñamiento posterior de D6,
sugerente de osteoporosis generalizada. El diagnóstico más probabale de esta paciente es:
a) Osteoporosis postmenopáusica.
b) Osteomalacia.
c) Mieloma múltiple.
d) Hiperparatiroidismo.
March 5-9, 2008.
29.- Se trata de masculino de 56 años acude a consulta por una historia de 2 meses de dificultad para
tragar. En un principio, la dificultad era únicamente con bocados grandes de alimentos sólidos, pero
ahora tiene problema hasta con los líquidos. Tiene una historia de uso de alcohol y tabaco. La
esofagoscopía demuestra una masa polipoide grande e irregular que ocluye casi completamente el
tercio superior del esófago. El tipo histológico más probable de este tumor es:
a) Linfoma de células gigantes
b) Carcinoma de células pequeñas
c) Linfoma de células pequeñas
d) Carcinoma de células escamosas
Hay varios subtipos, principalmente adenocarcinoma (aproximadamente 50-80% de todos los cánceres
del esófago) y el cáncer de células escamosas. El cáncer de células escamosas surge de las células que
recubren la parte superior del esófago. El adenocarcinoma se deriva de las células glandulares que están
presentes en la unión del esófago y el estómago. Los tumores de esófago por lo general llevan a la
disfagia (dificultad para tragar), dolor..
Clasificación
Los cánceres de esófago son generalmente carcinomas que surgen a partir del epitelio o revestimiento
de superficie, del esófago. La mayoría de los cánceres del esófago caen en una de dos clases: Los
carcinomas de células escamosas, que son similares a cáncer de cabeza y cuello en su apariencia y su
asociación con el tabaco y el consumo de alcohol, y los adenocarcinomas, que se asocian a menudo con
antecedentes de enfermedad por reflujo gastroesofágico y esófago de Barrett. Una regla del pulgar
general es que un cáncer en la parte superior de dos tercios es un carcinoma de células escamosas y uno
en el tercio inferior es un adenocarcinoma.
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGÍA
Vol. 37, n. º 4, 2004
Protocolo e información sistematizada para los estudios histopatológicos relacionados con el carcinoma
esofágico
Francisco Colina, Guadalupe López Alonso, Carolina Ibarrola-
30.- Se trata de mujer de 63 años refiere hace unos días dolor brusco en espalda tras un intento de
levantar un bulto de aproximados 15 kg. Menopausia a los 50 años. Fumadora. Exploración física
normal, salvo dolor a la percusión sobre apófisis espinosas de D5-D6. Calcemia en límite normal alto;
fósforo, fosfatasa alcalina y niveles de vitamina D normales. Urea y creatinina en límite superior de la
normalidad. Hb 11 g/dl. Proteínas totales 9 g/dl con albúmina 3,8 g/dl. VSG de 90 en primera hora.
Proteinuria de 1,2 g (24 horas). Radiología lateral de columna dorsal: acuñamiento posterior de D6,
sugerente de osteoporosis generalizada. El diagnóstico más probabale de esta paciente es:
a) Osteoporosis postmenopáusica.
b) Osteomalacia.
c) Mieloma múltiple.
d) Hiperparatiroidismo.
Definición OMS:
Tumor maligno, que habitualmente muestra compromiso óseo difuso o múltiple, y que se caracteriza
por la presencia de células redondas del tipo de las células plasmáticas pero con diversos grados de
inmadurez, incluyendo formas atípicas.
Presentación clínica:
Más frecuente en los hombres 2:1. El 75% de los casos entre 50 y 70 años de edad.
Se localiza, preferentemente, en los huesos donde existe médula ósea roja: vértebras, costillas,
esternón, pelvis, cráneo y huesos largos (tercio proximal fémur y húmero).
Aproximadamente el 80% de pacientes tienen como queja principal el dolor óseo con sensibilidad difusa
de hueso, particularmente sobre el esternón, pelvis y columna vertebral. Posteriormente pueden
aparecer síntomas radiculares.
La sensación de tumor es menos frecuente, ya que a veces los nódulos mielomatosos son pequeños o
asientan en huesos profundos, a la palpación suele ser de dos a tres cm. de diámetro
El crecimiento de células plasmáticas interfiere con la producción de glóbulos rojos, glóbulos blancos y
plaquetas, por lo que se desarrolla anemia, susceptibilidad a infecciones y tendencia al sangrado.
También pueden parecer síntomas constitucionales, fiebre, anemia, trombocitopenia, y fracaso renal.
Las fracturas patológicas de columna o fémur pueden ser el primer síntoma. Se producen con un
traumatismo mínimo o incluso sin trauma.
El rango de duración de los síntomas es tan corto como pocas semanas hasta más de 2 años
Mieloma Múltiple
Mieloma múltiple en estadio I
En estadio I se presenta con:
1. Estructura ósea normal.
2. Calcio sérico normal.
3. Hemoglobina superior a 10 g/dL.
4. Producción baja de proteína M indicada por:
a. IgG inferior a 5.0 g/dL
b. IgA inferior a 3.0 g/dL
c. kappa o lambda de la orina inferior a 4 g/24 horas.
Masa estimada de las células del mieloma: inferior a 0.6 billones de células por metro cuadrado
(carga baja)
Se usa la siguiente subclasificación de estadios:
A. creatinina inferior a 2.0 mg/dL
B. creatinina superior o igual a 2.0 mg/dL
La insuficiencia renal empeora el pronóstico independientemente del estadio.
Mieloma múltiple en estadio II
En este estadio II el mieloma múltiple se presenta con:
Masa estimada de células del mieloma: 0.6 a 1.2 billones de células por metro cuadrado (carga
Tumor maligno, que habitualmente muestra compromiso óseo difuso o múltiple, y que se caracteriza
por la presencia de células redondas del tipo de las células plasmáticas pero con diversos grados de
inmadurez, incluyendo formas atípicas.
Presentación clínica:
Más frecuente en los hombres 2:1. El 75% de los casos entre 50 y 70 años de edad.
Se localiza, preferentemente, en los huesos donde existe médula ósea roja: vértebras, costillas,
esternón, pelvis, cráneo y huesos largos (tercio proximal fémur y húmero).
Aproximadamente el 80% de pacientes tienen como queja principal el dolor óseo con sensibilidad difusa
de hueso, particularmente sobre el esternón, pelvis y columna vertebral. Posteriormente pueden
aparecer síntomas radiculares.
La sensación de tumor es menos frecuente, ya que a veces los nódulos mielomatosos son pequeños o
asientan en huesos profundos, a la palpación suele ser de dos a tres cm. de diámetro
El crecimiento de células plasmáticas interfiere con la producción de glóbulos rojos, glóbulos blancos y
plaquetas, por lo que se desarrolla anemia, susceptibilidad a infecciones y tendencia al sangrado.
También pueden parecer síntomas constitucionales, fiebre, anemia, trombocitopenia, y fracaso renal.
Las fracturas patológicas de columna o fémur pueden ser el primer síntoma. Se producen con un
traumatismo mínimo o incluso sin trauma.
El rango de duración de los síntomas es tan corto como pocas semanas hasta más de 2 años
Mieloma Múltiple
Mieloma múltiple en estadio I
En estadio I se presenta con:
1. Estructura ósea normal.
2. Calcio sérico normal.
3. Hemoglobina superior a 10 g/dL.
4. Producción baja de proteína M indicada por:
a. IgG inferior a 5.0 g/dL
b. IgA inferior a 3.0 g/dL
c. kappa o lambda de la orina inferior a 4 g/24 horas.
Masa estimada de las células del mieloma: inferior a 0.6 billones de células por metro cuadrado
(carga baja)
Se usa la siguiente subclasificación de estadios:
A. creatinina inferior a 2.0 mg/dL
B. creatinina superior o igual a 2.0 mg/dL
La insuficiencia renal empeora el pronóstico independientemente del estadio.
Mieloma múltiple en estadio II
En este estadio II el mieloma múltiple se presenta con:
Masa estimada de células del mieloma: 0.6 a 1.2 billones de células por metro cuadrado (carga
intermedia)
Se usa la siguiente subclasificación de estadios:
A. creatinina inferior a 2.0 mg/dL
B. creatinina superior o igual a 2.0 mg/dL
La insuficiencia renal empeora el pronóstico independientemente del estadio.
Mieloma múltiple en estadio III
En estadio III significa que existen uno o más de los siguientes:
1. Hemoglobina inferior a 8.5 g/dL
2. Calcio sérico superior a 12.0 mg/dL
3. Más de 3 lesiones osteolíticas.
4. Producción alta de proteína M indicada por:
a. IgG superior a 7.0 g/dL
b. IgA superior a 5.0 g/dL
c. kappa o lambda de la orina superior a 12.0 g/24 horas
Masa estimada de células del mieloma: mayor de 1.2 billones de células por metro cuadrado
(carga alta)
Se usa la siguiente subclasificación de estadios:
A. creatinina inferior a 2.0 mg/dL
B. creatinina superior o igual a 2.0 mg/dL
La microglobulina beta-2 sérica ha mostrado ser un indicador confiable para el pronóstico. Puesto que la
gran mayoría de pacientes con mieloma sintomáticos son clasificados como estadio III por los criterios
de Durie/Salmon, este sistema de clasificación no ha probado ser muy útil para identificar a los
pacientes con pronóstico precario e intermedio. Muchos investigadores están a favor de un sistema más
simple que utilice solamente las concentraciones de microglobulina beta-2 y albúmina para determinar
la estadio de los pacientes. La insuficiencia renal empeora el pronóstico independientemente de la
estadio. Las anormalidades de los cromosomas 13 y 11q y la morfología plasmablástica parecen haber
pronosticado un resultado precario en una población de pacientes cuyo mieloma fue tratado con
quimioterapia de dosis elevadas y rescate con células madre.
De National Cancer Institute
Solitary plasmacytoma of bone and extramedullary plasmacytomas: A clinicopathologic and
immunohistochemical study.
JM Meis et al. Cancer. Vol 59. 1987. p 1475-1485;
31.- El dolor localizado, las parestesias, la sensación de cuerpo extraño faríngeo, el prurito nasal, la
sialorrea, el nistagmus, las fasciculaciones linguales, se presentan en una intoxicación por:
a) b) Víbora de cascabel.
b) Hierro.
c) Araña Loxosceles reclusa.
d) Alacrán.
El veneno del alacrán actúa sobre los canales de sodio, potasio, calcio.
Se usa la siguiente subclasificación de estadios:
A. creatinina inferior a 2.0 mg/dL
B. creatinina superior o igual a 2.0 mg/dL
La insuficiencia renal empeora el pronóstico independientemente del estadio.
Mieloma múltiple en estadio III
En estadio III significa que existen uno o más de los siguientes:
1. Hemoglobina inferior a 8.5 g/dL
2. Calcio sérico superior a 12.0 mg/dL
3. Más de 3 lesiones osteolíticas.
4. Producción alta de proteína M indicada por:
a. IgG superior a 7.0 g/dL
b. IgA superior a 5.0 g/dL
c. kappa o lambda de la orina superior a 12.0 g/24 horas
Masa estimada de células del mieloma: mayor de 1.2 billones de células por metro cuadrado
(carga alta)
Se usa la siguiente subclasificación de estadios:
A. creatinina inferior a 2.0 mg/dL
B. creatinina superior o igual a 2.0 mg/dL
La microglobulina beta-2 sérica ha mostrado ser un indicador confiable para el pronóstico. Puesto que la
gran mayoría de pacientes con mieloma sintomáticos son clasificados como estadio III por los criterios
de Durie/Salmon, este sistema de clasificación no ha probado ser muy útil para identificar a los
pacientes con pronóstico precario e intermedio. Muchos investigadores están a favor de un sistema más
simple que utilice solamente las concentraciones de microglobulina beta-2 y albúmina para determinar
la estadio de los pacientes. La insuficiencia renal empeora el pronóstico independientemente de la
estadio. Las anormalidades de los cromosomas 13 y 11q y la morfología plasmablástica parecen haber
pronosticado un resultado precario en una población de pacientes cuyo mieloma fue tratado con
quimioterapia de dosis elevadas y rescate con células madre.
De National Cancer Institute
Solitary plasmacytoma of bone and extramedullary plasmacytomas: A clinicopathologic and
immunohistochemical study.
JM Meis et al. Cancer. Vol 59. 1987. p 1475-1485;
31.- El dolor localizado, las parestesias, la sensación de cuerpo extraño faríngeo, el prurito nasal, la
sialorrea, el nistagmus, las fasciculaciones linguales, se presentan en una intoxicación por:
a) b) Víbora de cascabel.
b) Hierro.
c) Araña Loxosceles reclusa.
d) Alacrán.
El veneno del alacrán actúa sobre los canales de sodio, potasio, calcio.
Existe liberación de acetilcolina y catecolaminas, con efectos neuro y cardiotóxicos. Es producido en el
telson e inyectado a través del aguijón del alacrán.
Grado I O Leve
Dolor local intenso
Parestesias locales y a distancia
Inquietud
Prurito nasal y faríngeo
Sialorrea
Grado II o Moderado
Diaforesis
Sensación de cuerpo extraño en faringe
Nistagmus
Dislalia
Distensión abdominal
Fasciculaciones linguales
Grado III o Grave
Taquicardia
Hipertensión arterial
Visión de halos rojos
Ceguera transitoria
Disnea
Dolor retroesternal
Espasmos musculares
Edema agudo pulmonar
Priapismo
Malestar vaginal
1.- Montoya-Cabrera MA. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México, Intersistemas , 2000.
2.-Montoya CMA. Toxicología clínica. 2ª. Ed, México, Méndez Editores, 1997.
32.- Su frecuencia es de 1/20,000, bajo peso al nacimiento, LPH (Labio paladar hendido) microftalmia,
holoprosencefalia, aplasia cutis vertex, riñones poliquísticos, malrotación del colon, y en niñas puede
existir útero bicorne, los datos anteriores son compatibles con la siguiente alteración cromosómica:
a) Trisomía 21
b) Trisomía 13
c) Trisomía 18
d) Trisomía 11
La trisomía 13 representa la tercera aneuploidía autosómica viable más frecuente en la especie humana,
sólo superada en frecuencia por la trisomía 21 y trisomía 181. Aunque su etiología es aún desconocida,
estudios citogenéticos en individuos afectados han podido determinar que aproximadamente un 75% de
los casos corresponden a no-disyunción meiótica, un 20% a translocaciones y un 5% a mosaicismo
debido a nodisyunción post-cigótica.
La expresión fenotípica de la trisomía 13 es característica y consiste en anomalías faciales, esqueléticas y
del sistema nervioso central, siendo también frecuentes las malformaciones estructurales del aparato
cardiovascular, genitourinario y gastrointestinal
(Tabla I).1 La mayoría de los defectos estructurales asociados a trisomía
telson e inyectado a través del aguijón del alacrán.
Grado I O Leve
Dolor local intenso
Parestesias locales y a distancia
Inquietud
Prurito nasal y faríngeo
Sialorrea
Grado II o Moderado
Diaforesis
Sensación de cuerpo extraño en faringe
Nistagmus
Dislalia
Distensión abdominal
Fasciculaciones linguales
Grado III o Grave
Taquicardia
Hipertensión arterial
Visión de halos rojos
Ceguera transitoria
Disnea
Dolor retroesternal
Espasmos musculares
Edema agudo pulmonar
Priapismo
Malestar vaginal
1.- Montoya-Cabrera MA. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México, Intersistemas , 2000.
2.-Montoya CMA. Toxicología clínica. 2ª. Ed, México, Méndez Editores, 1997.
32.- Su frecuencia es de 1/20,000, bajo peso al nacimiento, LPH (Labio paladar hendido) microftalmia,
holoprosencefalia, aplasia cutis vertex, riñones poliquísticos, malrotación del colon, y en niñas puede
existir útero bicorne, los datos anteriores son compatibles con la siguiente alteración cromosómica:
a) Trisomía 21
b) Trisomía 13
c) Trisomía 18
d) Trisomía 11
La trisomía 13 representa la tercera aneuploidía autosómica viable más frecuente en la especie humana,
sólo superada en frecuencia por la trisomía 21 y trisomía 181. Aunque su etiología es aún desconocida,
estudios citogenéticos en individuos afectados han podido determinar que aproximadamente un 75% de
los casos corresponden a no-disyunción meiótica, un 20% a translocaciones y un 5% a mosaicismo
debido a nodisyunción post-cigótica.
La expresión fenotípica de la trisomía 13 es característica y consiste en anomalías faciales, esqueléticas y
del sistema nervioso central, siendo también frecuentes las malformaciones estructurales del aparato
cardiovascular, genitourinario y gastrointestinal
(Tabla I).1 La mayoría de los defectos estructurales asociados a trisomía
13 pueden ser identificados prenatalmente por ultrasonografía.2-6 Esto permite ofrecer estudio
citogenético prenatal en casos seleccionados, establecer el diagnóstico definitivo y manejar el embarazo
afectado en forma racional, ya que esta anomalía se asocia a una mortalidad perinatal cercana al 100%.
33.- La frecuencia de ésta alteración cromosómica es de 1/8,000 con características de bajo peso al
nacer, occipucio prominente, micrognatia, puños cerrados con cabalgamiento característico de los
dedos, pies en mecedora y Divertículo de Meckel, nos referimos a:
a) Trisomía 13
b) Trisomía 18
c) Trisomía 8
d) Trisomía 11
citogenético prenatal en casos seleccionados, establecer el diagnóstico definitivo y manejar el embarazo
afectado en forma racional, ya que esta anomalía se asocia a una mortalidad perinatal cercana al 100%.
33.- La frecuencia de ésta alteración cromosómica es de 1/8,000 con características de bajo peso al
nacer, occipucio prominente, micrognatia, puños cerrados con cabalgamiento característico de los
dedos, pies en mecedora y Divertículo de Meckel, nos referimos a:
a) Trisomía 13
b) Trisomía 18
c) Trisomía 8
d) Trisomía 11
TRISOMIA 18 (SINDROME DE EDWARD)
Tiene una incidencia de 1/8000 recién nacidos vivos con predominio para el sexo femenino. Es la
trisomia más común entre los recién nacidos muertos con malformaciones.
Manifestaciones Clínicas: En más del 50% de los casos presenta: retraso mental y pondoestatural,
hipertonia, occipucio prominente, orejas bajas y malformadas, micrognatia, cuello corto, implantación
distal y retroflexión del pulgar, hipoplasia de uñas, defectos articulares de los dedos, dedos de manos
“montados”, pie equinovaro, calcaneo prominente (pie en mecedora), abducción limitada de caderas,
esternón corto, cardiopatia y criptorquidea. En menos del 50% de los casos se acompaña de hipotonia,
epicantus, microftalmia, defectos oculares, fisura labial y palatina, hemangiomas capilares, polidactilia,
sindactilia, hernias y malformaciones renales.
Desde el punto de vista anestésico se debe predecir una difícil intubación y tener especial precaución
por las drogas con excreción renal. El pronostico es muy grave ya que la supervivencia es corta, por el
conjunto de malformaciones viscerales graves asociadas ; el 50% fallecen antes de los dos meses, y el
75% antes de los tres meses. En las supervivencias prolongadas se pone de manifiesto el intenso retraso
psicomotor y los defectos esqueléticos posturales. En los casos de trisomías parciales por lo general la
clínica se atenúa y la supervivencia es prolongada.
BADGWELL J : Clinical pediatric anesthesia. Common and uncommon coexisting diseases. Philadelphia.
399-401, 1997.
CRUZ M : Tratado de pediatria. Cromosopatias. Barcelona. 7a edición, 305-314, 1994.
MENEGHELLO J : Pediatria. Fundamentos de genetica clinica en pediatria. Buenos aires, 4a edicion,
2004-2005, 1991.
HARLEY EH : Neurologic sequelae secondary to atlantoaxial instability in down syndrome. Arch
otolaringology, 120(2), 159-165, 1994.
34.- Se reporta ultrasonografía renal donde usted observa una masa, con presencia de una pared
delgada bien delimitada, en el que se interrumpe el contorno renal, sin presencia de ecos en su interior
y refuerzo posterior. El diagnóstico más probable es:
a) Absceso renal.
b) Hipertrofia de columna de Bertin.
c) Carcinoma renal.
d) Quiste renal simple.
Los criterios para el diagnóstico ultrasonográfico de un quiste simple renal son los siguientes:
1.- Forma ovoide o esférica
2.-Ausencia de ecos internos (quiste anecoico)
3.-Presencia de una pared delgada y lisa bien definida que lo separa del parénquima.
4.-.El refuerzo acústico más allá de la pared posterior del quiste es proporcional a su contenido
líquido.
5.-Se observa una banda estrecha de forma acústica por fuera del borde externo.
Si se cumplen con todos estos criterios no es necesario realizar más estudios para diagnosticar la
masa.
Sin embargo, ocasionalmente la ecografía puede no resultar la técnica más idónea (por ejemplo
cuando hay calcificación de la pared del quiste, éste es hemorrágico o existen múltiples quistes).
-Brenner and rector The Kidney 2 volúmenes 2004 Saunders 2525 pag.
Tiene una incidencia de 1/8000 recién nacidos vivos con predominio para el sexo femenino. Es la
trisomia más común entre los recién nacidos muertos con malformaciones.
Manifestaciones Clínicas: En más del 50% de los casos presenta: retraso mental y pondoestatural,
hipertonia, occipucio prominente, orejas bajas y malformadas, micrognatia, cuello corto, implantación
distal y retroflexión del pulgar, hipoplasia de uñas, defectos articulares de los dedos, dedos de manos
“montados”, pie equinovaro, calcaneo prominente (pie en mecedora), abducción limitada de caderas,
esternón corto, cardiopatia y criptorquidea. En menos del 50% de los casos se acompaña de hipotonia,
epicantus, microftalmia, defectos oculares, fisura labial y palatina, hemangiomas capilares, polidactilia,
sindactilia, hernias y malformaciones renales.
Desde el punto de vista anestésico se debe predecir una difícil intubación y tener especial precaución
por las drogas con excreción renal. El pronostico es muy grave ya que la supervivencia es corta, por el
conjunto de malformaciones viscerales graves asociadas ; el 50% fallecen antes de los dos meses, y el
75% antes de los tres meses. En las supervivencias prolongadas se pone de manifiesto el intenso retraso
psicomotor y los defectos esqueléticos posturales. En los casos de trisomías parciales por lo general la
clínica se atenúa y la supervivencia es prolongada.
BADGWELL J : Clinical pediatric anesthesia. Common and uncommon coexisting diseases. Philadelphia.
399-401, 1997.
CRUZ M : Tratado de pediatria. Cromosopatias. Barcelona. 7a edición, 305-314, 1994.
MENEGHELLO J : Pediatria. Fundamentos de genetica clinica en pediatria. Buenos aires, 4a edicion,
2004-2005, 1991.
HARLEY EH : Neurologic sequelae secondary to atlantoaxial instability in down syndrome. Arch
otolaringology, 120(2), 159-165, 1994.
34.- Se reporta ultrasonografía renal donde usted observa una masa, con presencia de una pared
delgada bien delimitada, en el que se interrumpe el contorno renal, sin presencia de ecos en su interior
y refuerzo posterior. El diagnóstico más probable es:
a) Absceso renal.
b) Hipertrofia de columna de Bertin.
c) Carcinoma renal.
d) Quiste renal simple.
Los criterios para el diagnóstico ultrasonográfico de un quiste simple renal son los siguientes:
1.- Forma ovoide o esférica
2.-Ausencia de ecos internos (quiste anecoico)
3.-Presencia de una pared delgada y lisa bien definida que lo separa del parénquima.
4.-.El refuerzo acústico más allá de la pared posterior del quiste es proporcional a su contenido
líquido.
5.-Se observa una banda estrecha de forma acústica por fuera del borde externo.
Si se cumplen con todos estos criterios no es necesario realizar más estudios para diagnosticar la
masa.
Sin embargo, ocasionalmente la ecografía puede no resultar la técnica más idónea (por ejemplo
cuando hay calcificación de la pared del quiste, éste es hemorrágico o existen múltiples quistes).
-Brenner and rector The Kidney 2 volúmenes 2004 Saunders 2525 pag.
35.- Masculino de 34 que acude por fatiga y palidez. Su Hto es del 32% y su Hb de 10.3g/100mL. El frotis
de sangre periférica revela macrocitosis. Su nivel de vitamina B12 sérica es 90 pg/mL (normal 170-940).
El diagnóstico más probable es:
a) Leucemia linfocítica
b) Anemia microcítica
c) Púrpura tromboctiopénica
d) Anemia megaloblástica
La anemia megaloblástica es un tipo de anemia en donde existe una disminución de la síntesis del ADN
con detención de la maduración que compromete las tres líneas celulares de la médula ósea (glóbulos
rojos, glóbulos blancos y plaquetas). Las causas que la producen son numerosas, pero aproximadamente
el 95% de los casos es consecuencia de una deficiencia de vitamina B 12 y/o de ácido fólico. Las
manifestaciones clínicas y hematológicas son similares en ambos casos, pero las manifestaciones
neurológicas se presentan sólo en los casos de deficiencia de vitamina B12. El tratamiento está ligado a
la causa que la produce.
Hemograma:
En la serie roja:
- Macrocitosis con un Volumen corpuscular medio > 100 fL, y generalmente la hemoglobina corpuscular
media está elevada(12)
- Ovalositos, dacriositos, cuerpos de inclusión: en el frotis de sangre periférica (Howell- Jolly y anillos de
Cabot)
- Incremento del índice de anisocitosis.
En la serie blanca:
- Leucopenia en casos severos
- Un signo precoz de megaloblastosis carencial es la hipersegmentación de los
Neutrófilos.
- Recuento de plaquetas: no suele alterarse pero puede haber trombocitopenia severa(4, 12).
El aspirado de médula ósea: es hipercelular, con aumento relativo de los precursores eritroides, núcleos
de aspecto inmaduro y citoplasma
hemoglobinizado. Los precursores granulocíticos de gran tamaño (metamielocitos gigantes) así como
megacariocitos(12).
Bioquímica: La determinación de cobalamina en suero debe ser menor de 200 pg/ml, valor que debe
demostrarse en al menos dos determinaciones separadas (13) (Normal: 150- 900
pg/ml).
BIBLIOGRAFIA
1. De Paz R, Hernández- Navarro F. Manejo, prevención y control de la anemia perniciosa. Nutr Hosp.
Scielo
Chile [en línea] 2005 [fecha de acceso 12 de Febrero de 2007]; 20 (6): URL
2. Forrellat Barrios M, Gómis Hernández I, du Défaix
Gómez HG. Vitamina B 12: metabolismo y aspectos clínicos de su deficiencia. Rev Cubana Hematol
Inmunol
Hemoter. Biblioteca virtual de salud [en línea] 1999 [fecha de acceso 12 de Febrero de 2007]; 15 (3):
URL.
3. Brees MH, Berlow RW. El Manual Merk de diagnóstico
y tratamiento. 10ª ed. España: Elsevier España SA,
1999; 869- 873.
4. Ruiz Franco O. Síndromes anémicos (Primera parte)
Anemias carenciales. Rev Diagnóstico. Fundación instituto
Hipólito Unanue [en línea] Abril- Junio de 2005
[fecha de acceso 13 de Febrero de 2007]; 44 (2); URL.
de sangre periférica revela macrocitosis. Su nivel de vitamina B12 sérica es 90 pg/mL (normal 170-940).
El diagnóstico más probable es:
a) Leucemia linfocítica
b) Anemia microcítica
c) Púrpura tromboctiopénica
d) Anemia megaloblástica
La anemia megaloblástica es un tipo de anemia en donde existe una disminución de la síntesis del ADN
con detención de la maduración que compromete las tres líneas celulares de la médula ósea (glóbulos
rojos, glóbulos blancos y plaquetas). Las causas que la producen son numerosas, pero aproximadamente
el 95% de los casos es consecuencia de una deficiencia de vitamina B 12 y/o de ácido fólico. Las
manifestaciones clínicas y hematológicas son similares en ambos casos, pero las manifestaciones
neurológicas se presentan sólo en los casos de deficiencia de vitamina B12. El tratamiento está ligado a
la causa que la produce.
Hemograma:
En la serie roja:
- Macrocitosis con un Volumen corpuscular medio > 100 fL, y generalmente la hemoglobina corpuscular
media está elevada(12)
- Ovalositos, dacriositos, cuerpos de inclusión: en el frotis de sangre periférica (Howell- Jolly y anillos de
Cabot)
- Incremento del índice de anisocitosis.
En la serie blanca:
- Leucopenia en casos severos
- Un signo precoz de megaloblastosis carencial es la hipersegmentación de los
Neutrófilos.
- Recuento de plaquetas: no suele alterarse pero puede haber trombocitopenia severa(4, 12).
El aspirado de médula ósea: es hipercelular, con aumento relativo de los precursores eritroides, núcleos
de aspecto inmaduro y citoplasma
hemoglobinizado. Los precursores granulocíticos de gran tamaño (metamielocitos gigantes) así como
megacariocitos(12).
Bioquímica: La determinación de cobalamina en suero debe ser menor de 200 pg/ml, valor que debe
demostrarse en al menos dos determinaciones separadas (13) (Normal: 150- 900
pg/ml).
BIBLIOGRAFIA
1. De Paz R, Hernández- Navarro F. Manejo, prevención y control de la anemia perniciosa. Nutr Hosp.
Scielo
Chile [en línea] 2005 [fecha de acceso 12 de Febrero de 2007]; 20 (6): URL
2. Forrellat Barrios M, Gómis Hernández I, du Défaix
Gómez HG. Vitamina B 12: metabolismo y aspectos clínicos de su deficiencia. Rev Cubana Hematol
Inmunol
Hemoter. Biblioteca virtual de salud [en línea] 1999 [fecha de acceso 12 de Febrero de 2007]; 15 (3):
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3. Brees MH, Berlow RW. El Manual Merk de diagnóstico
y tratamiento. 10ª ed. España: Elsevier España SA,
1999; 869- 873.
4. Ruiz Franco O. Síndromes anémicos (Primera parte)
Anemias carenciales. Rev Diagnóstico. Fundación instituto
Hipólito Unanue [en línea] Abril- Junio de 2005
[fecha de acceso 13 de Febrero de 2007]; 44 (2); URL.
36.- Se trata de mujer de 25 años presenta epistaxis, sangrado transvaginal, equimosis y petequias.
Refiere que ha presentado hemorragias en las encias. Desde hace tres días ha tenido artralgias leves. A
la exploración física, se encuentran huellas de sangrado en la nariz y no hay visceromegalias. El
diagnóstico más probable es:
a) enfermedad de von willebrand.
b) púrpura trombocitopénica autoinmune.
c) púrpura trombocitopénica trombótica.
d) púrpura trombocitopénica idiopática.
La EVW es el trastorno hemorrágico hereditario más común en los seres humanos. La característica
central de todos los tipos de EVW es la presencia de cantidades reducidas de FVW o de formas
anormales del FVW en el torrente sanguíneo.
Papel del factor von Willebrand en la hemostasia
• Facilita la adhesión plaquetaria a la pared del vaso sanguíneo lesionado
• Participa en la agregación plaquetaria
• Es la proteína portadora del factor VIII
Refiere que ha presentado hemorragias en las encias. Desde hace tres días ha tenido artralgias leves. A
la exploración física, se encuentran huellas de sangrado en la nariz y no hay visceromegalias. El
diagnóstico más probable es:
a) enfermedad de von willebrand.
b) púrpura trombocitopénica autoinmune.
c) púrpura trombocitopénica trombótica.
d) púrpura trombocitopénica idiopática.
La EVW es el trastorno hemorrágico hereditario más común en los seres humanos. La característica
central de todos los tipos de EVW es la presencia de cantidades reducidas de FVW o de formas
anormales del FVW en el torrente sanguíneo.
Papel del factor von Willebrand en la hemostasia
• Facilita la adhesión plaquetaria a la pared del vaso sanguíneo lesionado
• Participa en la agregación plaquetaria
• Es la proteína portadora del factor VIII
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND: INTRODUCCIÓN PARA MÉDICOS DE ATENCIÓN PRIMARIA
David Lillicrap
Department of Pathology and Molecular Medicine
Queen’s University, Kingston, Canadá
Paula James
Department of Medicine
Queen’s University, Kingston, Canadá
TRATAMIENTO DE LA HEMOFILIA
MARZO DE 2009 • NO 47
David Lillicrap
Department of Pathology and Molecular Medicine
Queen’s University, Kingston, Canadá
Paula James
Department of Medicine
Queen’s University, Kingston, Canadá
TRATAMIENTO DE LA HEMOFILIA
MARZO DE 2009 • NO 47
37.- Femenino acude a su consultorio con diagnóstico de anemia microcítica e hipocrómica,
Resultados de laboratorio reportan: hierro sérico y ferritina bajos, aumento de la capacidad de fijación
del hierro y de la protoporfirina eritrocitaria, con hemoglobina A2 disminuida. La medida farmacológica
a seguir en la paciente anterior si su padecimiento fuera secundario a pérdidas menstruales crónicas es:
a) 1000 a 2000 mg/día de Fe elemental en preparados de sales ferrosas v.o.
b) 10 a 20 mg/día de Fe elemental en preparados de sales férricas v.o.
c) Complejo hierro-sorbitol por vía i.m.
d) 100-200 mg/día de Fe elemental en preparados de sales ferrosas v.o.
En adultos, se ha demostrado que es necesario un aporte mínimo de 100 mg a 200 mg de hierro
elemento por día, para obtener la corrección total de la anemia y restablecer los depósitos. El contenido
de hierro elemento es muy variable en las formas comerciales, va de 20 a 115 g. Aproximadamente
30mg de hierro se absorben diariamente cuando se administran 180 mg de hierro elemental. Luego, la
dosis estándar debería ser de 60mg de hierro elemental. Los efectos colaterales, tales como náuseas,
dolores abdominales, molestias epigátricas, constipación y/o diarrea, se presentan en un 15 a 20% de
los pacientes, efectos que están relacionados con la dosis.
Hillman R. Anemia ferropénica y otras anemias hipoproliferativas. En: Fauci A, Braunwald E,
Isselbacher K, Wilson J, Martin J, Kasper D, Hauser S, Longo D., eds.(1998) Harrisson Principios de
Medicina Interna. 14
ª
edición, McGraw Hill, Madrid.
38.- Masculino de 52 años que es derivado al servicio de dermatología por presentar prurito en manos y
antebrazos, eritema y esfacelación con exacerbación desde hace más de 3 meses. Así mismo máculas en
cuello y parte alta del tórax, agregándose edema facial. Antecedentes de trabajar durante 15 años en
fábrica de cementos. Exploración física: Placa eritematosa con hiperqueratosis en miembro pélvico
izquierdo con huellas de rascado y acompañado de edema. El diagnóstico más probable es:
a) Dermatitis por contacto
b) Psoriasis
c) Urticaria
d) Dermatitis Atópica
Las dermatitis por contacto son consecuencia del contacto de la piel con una sustancia química y
pueden producirse por varios mecanismos patogénicos. Con frecuencia se hacen sinónimos dermatitis
por contacto y eccema por contacto, puesto que la mayoría de estas reacciones tienen una presentación
clínica eccematosa. Sin embargo, sobre todo la dermatitis alérgica por contacto, también es posible que
adopten otros patrones, como urticariforme, liquenoide, eritema exudativo multiforme, etc.
Según el mecanismo patogénico, pueden distinguirse dermatitis por contacto irritativas, alérgicas,
fototóxicas y fotoalérgicas. Debe tenerse en cuenta que una misma sustancia puede ser responsable de
dermatitis por contacto por diversos mecanismos.
Bibliografía
1. Bielsa marsol I. Eccemas (I). En: Ferrándiz C. Dermatología Clínica. Madrid: Harcourt 2001:
117-125.
2. Fernández Vozmediano JM, Nieto Montesinos I. Dermatitis por contacto en la infancia. En:
Fonseca Capdevila E, ed. Dermatología pediátrica. Madrid: Grupo Aula Médica 1997: 456-
567.
Resultados de laboratorio reportan: hierro sérico y ferritina bajos, aumento de la capacidad de fijación
del hierro y de la protoporfirina eritrocitaria, con hemoglobina A2 disminuida. La medida farmacológica
a seguir en la paciente anterior si su padecimiento fuera secundario a pérdidas menstruales crónicas es:
a) 1000 a 2000 mg/día de Fe elemental en preparados de sales ferrosas v.o.
b) 10 a 20 mg/día de Fe elemental en preparados de sales férricas v.o.
c) Complejo hierro-sorbitol por vía i.m.
d) 100-200 mg/día de Fe elemental en preparados de sales ferrosas v.o.
En adultos, se ha demostrado que es necesario un aporte mínimo de 100 mg a 200 mg de hierro
elemento por día, para obtener la corrección total de la anemia y restablecer los depósitos. El contenido
de hierro elemento es muy variable en las formas comerciales, va de 20 a 115 g. Aproximadamente
30mg de hierro se absorben diariamente cuando se administran 180 mg de hierro elemental. Luego, la
dosis estándar debería ser de 60mg de hierro elemental. Los efectos colaterales, tales como náuseas,
dolores abdominales, molestias epigátricas, constipación y/o diarrea, se presentan en un 15 a 20% de
los pacientes, efectos que están relacionados con la dosis.
Hillman R. Anemia ferropénica y otras anemias hipoproliferativas. En: Fauci A, Braunwald E,
Isselbacher K, Wilson J, Martin J, Kasper D, Hauser S, Longo D., eds.(1998) Harrisson Principios de
Medicina Interna. 14
ª
edición, McGraw Hill, Madrid.
38.- Masculino de 52 años que es derivado al servicio de dermatología por presentar prurito en manos y
antebrazos, eritema y esfacelación con exacerbación desde hace más de 3 meses. Así mismo máculas en
cuello y parte alta del tórax, agregándose edema facial. Antecedentes de trabajar durante 15 años en
fábrica de cementos. Exploración física: Placa eritematosa con hiperqueratosis en miembro pélvico
izquierdo con huellas de rascado y acompañado de edema. El diagnóstico más probable es:
a) Dermatitis por contacto
b) Psoriasis
c) Urticaria
d) Dermatitis Atópica
Las dermatitis por contacto son consecuencia del contacto de la piel con una sustancia química y
pueden producirse por varios mecanismos patogénicos. Con frecuencia se hacen sinónimos dermatitis
por contacto y eccema por contacto, puesto que la mayoría de estas reacciones tienen una presentación
clínica eccematosa. Sin embargo, sobre todo la dermatitis alérgica por contacto, también es posible que
adopten otros patrones, como urticariforme, liquenoide, eritema exudativo multiforme, etc.
Según el mecanismo patogénico, pueden distinguirse dermatitis por contacto irritativas, alérgicas,
fototóxicas y fotoalérgicas. Debe tenerse en cuenta que una misma sustancia puede ser responsable de
dermatitis por contacto por diversos mecanismos.
Bibliografía
1. Bielsa marsol I. Eccemas (I). En: Ferrándiz C. Dermatología Clínica. Madrid: Harcourt 2001:
117-125.
2. Fernández Vozmediano JM, Nieto Montesinos I. Dermatitis por contacto en la infancia. En:
Fonseca Capdevila E, ed. Dermatología pediátrica. Madrid: Grupo Aula Médica 1997: 456-
567.
3. García Bravo B, Rodríguez Rey E. Dermatitis de contacto en la infancia. Piel 2000; 15: 316-
323.
4. Giménez Camarasa JM, Conde Salazar L, de la Cuadra Oyanguren J, Fernández Vozmediano
JM, Fonseca Capdevila E, Giménez Arnau Am, Ortiz de Frutos FJ. Documento de Consenso en
Eczema. Madrid: Grupo Aula Médica 1998.
5. Grupo Español para la Investigación de Dermatitis de Contacto. Batería estándar. (En línea).
(15-01-2001). Disponible en: http:www.arrakis.es/%7Egeidc/index.htm
Dermatitis por contacto
La piel es la primera barrera de defensa del organismo y está expuesta a múltiples agresiones del medio
ambiente, tales como frío, calor, humedad, jabones, cosméticos y otros múltiples agentes físico-
químicos entre los que destacan los medicamentos de uso tópico.
La piel protege al individuo contra las agresiones externas para mantener la homeostasis interna.
Fisiológicamente participa en forma directa en la regulación térmica, electrolítica, hormonal, matabólica
e inmune.
Más que repeler los agentes físicos nocivos, la piel pueda reaccionar a éstos con una variedad de
mecanismos de defensa que previenen el daño cutáneo extenso o el daño interno a otros órganos o
sistemas. Si la agresión es tan severa o suficientemente intensa que la piel no puede suprimirla, el daño
agudo o crónico se manifestará por diversas alteraciones y la presentación clínica específica dependerá
de factores intrínsecos y extrínsecos como la región anatómica comprometida, duración de la exposición
y otras muchas condiciones ambientales. (Cuadros 1 y 2).
La dermatitis por contacto es de lo más frecuente en la consulta dermatológica y comprende dos
procesos inflamatorios distintos causados por la exposición de la piel a múltiples agentes químicos: la
dermatitis por contacto a irritantes y la dermatitis por contacto alérgica.
La dermatitis por contacto a irritantes se produce por un mecanismo no inmunológico desencadenado
por la acción nociva directa de un agente químico sobre la piel. En contraste, la dermatitis por contacto
alérgica es esencialmente una reacción de hipersensibilidad retardada y representa una alergia
verdadera.
La dermatitis por contacto es una de las enfermedades de la piel más frecuentes en la consulta
dermatológica y comprende dos procesos inflamatorios distintos causados por la exposición de la piel a
múltiples agentes químicos. El primero de estos procesos sería la dermatitis por contacto a irritantes y el
segundo daría lugar a la dermatitis por contacto alérgica. Estas entidades patológicas tienen
frecuentemente características clínicas indisintinguibles; clásicamente se observa eritema congestivo,
discreta induración, descamación y hasta vesiculación (si la agresión es muy intensa) sobre las áreas que
están directamente en contacto con el agente químico.
5. Fleming TE, Korman NJ. Cicatricial pemphigoid. J Am acad Dermatol 2000; 43:571-591.
6. Eisen D, Ellis CN, Voorhees JJ. Topical Cyclosporine for oral bullous disorders. J Am Acad Dermatol
1990; 23:936-937.
39.- Se trata de paciente femenino de 28 que acude por presentar en la muñeca una lesión
pápuloescamosa, pruriginosa, violácea y poligonal, con una red de líneas grisáceas (estrías de Wickham).
Esta lesión es compatible con:
a) Pitiriasis rosada
b) Liquen plano
c) Tiña versicolor
e) Melanoma
323.
4. Giménez Camarasa JM, Conde Salazar L, de la Cuadra Oyanguren J, Fernández Vozmediano
JM, Fonseca Capdevila E, Giménez Arnau Am, Ortiz de Frutos FJ. Documento de Consenso en
Eczema. Madrid: Grupo Aula Médica 1998.
5. Grupo Español para la Investigación de Dermatitis de Contacto. Batería estándar. (En línea).
(15-01-2001). Disponible en: http:www.arrakis.es/%7Egeidc/index.htm
Dermatitis por contacto
La piel es la primera barrera de defensa del organismo y está expuesta a múltiples agresiones del medio
ambiente, tales como frío, calor, humedad, jabones, cosméticos y otros múltiples agentes físico-
químicos entre los que destacan los medicamentos de uso tópico.
La piel protege al individuo contra las agresiones externas para mantener la homeostasis interna.
Fisiológicamente participa en forma directa en la regulación térmica, electrolítica, hormonal, matabólica
e inmune.
Más que repeler los agentes físicos nocivos, la piel pueda reaccionar a éstos con una variedad de
mecanismos de defensa que previenen el daño cutáneo extenso o el daño interno a otros órganos o
sistemas. Si la agresión es tan severa o suficientemente intensa que la piel no puede suprimirla, el daño
agudo o crónico se manifestará por diversas alteraciones y la presentación clínica específica dependerá
de factores intrínsecos y extrínsecos como la región anatómica comprometida, duración de la exposición
y otras muchas condiciones ambientales. (Cuadros 1 y 2).
La dermatitis por contacto es de lo más frecuente en la consulta dermatológica y comprende dos
procesos inflamatorios distintos causados por la exposición de la piel a múltiples agentes químicos: la
dermatitis por contacto a irritantes y la dermatitis por contacto alérgica.
La dermatitis por contacto a irritantes se produce por un mecanismo no inmunológico desencadenado
por la acción nociva directa de un agente químico sobre la piel. En contraste, la dermatitis por contacto
alérgica es esencialmente una reacción de hipersensibilidad retardada y representa una alergia
verdadera.
La dermatitis por contacto es una de las enfermedades de la piel más frecuentes en la consulta
dermatológica y comprende dos procesos inflamatorios distintos causados por la exposición de la piel a
múltiples agentes químicos. El primero de estos procesos sería la dermatitis por contacto a irritantes y el
segundo daría lugar a la dermatitis por contacto alérgica. Estas entidades patológicas tienen
frecuentemente características clínicas indisintinguibles; clásicamente se observa eritema congestivo,
discreta induración, descamación y hasta vesiculación (si la agresión es muy intensa) sobre las áreas que
están directamente en contacto con el agente químico.
5. Fleming TE, Korman NJ. Cicatricial pemphigoid. J Am acad Dermatol 2000; 43:571-591.
6. Eisen D, Ellis CN, Voorhees JJ. Topical Cyclosporine for oral bullous disorders. J Am Acad Dermatol
1990; 23:936-937.
39.- Se trata de paciente femenino de 28 que acude por presentar en la muñeca una lesión
pápuloescamosa, pruriginosa, violácea y poligonal, con una red de líneas grisáceas (estrías de Wickham).
Esta lesión es compatible con:
a) Pitiriasis rosada
b) Liquen plano
c) Tiña versicolor
e) Melanoma
Liquen plano
El liquen plano es una enfermedad dermatológica consistente en una erupción papular, prurítica,
inflamatoria, de curso crónico que afecta a la piel y mucosas. Los cambios clínicos y histológicos son
característicos de esta enfermedad, pudiéndose presentar con diversas formas clínicas. El liquen plano
afectanda a 1,5-5% de los pacientes de consultas externas de un servicio de dermatología. Es de causa
desconocida, existen datos que muestran que el liquen plano representa una reacción autoinmune,
mediada por los linfocitos T y dirigida contra los queratinocitos basales que expresan autoantígenos en
su superficie que han sido modificados por diversas causas como son infecciones virales(hepatitisC),
medicaciones, alergenos de contacto, neoplasias internas. Esta reacción de los linfocitos T contra los
autoantígenos modificados por los agentes externos se vería seguida de la reacción cruzada frente
autoantígenos previamente ignorados dando lugar a una perpetuación de la reacción autoinmune
mediada por los linfocitos T que caracteriza el liquen plano. La lesión clínica elemental cutánea es la
existencia de una pápula poligonal, brillante, con una depresión central cubierta de una escama
blanquecina que deja entrever unas líneas blanquecinas que se conocen como estrías de Wickham. Las
lesiones se distribuyen de forma simétrica afectando a las caras extensoras de las extremidades,
especialmente en las muñecas, región lumbar, cara lateral de cuello y área genital. La mayor parte de los
pacientes refieren un inicio brusco de su enfermedad, que se desarrolla en un período corto de unas
semanas. El prurito suele ser muy intenso. El liquen plano, al igual que la psoriasis, desarrolla el
fenómeno de Koebner, siendo frecuente el desarrollo de nuevas lesiones en áreas de rascado o
traumatismo. Las lesiones de liquen plano curan espontáneamente o con tratamiento dejando una
hiperpigmentación residual que es más intensa en fototipos de piel IV, V y VI. Existen muchas variantes
clínicas de liquen plano que varían con relación a la zona de aparición y su morfología
• Bligard CA, Millikan LE. Acute exanthems in children. Postgrad Med 1986;79:150-67.
• Bodemer C, de Prost Y. Unilateral laterothoracic exanthem in children: a new disease? J Am
Acad Dermatol 1992;27:693-96.
• Drago F, Rampini P, Rampini E, Rebora A. Atypical exanthems: morphology and laboratory
investigations may lead to an aetiological diagnosis in about 70% of cases. Br J Dermatol
2002;147:255-60.
• Frieden IJ. Childhood exanthems. Curr Opin P ediatr 1995;7:411-14.
Gelmetti C, Caputo R. Asymmetric periflexural exanthem of childhood: who are you? J Eur Acad
Dermatol Venereol 2001;15:293-94.
40.- A 17-year-old patient presents with severe pruritus that is worse at night. Upon examination of the
skin, areas of excoriated papules are observed in the interdigital area. Family members report similar
symptoms. Which of the following is the most likely diagnosis?
a) Scabies
b) Cutaneos larva migrans
c) Contact dermatitis
d) Dermatitis herpetiformis
Es un padecimiento parasitario de la piel, sumamente pruriginoso, producido por el ácaro Sarcoptes
Scabiei Hominis. Suele afectar la piel, en forma generalizada con predominio en pliegues. La incidencia
es mundial, sin embargo es mas frecuente en países con niveles socioeconómicos bajos debido al
hacinamiento y la falta de higiene. Se puede trasmitir por contacto directo de piel a piel o por ropas o
áreas infestadas por el parásito, de ahí que con frecuencia sea un padecimiento familiar.
Características Clínicas
Los sitios de predilección son los pliegues interdigitales en manos, caras laterales de dedos, cara anterior
de muñeca, pliegues axilares anteriores, región submamaria, areola, pezones, brazos, antebrazos, caras
internas de muslos, pene, escroto y región ínter glútea.
El liquen plano es una enfermedad dermatológica consistente en una erupción papular, prurítica,
inflamatoria, de curso crónico que afecta a la piel y mucosas. Los cambios clínicos y histológicos son
característicos de esta enfermedad, pudiéndose presentar con diversas formas clínicas. El liquen plano
afectanda a 1,5-5% de los pacientes de consultas externas de un servicio de dermatología. Es de causa
desconocida, existen datos que muestran que el liquen plano representa una reacción autoinmune,
mediada por los linfocitos T y dirigida contra los queratinocitos basales que expresan autoantígenos en
su superficie que han sido modificados por diversas causas como son infecciones virales(hepatitisC),
medicaciones, alergenos de contacto, neoplasias internas. Esta reacción de los linfocitos T contra los
autoantígenos modificados por los agentes externos se vería seguida de la reacción cruzada frente
autoantígenos previamente ignorados dando lugar a una perpetuación de la reacción autoinmune
mediada por los linfocitos T que caracteriza el liquen plano. La lesión clínica elemental cutánea es la
existencia de una pápula poligonal, brillante, con una depresión central cubierta de una escama
blanquecina que deja entrever unas líneas blanquecinas que se conocen como estrías de Wickham. Las
lesiones se distribuyen de forma simétrica afectando a las caras extensoras de las extremidades,
especialmente en las muñecas, región lumbar, cara lateral de cuello y área genital. La mayor parte de los
pacientes refieren un inicio brusco de su enfermedad, que se desarrolla en un período corto de unas
semanas. El prurito suele ser muy intenso. El liquen plano, al igual que la psoriasis, desarrolla el
fenómeno de Koebner, siendo frecuente el desarrollo de nuevas lesiones en áreas de rascado o
traumatismo. Las lesiones de liquen plano curan espontáneamente o con tratamiento dejando una
hiperpigmentación residual que es más intensa en fototipos de piel IV, V y VI. Existen muchas variantes
clínicas de liquen plano que varían con relación a la zona de aparición y su morfología
• Bligard CA, Millikan LE. Acute exanthems in children. Postgrad Med 1986;79:150-67.
• Bodemer C, de Prost Y. Unilateral laterothoracic exanthem in children: a new disease? J Am
Acad Dermatol 1992;27:693-96.
• Drago F, Rampini P, Rampini E, Rebora A. Atypical exanthems: morphology and laboratory
investigations may lead to an aetiological diagnosis in about 70% of cases. Br J Dermatol
2002;147:255-60.
• Frieden IJ. Childhood exanthems. Curr Opin P ediatr 1995;7:411-14.
Gelmetti C, Caputo R. Asymmetric periflexural exanthem of childhood: who are you? J Eur Acad
Dermatol Venereol 2001;15:293-94.
40.- A 17-year-old patient presents with severe pruritus that is worse at night. Upon examination of the
skin, areas of excoriated papules are observed in the interdigital area. Family members report similar
symptoms. Which of the following is the most likely diagnosis?
a) Scabies
b) Cutaneos larva migrans
c) Contact dermatitis
d) Dermatitis herpetiformis
Es un padecimiento parasitario de la piel, sumamente pruriginoso, producido por el ácaro Sarcoptes
Scabiei Hominis. Suele afectar la piel, en forma generalizada con predominio en pliegues. La incidencia
es mundial, sin embargo es mas frecuente en países con niveles socioeconómicos bajos debido al
hacinamiento y la falta de higiene. Se puede trasmitir por contacto directo de piel a piel o por ropas o
áreas infestadas por el parásito, de ahí que con frecuencia sea un padecimiento familiar.
Características Clínicas
Los sitios de predilección son los pliegues interdigitales en manos, caras laterales de dedos, cara anterior
de muñeca, pliegues axilares anteriores, región submamaria, areola, pezones, brazos, antebrazos, caras
internas de muslos, pene, escroto y región ínter glútea.
Las lesiones son pápulas con costras hematicas debidas al rascado intenso de predominio nocturno.
Rara vez se observan los túneles que produce el parásito. En adultos se respetan las líneas de hebra,
mientras que en lactantes o niños pequeños no sucede esto, siendo en la edad pediátrica un cuadro es
generalizado.
Debido al prurito intenso y el rascado que este produce, una complicación frecuente es la
impetginización, mientras que la automedicación es la causa de la dermatitis por contacto que en
ocasiones también complica a esta enfermedad.
Executive Committee of Guideline for the Diagnosis, Ishii N. Guideline for the diagnosis and treatment of
scabies in Japan (second edition). J Dermatol. 2008 Jun;35(6):378 -93.
- Walton SF and Currie BJ. Problems in Diagnosing Scabies, a Global Disease in Human and Animal
Populations. Clin. Microbiol. Rev. 2007 20: 268 -279. doi:10.1128/CMR.00042-06
- Ulrich R Hengge, Bart J Currie, Gerold Jäger, Omar Lupi, Robert A Schwartz. Scabies: a ubiquitous
neglected skin disease. The Lancet Infectious Diseases, Dec 2006;6(12):769-779. doi:10.1016/S1473-
3099(06)70654-5
41.-Se trata de lactante de 8 meses a quien le fue administrada metoclopramida en forma repetida por
haber presentado vómitos, es llevado al servicio de urgencias por presentar irritabilidad, espasticidad y
opistotonos, el medicamento más correcto que se debe aplicar en este momento es:
a) Difenhidramina
b) Atropina
c) Naloxona
d) Diazepam
NEUROLÉPTICOS Y FÁRMACOS
AFINES
También conocidos como tranquilizantes mayores o antipsicóticos;
existen cinco categorías de estos medicamentos y un grupo afín:
fenotiazinas, tioxantenos, butirofenonas, indoles y dibenzoxapinas; el
grupo afín son los derivados benzamídicos. En los niños la mayor parte
de las intoxicaciones ocurren cuando estos fármacos se indican como
antieméticos y mucho menos cuando se emplean como antipsicóticos.
En cuanto a los grupos de medicamentos más involucrados, se ha
observado un comportamiento cambiante. Así, hace una década eran
las fenotiacinas las principales responsables,
55
hoy en día predominan
la metoclopramida (derivado benzamídico) y el haloperidol
(butirofenona).
56, 57
Todos estos medicamentos son depresores del sistema nervioso en distinto grado;
además bloquean los receptores dopaminérgicos del cerebro y de los ganglios basales,
lo que incrementa los efectos colinérgicos.
Todos los
neurolépticos
son
depresores
del sistema
nervioso
central en
distinto
grado.
Rara vez se observan los túneles que produce el parásito. En adultos se respetan las líneas de hebra,
mientras que en lactantes o niños pequeños no sucede esto, siendo en la edad pediátrica un cuadro es
generalizado.
Debido al prurito intenso y el rascado que este produce, una complicación frecuente es la
impetginización, mientras que la automedicación es la causa de la dermatitis por contacto que en
ocasiones también complica a esta enfermedad.
Executive Committee of Guideline for the Diagnosis, Ishii N. Guideline for the diagnosis and treatment of
scabies in Japan (second edition). J Dermatol. 2008 Jun;35(6):378 -93.
- Walton SF and Currie BJ. Problems in Diagnosing Scabies, a Global Disease in Human and Animal
Populations. Clin. Microbiol. Rev. 2007 20: 268 -279. doi:10.1128/CMR.00042-06
- Ulrich R Hengge, Bart J Currie, Gerold Jäger, Omar Lupi, Robert A Schwartz. Scabies: a ubiquitous
neglected skin disease. The Lancet Infectious Diseases, Dec 2006;6(12):769-779. doi:10.1016/S1473-
3099(06)70654-5
41.-Se trata de lactante de 8 meses a quien le fue administrada metoclopramida en forma repetida por
haber presentado vómitos, es llevado al servicio de urgencias por presentar irritabilidad, espasticidad y
opistotonos, el medicamento más correcto que se debe aplicar en este momento es:
a) Difenhidramina
b) Atropina
c) Naloxona
d) Diazepam
NEUROLÉPTICOS Y FÁRMACOS
AFINES
También conocidos como tranquilizantes mayores o antipsicóticos;
existen cinco categorías de estos medicamentos y un grupo afín:
fenotiazinas, tioxantenos, butirofenonas, indoles y dibenzoxapinas; el
grupo afín son los derivados benzamídicos. En los niños la mayor parte
de las intoxicaciones ocurren cuando estos fármacos se indican como
antieméticos y mucho menos cuando se emplean como antipsicóticos.
En cuanto a los grupos de medicamentos más involucrados, se ha
observado un comportamiento cambiante. Así, hace una década eran
las fenotiacinas las principales responsables,
55
hoy en día predominan
la metoclopramida (derivado benzamídico) y el haloperidol
(butirofenona).
56, 57
Todos estos medicamentos son depresores del sistema nervioso en distinto grado;
además bloquean los receptores dopaminérgicos del cerebro y de los ganglios basales,
lo que incrementa los efectos colinérgicos.
Todos los
neurolépticos
son
depresores
del sistema
nervioso
central en
distinto
grado.
La toxicidad se manifiesta en el sistema nervioso central, en el autónomo y en el
extrapiramidal; hay además manifestaciones extraneurológicas. En el cuadro 8, se
resumen las principales manifestaciones clínicas de esta intoxicación.
El diagnóstico es eminentemente clínico ya que pocos laboratorios tienen la
métodología para cuantificar al numeroso grupo de estos agentes.
El tratamiento es con apoyo vital en los casos graves. Si la ingestión fue reciente es útil
el lavado gástrico; aún no se tiene experiencia en relación a la diálisis gastrointestinal.
Dado su elevado volumen de distribución otros procedimientos dialíticos o la diuresis
forzada no son de utilidad. La administración de una dosis de difenhidramina
endovenosa, seguida por la vía bucal durante 72 horas, es el tratamiento antidotal más
efectivo de esta intoxicación.
Por separado se hace mención a una complicación rara, pero muy grave, en pacientes
expuestos a estos medicamentos: el síndrome neuroléptico maligno o de hiperpirexia
maligna. Se desarrolla en un periodo de 24 a 72 horas, afecta a 1% de los pacientes y
tiene una mortalidad de 20%. Se caracteriza por hipertermia superior a 42°C, delirio,
diaforesis, taquicardia e incontinencia urinaria. Puede ocurrir rabdomiolisis,
mioglobinuria, insuficiencia renal, colapso circulatorio, disritmias cardiacas y
tromboembolismo.
Además de las medidas de apoyo vital, se debe enfriar al paciente por medios físicos y
mantener un aporte de líquidos que permita una uresis adecuada.
Se sospecha que el origen del síndrome es por depleción de dopamina dentro del
sistema nervioso central. Con base en esta sospecha se han empleado con buenos
resultados la bromocriptina (2.5 mg cada12 horas, aumentando hasta 5 mg cada 8
horas, VO) y el dantroleno (1 mg/kg, cada 6 horas, VO o IV), debiendo mantener el
tratamiento por lo mínimo durante dos semanas.
Cuadro 8. Efectos tóxicos de los neurolépticos y fármacos afines.
Sistema nervioso
central y autónomo
Somnolencia, sopor, coma, depresión respiratoria,
disminución de sudor, saliva y reflejos vasomotores,
miosis/midriasis
Ganglios basales Acatisia, distonías óculo-bucales y de torsión,
Parkinsonismo, discinecias tardías
Cardiovascular Hipotensión ortostática, bradicardia, "efecto
quinidina", disrritmias
extrapiramidal; hay además manifestaciones extraneurológicas. En el cuadro 8, se
resumen las principales manifestaciones clínicas de esta intoxicación.
El diagnóstico es eminentemente clínico ya que pocos laboratorios tienen la
métodología para cuantificar al numeroso grupo de estos agentes.
El tratamiento es con apoyo vital en los casos graves. Si la ingestión fue reciente es útil
el lavado gástrico; aún no se tiene experiencia en relación a la diálisis gastrointestinal.
Dado su elevado volumen de distribución otros procedimientos dialíticos o la diuresis
forzada no son de utilidad. La administración de una dosis de difenhidramina
endovenosa, seguida por la vía bucal durante 72 horas, es el tratamiento antidotal más
efectivo de esta intoxicación.
Por separado se hace mención a una complicación rara, pero muy grave, en pacientes
expuestos a estos medicamentos: el síndrome neuroléptico maligno o de hiperpirexia
maligna. Se desarrolla en un periodo de 24 a 72 horas, afecta a 1% de los pacientes y
tiene una mortalidad de 20%. Se caracteriza por hipertermia superior a 42°C, delirio,
diaforesis, taquicardia e incontinencia urinaria. Puede ocurrir rabdomiolisis,
mioglobinuria, insuficiencia renal, colapso circulatorio, disritmias cardiacas y
tromboembolismo.
Además de las medidas de apoyo vital, se debe enfriar al paciente por medios físicos y
mantener un aporte de líquidos que permita una uresis adecuada.
Se sospecha que el origen del síndrome es por depleción de dopamina dentro del
sistema nervioso central. Con base en esta sospecha se han empleado con buenos
resultados la bromocriptina (2.5 mg cada12 horas, aumentando hasta 5 mg cada 8
horas, VO) y el dantroleno (1 mg/kg, cada 6 horas, VO o IV), debiendo mantener el
tratamiento por lo mínimo durante dos semanas.
Cuadro 8. Efectos tóxicos de los neurolépticos y fármacos afines.
Sistema nervioso
central y autónomo
Somnolencia, sopor, coma, depresión respiratoria,
disminución de sudor, saliva y reflejos vasomotores,
miosis/midriasis
Ganglios basales Acatisia, distonías óculo-bucales y de torsión,
Parkinsonismo, discinecias tardías
Cardiovascular Hipotensión ortostática, bradicardia, "efecto
quinidina", disrritmias
Gastrointestinal Boca seca, disminución de la motilidad, seudo-
obstrucción
Muerte (rara) Choque, fibrilación ventricular, depresión
respiratoria, síndrome neuroléptico maligno
http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica.html
42.- La triada de Beck realizada para el diagnóstico de un tamponade cardiaco en un paciente
femenino de 44 años consiste en:
a) Hipotensión, PVC elevada, RsCs disminuidos o velados
b) Hipotensión, PVC elevada, disminución del tamaño del complejo.
c) Hipotensión, PVC elevada, ingurgitación yugular.
d) Hipotensión, PVC elevada, taquicardia.
El taponamiento cardíaco se define como la compresión del corazón que resulta de la acumulación de
líquido en el saco pericárdico y que produce un severo trastorno hemodinámico. El efecto principal de la
compresión cardíaca es una alteración en el llenado de las cavidades durante la diástole, lo cual lleva a
una disminución del gasto cardíaco y de la presión arterial en un espectro variable en el que el paciente
severamente comprometido puede estar en shock cardiogénico.
•Signos Agudos:-Triada de Beck: Presión arterial baja, elevación de la presión venosa central, Ruidos
cardiacos apagados (corazón quieto)-La injurgitaciónyugular puede estar ausente debido a
hipovolemia.-Paciente estuporoso, agitado-Extremidades frías y húmedas-Taquipnea y taquicardia.
1. Cheitlin MD, Abbott JA. Urgencias cardíacas. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias.
Editado por MT. Ho y CE Saunders. Editotial El Manual Moderno. México DF, 1991
2. Hancock EW. Cardiac Tamponade.
3. Med Clin North Am 63:1, 1979
4. Herrera Márquez JH. Pericarditis. En: Cardiología Fundamentos de Medicina. H Vélez, J Borrero,
J Restrepo editores. Corporación para Investigaciones Biológicas. CIB. Medellín, 1981
43.- Recibe el siguiente perfil de hepatitis viral: anticuerpos contra Hepatitis C negativos (-); Hepatitis B:
Antígeno de superficie positivo (+), Anticuerpos contra antígeno de superficie negativos (-),
inmunoglobulina G contra Antígeno core positiva (+), Antígeno e (Anti-HBe) positivo (+). El diagnóstico
más probable es:
a) Infección aguda C.
b) Infección antigua C
c) Infección aguda por hepatitis B
d) Infección crónica por hepatitis B, con replicación viral
La infección aguda de hepatitis B se caracteriza por la presencia de inmunoglobulina M contra antígeno
del core, que no tiene este paciente. La presencia de inmunoglobulina G contra éste mismo antígeno la
caracteriza como crónica, y la presencia de antígeno e determina que existe replicación activa.
obstrucción
Muerte (rara) Choque, fibrilación ventricular, depresión
respiratoria, síndrome neuroléptico maligno
http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/medica.html
42.- La triada de Beck realizada para el diagnóstico de un tamponade cardiaco en un paciente
femenino de 44 años consiste en:
a) Hipotensión, PVC elevada, RsCs disminuidos o velados
b) Hipotensión, PVC elevada, disminución del tamaño del complejo.
c) Hipotensión, PVC elevada, ingurgitación yugular.
d) Hipotensión, PVC elevada, taquicardia.
El taponamiento cardíaco se define como la compresión del corazón que resulta de la acumulación de
líquido en el saco pericárdico y que produce un severo trastorno hemodinámico. El efecto principal de la
compresión cardíaca es una alteración en el llenado de las cavidades durante la diástole, lo cual lleva a
una disminución del gasto cardíaco y de la presión arterial en un espectro variable en el que el paciente
severamente comprometido puede estar en shock cardiogénico.
•Signos Agudos:-Triada de Beck: Presión arterial baja, elevación de la presión venosa central, Ruidos
cardiacos apagados (corazón quieto)-La injurgitaciónyugular puede estar ausente debido a
hipovolemia.-Paciente estuporoso, agitado-Extremidades frías y húmedas-Taquipnea y taquicardia.
1. Cheitlin MD, Abbott JA. Urgencias cardíacas. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias.
Editado por MT. Ho y CE Saunders. Editotial El Manual Moderno. México DF, 1991
2. Hancock EW. Cardiac Tamponade.
3. Med Clin North Am 63:1, 1979
4. Herrera Márquez JH. Pericarditis. En: Cardiología Fundamentos de Medicina. H Vélez, J Borrero,
J Restrepo editores. Corporación para Investigaciones Biológicas. CIB. Medellín, 1981
43.- Recibe el siguiente perfil de hepatitis viral: anticuerpos contra Hepatitis C negativos (-); Hepatitis B:
Antígeno de superficie positivo (+), Anticuerpos contra antígeno de superficie negativos (-),
inmunoglobulina G contra Antígeno core positiva (+), Antígeno e (Anti-HBe) positivo (+). El diagnóstico
más probable es:
a) Infección aguda C.
b) Infección antigua C
c) Infección aguda por hepatitis B
d) Infección crónica por hepatitis B, con replicación viral
La infección aguda de hepatitis B se caracteriza por la presencia de inmunoglobulina M contra antígeno
del core, que no tiene este paciente. La presencia de inmunoglobulina G contra éste mismo antígeno la
caracteriza como crónica, y la presencia de antígeno e determina que existe replicación activa.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1. Determinar la presencia de infección crónica por el VHB, que vendrá dictada por la positividad del
HBsAg durante más de 6 meses.
2. Determinar la existencia de replicación viral activa, caracterizada por la presencia en suero del ADN-
VHB. Existen distintos métodos para determinar el ADN-VHB sérico; si se utilizan métodos poco
sensibles, como la hibridación molecular, se pueden obtener resultados falsamente negativos y por el
contrario, técnicas muy sensibles, como la reacción en cadena de la polimerasa, pueden ofrecer
resultados positivos en portadores del VHB en los que la replicación del virus no tiene repercusión
clínica relevante.
3. Determinar la existencia de enfermedad hepática y conocer su estadío. La elevación de los valores de
transaminasas constituye el marcador más sencillo de la existencia de enfermedad hepática activa. En
tales casos, la realización de una biopsia hepática permitirá confirmar el diagnóstico de hepatitis
crónica, conocer su grado de actividad, así como el estadio de fibrosis existente.
4. Descartar otras causas de enfermedad hepática. Otros virus de la hepatitis (VHD o VHC), o incluso
otras causas de enfermedad hepática pueden ser los responsables, en asociación o no con el VHB, de la
lesión hepática en portadores crónicos de este virus. El conocimiento de estas otras posibles causas de
enfermedad hepática es imprescindible para planificarel tratamiento oportuno.
La infección crónica por el VHB es un proceso dinámico, sujeto a la interacción entre el propio virus y el
sistema inmune, que tiene como resultado la existencia de distintas fases, con datos virológicos y
clínicos diferenciales
HEPATITIS CRÓNICA POR VIRUS DE LA
HEPATITIS B
(Tabla 1).
Tabla 1. Fases de la infección crónica por el VHB
HBsAg HBeAg ADN-VHB Transaminasas Histología
Inmunotolerancia Positivo Positivo Positivo Normales Normal
Cambios
Mínimos
Hepatitis crónica Positivo Positivo Positivo Elevadas Hepatitis
HBeAg+ crónica
Hepatitis crónica Positivo Negativo Positivo Elevadas Hepatitis
HBeAg - crónica
Portador sano Positivo Negativo Negativo Normales Normal
del VHB hepatitis "residual"
BIBLIOGRAFÍA
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal
Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1835 p.
Benhamou Y, Bochet M, Thibault V et al. Long-term incidence of hepatitis B virus resistance to
lamivudine in human immunodeficiency virusinfected patients. Hepatology 1999; 30: 1302-1306.
Chayama K, Suzuki Y, Kobayashi M et al. Emergence and takeover of YMDD motif mutant hepatitis B
virus during long-term lamivudine therapy and re-takeover by wild type after cessation of therapy.
Hepatology 1998; 27: 1711-1716.
1. Determinar la presencia de infección crónica por el VHB, que vendrá dictada por la positividad del
HBsAg durante más de 6 meses.
2. Determinar la existencia de replicación viral activa, caracterizada por la presencia en suero del ADN-
VHB. Existen distintos métodos para determinar el ADN-VHB sérico; si se utilizan métodos poco
sensibles, como la hibridación molecular, se pueden obtener resultados falsamente negativos y por el
contrario, técnicas muy sensibles, como la reacción en cadena de la polimerasa, pueden ofrecer
resultados positivos en portadores del VHB en los que la replicación del virus no tiene repercusión
clínica relevante.
3. Determinar la existencia de enfermedad hepática y conocer su estadío. La elevación de los valores de
transaminasas constituye el marcador más sencillo de la existencia de enfermedad hepática activa. En
tales casos, la realización de una biopsia hepática permitirá confirmar el diagnóstico de hepatitis
crónica, conocer su grado de actividad, así como el estadio de fibrosis existente.
4. Descartar otras causas de enfermedad hepática. Otros virus de la hepatitis (VHD o VHC), o incluso
otras causas de enfermedad hepática pueden ser los responsables, en asociación o no con el VHB, de la
lesión hepática en portadores crónicos de este virus. El conocimiento de estas otras posibles causas de
enfermedad hepática es imprescindible para planificarel tratamiento oportuno.
La infección crónica por el VHB es un proceso dinámico, sujeto a la interacción entre el propio virus y el
sistema inmune, que tiene como resultado la existencia de distintas fases, con datos virológicos y
clínicos diferenciales
HEPATITIS CRÓNICA POR VIRUS DE LA
HEPATITIS B
(Tabla 1).
Tabla 1. Fases de la infección crónica por el VHB
HBsAg HBeAg ADN-VHB Transaminasas Histología
Inmunotolerancia Positivo Positivo Positivo Normales Normal
Cambios
Mínimos
Hepatitis crónica Positivo Positivo Positivo Elevadas Hepatitis
HBeAg+ crónica
Hepatitis crónica Positivo Negativo Positivo Elevadas Hepatitis
HBeAg - crónica
Portador sano Positivo Negativo Negativo Normales Normal
del VHB hepatitis "residual"
BIBLIOGRAFÍA
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal
Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1835 p.
Benhamou Y, Bochet M, Thibault V et al. Long-term incidence of hepatitis B virus resistance to
lamivudine in human immunodeficiency virusinfected patients. Hepatology 1999; 30: 1302-1306.
Chayama K, Suzuki Y, Kobayashi M et al. Emergence and takeover of YMDD motif mutant hepatitis B
virus during long-term lamivudine therapy and re-takeover by wild type after cessation of therapy.
Hepatology 1998; 27: 1711-1716.
Chien R-N, Liaw Y-F, Atkins M. Pretherapy alanine transaminase level as a determinant for hepatitis B e
antigen seroconversion during lamivudine therapy in patients with chronic hepatitis B. Hepatology 1999;
30: 770-4.
Dienstag JL, Schiff ER, Mitchell M et al. Extended lamivudine retreatment for chronic hepatitis B:
manteinance of viral suppression after discontinuation of therapy.
Lai C-L, Chien R-N, Leung NWY et al. A one year trial of lamivudine for chronic hepatitis B. N Engl J Med
1998; 339: 61-8.
44.- Durante su servicio social le llevan en la noche a un paciente de 3 días de nacido, cuyo parto fue
atendido en el domicilio de su madre por una partera empírica. El niño ha rechazado la alimentación al
seno materno en las últimas 24 horas, y se ha mostrado hipoactivo. Al revisarlo encuentra que presenta
la fontanela con tensión aumentada y fiebre. Se le pasa por la mente el diagnóstico de meningitis. Uno
de los microorganismos más probables es:
a) Meningococo.
b) Neumococo.
c) Estreptococo del grupo B (S agalactiae)
d) Listeria monocytogenes
Los microorganismos más frecuentes en este grupo de edad son el estreptococo del grupo B y la
Escherichia coli, con los que se colonizan algunos recién nacidos por su paso a través del canal del parto.
Listeria aparece en pacientes de mayor edad, lo mismo que meningo y neumococo.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal
Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 2471-2490 p.
45.- Masculino de 36 años acude al servicio por presentar fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias y
esplenomegalia, como antecedentes refiere que realizó un viaje a Chiapas, se realiza examen de “gota
gruesa” observando formas asexuadas con tinción de Wright.
El laboratorio reporta, leucopenia con presencia de formas jóvenes, trombocitopenia y elevación de
transaminasas. El tratamiento de elección en este paciente es:
a) Cloroquina
b) Sulfato de quinina y doxiciclina
c) Mefloquina
d) Cloroquina y primaquina
Medidas específicas de prevención y control
9.1 Tratamiento médico del paludismo. Se emplea la combinación de dos medicamentos, la cloroquina
que elimina las formas sanguíneas del P. vivax y del P. falciparum, excepto los gametocitos de este
último y la primaquina que elimina los hipnozoítos del P. vivax y los gametocitos del P. falciparum. Se
ministrarán diferentes esquemas de acuerdo al objetivo que se persiga.
9.1.1 Recomendaciones Generales. La cloroquina y primaquina son medicamentos que en personas
sensibles causan:
antigen seroconversion during lamivudine therapy in patients with chronic hepatitis B. Hepatology 1999;
30: 770-4.
Dienstag JL, Schiff ER, Mitchell M et al. Extended lamivudine retreatment for chronic hepatitis B:
manteinance of viral suppression after discontinuation of therapy.
Lai C-L, Chien R-N, Leung NWY et al. A one year trial of lamivudine for chronic hepatitis B. N Engl J Med
1998; 339: 61-8.
44.- Durante su servicio social le llevan en la noche a un paciente de 3 días de nacido, cuyo parto fue
atendido en el domicilio de su madre por una partera empírica. El niño ha rechazado la alimentación al
seno materno en las últimas 24 horas, y se ha mostrado hipoactivo. Al revisarlo encuentra que presenta
la fontanela con tensión aumentada y fiebre. Se le pasa por la mente el diagnóstico de meningitis. Uno
de los microorganismos más probables es:
a) Meningococo.
b) Neumococo.
c) Estreptococo del grupo B (S agalactiae)
d) Listeria monocytogenes
Los microorganismos más frecuentes en este grupo de edad son el estreptococo del grupo B y la
Escherichia coli, con los que se colonizan algunos recién nacidos por su paso a través del canal del parto.
Listeria aparece en pacientes de mayor edad, lo mismo que meningo y neumococo.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal
Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 2471-2490 p.
45.- Masculino de 36 años acude al servicio por presentar fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias y
esplenomegalia, como antecedentes refiere que realizó un viaje a Chiapas, se realiza examen de “gota
gruesa” observando formas asexuadas con tinción de Wright.
El laboratorio reporta, leucopenia con presencia de formas jóvenes, trombocitopenia y elevación de
transaminasas. El tratamiento de elección en este paciente es:
a) Cloroquina
b) Sulfato de quinina y doxiciclina
c) Mefloquina
d) Cloroquina y primaquina
Medidas específicas de prevención y control
9.1 Tratamiento médico del paludismo. Se emplea la combinación de dos medicamentos, la cloroquina
que elimina las formas sanguíneas del P. vivax y del P. falciparum, excepto los gametocitos de este
último y la primaquina que elimina los hipnozoítos del P. vivax y los gametocitos del P. falciparum. Se
ministrarán diferentes esquemas de acuerdo al objetivo que se persiga.
9.1.1 Recomendaciones Generales. La cloroquina y primaquina son medicamentos que en personas
sensibles causan:
9.1.1.1 Irritación gástrica. Siempre deberán administrarse cuando la persona a tratar haya ingerido
algún alimento y con abundantes líquidos. Si el paciente vomita 30 minutos después de recibirlo, debe
recibir una segunda dosis completa. Si vomita entre 30 y 60 minutos después de una dosis, se le debe
dar media dosis adicional. En lo sucesivo pueden fraccionarse las dosis diarias en varias tomas al día.
9.1.1.2 Primaquina. No debe ministrarse a menores de seis meses de edad, mujeres embarazadas y
madres en periodo de lactancia por sus efectos adversos en hígado y la interacción con hemoglobinas
fetales; en estos casos se emplea solamente cloroquina a dosis supresivas cada 21 días y una vez que las
condiciones antes mencionadas desaparezcan, se ministrará tratamiento completo.
9.1.1.3 Control médico. Cualquier tratamiento antipalúdico y en particular para menores de seis meses
de edad, mujeres embarazadas, madres en periodo de lactancia, enfermos hepáticos y otros
padecimientos intercurrentes graves, queda siempre sujeta al criterio y vigilancia médica.
9.1.2 Tratamiento supresivo. Aquel que se administra sólo para eliminar el ciclo eritrocítico; utilizar la
cloroquina como medicamento de elección en caso de infecciones de paludismo vivax, y cloroquina más
primaquina en regiones con paludismo falciparum.
9.1.2.1 Indicación. A toda persona sospechosa de padecer paludismo se le ministra al momento de
tomar la muestra hemática, una dosis única de cloroquina a dosis de 10 mg por kg de peso o según edad
y en áreas especiales (de falciparum) se agrega primaquina a dosis de 0.25 mg por kg de peso (a los
menores de 6 meses y embarazadas no se les ministra este último).
9.1.2.2 Tratamiento supresivo en áreas con P. vivax. Se ministra sólo cloroquina, indicado para áreas de
baja transmisión o hipoendémicas, en las mesoendémicas e hiperendémicas el tratamiento de primera
elección es la dosis única, posterior a la toma de muestra hemática.
Tabla 5
Tratamiento supresivo en áreas con transmisión de P. vivax.
GRUPO DE EDAD
No. COMPRIMIDOS
CLOROQUINA 150 mg
< 6 meses 1/4
6 meses a 1 año 1/2
2 a 5 años 1
6 a 12 años 2
13 años y más,
con menos de 60 kg de peso
3
13 años y más,
con más de 60 kg de peso
4
9.1.2.3 Tratamiento supresivo en áreas P. falciparum. Al momento de tomar la muestra de sangre,
administrar cloroquina y primaquina a las dosis mencionadas en el apartado 9.1.2.1 Indicación. La
dosificación se refiere en la "Tabla 6".
Tabla 6
Tratamiento supresivo en áreas P. falciparum
GRUPO DE EDAD
No. COMP.
CLOROQUINA
DE 150 mg
No. COMP.
PRIMAQUINA
DE 5 mg
No. COMP.
PRIMAQUINA
DE 15 mg
algún alimento y con abundantes líquidos. Si el paciente vomita 30 minutos después de recibirlo, debe
recibir una segunda dosis completa. Si vomita entre 30 y 60 minutos después de una dosis, se le debe
dar media dosis adicional. En lo sucesivo pueden fraccionarse las dosis diarias en varias tomas al día.
9.1.1.2 Primaquina. No debe ministrarse a menores de seis meses de edad, mujeres embarazadas y
madres en periodo de lactancia por sus efectos adversos en hígado y la interacción con hemoglobinas
fetales; en estos casos se emplea solamente cloroquina a dosis supresivas cada 21 días y una vez que las
condiciones antes mencionadas desaparezcan, se ministrará tratamiento completo.
9.1.1.3 Control médico. Cualquier tratamiento antipalúdico y en particular para menores de seis meses
de edad, mujeres embarazadas, madres en periodo de lactancia, enfermos hepáticos y otros
padecimientos intercurrentes graves, queda siempre sujeta al criterio y vigilancia médica.
9.1.2 Tratamiento supresivo. Aquel que se administra sólo para eliminar el ciclo eritrocítico; utilizar la
cloroquina como medicamento de elección en caso de infecciones de paludismo vivax, y cloroquina más
primaquina en regiones con paludismo falciparum.
9.1.2.1 Indicación. A toda persona sospechosa de padecer paludismo se le ministra al momento de
tomar la muestra hemática, una dosis única de cloroquina a dosis de 10 mg por kg de peso o según edad
y en áreas especiales (de falciparum) se agrega primaquina a dosis de 0.25 mg por kg de peso (a los
menores de 6 meses y embarazadas no se les ministra este último).
9.1.2.2 Tratamiento supresivo en áreas con P. vivax. Se ministra sólo cloroquina, indicado para áreas de
baja transmisión o hipoendémicas, en las mesoendémicas e hiperendémicas el tratamiento de primera
elección es la dosis única, posterior a la toma de muestra hemática.
Tabla 5
Tratamiento supresivo en áreas con transmisión de P. vivax.
GRUPO DE EDAD
No. COMPRIMIDOS
CLOROQUINA 150 mg
< 6 meses 1/4
6 meses a 1 año 1/2
2 a 5 años 1
6 a 12 años 2
13 años y más,
con menos de 60 kg de peso
3
13 años y más,
con más de 60 kg de peso
4
9.1.2.3 Tratamiento supresivo en áreas P. falciparum. Al momento de tomar la muestra de sangre,
administrar cloroquina y primaquina a las dosis mencionadas en el apartado 9.1.2.1 Indicación. La
dosificación se refiere en la "Tabla 6".
Tabla 6
Tratamiento supresivo en áreas P. falciparum
GRUPO DE EDAD
No. COMP.
CLOROQUINA
DE 150 mg
No. COMP.
PRIMAQUINA
DE 5 mg
No. COMP.
PRIMAQUINA
DE 15 mg
< 6 meses 1/4 0 0
6 meses a 1 año 1/2 1/2 0
2 a 5 años 1 1 0
6 a 12 años 2 2 0
13 años y más,
con menos de 60 kg de peso
3 0 1
13 años y más,
con más de 60 kg de peso
4 0 1
9.1.3 Tratamiento de cura radical (TCR). La cura radical se logra aplicando diferentes esquemas
terapéuticos y su efectividad varía de acuerdo a lo referido en la "Tabla 7".
Tabla 7
Tratamiento de cura radical
Esquema Objetivo/Indicación Eficacia estimada
Dosis única (TDU) con
cloroquina y primaquina)
con periodicidad mensual
Eliminar fuentes de infección para mosquitos. En
distribución masiva o a los casos conocidos de los
últimos tres años y sus convivientes, disminuye cargas
parasitarias en la población. Util en caso de brotes o en
áreas especiales de transmisión persistente y
focalizada, actualmente en áreas de alta transmisión se
indica como primera elección al momento de tomar la
gota gruesa y sustituye al supresivo-presuntivo
< 50%
TCR a 5 días (cloroquina y
primaquina)
Tratamiento en casos detectados en áreas hipo, meso e
hiperendémicas. Puede administrarse en forma masiva
o a casos y convivientes pero no como medida única de
control
80%
TCR a 14 días (cloroquina
y primaquina)
Tratamiento alternativo para los casos de áreas
hipoendémicas y cuando los dos esquemas de TCR
anteriores no han sido suficientes
90%
Dosis única (TDU con
cloroquina y primaquina)
3x3x3 o seguimiento por
3 años que equivale a 18
dosis mensuales cada 8 a
21 días durante 8 tomas
Su mayor utilidad es en casos repetidores. Elimina
fuentes de infección para mosquitos
95%
Los cuatro esquemas empleados para cura radical mencionados en la "Tabla 7" son:
9.1.3.1 Tratamiento en dosis única (TDU). Se aplica para disminuir, rápida y drásticamente la densidad
de parásitos circulantes en un área específica.
Referencia:
NORMA Oficial Mexicana NOM-032-SSA2-2002, Para la vigilancia epidemiológica, prevención y control
de enfermedades transmitidas por vector.
6 meses a 1 año 1/2 1/2 0
2 a 5 años 1 1 0
6 a 12 años 2 2 0
13 años y más,
con menos de 60 kg de peso
3 0 1
13 años y más,
con más de 60 kg de peso
4 0 1
9.1.3 Tratamiento de cura radical (TCR). La cura radical se logra aplicando diferentes esquemas
terapéuticos y su efectividad varía de acuerdo a lo referido en la "Tabla 7".
Tabla 7
Tratamiento de cura radical
Esquema Objetivo/Indicación Eficacia estimada
Dosis única (TDU) con
cloroquina y primaquina)
con periodicidad mensual
Eliminar fuentes de infección para mosquitos. En
distribución masiva o a los casos conocidos de los
últimos tres años y sus convivientes, disminuye cargas
parasitarias en la población. Util en caso de brotes o en
áreas especiales de transmisión persistente y
focalizada, actualmente en áreas de alta transmisión se
indica como primera elección al momento de tomar la
gota gruesa y sustituye al supresivo-presuntivo
< 50%
TCR a 5 días (cloroquina y
primaquina)
Tratamiento en casos detectados en áreas hipo, meso e
hiperendémicas. Puede administrarse en forma masiva
o a casos y convivientes pero no como medida única de
control
80%
TCR a 14 días (cloroquina
y primaquina)
Tratamiento alternativo para los casos de áreas
hipoendémicas y cuando los dos esquemas de TCR
anteriores no han sido suficientes
90%
Dosis única (TDU con
cloroquina y primaquina)
3x3x3 o seguimiento por
3 años que equivale a 18
dosis mensuales cada 8 a
21 días durante 8 tomas
Su mayor utilidad es en casos repetidores. Elimina
fuentes de infección para mosquitos
95%
Los cuatro esquemas empleados para cura radical mencionados en la "Tabla 7" son:
9.1.3.1 Tratamiento en dosis única (TDU). Se aplica para disminuir, rápida y drásticamente la densidad
de parásitos circulantes en un área específica.
Referencia:
NORMA Oficial Mexicana NOM-032-SSA2-2002, Para la vigilancia epidemiológica, prevención y control
de enfermedades transmitidas por vector.
46.- Se ingresa al hospital a masculino de 66 años con diagnóstico de Neumonía Neumocócica. Es
tratado con Ceftriaxona durante su estancia evoluciona satisfactoriamente. A los 8 días de su estancia
inicia con fiebre, diarrea líquida maloliente, dolor abdominal tipo cólico y leucocitosis. De los siguientes
el diagnóstico más probable ES:
a) Sabmonellosis.
b) Infección por Clostridium Difficile.
c) Amebiasis intestinal
d) Giardiasis.
El Clostridium difficile es un bacilo anaerobio formador de esporas subterminales grandes, de forma
oval, localizadas en el intestino. Posee dos enterotoxinas que producen amplios daños en las células del
intestino y así ocasionar diarrea. Los pacientes pueden presentar un amplio espectro de la enfermedad,
que va de la diarrea simple no complicada asociada al uso de antibióticos, hasta la colitis
seudomembranosa asociada al uso de éstos, potencialmente mortal. El C. difficile no tiene serotipos.
Existen cepas patógenas y no patógenas. Las últimas producen cantidades variables de toxina A
(enterotoxina) y B (citotoxina). Los tratamientos con antibióticos de amplio espectro eliminan gran
cantidad de la flora normal, permitiendo sobrecrecimiento del C. difficile patógeno. No existen defensas
inmunológicas definidas del huésped. El estándar de oro para el diagnóstico de laboratorio es la prueba
de citotoxina en heces. El tratamiento puede basarse en metronidazol o vancomicina, aunque suelen
ocurrir recidivas.
Cuadro II. Opciones de tratamiento con antimicrobianos, tasa de respuesta y
recidiva para la diarrea y colitis aguda
por Clostridium difficile.
Medicamento* Tasa de respuesta Tasa de recidiva
Metronidazol: 98% 7%
Adultos: 250 mg c/6horas
Niños: 40 mg / kg / día
Vancomicina: 96% 18%
Adultos:125 mg c/6 horas
Niños: 10 mg/kg/ c/6 horas
Bacitracina: 25,000 U c/6 horas 83% 34%
Colestiramina (4 g c/6 horas) 68% Desconocida
Tratamiento de 10 días.
Indicaciones de cirugía
La más importante indicación de la cirugía es el agravamiento de la situación clínica del paciente, a pesar
de estar recibiendo el tratamiento indicado.
Las bases clínicas son la insuficiencia orgánica, peritonitis (posible perforación) y colitis progresiva.
La enfermedad progresiva puede documentarse por medio de tomografía computarizada; la pared
colónica muy engrosada y la presencia de ascitis son indicativos de un pobre pronóstico.
Gaceta Médica de México
Volumen Volume 138
Número Number 1 Enero-Febrero
January-February 2002
Artículo:
Infección por Clostridium difficile
tratado con Ceftriaxona durante su estancia evoluciona satisfactoriamente. A los 8 días de su estancia
inicia con fiebre, diarrea líquida maloliente, dolor abdominal tipo cólico y leucocitosis. De los siguientes
el diagnóstico más probable ES:
a) Sabmonellosis.
b) Infección por Clostridium Difficile.
c) Amebiasis intestinal
d) Giardiasis.
El Clostridium difficile es un bacilo anaerobio formador de esporas subterminales grandes, de forma
oval, localizadas en el intestino. Posee dos enterotoxinas que producen amplios daños en las células del
intestino y así ocasionar diarrea. Los pacientes pueden presentar un amplio espectro de la enfermedad,
que va de la diarrea simple no complicada asociada al uso de antibióticos, hasta la colitis
seudomembranosa asociada al uso de éstos, potencialmente mortal. El C. difficile no tiene serotipos.
Existen cepas patógenas y no patógenas. Las últimas producen cantidades variables de toxina A
(enterotoxina) y B (citotoxina). Los tratamientos con antibióticos de amplio espectro eliminan gran
cantidad de la flora normal, permitiendo sobrecrecimiento del C. difficile patógeno. No existen defensas
inmunológicas definidas del huésped. El estándar de oro para el diagnóstico de laboratorio es la prueba
de citotoxina en heces. El tratamiento puede basarse en metronidazol o vancomicina, aunque suelen
ocurrir recidivas.
Cuadro II. Opciones de tratamiento con antimicrobianos, tasa de respuesta y
recidiva para la diarrea y colitis aguda
por Clostridium difficile.
Medicamento* Tasa de respuesta Tasa de recidiva
Metronidazol: 98% 7%
Adultos: 250 mg c/6horas
Niños: 40 mg / kg / día
Vancomicina: 96% 18%
Adultos:125 mg c/6 horas
Niños: 10 mg/kg/ c/6 horas
Bacitracina: 25,000 U c/6 horas 83% 34%
Colestiramina (4 g c/6 horas) 68% Desconocida
Tratamiento de 10 días.
Indicaciones de cirugía
La más importante indicación de la cirugía es el agravamiento de la situación clínica del paciente, a pesar
de estar recibiendo el tratamiento indicado.
Las bases clínicas son la insuficiencia orgánica, peritonitis (posible perforación) y colitis progresiva.
La enfermedad progresiva puede documentarse por medio de tomografía computarizada; la pared
colónica muy engrosada y la presencia de ascitis son indicativos de un pobre pronóstico.
Gaceta Médica de México
Volumen Volume 138
Número Number 1 Enero-Febrero
January-February 2002
Artículo:
Infección por Clostridium difficile
47.- En un paciente masculino de 35 años que se presenta con meningitis bacteriana, el tratamiento
antibiótico empírico de elección que deberá ser indicado es:
a) Imipenem.
b) Penicilina.
c) Ciprofloxacino
d) Cefotaxima.
La meningitis puede definirse como una inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides) con
afectación del LCR que ocupa el espacio subaracnoideo; puesto que tanto las leptomeninges como el
LCR se extienden por el cerebro y canal medular, el término implica siempre una afectación
cerebroespinal. La meningitis bacteriana es quizás una de las más claras emergencias de todas las
enfermedades infecciosas puesto que el tratamiento tardío o inadecuado incrementa el riesgo de
muerte o de morbilidad neurológica en aquellos que sobreviven. La meningitis bacteriana es más
frecuente en las edades extremas y entre los inmunodeprimidos, pero puede ocurrir en cualquier grupo
de edad.
ETIOLOGÍA
Tres organismos, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis (meningococo) y Streptococcus
pneumoniae (neumococo), son los responsables del 70-85% de los casos de meningitis bacterianas. Cada
organismo predomina en una población específica, que puede ser establecida en función de la edad y
las condiciones de base del huesped.
Examen físico
Fiebre, cefalea, signos de irritación meníngea, y alteración del nivel de conciencia se presentan en más
del 85% de los adultos con meningitis. En una amplia serie, el rango del estado de conciencia observado
a la admisión fue la siguiente: alerta (17.8%), irritable o letárgico (52.1%), estuporoso/obnubilado
(20.3%), o comatoso (9.7%) .
Pueden presentarse signos de incremento agudo de la presión intracraneal (PIC) que incluye pérdida de
conciencia, pupilas dilatadas o con reactividad perezosa, oftalmopléjia, afectación de la función
respiratoria, inestabilidad cardiovascular, posturas motoras anómalas, hiperreflexia y espasticidad.
Aproximadamente el 50% de los adultos con meningitis desarrollan complicaciones neurológicas . A la
infección del SNC se asocia con frecuencia neumonía (25-50%) y otitis media (33%). Las complicaciones
sistémicas incluyen shock séptico (11.6%), SDRA (3.5%) y CID (8.15%)
Pruebas de laboratorio
La valoración del LCR es esencial para el diagnóstico de meningitis, permitiendo establecer el
diagnóstico de infección del SNC y diferenciar las infecciones bacterianas de las no bacterianas. El riesgo
antibiótico empírico de elección que deberá ser indicado es:
a) Imipenem.
b) Penicilina.
c) Ciprofloxacino
d) Cefotaxima.
La meningitis puede definirse como una inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides) con
afectación del LCR que ocupa el espacio subaracnoideo; puesto que tanto las leptomeninges como el
LCR se extienden por el cerebro y canal medular, el término implica siempre una afectación
cerebroespinal. La meningitis bacteriana es quizás una de las más claras emergencias de todas las
enfermedades infecciosas puesto que el tratamiento tardío o inadecuado incrementa el riesgo de
muerte o de morbilidad neurológica en aquellos que sobreviven. La meningitis bacteriana es más
frecuente en las edades extremas y entre los inmunodeprimidos, pero puede ocurrir en cualquier grupo
de edad.
ETIOLOGÍA
Tres organismos, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis (meningococo) y Streptococcus
pneumoniae (neumococo), son los responsables del 70-85% de los casos de meningitis bacterianas. Cada
organismo predomina en una población específica, que puede ser establecida en función de la edad y
las condiciones de base del huesped.
Examen físico
Fiebre, cefalea, signos de irritación meníngea, y alteración del nivel de conciencia se presentan en más
del 85% de los adultos con meningitis. En una amplia serie, el rango del estado de conciencia observado
a la admisión fue la siguiente: alerta (17.8%), irritable o letárgico (52.1%), estuporoso/obnubilado
(20.3%), o comatoso (9.7%) .
Pueden presentarse signos de incremento agudo de la presión intracraneal (PIC) que incluye pérdida de
conciencia, pupilas dilatadas o con reactividad perezosa, oftalmopléjia, afectación de la función
respiratoria, inestabilidad cardiovascular, posturas motoras anómalas, hiperreflexia y espasticidad.
Aproximadamente el 50% de los adultos con meningitis desarrollan complicaciones neurológicas . A la
infección del SNC se asocia con frecuencia neumonía (25-50%) y otitis media (33%). Las complicaciones
sistémicas incluyen shock séptico (11.6%), SDRA (3.5%) y CID (8.15%)
Pruebas de laboratorio
La valoración del LCR es esencial para el diagnóstico de meningitis, permitiendo establecer el
diagnóstico de infección del SNC y diferenciar las infecciones bacterianas de las no bacterianas. El riesgo
de herniación cerebral debe ser siempre considerado antes de la realización de la punción lumbar (PL),
mediante el examen neurológico e incluso estudios de neuroimagen. Al realizar la punción, si la presión
de apertura estuviese muy elevada (>40 cm de H2O), el LCR se extraerá lentamente y se reducirá al
mínimo el volumen obtenido. Deben obtenerse al menos dos muestras de 2-4 ml en tubos estériles: uno
para recuento-fórmula celular y bioquímica, y otro para pruebas microbiológicas.
Tratamiento antimicrobiano
El conocimiento de la escasa actividad opsonica del liquido cerebroespinal, y considerando que el LCR es
un área con resistencia disminuida a la infección, los antibióticos utilizados deben tener actividad
bactericida en el LCR. En la tabla 5, se muestran las recomendaciones para el tratamiento antibiótico en
pacientes con meningitis bacteriana que tienen tinción de Gram o cultivo de LCR positivo, y en las tablas
6 y 7, las recomendaciones para el tratamiento empírico en pacientes con sospecha de meningitis
bacteriana con tinción de Gram o cultivo de LCR no diagnóstico (o la realización de la punción lumbar ha
sido pospuesta), pudiendo ser dirigida la antibioterapia contra el patógeno probable en función de la
edad y las condiciones de base del paciente.
Tabla 5
Antibioterapia en meningitis bacterianas
Antibioterapia basada en el organismo sospechado o aislado
Organismo Antibiótico
S. pneumoniae
N. meningitidis
H. influenzae
S. aureus (MS)
S. aureus (MR)
L. monocytogenes
Streptococos
Bacilos Gram-neg
Enterobacterias
P. aeruginosa
S. epidermidis
Anaerobios
Cefotaxima, ampicilina, penicilina G, vancomicina
Penicilina G, ampicilina, cefotaxima, cloranfenicol
Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina
Oxacilina
Vancomicina + Rifampicina
Ampicilina
Penicilina G, ampicilina
Ceftriaxona, cefotaxima, TMP -SMZ
Ceftriaxona, cefotaxima
Ceftazidima
Vancomicina + Rifampicina
Cefotaxima + metronidazol + rifampicina
Tabla 6
Antibioterapia en meningitis bacterianas
Tratamiento antibiótico empírico*
Niños
Cefotaxima (75 -100 mg/kg/6 h) o
Cefotaxima (50 mg/kg/6 h) + va ncomicina (15/mg/kg/6 h) o
Ceftriaxona (100 mg/kg/24 h) + vancomicina (15 mg/kg/6 h)
Niños alérgicos a la penicilina
Vancomicina (15 mg/kg/6 h) + aztreonam (120 mg/kg/6 h) o
Vancomicina (15 mg/kg/6 h) + cloranfenicol (100 mg/kg/6 h) en los niños
vacunados contra H. influenzae
Adultos
mediante el examen neurológico e incluso estudios de neuroimagen. Al realizar la punción, si la presión
de apertura estuviese muy elevada (>40 cm de H2O), el LCR se extraerá lentamente y se reducirá al
mínimo el volumen obtenido. Deben obtenerse al menos dos muestras de 2-4 ml en tubos estériles: uno
para recuento-fórmula celular y bioquímica, y otro para pruebas microbiológicas.
Tratamiento antimicrobiano
El conocimiento de la escasa actividad opsonica del liquido cerebroespinal, y considerando que el LCR es
un área con resistencia disminuida a la infección, los antibióticos utilizados deben tener actividad
bactericida en el LCR. En la tabla 5, se muestran las recomendaciones para el tratamiento antibiótico en
pacientes con meningitis bacteriana que tienen tinción de Gram o cultivo de LCR positivo, y en las tablas
6 y 7, las recomendaciones para el tratamiento empírico en pacientes con sospecha de meningitis
bacteriana con tinción de Gram o cultivo de LCR no diagnóstico (o la realización de la punción lumbar ha
sido pospuesta), pudiendo ser dirigida la antibioterapia contra el patógeno probable en función de la
edad y las condiciones de base del paciente.
Tabla 5
Antibioterapia en meningitis bacterianas
Antibioterapia basada en el organismo sospechado o aislado
Organismo Antibiótico
S. pneumoniae
N. meningitidis
H. influenzae
S. aureus (MS)
S. aureus (MR)
L. monocytogenes
Streptococos
Bacilos Gram-neg
Enterobacterias
P. aeruginosa
S. epidermidis
Anaerobios
Cefotaxima, ampicilina, penicilina G, vancomicina
Penicilina G, ampicilina, cefotaxima, cloranfenicol
Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina
Oxacilina
Vancomicina + Rifampicina
Ampicilina
Penicilina G, ampicilina
Ceftriaxona, cefotaxima, TMP -SMZ
Ceftriaxona, cefotaxima
Ceftazidima
Vancomicina + Rifampicina
Cefotaxima + metronidazol + rifampicina
Tabla 6
Antibioterapia en meningitis bacterianas
Tratamiento antibiótico empírico*
Niños
Cefotaxima (75 -100 mg/kg/6 h) o
Cefotaxima (50 mg/kg/6 h) + va ncomicina (15/mg/kg/6 h) o
Ceftriaxona (100 mg/kg/24 h) + vancomicina (15 mg/kg/6 h)
Niños alérgicos a la penicilina
Vancomicina (15 mg/kg/6 h) + aztreonam (120 mg/kg/6 h) o
Vancomicina (15 mg/kg/6 h) + cloranfenicol (100 mg/kg/6 h) en los niños
vacunados contra H. influenzae
Adultos
Cefotaxima** (75 mg(kg/6 h; máximo, 24g/día) + ampicilina (60 mg/kg/6 h), si se
desea cubrir L. monocytogenes
Adultos alérgicos a la penicilina
Vancomicina(15 mg/kg/12 h) + aztreonam(120 mg/kg/6 h; máximo,8 g/dia)
*Tinción de Gram y pruebas de detección de antígeno en LCR negativas.
**Si la etiología neumocócica se considera muy improbable puede administrarse
ceftriaxona (100 mg/kg/6 h; máximo, 8 g/día)
Tabla 7
Antibioterapia en meningitis bacterianas
Antibioterapia empírica según edad y factores predisponentes
Edad y factor predisponente Tratamiento Gérmenes a cubrir
Neonatos (<1 mes)
Ampicilina +
Cefotaxima
a
Enterobacterias, Estreptococo B
Listeria
1-3 meses
Ampicilina +
Cefotaxima
a
Meningococo, H. influenzae
3 meses-5 años Cefotaxima
a
Meningococo, H. influenzae,
Neumococo
> 5 años y adultos Cefotaxima
a
Meningococo, Neumococo,
Estreptococo A
Ancianos Cefotaxima
a,b,c
Neumococo, Meningococo,
Bacilos gram-negativos, Listeria
Fractura de cráneo cerrada o
fístula
de LCR
Cefotaxima
a,d
Neumococo
Estreptococo A
Fractura de cráneo abierta o
craneotomía. Neutropenia
Vancomicina +
Ceftazidima +
Amikacina
Enterobacterias
Pseudomonas S.aureus y
epidermidis
Inmunodepresión sin
neutropenia.
Alcoholismo.
Cefotaxima +
Ampicilina
Igual que en adultos +
enterobacterias, H. influenzae y
Listeria
a
Puede usarse tambien ceftriaxona
b
Muchas autoridades recomiendan antibioterapia de amplio espectro
c
Si se quiere cubrir Listeria, debe añadirse amplici lina
d
En pacientes graves, cubrir también estafilococos
48.- Femenino de 9 años presenta astenia, adinamia, decaimiento y pérdida de 3 kilogramos de su
peso habitual. Desde hace 15 días ha padecido fiebre de 39°c, disfagia y epistaxis. Al explorarla se
encuentra pálida, con adenomegalia cervical y axilar; se palpa hepatoesplenomegalia y se observan
equimosis en las piernas.
El diagnóstico más probable de la menor es:
a) mononucleosis infecciosa.
b) linfoma de hodgkin.
c) tuberculosis extrapulmonar.
d) leucemia aguda.
desea cubrir L. monocytogenes
Adultos alérgicos a la penicilina
Vancomicina(15 mg/kg/12 h) + aztreonam(120 mg/kg/6 h; máximo,8 g/dia)
*Tinción de Gram y pruebas de detección de antígeno en LCR negativas.
**Si la etiología neumocócica se considera muy improbable puede administrarse
ceftriaxona (100 mg/kg/6 h; máximo, 8 g/día)
Tabla 7
Antibioterapia en meningitis bacterianas
Antibioterapia empírica según edad y factores predisponentes
Edad y factor predisponente Tratamiento Gérmenes a cubrir
Neonatos (<1 mes)
Ampicilina +
Cefotaxima
a
Enterobacterias, Estreptococo B
Listeria
1-3 meses
Ampicilina +
Cefotaxima
a
Meningococo, H. influenzae
3 meses-5 años Cefotaxima
a
Meningococo, H. influenzae,
Neumococo
> 5 años y adultos Cefotaxima
a
Meningococo, Neumococo,
Estreptococo A
Ancianos Cefotaxima
a,b,c
Neumococo, Meningococo,
Bacilos gram-negativos, Listeria
Fractura de cráneo cerrada o
fístula
de LCR
Cefotaxima
a,d
Neumococo
Estreptococo A
Fractura de cráneo abierta o
craneotomía. Neutropenia
Vancomicina +
Ceftazidima +
Amikacina
Enterobacterias
Pseudomonas S.aureus y
epidermidis
Inmunodepresión sin
neutropenia.
Alcoholismo.
Cefotaxima +
Ampicilina
Igual que en adultos +
enterobacterias, H. influenzae y
Listeria
a
Puede usarse tambien ceftriaxona
b
Muchas autoridades recomiendan antibioterapia de amplio espectro
c
Si se quiere cubrir Listeria, debe añadirse amplici lina
d
En pacientes graves, cubrir también estafilococos
48.- Femenino de 9 años presenta astenia, adinamia, decaimiento y pérdida de 3 kilogramos de su
peso habitual. Desde hace 15 días ha padecido fiebre de 39°c, disfagia y epistaxis. Al explorarla se
encuentra pálida, con adenomegalia cervical y axilar; se palpa hepatoesplenomegalia y se observan
equimosis en las piernas.
El diagnóstico más probable de la menor es:
a) mononucleosis infecciosa.
b) linfoma de hodgkin.
c) tuberculosis extrapulmonar.
d) leucemia aguda.
La EH se presenta habitualmente con adenopatías cervicales o supraclaviculares, indoloras, más
consistentes que las inflamatorias y de lento crecimiento.
Al menos, dos tercios de casos asocian adenopatías mediastínicas.
Síntomas sistémicos
Síntomas sistémicos no específicos pueden ser fatiga, anorexia y ligera pérdida de peso. Síntomas
específicos (fiebre inexplicada, pérdida de peso de 10% en los 6 meses previos y sudor nocturno
abundante) tienen significado pronóstico.
Algunos pacientes tienen prurito.
Exámenes de laboratorio
En el hemograma, se observa leucocitosis con neutrofilia, linfopenia, eosinofilia y monocitosis. La
anemia puede indicar la presencia de enfermedad avanzada.
Se ha observado anemia hemolítica asociada a EH, con test de Coombs positivo, reticulocitosis e
hiperplasia normoblástica normoblástica de médula ósea. La asociación de púrpura trombopénica
idiopática (PTI) también ha sido referida y la respuesta al tratamiento de la PTI va a depender del
estadio en que se encuentre la EH. La elevación de VSG, cupremia y ferritinemia reflejan la activación del
sistema mononuclear fagocítico, que puede servir como test inespecífico para control de seguimiento de
la EH. Las anomalías del sistema inmune en el momento del diagnóstico de EH pueden persistir durante
y después del tratamiento.
1.*** Fernández-Teijeiro A. Enfermedad de
Hodgkin. En: Madero López L y Muñoz
Villa A editores. Hematología y Oncología pediátricas. Madrid: Ergon; 1997.
p. 467-82.
El autor hace un recuerdo histórico de EH, señalandoaspectos epidemiológicos, etiológicos e
histológicos, resaltando la presentación clínica y el diagnóstico diferencial, así como los estudios de
diagnóstico. Describe con amplitud aspectos terapéuticos de radioterapia, quimioterapia y de efectos
secundarios del tratamiento.
2.* Ferrís Tortajada J, García Castell J, Berbel
Tornero O, Clar Gimeno S. Factores de riesgo para los linfomas no hodgkinianos.
An Esp Pediatr 2001; 55: 230-8.
Exposición de factores de riesgo para LNH, revisados de la literatura médica, con el objetivo, según los
autores, de divulgar entre los pediatras dichos factores de riesgo.
3.* Ferrís Tortajada J, García Castell J, López
Andreu JA, Berbel Tornero O, Clar
Gimeno S. Factores de riesgo para los linfomas de Hodgkin. An Esp Pediatr
2001; 55: 239-43.
Exposición de factores de riesgo para EH, revisados de la literatura médica, con el objetivo, según los
autores, de divulgar entre los pediatras dichos factores de riesgo.
49.- Femenino de 36 años es valorada porque presenta dolor de garganta y adenopatía cervical. Su
temperatura es de 37°C, pulso de 90/min y presión arterial de 110/70 mmHg. El ganglio cervical anterior
derecho mide 2.5 x 3 cm. No hay adenopatía supraclavicular, axilar, epitroclear o inguinal palpable. La
exploración abdominal no es relevante. En los siguientes seis meses la paciente es revalorada por
infecciones recurrentes de las vías respiratorias superiores. Durante este período hubo alguna regresión
de ganglios cervicales, pero al parecer el tamaño aumenta y disminuye en respuesta a los antibióticos.
Por su adenopatía persistente, la enferma es enviada con un cirujano y se realiza una biopsia del ganglio.
De las siguientes, la que describe la histopatología correspondiente al diagnóstico de la enferma es:
a) Linfoma folicular de células pequeñas hendidas
b) Linfoma de células grandes difusas
c) Linfoma inmunoblástico
d) Ganglio linfático normal
consistentes que las inflamatorias y de lento crecimiento.
Al menos, dos tercios de casos asocian adenopatías mediastínicas.
Síntomas sistémicos
Síntomas sistémicos no específicos pueden ser fatiga, anorexia y ligera pérdida de peso. Síntomas
específicos (fiebre inexplicada, pérdida de peso de 10% en los 6 meses previos y sudor nocturno
abundante) tienen significado pronóstico.
Algunos pacientes tienen prurito.
Exámenes de laboratorio
En el hemograma, se observa leucocitosis con neutrofilia, linfopenia, eosinofilia y monocitosis. La
anemia puede indicar la presencia de enfermedad avanzada.
Se ha observado anemia hemolítica asociada a EH, con test de Coombs positivo, reticulocitosis e
hiperplasia normoblástica normoblástica de médula ósea. La asociación de púrpura trombopénica
idiopática (PTI) también ha sido referida y la respuesta al tratamiento de la PTI va a depender del
estadio en que se encuentre la EH. La elevación de VSG, cupremia y ferritinemia reflejan la activación del
sistema mononuclear fagocítico, que puede servir como test inespecífico para control de seguimiento de
la EH. Las anomalías del sistema inmune en el momento del diagnóstico de EH pueden persistir durante
y después del tratamiento.
1.*** Fernández-Teijeiro A. Enfermedad de
Hodgkin. En: Madero López L y Muñoz
Villa A editores. Hematología y Oncología pediátricas. Madrid: Ergon; 1997.
p. 467-82.
El autor hace un recuerdo histórico de EH, señalandoaspectos epidemiológicos, etiológicos e
histológicos, resaltando la presentación clínica y el diagnóstico diferencial, así como los estudios de
diagnóstico. Describe con amplitud aspectos terapéuticos de radioterapia, quimioterapia y de efectos
secundarios del tratamiento.
2.* Ferrís Tortajada J, García Castell J, Berbel
Tornero O, Clar Gimeno S. Factores de riesgo para los linfomas no hodgkinianos.
An Esp Pediatr 2001; 55: 230-8.
Exposición de factores de riesgo para LNH, revisados de la literatura médica, con el objetivo, según los
autores, de divulgar entre los pediatras dichos factores de riesgo.
3.* Ferrís Tortajada J, García Castell J, López
Andreu JA, Berbel Tornero O, Clar
Gimeno S. Factores de riesgo para los linfomas de Hodgkin. An Esp Pediatr
2001; 55: 239-43.
Exposición de factores de riesgo para EH, revisados de la literatura médica, con el objetivo, según los
autores, de divulgar entre los pediatras dichos factores de riesgo.
49.- Femenino de 36 años es valorada porque presenta dolor de garganta y adenopatía cervical. Su
temperatura es de 37°C, pulso de 90/min y presión arterial de 110/70 mmHg. El ganglio cervical anterior
derecho mide 2.5 x 3 cm. No hay adenopatía supraclavicular, axilar, epitroclear o inguinal palpable. La
exploración abdominal no es relevante. En los siguientes seis meses la paciente es revalorada por
infecciones recurrentes de las vías respiratorias superiores. Durante este período hubo alguna regresión
de ganglios cervicales, pero al parecer el tamaño aumenta y disminuye en respuesta a los antibióticos.
Por su adenopatía persistente, la enferma es enviada con un cirujano y se realiza una biopsia del ganglio.
De las siguientes, la que describe la histopatología correspondiente al diagnóstico de la enferma es:
a) Linfoma folicular de células pequeñas hendidas
b) Linfoma de células grandes difusas
c) Linfoma inmunoblástico
d) Ganglio linfático normal
Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo 4
XVI C 2, D 2). El linfoma folicular de células hendidas pequeñas, llamado antes linfoma linfocítico nodular
mal diferenciado, es una de las variedades más comunes de linfomas no hodgkinianos indolentes. A
menudo los pacientes presentan enfermedad en etapa III o IV. Aun sin tratamiento, los individuos
pueden tener adenopatía que aparece y desaparece, pero con el tiempo la enfermedad progresa y se
requiere quimioterapia. Un pequeño porcentaje de sujetos presenta un linfoma más agresivo, casi
siempre de variedades de células grandes o inmunoblásticos.
50.- Se trata de masculino de 25 años con un gran melanoma maligno en la espalda. No hay
linfadenopatía aparente por lo que está en estadío 1. El factor pronóstico más importante en el caso de
este paciente es:
a) Grosor del tumor
b) Diámetro del tumor
c) Localización del tumor
d) El género del paciente
Factores de riesgo:
Exposicion solar
Numero de nevos (5-6 =3 veces + riesgo)
Nevos congenitos
Historia previa de melanoma
Historia familiar.
Transplante e inmunosupresion
Xeroderma pigmentoso
Ante la presencia de una lesión pigmentada presente desde el nacimiento o de nueva aparición,
deberán de tenerse en cuenta una serie de parámetros clínicos (Regla: ABCDE)
A = ASIMETRIA
B = BORDE
C = COLOR
D = DIAMETRO.
FACTORES PRONOSTICOS. MM E.C. I Y II.
GROSOR
Fx Px más importante de sobrevida
Correlaciona con riesgo de recurrencia local
Riesgo de metástasis en transito
Determina márgenes de resección quirúrgica.
1. Fitzpatrick TB, Jonson RA, Wolf K, Suurmond D. Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. Ed.
McGraw-Hill-Interamericana, 2001.
2. Malvehy J, Puig S, Martí R, Castel T, Mascaró JM. Melanoma maligno cutáneo (I): epidemiología,
patogenia y diagnóstico. Med Cután Iber Lat Am 1998;6:283-99.
3. Prorok PC, Hankey B, Bundy B. Concepts and problems in the evaluation of screening programmes.
J Chronic Dis 1981;34:159-71.
4. Spratt JS. Epidemiology of screening of cancer. Cancer 1982;6:1-58.
XVI C 2, D 2). El linfoma folicular de células hendidas pequeñas, llamado antes linfoma linfocítico nodular
mal diferenciado, es una de las variedades más comunes de linfomas no hodgkinianos indolentes. A
menudo los pacientes presentan enfermedad en etapa III o IV. Aun sin tratamiento, los individuos
pueden tener adenopatía que aparece y desaparece, pero con el tiempo la enfermedad progresa y se
requiere quimioterapia. Un pequeño porcentaje de sujetos presenta un linfoma más agresivo, casi
siempre de variedades de células grandes o inmunoblásticos.
50.- Se trata de masculino de 25 años con un gran melanoma maligno en la espalda. No hay
linfadenopatía aparente por lo que está en estadío 1. El factor pronóstico más importante en el caso de
este paciente es:
a) Grosor del tumor
b) Diámetro del tumor
c) Localización del tumor
d) El género del paciente
Factores de riesgo:
Exposicion solar
Numero de nevos (5-6 =3 veces + riesgo)
Nevos congenitos
Historia previa de melanoma
Historia familiar.
Transplante e inmunosupresion
Xeroderma pigmentoso
Ante la presencia de una lesión pigmentada presente desde el nacimiento o de nueva aparición,
deberán de tenerse en cuenta una serie de parámetros clínicos (Regla: ABCDE)
A = ASIMETRIA
B = BORDE
C = COLOR
D = DIAMETRO.
FACTORES PRONOSTICOS. MM E.C. I Y II.
GROSOR
Fx Px más importante de sobrevida
Correlaciona con riesgo de recurrencia local
Riesgo de metástasis en transito
Determina márgenes de resección quirúrgica.
1. Fitzpatrick TB, Jonson RA, Wolf K, Suurmond D. Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. Ed.
McGraw-Hill-Interamericana, 2001.
2. Malvehy J, Puig S, Martí R, Castel T, Mascaró JM. Melanoma maligno cutáneo (I): epidemiología,
patogenia y diagnóstico. Med Cután Iber Lat Am 1998;6:283-99.
3. Prorok PC, Hankey B, Bundy B. Concepts and problems in the evaluation of screening programmes.
J Chronic Dis 1981;34:159-71.
4. Spratt JS. Epidemiology of screening of cancer. Cancer 1982;6:1-58.
5. Kopf AW, Rigel DS, Friedman RJ. The rising incidence and mortality rates of malignant melanoma. J
Dermatol Surg Oncol 1982;8:760-1.
6. Schreiber MM, Bozzo PD, Moon TE. Malignant melanoma in southern Arizona: increasing incidence
ans sunlight as an etiologic factor. Arch Dermatol 1981;117:6-11.
7. Makie RM. Secondary prevention of malignant melanoma. Pigment cell 1999;11:22-30.
8. Setlow RB, Woodhead AD. Temporal changes in the incidence of malignant melanoma: explanation
from action espectra. Mut Res 1994;307:365-74.
Lectura:
Melanoma maligno: consideraciones sobre su diagnóstico precoz, prevención y tipos clínicos
Dermatólogo
Correspondencia:
Xavier Jeremías Torruella
Hospital del Mar
Servicio de Dermatología. Facultad de Medicina
Universidad Autónoma de Barcelona
Passeig Marítim, 25. 08003 Barcelona
51.- Hipotonía muscular, hiperlaxitud articular, braquicefalia, fisuras palpebrales oblicuas, puente nasal
deprimido, macroglosia relativa, clinodactilia del 5° dedo, persistencia de conducto arterioso son
características clínicas de:
a) Trisomía 21
b) Trisomía 13
c) Trisomía 18
d) Trisomía 8
CONCEPTO
El Síndrome de Down (SD), también llamado trisomía 21, es la causa mas frecuente de retraso mental
identificable de origen genético. Se trata de una anomalía cromosómica que tiene una incidencia de 1
de cada 800 nacidos, y que aumenta con la edad materna. Es la cromosomopatía más frecuente y mejor
conocida.
CLÍNICA
Los niños con SD se caracterizan por presentar una gran hipotonía e hiperlaxitud ligamentosa.
Fenotípicamente presentan unos rasgos muy característicos.
CABEZA y CUELLO: leve microcefalia cuello es corto.
CARA: los ojos son “almendrados”, y si el iris es azul suele observarse una pigmentación moteada, son
las manchas de B r u s h f i e l d. Las hendiduras palpebrales siguen una dirección oblicua hacia arriba y
afuera y presentan un pliegue de piel que cubre el ángulo interno y la carúncula del ojo (epicanto). La
nariz es pequeña con la raíz nasal aplanada. La boca también es pequeña y la protusión lingual
característica.
Las orejas son pequeñas con un helix muy plegado y habitualmente con ausencia del lóbulo. El conducto
auditivo puede ser muy estrecho.
MANOS Y PIES: manos pequeñas y cuadradas con metacarpianos y falanges cortas (braquidactilia) y
clinodactilia por hipoplasia de la falange media del 5º dedo.
Puede observarse un surco palmar único.
En el pie existe una hendidura entre el primer y segundo dedo con un aumento de la distancia entre los
mismos (signo de la sandalia).
Dermatol Surg Oncol 1982;8:760-1.
6. Schreiber MM, Bozzo PD, Moon TE. Malignant melanoma in southern Arizona: increasing incidence
ans sunlight as an etiologic factor. Arch Dermatol 1981;117:6-11.
7. Makie RM. Secondary prevention of malignant melanoma. Pigment cell 1999;11:22-30.
8. Setlow RB, Woodhead AD. Temporal changes in the incidence of malignant melanoma: explanation
from action espectra. Mut Res 1994;307:365-74.
Lectura:
Melanoma maligno: consideraciones sobre su diagnóstico precoz, prevención y tipos clínicos
Dermatólogo
Correspondencia:
Xavier Jeremías Torruella
Hospital del Mar
Servicio de Dermatología. Facultad de Medicina
Universidad Autónoma de Barcelona
Passeig Marítim, 25. 08003 Barcelona
51.- Hipotonía muscular, hiperlaxitud articular, braquicefalia, fisuras palpebrales oblicuas, puente nasal
deprimido, macroglosia relativa, clinodactilia del 5° dedo, persistencia de conducto arterioso son
características clínicas de:
a) Trisomía 21
b) Trisomía 13
c) Trisomía 18
d) Trisomía 8
CONCEPTO
El Síndrome de Down (SD), también llamado trisomía 21, es la causa mas frecuente de retraso mental
identificable de origen genético. Se trata de una anomalía cromosómica que tiene una incidencia de 1
de cada 800 nacidos, y que aumenta con la edad materna. Es la cromosomopatía más frecuente y mejor
conocida.
CLÍNICA
Los niños con SD se caracterizan por presentar una gran hipotonía e hiperlaxitud ligamentosa.
Fenotípicamente presentan unos rasgos muy característicos.
CABEZA y CUELLO: leve microcefalia cuello es corto.
CARA: los ojos son “almendrados”, y si el iris es azul suele observarse una pigmentación moteada, son
las manchas de B r u s h f i e l d. Las hendiduras palpebrales siguen una dirección oblicua hacia arriba y
afuera y presentan un pliegue de piel que cubre el ángulo interno y la carúncula del ojo (epicanto). La
nariz es pequeña con la raíz nasal aplanada. La boca también es pequeña y la protusión lingual
característica.
Las orejas son pequeñas con un helix muy plegado y habitualmente con ausencia del lóbulo. El conducto
auditivo puede ser muy estrecho.
MANOS Y PIES: manos pequeñas y cuadradas con metacarpianos y falanges cortas (braquidactilia) y
clinodactilia por hipoplasia de la falange media del 5º dedo.
Puede observarse un surco palmar único.
En el pie existe una hendidura entre el primer y segundo dedo con un aumento de la distancia entre los
mismos (signo de la sandalia).
GENITALES: el tamaño del pene es algo pequeño y el volumen testicular es menor que el de los niños de
su edad, una criptorquídia es relativamente frecuente en estos individuos.
PIEL y FANERAS: la piel es redundante en la región cervical sobretodo en el período fetál y neonatal.
Puede observarse livedo reticularis (cutis marmorata) de predominio en extremidades inferiores. Con el
tiempo la piel se vuelve seca e hiperqueratósica.
El retraso mental es constante en mayor o menor grado.
BIBLIOGRAFÍA
1. Cooley WC, Graham JM. Down syndrome: an update and review for the primary pediatrician. Clin
Pediatr. 1991;30:233-253
2. American Academy of Pediatrics. Committee on Genetics Health Guidelines for Children with Down
syndrome.. Pediatrics 1994;93:855-859
3. Cronk C, Crocker Ac, Pueschel SM, et al. Growth charts for children with Down syndrome: 1 month to
18 years of age. Pediatrics 1988;81:102-10
52.- Femenino de 10 días de vida, es llevada a consulta externa por sus padres Antecedente: obtenida
por parto eutócico a las 41 semanas de gestación. El peso inicial de la paciente se encuentra por debajo
de la percentila 2 y la circunferencia cefálica por debajo de la percentila 4. Exploración Física: cara
redonda, baja implantación de orejas y puente nasal amplio, Tórax se escucha llanto parecido a un
maullido. La anormalidad cromosómica más probable en esta paciente es:
a) Deleción de 5p.
b) Deleción de 3p.
c) Trisomía 13.
d) Trisomía 18.
Síndrome Cri du chat: Se produce una deleción terminal o intersticial del brazo corto del cromosoma 5.
Lo padece alrededor de 1% de los pacientes con retraso mental. Clínicamente se distingue por
microcefalia, hipertelorismo, pliegues epicánticos, orejas de implantación baja y micrognatia.
Thompson &Thompson, Genética en Medicina, 7ª Edición, Editorial Elsevier, Pág. 93-95
53.- Si en un estudio ultrasonográfico durante el primer trimestre de la gestación, se observa atresia
duodenal y presencia del marcador de translucencia nucal, se debe sospechar en el producto la
presencia de:
a) Inserción velamentosa del cordón umbilical
b) Trastorno monogénico
c) Cromosomopatía ( ejem. trisomía 21)
d) Defecto de cierre de tubo neural
su edad, una criptorquídia es relativamente frecuente en estos individuos.
PIEL y FANERAS: la piel es redundante en la región cervical sobretodo en el período fetál y neonatal.
Puede observarse livedo reticularis (cutis marmorata) de predominio en extremidades inferiores. Con el
tiempo la piel se vuelve seca e hiperqueratósica.
El retraso mental es constante en mayor o menor grado.
BIBLIOGRAFÍA
1. Cooley WC, Graham JM. Down syndrome: an update and review for the primary pediatrician. Clin
Pediatr. 1991;30:233-253
2. American Academy of Pediatrics. Committee on Genetics Health Guidelines for Children with Down
syndrome.. Pediatrics 1994;93:855-859
3. Cronk C, Crocker Ac, Pueschel SM, et al. Growth charts for children with Down syndrome: 1 month to
18 years of age. Pediatrics 1988;81:102-10
52.- Femenino de 10 días de vida, es llevada a consulta externa por sus padres Antecedente: obtenida
por parto eutócico a las 41 semanas de gestación. El peso inicial de la paciente se encuentra por debajo
de la percentila 2 y la circunferencia cefálica por debajo de la percentila 4. Exploración Física: cara
redonda, baja implantación de orejas y puente nasal amplio, Tórax se escucha llanto parecido a un
maullido. La anormalidad cromosómica más probable en esta paciente es:
a) Deleción de 5p.
b) Deleción de 3p.
c) Trisomía 13.
d) Trisomía 18.
Síndrome Cri du chat: Se produce una deleción terminal o intersticial del brazo corto del cromosoma 5.
Lo padece alrededor de 1% de los pacientes con retraso mental. Clínicamente se distingue por
microcefalia, hipertelorismo, pliegues epicánticos, orejas de implantación baja y micrognatia.
Thompson &Thompson, Genética en Medicina, 7ª Edición, Editorial Elsevier, Pág. 93-95
53.- Si en un estudio ultrasonográfico durante el primer trimestre de la gestación, se observa atresia
duodenal y presencia del marcador de translucencia nucal, se debe sospechar en el producto la
presencia de:
a) Inserción velamentosa del cordón umbilical
b) Trastorno monogénico
c) Cromosomopatía ( ejem. trisomía 21)
d) Defecto de cierre de tubo neural
MARCADOR SÉRICO DEL PRIMER
TRIMESTRE
•DUO MARCADOR
b-hCG+ PAPP-A
(Hormona gonadotropina coriónica + Proteína A del plasma
sanguíneo asociada al embarazo)
Sensibilidad mayor al 85%
+
Translucencianucal
80% de
casos
con
síndrome de
Down
62% Anomalías
de cromosomas
sexuales
1. PRIMER TRIMESTRE
a. Es el mejor cribado
b. Cómo se obtiene el riesgo combinado para trisomía 21, 13 y 18:
I.-Edad materna
a. Bioquímica
VALORES ALTOS
•Enfermedad hipertensiva
asociada al embarazo
VALORES BAJOS
•Muerte fetal
•Parto pretérmino
•Restricción en el crecimiento
•Diabetes
•Presencia de algunos
síndromes génicos como el
Corneliade Lange
Proteína plasmática A
asociada al embarazo (PPAE-A) DUO MARCADOR
SÍNDROME DE DOWN
β-
hCG
PPE-
A
TRISOMIA 13 y 18
β-
hCG
PPE-
A
TRIMESTRE
•DUO MARCADOR
b-hCG+ PAPP-A
(Hormona gonadotropina coriónica + Proteína A del plasma
sanguíneo asociada al embarazo)
Sensibilidad mayor al 85%
+
Translucencianucal
80% de
casos
con
síndrome de
Down
62% Anomalías
de cromosomas
sexuales
1. PRIMER TRIMESTRE
a. Es el mejor cribado
b. Cómo se obtiene el riesgo combinado para trisomía 21, 13 y 18:
I.-Edad materna
a. Bioquímica
VALORES ALTOS
•Enfermedad hipertensiva
asociada al embarazo
VALORES BAJOS
•Muerte fetal
•Parto pretérmino
•Restricción en el crecimiento
•Diabetes
•Presencia de algunos
síndromes génicos como el
Corneliade Lange
Proteína plasmática A
asociada al embarazo (PPAE-A) DUO MARCADOR
SÍNDROME DE DOWN
β-
hCG
PPE-
A
TRISOMIA 13 y 18
β-
hCG
PPE-
A
III. Medida de translucencia nucal
1. Aumentada en cromosomopatías
2. Medida con criterios estrictos.
IV. Otras medidas: se pueden buscar otros parámetros que, en unidades
especializadas, aumentan el riesgo de cromosomopatías: medida del índice
de pulsatilidad del ductus venoso, observación de regurgitación de la válvula
tricúspide, observación de hueso nasal hipoplásico/ausente, medida del
ángulo facial. También se está empezando a considerar la sonoluscencia
intracraneal.
MARCADORES ECOGRÁFICOS DE CROMOSOMOP ATIAS
Son hallazgos ecográficos que si están presentes/ausentes en la ecografía,
aumentan/disminuyen la probabilidad de cromosomopatías
i. Marcadores mayores:
1. Pliegue nucal aumentado
2. Hueso nasal ausente SD DOWN
3. Malformación cardiaca mayor
4. Atresia duodenal
5. Onfalocele
6. Hidrocefalia
ii. Marcadores menores
1. Fémur /humero cortos
2. Pielectasia
3. Quiste de plexos coroideos.
4. Foco cardiaco hiperecogénico
5. Intestino hiperecogénico
BIBLIOGRAFÍA
Borenstein M, Minekawa R, Zidere V, Nicolaides KH, Allan LD. Aberrant right subclavian artery
at 16 to 23+6 weeks of gestation: a marker of chromosomal abnormality. Ultrasound Obstet Gynecol
2010;36:548‐52.
Kagan KO, Valencia C, Livanos P, Wright D, Nicolaides KH. Tricuspid regurgitation in screening
for trisomies 21,18 and 13 and Turner syndrome at 11+0 to 13+6 weeks of gestation. Ultrasound Obstet
Gynecol 2009; 33:18‐22.
Maiz N, Nicolaides KH. Ductus venosus in the first trimester: contribution to screening of
chromosomal cardiac defects and monochorionic twin complications. Fetal Diagn Ther 2010;28:65‐ 71.
Molina FS, Avgidou K, Kagan KO, Poggi S, Nicolaides KH. Cystic hygromas, nuchal edema, and
6. nuchal translucency at 11‐14 weeks of gestation. Obstet Gynecol.
2006;107:678‐83.
1. Aumentada en cromosomopatías
2. Medida con criterios estrictos.
IV. Otras medidas: se pueden buscar otros parámetros que, en unidades
especializadas, aumentan el riesgo de cromosomopatías: medida del índice
de pulsatilidad del ductus venoso, observación de regurgitación de la válvula
tricúspide, observación de hueso nasal hipoplásico/ausente, medida del
ángulo facial. También se está empezando a considerar la sonoluscencia
intracraneal.
MARCADORES ECOGRÁFICOS DE CROMOSOMOP ATIAS
Son hallazgos ecográficos que si están presentes/ausentes en la ecografía,
aumentan/disminuyen la probabilidad de cromosomopatías
i. Marcadores mayores:
1. Pliegue nucal aumentado
2. Hueso nasal ausente SD DOWN
3. Malformación cardiaca mayor
4. Atresia duodenal
5. Onfalocele
6. Hidrocefalia
ii. Marcadores menores
1. Fémur /humero cortos
2. Pielectasia
3. Quiste de plexos coroideos.
4. Foco cardiaco hiperecogénico
5. Intestino hiperecogénico
BIBLIOGRAFÍA
Borenstein M, Minekawa R, Zidere V, Nicolaides KH, Allan LD. Aberrant right subclavian artery
at 16 to 23+6 weeks of gestation: a marker of chromosomal abnormality. Ultrasound Obstet Gynecol
2010;36:548‐52.
Kagan KO, Valencia C, Livanos P, Wright D, Nicolaides KH. Tricuspid regurgitation in screening
for trisomies 21,18 and 13 and Turner syndrome at 11+0 to 13+6 weeks of gestation. Ultrasound Obstet
Gynecol 2009; 33:18‐22.
Maiz N, Nicolaides KH. Ductus venosus in the first trimester: contribution to screening of
chromosomal cardiac defects and monochorionic twin complications. Fetal Diagn Ther 2010;28:65‐ 71.
Molina FS, Avgidou K, Kagan KO, Poggi S, Nicolaides KH. Cystic hygromas, nuchal edema, and
6. nuchal translucency at 11‐14 weeks of gestation. Obstet Gynecol.
2006;107:678‐83.
54.- Se trata de paciente femenino de 75 años con antecedentes de hipertensión arterial, inició con un
cuadro diarreico severo de 2 días de evolución. Se aprecia, deshidratado y oligúrico, adinámico, refiere
visión borrosa. La tensión arterial sistólica es de 80 mmHg. La urea en sangre es de 440 mg/dl y la
creatinina de 13.5 mg/dl. La excreción fraccional de sodio es de 5%. Vd. La sospecha clínica nos orienta
al diagnóstico de:
a) Glomerulonefritis aguda.
b) Fracaso renal por pielonefretis.
c) Necrosis tubular aguda.
d) Vasculitis con afectación intestinal y renal.
Necrosis tubular aguda
Definición
La necrosis tubular aguda es un trastorno renal que involucra daño a las células de los túbulos
renales, ocasionando una insuficiencia renal aguda.
Nombres alternativos
Necrosis renal tubular; necrosis tubular aguda, NTA
Causas
La necrosis tubular aguda (NTA) es causada por una falta de oxígeno a los tejidos renales (isquemia de
los riñones).
Las estructuras internas del riñón, particularmente los tejidos del túbulo renal, resultan dañados o
destruidos. La NTA es uno de los cambios estructurales más comunes que pueden llevar a insuficiencia
renal aguda.
La necrosis tubular aguda es una de las causas más comunes de insuficiencia renal en pacientes
hospitalizados. Los riesgos son, entre otros:
Reacción a transfusión sanguínea
Lesión o traumatismo que producen daño a los músculos
Cirugía mayor reciente
Shock séptico u otras formas de shock
Presión arterial baja (hipotensión) severa que dura más de 30 minutos
La enfermedad hepática y el daño causado por la diabetes (nefropatía diabética) pueden hacer a una
persona más susceptible a esta afección.
La necrosis tubular aguda puede ser causada por:
Exposición a medicamentos nefrotóxicos (como los antibióticos aminoglucósidos)
Fármacos antimicóticos (como la anfotericina)
El medio de contraste empleado en estudios radiográficos (rayos X)
Síntomas
Disminución del estado de conciencia
o coma
cuadro diarreico severo de 2 días de evolución. Se aprecia, deshidratado y oligúrico, adinámico, refiere
visión borrosa. La tensión arterial sistólica es de 80 mmHg. La urea en sangre es de 440 mg/dl y la
creatinina de 13.5 mg/dl. La excreción fraccional de sodio es de 5%. Vd. La sospecha clínica nos orienta
al diagnóstico de:
a) Glomerulonefritis aguda.
b) Fracaso renal por pielonefretis.
c) Necrosis tubular aguda.
d) Vasculitis con afectación intestinal y renal.
Necrosis tubular aguda
Definición
La necrosis tubular aguda es un trastorno renal que involucra daño a las células de los túbulos
renales, ocasionando una insuficiencia renal aguda.
Nombres alternativos
Necrosis renal tubular; necrosis tubular aguda, NTA
Causas
La necrosis tubular aguda (NTA) es causada por una falta de oxígeno a los tejidos renales (isquemia de
los riñones).
Las estructuras internas del riñón, particularmente los tejidos del túbulo renal, resultan dañados o
destruidos. La NTA es uno de los cambios estructurales más comunes que pueden llevar a insuficiencia
renal aguda.
La necrosis tubular aguda es una de las causas más comunes de insuficiencia renal en pacientes
hospitalizados. Los riesgos son, entre otros:
Reacción a transfusión sanguínea
Lesión o traumatismo que producen daño a los músculos
Cirugía mayor reciente
Shock séptico u otras formas de shock
Presión arterial baja (hipotensión) severa que dura más de 30 minutos
La enfermedad hepática y el daño causado por la diabetes (nefropatía diabética) pueden hacer a una
persona más susceptible a esta afección.
La necrosis tubular aguda puede ser causada por:
Exposición a medicamentos nefrotóxicos (como los antibióticos aminoglucósidos)
Fármacos antimicóticos (como la anfotericina)
El medio de contraste empleado en estudios radiográficos (rayos X)
Síntomas
Disminución del estado de conciencia
o coma
o delirio o confusión
o somnolencia, letargo, dificultad para despertarse
Ausencia o disminución del gasto urinario
Edema generalizado, retención de líquidos
Náuseas, vómitos
Nota: pueden también presentarse otros síntomas de insuficiencia renal aguda.
Pruebas y exámenes
El examen revela generalmente insuficiencia renal aguda. Puede haber signos de hipervolemia,
incluyendo ruidos anormales al escuchar el corazón y los pulmones con un estetoscopio (auscultación).
Otros signos abarcan:
Los niveles de BUN y de creatinina sérica se pueden incrementar
La excreción fraccionada de sodio y de urea puede ser relativamente alta
Una biopsia renal puede mostrar necrosis tubular aguda, pero la biopsia raras veces se lleva a
cabo
El análisis de orina puede mostrar cilindros, células de los túbulos renales y glóbulos rojos
El sodio en la orina puede estar alto
La gravedad específica de la orina y la osmolaridad urinaria indican orina diluida
Tratamiento
En la mayoría de las personas, la necrosis tubular aguda es una lesión reversible y el objetivo del
tratamiento es prevenir las complicaciones potencialmente mortales de la insuficiencia renal aguda,
durante el tiempo que la lesión esté presente.
El tratamiento se centra en prevenir la acumulación excesiva de líquidos y desechos, mientras se
permite la cicatrización de los riñones. Se debe vigilar a los pacientes para ver si hay deterioro de la
función renal.
El tratamiento puede abarcar:
Identificación y tratamiento de la causa subyacente del problema.
Restricción de ingesta de líquidos a una cantidad igual al volumen de orina producida.
Restricción de sustancias normalmente eliminadas por el riñón (como proteína, sodio y potasio)
para minimizar su acumulación en el organismo.
Toma de medicamentos para controlar los niveles de potasio en el torrente sanguíneo.
Toma de diuréticos para incrementar la excreción de líquidos del riñón.
La diálisis puede eliminar el exceso de desechos y líquidos. Esto puede hacerlo sentir mejor y puede
facilitar el control de la insuficiencia renal. La diálisis puede no ser necesaria para todas las personas,
pero a menudo puede salvar la vida, en particular si el potasio sérico se encuentra peligrosamente
elevado.
La diálisis puede ser necesaria en los siguientes casos:
Disminución del estado mental
Hipervolemia
o somnolencia, letargo, dificultad para despertarse
Ausencia o disminución del gasto urinario
Edema generalizado, retención de líquidos
Náuseas, vómitos
Nota: pueden también presentarse otros síntomas de insuficiencia renal aguda.
Pruebas y exámenes
El examen revela generalmente insuficiencia renal aguda. Puede haber signos de hipervolemia,
incluyendo ruidos anormales al escuchar el corazón y los pulmones con un estetoscopio (auscultación).
Otros signos abarcan:
Los niveles de BUN y de creatinina sérica se pueden incrementar
La excreción fraccionada de sodio y de urea puede ser relativamente alta
Una biopsia renal puede mostrar necrosis tubular aguda, pero la biopsia raras veces se lleva a
cabo
El análisis de orina puede mostrar cilindros, células de los túbulos renales y glóbulos rojos
El sodio en la orina puede estar alto
La gravedad específica de la orina y la osmolaridad urinaria indican orina diluida
Tratamiento
En la mayoría de las personas, la necrosis tubular aguda es una lesión reversible y el objetivo del
tratamiento es prevenir las complicaciones potencialmente mortales de la insuficiencia renal aguda,
durante el tiempo que la lesión esté presente.
El tratamiento se centra en prevenir la acumulación excesiva de líquidos y desechos, mientras se
permite la cicatrización de los riñones. Se debe vigilar a los pacientes para ver si hay deterioro de la
función renal.
El tratamiento puede abarcar:
Identificación y tratamiento de la causa subyacente del problema.
Restricción de ingesta de líquidos a una cantidad igual al volumen de orina producida.
Restricción de sustancias normalmente eliminadas por el riñón (como proteína, sodio y potasio)
para minimizar su acumulación en el organismo.
Toma de medicamentos para controlar los niveles de potasio en el torrente sanguíneo.
Toma de diuréticos para incrementar la excreción de líquidos del riñón.
La diálisis puede eliminar el exceso de desechos y líquidos. Esto puede hacerlo sentir mejor y puede
facilitar el control de la insuficiencia renal. La diálisis puede no ser necesaria para todas las personas,
pero a menudo puede salvar la vida, en particular si el potasio sérico se encuentra peligrosamente
elevado.
La diálisis puede ser necesaria en los siguientes casos:
Disminución del estado mental
Hipervolemia
Incremento en los niveles de potasio
Pericarditis
Ausencia total de producción de orina
Acumulación incontrolada de residuos nitrogenados
Referencias
Goldman L, Ausiello D. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2008.
55.- El siguiente diagnóstico tiene como característica la aparición de cilindros hemáticos en el
sedimento urinario:
a) Daño tubular.
b) Cualquier lesión de la nefrona.
c) Lesión a cualquier nivel de las vías urinarias.
d) Daño glomerular severo.
La presencia de cilindros hemáticos o sus derivados indica hemorragia dentro de la neurona que puede
ser el resultado de una lesión glomerular como la que se ve en la nefritis hemorrágica aguda, o una
enfermedad manifestada por necrosis vascular o del penacho vascular como ocurre en la Periarteritis
nodosa púrpura de Henoch-Schonlein, endocarditis bacteriana subaguda. También la necrosis tubular
renal acompañada de inflamación intersticial puede producir hematuria y formación de cilindros
hemáticos.
Asimismo, la nefrosis hemoglobinúrica resultante de la administración de sangre incompatible y la
hemólisis intravascular intensa pueden producir hallazgos similares
Bauer. J. D.; Toro. G... v Ackermann. P. G. (eds.): Brav's Clinical Laboratorv Methods.
ed. 6, 'St. ouisC,. V: M O S ~C~o.
Bibliografía nefrológica
FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna; Harcourt Brace España S.A.
GUARDIA J, GRAU JM, NET A. Medicina Interna Fundamental; Springer Verlag Iberica S.A.
ARTHUR GREENBERG. Tratado de enfermedades renales. Harcourt Brace.
56.- Masculino de 22 años presenta síndrome nefrítico, la presencia de anticuerpos anticitoplásmaticos
de neutrófilos con patrón citoplasmático (C-ANCA) positivos, nos orienta hacia el diagnóstico de:
a) Granulomatosis de Wegener.
b) Púrpura de Schönlein-Henoch
c) Síndrome de Goodpasture.
d) Nefritis lúpica.
Pericarditis
Ausencia total de producción de orina
Acumulación incontrolada de residuos nitrogenados
Referencias
Goldman L, Ausiello D. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2008.
55.- El siguiente diagnóstico tiene como característica la aparición de cilindros hemáticos en el
sedimento urinario:
a) Daño tubular.
b) Cualquier lesión de la nefrona.
c) Lesión a cualquier nivel de las vías urinarias.
d) Daño glomerular severo.
La presencia de cilindros hemáticos o sus derivados indica hemorragia dentro de la neurona que puede
ser el resultado de una lesión glomerular como la que se ve en la nefritis hemorrágica aguda, o una
enfermedad manifestada por necrosis vascular o del penacho vascular como ocurre en la Periarteritis
nodosa púrpura de Henoch-Schonlein, endocarditis bacteriana subaguda. También la necrosis tubular
renal acompañada de inflamación intersticial puede producir hematuria y formación de cilindros
hemáticos.
Asimismo, la nefrosis hemoglobinúrica resultante de la administración de sangre incompatible y la
hemólisis intravascular intensa pueden producir hallazgos similares
Bauer. J. D.; Toro. G... v Ackermann. P. G. (eds.): Brav's Clinical Laboratorv Methods.
ed. 6, 'St. ouisC,. V: M O S ~C~o.
Bibliografía nefrológica
FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna; Harcourt Brace España S.A.
GUARDIA J, GRAU JM, NET A. Medicina Interna Fundamental; Springer Verlag Iberica S.A.
ARTHUR GREENBERG. Tratado de enfermedades renales. Harcourt Brace.
56.- Masculino de 22 años presenta síndrome nefrítico, la presencia de anticuerpos anticitoplásmaticos
de neutrófilos con patrón citoplasmático (C-ANCA) positivos, nos orienta hacia el diagnóstico de:
a) Granulomatosis de Wegener.
b) Púrpura de Schönlein-Henoch
c) Síndrome de Goodpasture.
d) Nefritis lúpica.
La granulomatosis de Wegener (GW) es una vasculitis sistémica primaria que compromete
predominantemente aparato respiratorio y riñones. Más de 90% tiene compromiso respiratorio alto o
bajo, o ambos, presentando enfermedades como sinusitis, otitis media, hipoacusia, ulceración de la
mucosa nasal, estenosis traqueo-bronquiales, nódulos pulmonares (con o sin cavitación) o hemorragia
alveolar. El compromiso renal aparece aproximadamente en 80% de los casos, manifestándose por
proteinuria, hematuria e insuficiencia renal. La afección ocular y neurológica periférica (mononeuropatía
múltiple) seguida de alteraciones cutáneas, como úlceras y púrpura, le siguen en frecuencia. Se
caracteriza histológicamente por la presencia de granulomas y vasculitis necrotizante en vasos de
mediano y pequeño calibre. La presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA),
habitualmente con patrón de tipo citoplasmático (cANCA), es un elemento de principal importancia en
la orientación diagnóstica.
Referencias
Ríos Blanco JJ, Gómez Cerezo J, Vázquez Muñoz E,Suárez García J, López Rodríguez M, Yébenes
GregorioL, et al. Estudio clínico-biológico y radiológico de la granulomatosis de Wegener en un hospital
universitario. Rev Clin Esp
2005; 205(8): 367-73.
Bosch X, Guilabert A, Font J. Antineutrophil cytoplasmic antibodies. Lancet 2006; 368(9533): 404-18.
Purriel P, Muras O, Acosta-Ferreira N, Vignale R. Granulomatosis de Wegener (a propósito de tres
observaciones).
Harris ED, Budd RC, Genovese MC, Firestein GS, Sargent JS, Sledge CB. Kelley's Textbook of
Rheumatology. 7th ed. St. Louis, Mo: WB Saunders; 2005:1361-1366.
Calabrese LH, Molloy ES, Duna G. Antineutrophil Cytoplasmic Antibody-Associated Vasculitis. In:
Firestein GS, Budd RC, Harris ED Jr., McInnes IB, Ruddy S, eds. Kelley's Textbook of Rheumatology. 8th
ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008: Chap 82.
Lectura recomendada:
Granulomatosis de Wegener, abordaje diagnóstico y terapéutico
Olga Vera-Lastra,a* Arturo Olvera-Acevedo,a Alejando McDonal-Vera,b Manuel Pacheco-Ruelasc
y José Arturo Gayosso-Riveraa
aDepartamento de Medicina Interna del Hospital de Especialidades y cHospital de infectología, Centro
Médico Nacional La Raza, IMSS,México D.F.
57.- De las dermatosis reaccionales, el padecimiento que se caracteriza afección de piel y mucosas con
ampollas en blanco de tiro, signo de Nikolski positivo y en la biopsia de piel se observa ampolla con
necrosis epidérmica es:
a) Psoriasis
b) Síndrome de Stevens-Johnson
c) Eritema Multiforme
d) Pénfigo Vulgar
predominantemente aparato respiratorio y riñones. Más de 90% tiene compromiso respiratorio alto o
bajo, o ambos, presentando enfermedades como sinusitis, otitis media, hipoacusia, ulceración de la
mucosa nasal, estenosis traqueo-bronquiales, nódulos pulmonares (con o sin cavitación) o hemorragia
alveolar. El compromiso renal aparece aproximadamente en 80% de los casos, manifestándose por
proteinuria, hematuria e insuficiencia renal. La afección ocular y neurológica periférica (mononeuropatía
múltiple) seguida de alteraciones cutáneas, como úlceras y púrpura, le siguen en frecuencia. Se
caracteriza histológicamente por la presencia de granulomas y vasculitis necrotizante en vasos de
mediano y pequeño calibre. La presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA),
habitualmente con patrón de tipo citoplasmático (cANCA), es un elemento de principal importancia en
la orientación diagnóstica.
Referencias
Ríos Blanco JJ, Gómez Cerezo J, Vázquez Muñoz E,Suárez García J, López Rodríguez M, Yébenes
GregorioL, et al. Estudio clínico-biológico y radiológico de la granulomatosis de Wegener en un hospital
universitario. Rev Clin Esp
2005; 205(8): 367-73.
Bosch X, Guilabert A, Font J. Antineutrophil cytoplasmic antibodies. Lancet 2006; 368(9533): 404-18.
Purriel P, Muras O, Acosta-Ferreira N, Vignale R. Granulomatosis de Wegener (a propósito de tres
observaciones).
Harris ED, Budd RC, Genovese MC, Firestein GS, Sargent JS, Sledge CB. Kelley's Textbook of
Rheumatology. 7th ed. St. Louis, Mo: WB Saunders; 2005:1361-1366.
Calabrese LH, Molloy ES, Duna G. Antineutrophil Cytoplasmic Antibody-Associated Vasculitis. In:
Firestein GS, Budd RC, Harris ED Jr., McInnes IB, Ruddy S, eds. Kelley's Textbook of Rheumatology. 8th
ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008: Chap 82.
Lectura recomendada:
Granulomatosis de Wegener, abordaje diagnóstico y terapéutico
Olga Vera-Lastra,a* Arturo Olvera-Acevedo,a Alejando McDonal-Vera,b Manuel Pacheco-Ruelasc
y José Arturo Gayosso-Riveraa
aDepartamento de Medicina Interna del Hospital de Especialidades y cHospital de infectología, Centro
Médico Nacional La Raza, IMSS,México D.F.
57.- De las dermatosis reaccionales, el padecimiento que se caracteriza afección de piel y mucosas con
ampollas en blanco de tiro, signo de Nikolski positivo y en la biopsia de piel se observa ampolla con
necrosis epidérmica es:
a) Psoriasis
b) Síndrome de Stevens-Johnson
c) Eritema Multiforme
d) Pénfigo Vulgar
La necrólisis epidérmica tóxica (NET) y el síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) constituyen un espectro de
la misma enfermedad, compartiendo aspectos etiológicos, patogenéticos, histológicos y terapéuticos.
Casi todos (si no todos) los casos son inducidos por fármacos. NET y SSJ pueden distinguirse
clínicamente del eritema multiforme, que debe considerarse una enfermedad distinta. La patogenia de
la NET y del SSJ es poco conocida, pero se acepta que intervienen reacciones inmunológicas y un
mecanismo final de apoptosis masiva de queratinocitos epidérmicos. El tratamiento consiste en la
retirada del fármaco causal y medidas de soporte, evitando la administración de corticosteroides. Se han
descrito tratamientos que pretenden detener la evolución del cuadro, entre ellos
ciclofosfamida, ciclosporina, plasmaféresis, pentoxifilina e inmunoglobulinas i.v.
El cuadro típico de NET, descrito por Lyell (8), se caracteriza por la aparición brusca, tras un pródromo
«catarral», de lesiones eritematosas, dolorosas, inicialmente distribuidas de forma simétrica en cara y
tronco, aunque luego se puedan extender hacia las partes acras. Las lesiones comienzan siendo máculas
eritematosas, pero pronto aparece el signo característico de la enfermedad: la necrosis y
desprendimiento de la epidermis que produce ampollas flácidas y signo de Nikolsky con despegamiento
de amplias zonas epidérmicas que dejan erosiones exudativas. La extensión de este despegamiento es
uno de los factores pronósticos principales. Un pequeño porcentaje de enfermos presenta sólo eritema
confluente y zonas erosivas, pero el 90% tienen además lesiones aisladas, salpicadas en la proximidad
de las erosiones. Éstas son máculas de borde mal definido, con forma irregular, y pueden tener un
centro más oscuro o ampolloso.
Casi todos los pacientes presentan lesiones mucosas , incluyendo erosiones dolorosas orales y faríngeas,
lesiones oculares (que conllevan un riesgo elevado de secuelas) y genitales. El daño de otros epitelios,
como el respiratorio o digestivo, y las complicaciones de la insuficiencia cutánea aguda agravan el
cuadro
Signo de NIKOLSKY: desprendimiento de las capas de la piel, aparentemente sana, por efecto de la
presión tangencial del dedo, con una ventosa o con un esparadrapo.
1. Avakian R, Flowers FP, Araújo OE, Ramos-Caro FA. Toxic epidermal necrolysis: a review. J Am Acad
Dermatol 1991;
25:69-79.
2. Roujeau J-C, Chosidow O, Saiag P, Guillaume J-C. Toxic epidermal necrolysis (Lyell syndrome). J Am
Acad Dermatol
1990;23:1039-58.
3. Champion RH. Disorders of blood vessels. En: Champion RH, Burton JL, Ebling FJG, eds. Textbook of
dermatology, 5.a ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications; 1992. p. 18.34-18.38.
4. Fritsch PO, Elias PM. Erythema multiforme and toxic epidermal necrolysis. En: Fitzpatrick TB, Eisen AZ,
Wolff K, Freedberg IM, Austen KF, eds. Dermatology in general medicine, 4.a ed. Nueva York: McGraw-
Hill; 1993. p. 585-600.
5. Böttiger LE, Strandberg I, Westernholm B. Drug induced febrile mucocutaneous syndrome. Acta Med
Scand 1975;
la misma enfermedad, compartiendo aspectos etiológicos, patogenéticos, histológicos y terapéuticos.
Casi todos (si no todos) los casos son inducidos por fármacos. NET y SSJ pueden distinguirse
clínicamente del eritema multiforme, que debe considerarse una enfermedad distinta. La patogenia de
la NET y del SSJ es poco conocida, pero se acepta que intervienen reacciones inmunológicas y un
mecanismo final de apoptosis masiva de queratinocitos epidérmicos. El tratamiento consiste en la
retirada del fármaco causal y medidas de soporte, evitando la administración de corticosteroides. Se han
descrito tratamientos que pretenden detener la evolución del cuadro, entre ellos
ciclofosfamida, ciclosporina, plasmaféresis, pentoxifilina e inmunoglobulinas i.v.
El cuadro típico de NET, descrito por Lyell (8), se caracteriza por la aparición brusca, tras un pródromo
«catarral», de lesiones eritematosas, dolorosas, inicialmente distribuidas de forma simétrica en cara y
tronco, aunque luego se puedan extender hacia las partes acras. Las lesiones comienzan siendo máculas
eritematosas, pero pronto aparece el signo característico de la enfermedad: la necrosis y
desprendimiento de la epidermis que produce ampollas flácidas y signo de Nikolsky con despegamiento
de amplias zonas epidérmicas que dejan erosiones exudativas. La extensión de este despegamiento es
uno de los factores pronósticos principales. Un pequeño porcentaje de enfermos presenta sólo eritema
confluente y zonas erosivas, pero el 90% tienen además lesiones aisladas, salpicadas en la proximidad
de las erosiones. Éstas son máculas de borde mal definido, con forma irregular, y pueden tener un
centro más oscuro o ampolloso.
Casi todos los pacientes presentan lesiones mucosas , incluyendo erosiones dolorosas orales y faríngeas,
lesiones oculares (que conllevan un riesgo elevado de secuelas) y genitales. El daño de otros epitelios,
como el respiratorio o digestivo, y las complicaciones de la insuficiencia cutánea aguda agravan el
cuadro
Signo de NIKOLSKY: desprendimiento de las capas de la piel, aparentemente sana, por efecto de la
presión tangencial del dedo, con una ventosa o con un esparadrapo.
1. Avakian R, Flowers FP, Araújo OE, Ramos-Caro FA. Toxic epidermal necrolysis: a review. J Am Acad
Dermatol 1991;
25:69-79.
2. Roujeau J-C, Chosidow O, Saiag P, Guillaume J-C. Toxic epidermal necrolysis (Lyell syndrome). J Am
Acad Dermatol
1990;23:1039-58.
3. Champion RH. Disorders of blood vessels. En: Champion RH, Burton JL, Ebling FJG, eds. Textbook of
dermatology, 5.a ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications; 1992. p. 18.34-18.38.
4. Fritsch PO, Elias PM. Erythema multiforme and toxic epidermal necrolysis. En: Fitzpatrick TB, Eisen AZ,
Wolff K, Freedberg IM, Austen KF, eds. Dermatology in general medicine, 4.a ed. Nueva York: McGraw-
Hill; 1993. p. 585-600.
5. Böttiger LE, Strandberg I, Westernholm B. Drug induced febrile mucocutaneous syndrome. Acta Med
Scand 1975;
58.- Se trata de femenino de 37 años de edad, acude a consulta debido a que presenta lesiones de piel
acrómicas que han ido desarrollándose en los últimos años. Una vez que una lesión se desarrolla,
parece ser que nunca vuelve a colorearse normalmente de nuevo, y se quema fácilmente a la exposición
solar. La EF demuestra 5 lesiones hipopigmentadas de piel en cuello y tórax que varían en tamaño de 1
a 6cm. La piel afectada no presenta otras alteraciones. El diagnóstico más probable es:
a) Albinismo
b) Lentigo
c) Vitiligo
d) Hipocromía idiomática
El vitiligo es una leucodermia adquirida de causa desconocida que se caracteriza por manchas acrónicas
y cuyo tratamiento en ocasiones es difícil. Se debe a la desaparición selectiva de los melanocitos
epidérmicos en el área de las lesiones. Tiene una prevalencia del 1-2% a nivel mundial; en México ocupa
el entre el 3º y 5º lugar entre las dermopatías, sin embargo, el impacto psicosocial es importante en
muchos de los casos. Se presenta a cualquier edad, principalmente entre los 20 y 40 años, aunque
puede verse incluso en niños de 3-4 años; tiene un ligero predominio en el sexo femenino. Es poligénico,
el patrón de herencia no ha sido bien establecido, sin embargo, existe una elevada incidencia en
parientes de primer grado de pacientes que padecen vitiligo. De manera ocasional se relaciona con
padecimientos internos subyacentes, donde destacan factores hormonales y autoinmunitarios, tales
como tiroideos (hipotiroidismo, hipertiroidismo, enfermedad de Graves y tiroiditis), que se pueden
presentar hasta en el 14% de los pacientes con vitiligo; la evolución de ambos padecimientos es
independiente. Otros padecimientos relacionados son: disfunción poliglandular, diabetesmellitus,
anemia perniciosa. Se desconoce la etiología del vitiligo pero se tienen diversas hipótesis tales como la
neural, la citotóxica, la inmunitaria, la psicosomática y la bioquímica.
Elementos diagnósticos.
Se caracteriza por mancha acrómicas o hipocrómicas bien delimitadas, que se pueden presentar en
cualquier parte del cuerpo, pero es más común en cara (párpados, peribucal), dorso de manos,
muñecas, axilas, ombligo, pezones, cintura, región sacra e inguinal; puede ser simétrico, aunque ésta no
es una característica. Pueden aparecer nuevas lesiones en sitios de presión o secundarias a un
traumatismo (fenómeno de Koebner), éste último se considera como signo de progresión. Las manchas
varian en número y tamaño, la superficie es lisa.
Otras manifestaciones clínicas son: nevo en halo o vitiligo perinévico (nevo pigmentado rodeado por una
mancha acrónica), alopecia areata y leucotriquia; esta última indica un mal pronóstico para la
repigmentación.
Su evolución generalmente es lenta, insidiosa, crónica y son asintomáticas.
Bibliografía:
1) Luger T, Paul C. Potential new indications of topical calcineurin inhibitors. Dermatology. 2007;215
Suppl 1:45-
54.
2) Lotti TM. Vitiligo: problemas y soluciones. DermatologíaCMQ 2003;3:
3) Njoo MD, Spuls PI, Bos JD et al. Nonsurgical repigmentation therapies in vitiligo. Arch Dermatol
1998;134:1532-1540.
4) Drake LA, Dinehart SM, Farmer ER et al. Guidelines of care for vitiligo. American Academy of
Dermatology. J
Am Acad Dermatol 1996;35:620-626.
acrómicas que han ido desarrollándose en los últimos años. Una vez que una lesión se desarrolla,
parece ser que nunca vuelve a colorearse normalmente de nuevo, y se quema fácilmente a la exposición
solar. La EF demuestra 5 lesiones hipopigmentadas de piel en cuello y tórax que varían en tamaño de 1
a 6cm. La piel afectada no presenta otras alteraciones. El diagnóstico más probable es:
a) Albinismo
b) Lentigo
c) Vitiligo
d) Hipocromía idiomática
El vitiligo es una leucodermia adquirida de causa desconocida que se caracteriza por manchas acrónicas
y cuyo tratamiento en ocasiones es difícil. Se debe a la desaparición selectiva de los melanocitos
epidérmicos en el área de las lesiones. Tiene una prevalencia del 1-2% a nivel mundial; en México ocupa
el entre el 3º y 5º lugar entre las dermopatías, sin embargo, el impacto psicosocial es importante en
muchos de los casos. Se presenta a cualquier edad, principalmente entre los 20 y 40 años, aunque
puede verse incluso en niños de 3-4 años; tiene un ligero predominio en el sexo femenino. Es poligénico,
el patrón de herencia no ha sido bien establecido, sin embargo, existe una elevada incidencia en
parientes de primer grado de pacientes que padecen vitiligo. De manera ocasional se relaciona con
padecimientos internos subyacentes, donde destacan factores hormonales y autoinmunitarios, tales
como tiroideos (hipotiroidismo, hipertiroidismo, enfermedad de Graves y tiroiditis), que se pueden
presentar hasta en el 14% de los pacientes con vitiligo; la evolución de ambos padecimientos es
independiente. Otros padecimientos relacionados son: disfunción poliglandular, diabetesmellitus,
anemia perniciosa. Se desconoce la etiología del vitiligo pero se tienen diversas hipótesis tales como la
neural, la citotóxica, la inmunitaria, la psicosomática y la bioquímica.
Elementos diagnósticos.
Se caracteriza por mancha acrómicas o hipocrómicas bien delimitadas, que se pueden presentar en
cualquier parte del cuerpo, pero es más común en cara (párpados, peribucal), dorso de manos,
muñecas, axilas, ombligo, pezones, cintura, región sacra e inguinal; puede ser simétrico, aunque ésta no
es una característica. Pueden aparecer nuevas lesiones en sitios de presión o secundarias a un
traumatismo (fenómeno de Koebner), éste último se considera como signo de progresión. Las manchas
varian en número y tamaño, la superficie es lisa.
Otras manifestaciones clínicas son: nevo en halo o vitiligo perinévico (nevo pigmentado rodeado por una
mancha acrónica), alopecia areata y leucotriquia; esta última indica un mal pronóstico para la
repigmentación.
Su evolución generalmente es lenta, insidiosa, crónica y son asintomáticas.
Bibliografía:
1) Luger T, Paul C. Potential new indications of topical calcineurin inhibitors. Dermatology. 2007;215
Suppl 1:45-
54.
2) Lotti TM. Vitiligo: problemas y soluciones. DermatologíaCMQ 2003;3:
3) Njoo MD, Spuls PI, Bos JD et al. Nonsurgical repigmentation therapies in vitiligo. Arch Dermatol
1998;134:1532-1540.
4) Drake LA, Dinehart SM, Farmer ER et al. Guidelines of care for vitiligo. American Academy of
Dermatology. J
Am Acad Dermatol 1996;35:620-626.
59.- Se trata de femenino de 22 años, que presenta lesiones eritematoescamosas, edema y alguna
vesícula en la cara, escote, dorso de las manos y antebrazos. Las lesiones tienen 12 horas de evolución y
han aparecido tras una escursión al campo. Entre los antecedentes personales destaca acné vulgar en
tratamiento con retinoides tópicos y doxiciclicina oral. El diagnóstico más probable es:
a) Erupción lumínica poliforma.
b) Eritrodermia por fármacos.
c) Urticaria solar.
d) Reacción fototóxica.
DEFINICIÓN
Enfermedades cutáneas que se producen por el aumento de capacidad de reacción de la piel a las
radiaciones lumínicas tras la administración de una sustancia fotosensibilizante. Se conocen como
reacciones de fotosensibilidad y pueden desencadenarse tanto por contacto como por la administración
sistémica del agente fotosensibilizante. Si existe implicación inmunológica se denomina dermatitis
fotoalérgica y si no dermatitis fototóxica.
Dermatitis fototóxica
No existe un mecanismo inmunológico, puede afectar a muchas personas siempre que exista dosis
elevada de irradiación y cantidad suficiente de sustancia química. Las lesiones aparecen tras la primera
exposición, son monomorfas, y se caracterizan por eritema intenso, edema y vesiculación en áreas de
piel fotoexpuestas, marcando claramente los bordes de las zonas descubiertas, y onicolisis ungueal .
Formas particulares de fototoxia: fitofotodermatitis (dermatitis de los prados, apio) (Fig. 3), dermatitis
de Berloque, fotosensibilidad en tatuajes (sulfuro de cadmio), fármacos (tetraciclinas, AINEs,
amiodarona (color azulado), clorpromacina (color gris…).
Figura 3. Fitofotodermatitis
1. Litt Jz. Drug eruption reference manual 2001. New York: Parthenon, 2001.
2. Sullivan JR, Shear NH. Drug eruptions and other adverse drug effects in aged skin. Clinics in geriatric
medicine 2002;18(1).
3. Lim HW, Gigli. Complement-derived peptides in phototoxic reaction. En: Daynes RA, Spikes JD,
editors. Experimental and clinical photoimmunology. Boca Raton: CRC Press, 1983:81-93.
4. Torinuki W, Tagami H. Role of complement in chlorpromazine-induced phototoxicity. J Invest
Dermatol 1986;86:142-4.
vesícula en la cara, escote, dorso de las manos y antebrazos. Las lesiones tienen 12 horas de evolución y
han aparecido tras una escursión al campo. Entre los antecedentes personales destaca acné vulgar en
tratamiento con retinoides tópicos y doxiciclicina oral. El diagnóstico más probable es:
a) Erupción lumínica poliforma.
b) Eritrodermia por fármacos.
c) Urticaria solar.
d) Reacción fototóxica.
DEFINICIÓN
Enfermedades cutáneas que se producen por el aumento de capacidad de reacción de la piel a las
radiaciones lumínicas tras la administración de una sustancia fotosensibilizante. Se conocen como
reacciones de fotosensibilidad y pueden desencadenarse tanto por contacto como por la administración
sistémica del agente fotosensibilizante. Si existe implicación inmunológica se denomina dermatitis
fotoalérgica y si no dermatitis fototóxica.
Dermatitis fototóxica
No existe un mecanismo inmunológico, puede afectar a muchas personas siempre que exista dosis
elevada de irradiación y cantidad suficiente de sustancia química. Las lesiones aparecen tras la primera
exposición, son monomorfas, y se caracterizan por eritema intenso, edema y vesiculación en áreas de
piel fotoexpuestas, marcando claramente los bordes de las zonas descubiertas, y onicolisis ungueal .
Formas particulares de fototoxia: fitofotodermatitis (dermatitis de los prados, apio) (Fig. 3), dermatitis
de Berloque, fotosensibilidad en tatuajes (sulfuro de cadmio), fármacos (tetraciclinas, AINEs,
amiodarona (color azulado), clorpromacina (color gris…).
Figura 3. Fitofotodermatitis
1. Litt Jz. Drug eruption reference manual 2001. New York: Parthenon, 2001.
2. Sullivan JR, Shear NH. Drug eruptions and other adverse drug effects in aged skin. Clinics in geriatric
medicine 2002;18(1).
3. Lim HW, Gigli. Complement-derived peptides in phototoxic reaction. En: Daynes RA, Spikes JD,
editors. Experimental and clinical photoimmunology. Boca Raton: CRC Press, 1983:81-93.
4. Torinuki W, Tagami H. Role of complement in chlorpromazine-induced phototoxicity. J Invest
Dermatol 1986;86:142-4.
5. Hearst JE, Issacs ST, Kanne D, Rapoport H, Straub K. The reaction of the psoralens with
deoxyribonucleic acid. Q Rev Biophys 1984;45:891-5.
6. Athar M, Elmets CA, Bickers DR, Mukhtar H,. A novel mechanism for the generation of superoxide
anions in hematoporphyrin derivative-mediated cutaneous photosensitization. Activation of the xantine
oxidase pathway. J Clin Invest 1989;83:1137-43.
7. Matsuo I, Inukai N, Fujita H, Ohkido M. Possible involvement of oxidationmof lipids in inducing
griseofluvin photosensitivity. Photodermatol Photoimmunol Photomed 1990;7:213-7.
8. Harber LC, Bickers DR. Photosensitivity diseadses. Principles of diagnosis and treatment. Ontario: BC
Decker Inc, 1989:160-202.
9. Kockevar IE. Phototoxicity of nonsteroidal inflammatory drugs. Coincidence or specific mechanism?.
Arch Dermatol 1989;125:824-6.
60.- Male, 25, is brought to ER after a solvent factory accident 30 minutes ago, he shows burn injuries
on both legs, genitals, anterior and posterior surface of lower trunk. Select the estimation of body
surface area in burns according to Rule of nines.
a) 55%
b) 60%
c) 25%
d) 46%
Respuesta
Esta ilustración muestra la Regla de los Nueve para áreas corporales.
deoxyribonucleic acid. Q Rev Biophys 1984;45:891-5.
6. Athar M, Elmets CA, Bickers DR, Mukhtar H,. A novel mechanism for the generation of superoxide
anions in hematoporphyrin derivative-mediated cutaneous photosensitization. Activation of the xantine
oxidase pathway. J Clin Invest 1989;83:1137-43.
7. Matsuo I, Inukai N, Fujita H, Ohkido M. Possible involvement of oxidationmof lipids in inducing
griseofluvin photosensitivity. Photodermatol Photoimmunol Photomed 1990;7:213-7.
8. Harber LC, Bickers DR. Photosensitivity diseadses. Principles of diagnosis and treatment. Ontario: BC
Decker Inc, 1989:160-202.
9. Kockevar IE. Phototoxicity of nonsteroidal inflammatory drugs. Coincidence or specific mechanism?.
Arch Dermatol 1989;125:824-6.
60.- Male, 25, is brought to ER after a solvent factory accident 30 minutes ago, he shows burn injuries
on both legs, genitals, anterior and posterior surface of lower trunk. Select the estimation of body
surface area in burns according to Rule of nines.
a) 55%
b) 60%
c) 25%
d) 46%
Respuesta
Esta ilustración muestra la Regla de los Nueve para áreas corporales.
Divide el cuerpo en secciones que representan el nueve por ciento del total del área de la superficie del
cuerpo (TBSA). Puede ser utilizado conjuntamente con los pacientes adultos quemados para determinar
el TBSA quemado. Las secciones incluyen la cabeza y cuello, brazos, torso (pecho, abdomen anterior,
región dorsal y región lumbar), perineo y piernas.
A mayor extensión, mayor gravedad. Las quemaduras en cara, genitales, manos o pies por si mismas ya
son graves. En cualquier caso, sea cual sea el área quemada, si supera el 15% también se considerará
grave.
Se estima que el reparto en porcentaje sería el siguiente:
Cabeza y cuello: 9%
Tronco anterior: 18% (Tórax 9 y abdomen 9)
Tronco posterior: 18% (parte alta espalda 9 y baja 9)
miembros inferiores (cada uno): 18%
miembros superiores (cada uno): 9%
periné: 1%
Libro: Urgencias Medicas De Flint de Cain Editorial: MC GRAW-HILL EDUCATION ...
61. Masculino que es ingresado al servicio de urgencias por haber sufrido quemaduras en el cuerpo,
durante las primeras 24 hrs. después de la lesión la resucitación de líquidos en éste tipo de pacientes
incluye:
a) Infusión inicial de 2 ml de coloides / % quemado / Kg. peso
b) Infusión de cristaloides a razón de mantener un gasto urinario de 1 ml / hr. / Kg. peso en adultos
c) Infusión de cristaloides a razón de obtener 45 ml de orina / hr. en paciente de 28 Kg.
d) Uso de diuréticos para tratar oliguria ( 15 ml de orina / 2 hrs.) en ausencia de hemocromatógenos
urinarios
REANIMACION HIDRICA
– Fórmula de Parkland
• Se utiliza en las primeras 24 hr.
• Con cristaloides
4 ML / KG / % SCT Quemada
• La mitad del déficit total en las primeras 8 hr
• La segunda mitad en las 16 hrs restantes
• Calcular volúmen circulante 60cc x kg
– Mantener adecuada PVC ( 8 - 10 )
– Mantener TAM > 60 mmHg
cuerpo (TBSA). Puede ser utilizado conjuntamente con los pacientes adultos quemados para determinar
el TBSA quemado. Las secciones incluyen la cabeza y cuello, brazos, torso (pecho, abdomen anterior,
región dorsal y región lumbar), perineo y piernas.
A mayor extensión, mayor gravedad. Las quemaduras en cara, genitales, manos o pies por si mismas ya
son graves. En cualquier caso, sea cual sea el área quemada, si supera el 15% también se considerará
grave.
Se estima que el reparto en porcentaje sería el siguiente:
Cabeza y cuello: 9%
Tronco anterior: 18% (Tórax 9 y abdomen 9)
Tronco posterior: 18% (parte alta espalda 9 y baja 9)
miembros inferiores (cada uno): 18%
miembros superiores (cada uno): 9%
periné: 1%
Libro: Urgencias Medicas De Flint de Cain Editorial: MC GRAW-HILL EDUCATION ...
61. Masculino que es ingresado al servicio de urgencias por haber sufrido quemaduras en el cuerpo,
durante las primeras 24 hrs. después de la lesión la resucitación de líquidos en éste tipo de pacientes
incluye:
a) Infusión inicial de 2 ml de coloides / % quemado / Kg. peso
b) Infusión de cristaloides a razón de mantener un gasto urinario de 1 ml / hr. / Kg. peso en adultos
c) Infusión de cristaloides a razón de obtener 45 ml de orina / hr. en paciente de 28 Kg.
d) Uso de diuréticos para tratar oliguria ( 15 ml de orina / 2 hrs.) en ausencia de hemocromatógenos
urinarios
REANIMACION HIDRICA
– Fórmula de Parkland
• Se utiliza en las primeras 24 hr.
• Con cristaloides
4 ML / KG / % SCT Quemada
• La mitad del déficit total en las primeras 8 hr
• La segunda mitad en las 16 hrs restantes
• Calcular volúmen circulante 60cc x kg
– Mantener adecuada PVC ( 8 - 10 )
– Mantener TAM > 60 mmHg
– Gasto urinario 0.5 - 1.0ml / kg / hr
– Evitar administración excesiva de líquidos
• Uresis (2ml / kg / hr )
• Na sérico c 8 hrs
62.- Se trata de masculino de 55 años alcohólico, que ingresa a la sala de urgencias por sospecha de
síndrome de Boerhaave o rotura espontánea del esófago. La triada clínica clásica de ésta patología
consiste en:
a) Náuseas, vómitos y fiebre
b) Vómitos, dolor torácico y enfisema subcutáneo
c) Fiebre, dolor abdominal y hematemesis
d) Dolor torácico, dolor abdominal y vómito
Definición: ruptura espontánea del esófago que ocurre sobre todo como consecuencia de un violento
vómito
Este síndrome fue descrito por primera vez en 1724 por Herman Boerhaave. Se diferencia del síndrome
de Mallory-Weiss en que en este caso se tratada de una perforación transmural mientas que el
síndrome de Mallory-Weiss es tan solo una laceración. Dado que frecuentemente está asociado al
vómito, no puede decirse que en realidad se trate de una ruptura espontánea. Hay que distinguirlo de la
perforación yatrogénica que supone el 85-90% de los casos de rupturas esofágicas. Casi siempre en el
lado izquierdo del tercio inferior esofágico a 2 o 3 cm de la unión gastroesofágica. A igual que el
síndrome de Mallory-Weiss, se ha relacionado con los aumentos bruscos de la presión intrabdominal y
con la hernia de hiato. Es más frecuentemente observado en pacientes alcohólicos o que abusan de la
comida.
Se trata de un síndrome relativamente raro pero con un alto índice de mortalidad (35%). De hecho, es
considerada como la más letal de todas las perforaciones del tracto digestivo.
Los síntomas son vómitos, dolor torácico y enfisema subcutáneo cervical.
REFERENCIAS
C. Yeo. Shackelford' surgery of the Alimentary Tract, 2007. Saunders, 2700 páginas
Khan, Aamir Z.; Forshaw, Mathew J.; Davies, Andrew R.; Youngstein, Taryn; Mason, Robert C.; Botha,
Abraham J. Transabdominal Approach for Management of Boerhaave's Syndrome . American Surgeon ,
May2007, Vol. 73 Issue 5, p511-513,
Hill, Andrew G.; Tiu, Albert T.; Martin, Iain G. Boerhaave's syndrome : 10 years experience and review
of the literature: H. ANZ Journal of Surgery , Dec2003, Vol. 73 Issue 12, p1008-1010,
Ochiai, T.; Hiranuma, S.; Takiguchi, N.; Ito, K.; Maruyama, M.; Nagahama, T.; Kawano, T.; Nagai, K.;
Nishikage, T.; Noguchi, N.; Takamatsu, S.; Kawamura, T.; Teramoto, K.; Iwai, T.; Arii, S. Treatment
strategy for Boerhaave's syndrome.. Diseases of the Esophagus , May2004, Vol. 17 Issue 1, p98-103,
– Evitar administración excesiva de líquidos
• Uresis (2ml / kg / hr )
• Na sérico c 8 hrs
62.- Se trata de masculino de 55 años alcohólico, que ingresa a la sala de urgencias por sospecha de
síndrome de Boerhaave o rotura espontánea del esófago. La triada clínica clásica de ésta patología
consiste en:
a) Náuseas, vómitos y fiebre
b) Vómitos, dolor torácico y enfisema subcutáneo
c) Fiebre, dolor abdominal y hematemesis
d) Dolor torácico, dolor abdominal y vómito
Definición: ruptura espontánea del esófago que ocurre sobre todo como consecuencia de un violento
vómito
Este síndrome fue descrito por primera vez en 1724 por Herman Boerhaave. Se diferencia del síndrome
de Mallory-Weiss en que en este caso se tratada de una perforación transmural mientas que el
síndrome de Mallory-Weiss es tan solo una laceración. Dado que frecuentemente está asociado al
vómito, no puede decirse que en realidad se trate de una ruptura espontánea. Hay que distinguirlo de la
perforación yatrogénica que supone el 85-90% de los casos de rupturas esofágicas. Casi siempre en el
lado izquierdo del tercio inferior esofágico a 2 o 3 cm de la unión gastroesofágica. A igual que el
síndrome de Mallory-Weiss, se ha relacionado con los aumentos bruscos de la presión intrabdominal y
con la hernia de hiato. Es más frecuentemente observado en pacientes alcohólicos o que abusan de la
comida.
Se trata de un síndrome relativamente raro pero con un alto índice de mortalidad (35%). De hecho, es
considerada como la más letal de todas las perforaciones del tracto digestivo.
Los síntomas son vómitos, dolor torácico y enfisema subcutáneo cervical.
REFERENCIAS
C. Yeo. Shackelford' surgery of the Alimentary Tract, 2007. Saunders, 2700 páginas
Khan, Aamir Z.; Forshaw, Mathew J.; Davies, Andrew R.; Youngstein, Taryn; Mason, Robert C.; Botha,
Abraham J. Transabdominal Approach for Management of Boerhaave's Syndrome . American Surgeon ,
May2007, Vol. 73 Issue 5, p511-513,
Hill, Andrew G.; Tiu, Albert T.; Martin, Iain G. Boerhaave's syndrome : 10 years experience and review
of the literature: H. ANZ Journal of Surgery , Dec2003, Vol. 73 Issue 12, p1008-1010,
Ochiai, T.; Hiranuma, S.; Takiguchi, N.; Ito, K.; Maruyama, M.; Nagahama, T.; Kawano, T.; Nagai, K.;
Nishikage, T.; Noguchi, N.; Takamatsu, S.; Kawamura, T.; Teramoto, K.; Iwai, T.; Arii, S. Treatment
strategy for Boerhaave's syndrome.. Diseases of the Esophagus , May2004, Vol. 17 Issue 1, p98-103,
63.- Masculino de 54 años que ingresa al servicio de urgencia politraumatizado abre los ojos
débilmente a la orden verbal, tiene lenguaje coherente y apropiado, y mueve las cuatro extremidades.
La puntuación que tiene de acuerdo a la escala de Glasgow es:
a) 15
b) 9
c) 13
d) 10
BIBLIOGRAFÍA
1. E. Bermejo Pareja, J. Díaz Guzmán, J. Porta – Etessam. Cién escalas de interés en
Neurología. Prous Science,2001.
2. Belinda J Gabbe, Peter A Cameron, Caroline F Finche. The status of the Gasgow
Coma Scale. Emergency Medicine 2003; 15: 353-360.
3. Lynne Moore, André Lavoie, Stéphanie Camden. Stadistical Validation of the Glasgow
Coma Score. J Trauma 2006;60:1238-1244.
4. Kameshwar Prasad. The Glasgow Coma Scale: A Critical Appraisal of Its Clinimetric
Properties. J. Clin. Epidemiol. Vol. 49, Nº 7, pp. 755-763, 1996.
64.- Masculino de 42 años con antecedente de trastornos convulsivos experimenta una crisis de gran
mal. Sus pruebas de laboratorio tomadas poco después, revelan lo siguiente: sodio sérico a 140 meq/L;
potasio sérico, 4.1 meq/L; cloruro sérico, 97 meq/L; bicarbonato plasmático (HCO3-), 16 meq/L; pH
arterial, 7.15 y Paco2, 46 mmHg. De los siguientes el que describe mejor la alteración acidobásica es:
a) Acidosis respiratoria
b) Acidosis metabólica
c) Acidosis metabólica más acidosis respiratoria
d) Acidosis respiratoria más alcalosis respiratoria
débilmente a la orden verbal, tiene lenguaje coherente y apropiado, y mueve las cuatro extremidades.
La puntuación que tiene de acuerdo a la escala de Glasgow es:
a) 15
b) 9
c) 13
d) 10
BIBLIOGRAFÍA
1. E. Bermejo Pareja, J. Díaz Guzmán, J. Porta – Etessam. Cién escalas de interés en
Neurología. Prous Science,2001.
2. Belinda J Gabbe, Peter A Cameron, Caroline F Finche. The status of the Gasgow
Coma Scale. Emergency Medicine 2003; 15: 353-360.
3. Lynne Moore, André Lavoie, Stéphanie Camden. Stadistical Validation of the Glasgow
Coma Score. J Trauma 2006;60:1238-1244.
4. Kameshwar Prasad. The Glasgow Coma Scale: A Critical Appraisal of Its Clinimetric
Properties. J. Clin. Epidemiol. Vol. 49, Nº 7, pp. 755-763, 1996.
64.- Masculino de 42 años con antecedente de trastornos convulsivos experimenta una crisis de gran
mal. Sus pruebas de laboratorio tomadas poco después, revelan lo siguiente: sodio sérico a 140 meq/L;
potasio sérico, 4.1 meq/L; cloruro sérico, 97 meq/L; bicarbonato plasmático (HCO3-), 16 meq/L; pH
arterial, 7.15 y Paco2, 46 mmHg. De los siguientes el que describe mejor la alteración acidobásica es:
a) Acidosis respiratoria
b) Acidosis metabólica
c) Acidosis metabólica más acidosis respiratoria
d) Acidosis respiratoria más alcalosis respiratoria
Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo
6, parte II: IV B-D). El paciente tiene acidemia importante, (bajo pH arterial), relacionada con bajo Hco3-
sérico; por tanto, debe haber acidosis metabólica. Este trastorno se debe a acumulación de lactato
debida a actividad convulsiva. Otro dato es la gran brecha aniónica. Además, el paciente también tiene
acidosis respiratoria, como se manifiesta por PaCO2 alta. Con frecuencia, la hiperventilación acompaña a
convulsiones de gran mal.
65.- Se trata de paciente inmunocomprometido que cursa con diarrea provocada por Isospora Belli. El
tratamiento de elección es:
a) Metronidazol
b) Tinidazol
c) Trimetroprima-Sulfametoxazol
d) Albendazol
Se han usado muchos agentes para tratar las infecciones por I. belli. Las combinaciones de inhibidores
de la dihidrofolato reductasa timidilato sintetasa, como el trimetropim (TMP) o la pirimetamina, con
sulfonamidas como el sulfametoxazol (SMX), sulfadiazina o sulfadioxina son de probada eficacia, siendo
el cotrimoxazol (TMP-SMX) el tratamiento de elección. El uso de cotrimoxazol para el tratamiento o
prevención de la neumonía por Pneumocystis carinii previene la adquisición de la primoinfección por I.
belli o las recrudescencias de la infección. La pirimetamina sola también es eficaz en pacientes con
alergia a las sulfonamidas
CAMARENA JJ, BORRÁS R, GARCÍA DE LOMAS J. Coccidios intestinales. Cryptosporidium e Isospora.
En: Perea EJ. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Vol. II. Ediciones Doyma, Barcelona
1992, pp 1027-1033.
66.- Masculino de 42 años como antecedentes refiere malos hábitos alimenticios comenta que con
mucha frecuencia consume alimentos en la vía pública, actualmente se presenta con fiebre, edema
facial, fotofobia y mioartralgias estos datos son sugestivos de:
a) Larva migrans visceral
b) Trichinellosis
c) Fasciolosis
d) Criptosporidiosis
DEFINICIÓN
Se denomina triquinosis a la Infección parasitaria producida por nemátodos del género Trichinella,
transmitida por carnivorismo, y caracterizada por un síndrome febril, signos oculopalpebrales, mialgias y
eosinofilia elevada. Sinonimia: Trichinellosis.
6, parte II: IV B-D). El paciente tiene acidemia importante, (bajo pH arterial), relacionada con bajo Hco3-
sérico; por tanto, debe haber acidosis metabólica. Este trastorno se debe a acumulación de lactato
debida a actividad convulsiva. Otro dato es la gran brecha aniónica. Además, el paciente también tiene
acidosis respiratoria, como se manifiesta por PaCO2 alta. Con frecuencia, la hiperventilación acompaña a
convulsiones de gran mal.
65.- Se trata de paciente inmunocomprometido que cursa con diarrea provocada por Isospora Belli. El
tratamiento de elección es:
a) Metronidazol
b) Tinidazol
c) Trimetroprima-Sulfametoxazol
d) Albendazol
Se han usado muchos agentes para tratar las infecciones por I. belli. Las combinaciones de inhibidores
de la dihidrofolato reductasa timidilato sintetasa, como el trimetropim (TMP) o la pirimetamina, con
sulfonamidas como el sulfametoxazol (SMX), sulfadiazina o sulfadioxina son de probada eficacia, siendo
el cotrimoxazol (TMP-SMX) el tratamiento de elección. El uso de cotrimoxazol para el tratamiento o
prevención de la neumonía por Pneumocystis carinii previene la adquisición de la primoinfección por I.
belli o las recrudescencias de la infección. La pirimetamina sola también es eficaz en pacientes con
alergia a las sulfonamidas
CAMARENA JJ, BORRÁS R, GARCÍA DE LOMAS J. Coccidios intestinales. Cryptosporidium e Isospora.
En: Perea EJ. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. Vol. II. Ediciones Doyma, Barcelona
1992, pp 1027-1033.
66.- Masculino de 42 años como antecedentes refiere malos hábitos alimenticios comenta que con
mucha frecuencia consume alimentos en la vía pública, actualmente se presenta con fiebre, edema
facial, fotofobia y mioartralgias estos datos son sugestivos de:
a) Larva migrans visceral
b) Trichinellosis
c) Fasciolosis
d) Criptosporidiosis
DEFINICIÓN
Se denomina triquinosis a la Infección parasitaria producida por nemátodos del género Trichinella,
transmitida por carnivorismo, y caracterizada por un síndrome febril, signos oculopalpebrales, mialgias y
eosinofilia elevada. Sinonimia: Trichinellosis.
AGENTE Y CLASIFICACIÓN
La Trichinella es un pequeño nemátodo blanquecino y filiforme, con su extremidad anterior más
adelgazado que la posterior. La hembra mide entre tres y cuatro milímetros, en tanto que el macho es
de menor tamaño.
Originalmente, se reconocía como única especie a la Trichinella spiralis (Owens, 1835), pero en diversas
áreas geográficas se han descrito recientemente triquinas que, aunque morfológicamente similares,
presentan sutiles diferencias en sus características biológicas. Así, en la actualidad se distinguen:
1. Trichinella spiralis, propia de las zonas geográficas templadas.
2. Trichinella pseudospiralis, la cual, aunque no es frecuentemente observada afecta más a las aves
que a los mamíferos y se caracteriza por ser de menor tamaño y por no formar quistes en la
musculatura del hospedador.
3. Trichinella nelsoni del Africa tropical, la cual se encuentra en los grandes carnívoros de la región,
presenta un bajo grado de infectividad para los cerdos domésticos y ratas de laboratorio, y en el
hombre provoca intensas infecciones con un gran número de larvas por gramo de músculo; aunque
ha sido fatal en ocasiones, es muy bien tolerada a pesar de la masividad de la infección.
4. Trichinella nativa de las zonas árticas que, distintivamente, presenta una considerable resistencia a
la congelación, tiene bajo grado de infectividad para el cerdo doméstico, y en el hombre provoca
importantes síntomas digestivos, principalmente diarreas prolongadas.
Si bien T. spiralis, T. nelsoni y T. nativa son morfológicamente similares, se ha establecido la
diferenciación entre ellas por sus características isoenzimáticas y mediante el uso de anticuerpos
monoclonales. En cambio, existen diferencias estructurales entre esas tres "especies" y la T.
pseudospiralis.
Ciclo doméstico: El cerdo adquiere la infección, principalmente, por la ingestión de ratas infectadas, lo
que es posible cuando es criado en malas condiciones higiénicas o, simplemente, cuando debe buscar su
propia fuente de alimentación en sitios eriazos o basurales; además, el cerdo se infecta con carnes de
otros animales que encuentra en los criaderos o en los basurales. Las ratas, debido principalmente a sus
hábitos de canibalismo, mantienen y propagan la infección en la naturaleza.
Los principales huéspedes domésticos de la T. spiralis son la rata, el cerdo y el hombre. El hombre
adquiere la infección a través de la ingestión de carne de cerdo cruda o insuficientemente cocida, con
larvas de triquina. Los jugos digestivos digieren la carne y las larvas quedan en libertad en el intestino,
donde rápidamente, ya a las cuarenta y ocho horas, se diferencian en hembras y en machos adultos.
Copulan en el lumen intestinal y, mientras los machos son eliminados con las deposiciones del huésped
luego de cumplida su función genésica, las hembras grávidas - que son vivíparas- se localizan en el
interior de la mucosa del duodeno y del yeyuno. Entre el tercero y el quinto día, comienza la postura de
larvas. Cada hembra coloca alrededor de 1.500. Estas larvas miden entre 80 y 120 micrones, se
profundizan en la mucosa intestinal, penetran a través de los capilares linfáticos y venosos y llegan a la
circulación general, diseminándose por todo el organismo, pero enquistándose sólo en la musculatura,
esquelética. Las larvas se localizan en el interior de las fibras musculares, destruyéndolas parcialmente;
al cabo de unos quince días, quedan rodeadas por una envoltura constituida por el sarcolema. Así se
origina el quiste larval, que mide entre 250 a 400 micrones y que, en consecuencia, no es visible a simple
vista, aunque puede observarse con una lupa o con un microscopio de poco aumento. Tiene un aspecto
fusiforme o alargado, que recuerda la forma de un limón, y contiene, enrollado en su interior, una o
varias larvas de triquina.
La Trichinella es un pequeño nemátodo blanquecino y filiforme, con su extremidad anterior más
adelgazado que la posterior. La hembra mide entre tres y cuatro milímetros, en tanto que el macho es
de menor tamaño.
Originalmente, se reconocía como única especie a la Trichinella spiralis (Owens, 1835), pero en diversas
áreas geográficas se han descrito recientemente triquinas que, aunque morfológicamente similares,
presentan sutiles diferencias en sus características biológicas. Así, en la actualidad se distinguen:
1. Trichinella spiralis, propia de las zonas geográficas templadas.
2. Trichinella pseudospiralis, la cual, aunque no es frecuentemente observada afecta más a las aves
que a los mamíferos y se caracteriza por ser de menor tamaño y por no formar quistes en la
musculatura del hospedador.
3. Trichinella nelsoni del Africa tropical, la cual se encuentra en los grandes carnívoros de la región,
presenta un bajo grado de infectividad para los cerdos domésticos y ratas de laboratorio, y en el
hombre provoca intensas infecciones con un gran número de larvas por gramo de músculo; aunque
ha sido fatal en ocasiones, es muy bien tolerada a pesar de la masividad de la infección.
4. Trichinella nativa de las zonas árticas que, distintivamente, presenta una considerable resistencia a
la congelación, tiene bajo grado de infectividad para el cerdo doméstico, y en el hombre provoca
importantes síntomas digestivos, principalmente diarreas prolongadas.
Si bien T. spiralis, T. nelsoni y T. nativa son morfológicamente similares, se ha establecido la
diferenciación entre ellas por sus características isoenzimáticas y mediante el uso de anticuerpos
monoclonales. En cambio, existen diferencias estructurales entre esas tres "especies" y la T.
pseudospiralis.
Ciclo doméstico: El cerdo adquiere la infección, principalmente, por la ingestión de ratas infectadas, lo
que es posible cuando es criado en malas condiciones higiénicas o, simplemente, cuando debe buscar su
propia fuente de alimentación en sitios eriazos o basurales; además, el cerdo se infecta con carnes de
otros animales que encuentra en los criaderos o en los basurales. Las ratas, debido principalmente a sus
hábitos de canibalismo, mantienen y propagan la infección en la naturaleza.
Los principales huéspedes domésticos de la T. spiralis son la rata, el cerdo y el hombre. El hombre
adquiere la infección a través de la ingestión de carne de cerdo cruda o insuficientemente cocida, con
larvas de triquina. Los jugos digestivos digieren la carne y las larvas quedan en libertad en el intestino,
donde rápidamente, ya a las cuarenta y ocho horas, se diferencian en hembras y en machos adultos.
Copulan en el lumen intestinal y, mientras los machos son eliminados con las deposiciones del huésped
luego de cumplida su función genésica, las hembras grávidas - que son vivíparas- se localizan en el
interior de la mucosa del duodeno y del yeyuno. Entre el tercero y el quinto día, comienza la postura de
larvas. Cada hembra coloca alrededor de 1.500. Estas larvas miden entre 80 y 120 micrones, se
profundizan en la mucosa intestinal, penetran a través de los capilares linfáticos y venosos y llegan a la
circulación general, diseminándose por todo el organismo, pero enquistándose sólo en la musculatura,
esquelética. Las larvas se localizan en el interior de las fibras musculares, destruyéndolas parcialmente;
al cabo de unos quince días, quedan rodeadas por una envoltura constituida por el sarcolema. Así se
origina el quiste larval, que mide entre 250 a 400 micrones y que, en consecuencia, no es visible a simple
vista, aunque puede observarse con una lupa o con un microscopio de poco aumento. Tiene un aspecto
fusiforme o alargado, que recuerda la forma de un limón, y contiene, enrollado en su interior, una o
varias larvas de triquina.
La invasión de la musculatura esquelética por las larvas, comienza alrededor del séptimo día de
ocurrida la infección y continúa mientras existan hembras grávidas en el intestino. Al cabo de un
mes, las larvas completan su encapsulamiento y a los seis meses, se inicia el depósito de calcio en las
paredes del quiste. La calcificación total se alcanza en un plazo aproximado de un año.
En consecuencia, un mismo individuo es, sucesivamente, huésped definitivo e intermediario del
parásito. Es hospedero definitivo cuando alberga en su intestino las formas adultas, y es intermediario
cuando las larvas se localizan en su musculatura. Sin embargo, para completar todo su desarrollo, la
Trichinella requiere siempre de dos huéspedes
1. Leo X. Liu Peter F. Weller. Helminthic Infections: Trichinella and other tissue Nematodes. In Baunwald
E, Faucy AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison´s Principles of Internal
Medicine. 15 Th ed. New York . McGraww-Hill; 2001; 1231-3.
2. Pozio E. New patterns of Trichinella infections. Vet Parasitol 2001; 98: 133-48.
3. Murrel KD. Trichinellosis: now and forevermore?. Parasite 2001; 8 (2 supl.): 11-3.
4. Sánchez Rodríguez A, Martínez López de Letona J, Arias paciencia M, Sánchez García AM, Paz Bouza J,
Jarrin J, et al. Triquinosis. Estudio de 21 casos en un mismo brote. Rev Clin Esp 1982; 165: 79-84.
5. Perucha González M, Lezaun Larrumbe ME, Torres Baile JL, Campo Hernández JM, Bernal
Martínez A. Brote de Triquinosis en varias localidades de la Rioja Baja. Rev Sanid Hig Pública (Madrid)
1987; 61: 1035-47.
6. De la Torre Cecilia C, Espino Aguilar R, Cárdenas Talaverón C, Canuelo Ruiz O, Garrido Palomo R,
Baena Sáez J, et al. Triquinosis: presentación de 2 casos. An Esp Pediatr 1989; 30: 227-8.
67.- Masculino recién diagnosticado por infección de VIH. De las siguientes opciones la correcta para
el tratamiento inicial es:
a) Inmunoestimulantes mas un antiviral
b) Dos inhibidores de proteasas, más un inhibidor de transcriptasa reversa análogo de
nucleósidos.
c) Dos inhibidores de transcriptasa reversa no análogos de nucléosidos, y un inhibidor de
proteasa.
d) Dos inhibidores de transcriptasa reversa análogos de nucleósidos y un inhibidor de proteasa.
El tratamiento inicial para el paciente con VIH debe seguir dos caminos: o utilizar inhibidores de
proteasa o utilizar inhibidores de transcriptasa reverse no análogos de nucleósidos. De estos grupos se
elige un compuesto, el cual se debe acompañar con una base de dos inhibidores de transcriptasa
reversa análogos de nucléosidos.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal
Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1076
ocurrida la infección y continúa mientras existan hembras grávidas en el intestino. Al cabo de un
mes, las larvas completan su encapsulamiento y a los seis meses, se inicia el depósito de calcio en las
paredes del quiste. La calcificación total se alcanza en un plazo aproximado de un año.
En consecuencia, un mismo individuo es, sucesivamente, huésped definitivo e intermediario del
parásito. Es hospedero definitivo cuando alberga en su intestino las formas adultas, y es intermediario
cuando las larvas se localizan en su musculatura. Sin embargo, para completar todo su desarrollo, la
Trichinella requiere siempre de dos huéspedes
1. Leo X. Liu Peter F. Weller. Helminthic Infections: Trichinella and other tissue Nematodes. In Baunwald
E, Faucy AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison´s Principles of Internal
Medicine. 15 Th ed. New York . McGraww-Hill; 2001; 1231-3.
2. Pozio E. New patterns of Trichinella infections. Vet Parasitol 2001; 98: 133-48.
3. Murrel KD. Trichinellosis: now and forevermore?. Parasite 2001; 8 (2 supl.): 11-3.
4. Sánchez Rodríguez A, Martínez López de Letona J, Arias paciencia M, Sánchez García AM, Paz Bouza J,
Jarrin J, et al. Triquinosis. Estudio de 21 casos en un mismo brote. Rev Clin Esp 1982; 165: 79-84.
5. Perucha González M, Lezaun Larrumbe ME, Torres Baile JL, Campo Hernández JM, Bernal
Martínez A. Brote de Triquinosis en varias localidades de la Rioja Baja. Rev Sanid Hig Pública (Madrid)
1987; 61: 1035-47.
6. De la Torre Cecilia C, Espino Aguilar R, Cárdenas Talaverón C, Canuelo Ruiz O, Garrido Palomo R,
Baena Sáez J, et al. Triquinosis: presentación de 2 casos. An Esp Pediatr 1989; 30: 227-8.
67.- Masculino recién diagnosticado por infección de VIH. De las siguientes opciones la correcta para
el tratamiento inicial es:
a) Inmunoestimulantes mas un antiviral
b) Dos inhibidores de proteasas, más un inhibidor de transcriptasa reversa análogo de
nucleósidos.
c) Dos inhibidores de transcriptasa reversa no análogos de nucléosidos, y un inhibidor de
proteasa.
d) Dos inhibidores de transcriptasa reversa análogos de nucleósidos y un inhibidor de proteasa.
El tratamiento inicial para el paciente con VIH debe seguir dos caminos: o utilizar inhibidores de
proteasa o utilizar inhibidores de transcriptasa reverse no análogos de nucleósidos. De estos grupos se
elige un compuesto, el cual se debe acompañar con una base de dos inhibidores de transcriptasa
reversa análogos de nucléosidos.
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison´s Principles of Internal
Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 1076
68.- Masculino de 65 años con antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal, que se presenta
porque desde hace 6 semanas presenta disminución en el calibre de las heces, hematoquezia y
constipación. Se realiza colon por enema encontrando una zona de estenosis en el sigmoides, con
imagen en manzana mordida. Estos datos le hacen sospechar fuertemente en:
a) Enfermedad diverticular
b) Cáncer de colon
c) Isquemia
d) Enfermedad de Crohn
Factores de Riesgo:
• Dieta alta en grasas.
• Edad mayores de 40 años.
• Antecedentes Personales de adenomas o carcinoma.
• Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
• Síndromes Familiares.
• Poliposis familiar múltiple
Clínica:
Un aspecto fundamental en el diagnóstico de las neoplasias de colon y recto es la sintomatología, que
puede variar dependiendo de la localización del tumor. Los síntomas más frecuentes son, la alteración
del hábito intestinal en forma de estreñimiento o diarrea o disminución en el calibre, la expulsión de
sangre o moco, dolor abdominal, masa palpable y síndrome constitucional junto con anemia. En las
neoplasias de colon derecho es, en muchas ocasiones, una alteración del estado general junto con
anemia y pérdida de peso la única manifestación; Puede acompañarse de dolor abdominal en fosa ilíaca
o región subcostal derecha y plenitud postprandial que puede llevarnos a pensar en un cuadro
dispéptico. En algunos pacientes se palpa una masa, generalmente en fosa ilíaca derecha.
En los carcinomas de colon transverso y descendente suele existir un estreñimiento progresivo que
requiere la administración de laxantes. Otros pacientes presentan diarrea o existe una alternancia
estreñimiento-diarrea. Suele existir un peristaltismo aumentado que molesta al enfermo y mejora con la
expulsión de gases. En algunas ocasiones las heces se acompañan de sangre y/o moco, siendo esto más
evidente en tumores próximos al recto.
Tipo 2. El tipo ulcerado es la forma más frecuente de cáncer rectocólico, con bordes prominentes,
irregulares y duros al tacto con la pinza de biopsia. Esta ulceración puede crecer y abarcar toda la
circunferencia intestinal con un claro compromiso de la luz colónica, cuya imagen radiológica
característica es la "estenosis en servilletero" o "manzana mordida". Este tipo es más frecuente en el
colon izquierdo, donde suele provocar síntomas de obstrucción intestinal.
porque desde hace 6 semanas presenta disminución en el calibre de las heces, hematoquezia y
constipación. Se realiza colon por enema encontrando una zona de estenosis en el sigmoides, con
imagen en manzana mordida. Estos datos le hacen sospechar fuertemente en:
a) Enfermedad diverticular
b) Cáncer de colon
c) Isquemia
d) Enfermedad de Crohn
Factores de Riesgo:
• Dieta alta en grasas.
• Edad mayores de 40 años.
• Antecedentes Personales de adenomas o carcinoma.
• Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
• Síndromes Familiares.
• Poliposis familiar múltiple
Clínica:
Un aspecto fundamental en el diagnóstico de las neoplasias de colon y recto es la sintomatología, que
puede variar dependiendo de la localización del tumor. Los síntomas más frecuentes son, la alteración
del hábito intestinal en forma de estreñimiento o diarrea o disminución en el calibre, la expulsión de
sangre o moco, dolor abdominal, masa palpable y síndrome constitucional junto con anemia. En las
neoplasias de colon derecho es, en muchas ocasiones, una alteración del estado general junto con
anemia y pérdida de peso la única manifestación; Puede acompañarse de dolor abdominal en fosa ilíaca
o región subcostal derecha y plenitud postprandial que puede llevarnos a pensar en un cuadro
dispéptico. En algunos pacientes se palpa una masa, generalmente en fosa ilíaca derecha.
En los carcinomas de colon transverso y descendente suele existir un estreñimiento progresivo que
requiere la administración de laxantes. Otros pacientes presentan diarrea o existe una alternancia
estreñimiento-diarrea. Suele existir un peristaltismo aumentado que molesta al enfermo y mejora con la
expulsión de gases. En algunas ocasiones las heces se acompañan de sangre y/o moco, siendo esto más
evidente en tumores próximos al recto.
Tipo 2. El tipo ulcerado es la forma más frecuente de cáncer rectocólico, con bordes prominentes,
irregulares y duros al tacto con la pinza de biopsia. Esta ulceración puede crecer y abarcar toda la
circunferencia intestinal con un claro compromiso de la luz colónica, cuya imagen radiológica
característica es la "estenosis en servilletero" o "manzana mordida". Este tipo es más frecuente en el
colon izquierdo, donde suele provocar síntomas de obstrucción intestinal.
Referencias Bibliográficas:
1. Compton, CC. Colorectal Carcinoma: Diagnostic, prognostic and molecular features.
Mod Pathol 2003; 16(4): 376-388
2. Compton, CC. Colon and Rectum. Protocol College of American Pathologists.
Jannuary 2005. Based on AJCC/UICC TNM, 6th edition.
3. Birbeck, KF et al. Rates of circumferential resection margin involment vary between
surgeons and predict outcomes in rectal cancer surgery. Ann Surg 2002; 235 (4): 449-
457
4. Greene FL et al. A new TNM staging strategy for node-positive (Stage III) Colon
Cancer. Ann surg 2002; 236 (4): 416-421
5. Nagtegaal, ID et al. Macroscopic evaluation of rectal cancer resection specimen:
Clinical significance of the Pathologist in quality control. J Clin Oncol 2002; 20 (7):
1729-1734.
69.- Masculino de 30 años presenta dolor y tumefacción del testículo derecho. Su médico solicita un
ultrasonido que revela una masa testicular de 2 x 2.5 cm. Se realizan una exploración inguinal y una
orquiectomía. El estudio histopatológico reveló un seminoma puro. Una tomografía computadorizada
de tórax, abdomen y pelvis mostró dos ganglios retroperitoneales de 3 cm que están aumentados de
tamaño. La biometría hemática, la química sanguínea y los marcadores tumorales están todos dentro de
los límites normales. La mejor conducta con este paciente es:
a) Extirpación quirúrgica de toda la enfermedad
b) Radioterapia.
c) Braquiterapia
d) Observación
Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo
4IX G 2). El cáncer testicular es el más común en varones adultos jóvenes variedades más frecuentes son
seminomas y tumores de células germinales no seminomatosos; ambos sor rabies aun en etapas
avanzadas. Los seminomas son muy sensibles a la radioterapia; por tanto, los pacientes enfermedad de
etapa II (la limitada a testículo y a ganglios por abajo del diafragma) pueden tratarse con < bajas de
radiación. Debido a la toxicidad de la médula ósea producida por la radioterapia mediastínica, y está
indicada la radiación profiláctica del mediastino. En este contexto, los ganglios linfáticos retroperito les
aumentados de tamaño denotan la existencia de enfermedad metastásica y está indicado el tratamienl
70.- Se trata de paciente de 17 años de edad que es enviado para valoración por ortopedia, el paciente
refiere dolor cervical bien delimitado el cual no mejora con AINES, en la radiografía se aprecia una
imagen radiolúcida y expansiva de 4 cm de diámetro en el pedículo de la vértebra T12. De las siguientes
lesiones tumorales la más probable ES:
a) Encondroma.
c) Tumor de Ewing.
b) Osteoblastoma.
d) Metástasis de cáncer de pulmón.
1. Compton, CC. Colorectal Carcinoma: Diagnostic, prognostic and molecular features.
Mod Pathol 2003; 16(4): 376-388
2. Compton, CC. Colon and Rectum. Protocol College of American Pathologists.
Jannuary 2005. Based on AJCC/UICC TNM, 6th edition.
3. Birbeck, KF et al. Rates of circumferential resection margin involment vary between
surgeons and predict outcomes in rectal cancer surgery. Ann Surg 2002; 235 (4): 449-
457
4. Greene FL et al. A new TNM staging strategy for node-positive (Stage III) Colon
Cancer. Ann surg 2002; 236 (4): 416-421
5. Nagtegaal, ID et al. Macroscopic evaluation of rectal cancer resection specimen:
Clinical significance of the Pathologist in quality control. J Clin Oncol 2002; 20 (7):
1729-1734.
69.- Masculino de 30 años presenta dolor y tumefacción del testículo derecho. Su médico solicita un
ultrasonido que revela una masa testicular de 2 x 2.5 cm. Se realizan una exploración inguinal y una
orquiectomía. El estudio histopatológico reveló un seminoma puro. Una tomografía computadorizada
de tórax, abdomen y pelvis mostró dos ganglios retroperitoneales de 3 cm que están aumentados de
tamaño. La biometría hemática, la química sanguínea y los marcadores tumorales están todos dentro de
los límites normales. La mejor conducta con este paciente es:
a) Extirpación quirúrgica de toda la enfermedad
b) Radioterapia.
c) Braquiterapia
d) Observación
Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5ª. Edición. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (capítulo
4IX G 2). El cáncer testicular es el más común en varones adultos jóvenes variedades más frecuentes son
seminomas y tumores de células germinales no seminomatosos; ambos sor rabies aun en etapas
avanzadas. Los seminomas son muy sensibles a la radioterapia; por tanto, los pacientes enfermedad de
etapa II (la limitada a testículo y a ganglios por abajo del diafragma) pueden tratarse con < bajas de
radiación. Debido a la toxicidad de la médula ósea producida por la radioterapia mediastínica, y está
indicada la radiación profiláctica del mediastino. En este contexto, los ganglios linfáticos retroperito les
aumentados de tamaño denotan la existencia de enfermedad metastásica y está indicado el tratamienl
70.- Se trata de paciente de 17 años de edad que es enviado para valoración por ortopedia, el paciente
refiere dolor cervical bien delimitado el cual no mejora con AINES, en la radiografía se aprecia una
imagen radiolúcida y expansiva de 4 cm de diámetro en el pedículo de la vértebra T12. De las siguientes
lesiones tumorales la más probable ES:
a) Encondroma.
c) Tumor de Ewing.
b) Osteoblastoma.
d) Metástasis de cáncer de pulmón.
Osteoteoblastoma Benigno
Llamado también osteoide gigante; conformado por células de naturaleza osteoblástica, formador de
tejido óseo y osteoide, bastante vascular, generalmente de más de 2 cm de diámetro; carece de dolor
típico y de hueso reactivo y tiene un cierto potencial de crecimiento. No es frecuente; más en el sexo
masculino, entre 10 y 25 años; evidente preferencia por la columna vertebral, incluyendo el sacro,
fémur, tibia, huesos tubulares cortos de manos y pies.
• Clínica
El dolor, generalmente local, es el síntoma cardinal, sin tener la intensidad típica de las algias del
osteoma osteoide; es producido por la compresión por el tumor, ya sea de médula o nervios radiculares
y ocasiona a veces paraparesia o paraplejia, otras veces escoliosis, espasmo muscular y síntomas
neurológicos.
• A RX
Zona lítica,radiolucida de 2 a 10 cm de diámetro rodeada por capa de osteoesclerosis densa, hueso
expandido y engrosado; cuando están localizados en tejido esponjoso hay ausencia habitual de
osteoesclerosis perifocal.
• Anatomía patológica
Macroscópica: bien limitado, hemorrágico, granuloso y friable; el componente osteoide es de grado de
calcificación variable; el hueso adyacente no muestra osteoesclerosis, salvo en los huesos diafisarios, en
que hay zona de hiperostosis.
Microscópica: Los osteoblastos con núcleos regulares poco cromatínicos y con abundante protoplasma
producen trabéculas entrelazadas o discretos islotes de sustancia osteoide o tejido óseo; hay amplia
variación en la tipología microscópica, produciendo confusión con los tumores a células gigantes,
osteomas osteoides, osteoma y quiste óseo aneurismático; hay reabsorción osteoclástica y también
hueso más maduro en reconstrucción; nunca se observa formación de cartílago; no hay polimorfismo
celular, aunque en lesiones jóvenes a veces se observan figuras mitóticas que pueden confundir con
sarcomas. Al tener una histología similar al osteoma osteoide, nadie ha observado que un osteoma
osteoide crezca o que un osteoblastoma haya tenido de inicio un osteoma osteoide. A veces maligniza.
• Tratamiento
El de elección es curetaje de toda la lesión, seguido de colocación de injertos si fuese necesario; si la
localización lo permite, la escisión en bloque es aconsejable. No es aconsejable la radioterapia.
Llamado también osteoide gigante; conformado por células de naturaleza osteoblástica, formador de
tejido óseo y osteoide, bastante vascular, generalmente de más de 2 cm de diámetro; carece de dolor
típico y de hueso reactivo y tiene un cierto potencial de crecimiento. No es frecuente; más en el sexo
masculino, entre 10 y 25 años; evidente preferencia por la columna vertebral, incluyendo el sacro,
fémur, tibia, huesos tubulares cortos de manos y pies.
• Clínica
El dolor, generalmente local, es el síntoma cardinal, sin tener la intensidad típica de las algias del
osteoma osteoide; es producido por la compresión por el tumor, ya sea de médula o nervios radiculares
y ocasiona a veces paraparesia o paraplejia, otras veces escoliosis, espasmo muscular y síntomas
neurológicos.
• A RX
Zona lítica,radiolucida de 2 a 10 cm de diámetro rodeada por capa de osteoesclerosis densa, hueso
expandido y engrosado; cuando están localizados en tejido esponjoso hay ausencia habitual de
osteoesclerosis perifocal.
• Anatomía patológica
Macroscópica: bien limitado, hemorrágico, granuloso y friable; el componente osteoide es de grado de
calcificación variable; el hueso adyacente no muestra osteoesclerosis, salvo en los huesos diafisarios, en
que hay zona de hiperostosis.
Microscópica: Los osteoblastos con núcleos regulares poco cromatínicos y con abundante protoplasma
producen trabéculas entrelazadas o discretos islotes de sustancia osteoide o tejido óseo; hay amplia
variación en la tipología microscópica, produciendo confusión con los tumores a células gigantes,
osteomas osteoides, osteoma y quiste óseo aneurismático; hay reabsorción osteoclástica y también
hueso más maduro en reconstrucción; nunca se observa formación de cartílago; no hay polimorfismo
celular, aunque en lesiones jóvenes a veces se observan figuras mitóticas que pueden confundir con
sarcomas. Al tener una histología similar al osteoma osteoide, nadie ha observado que un osteoma
osteoide crezca o que un osteoblastoma haya tenido de inicio un osteoma osteoide. A veces maligniza.
• Tratamiento
El de elección es curetaje de toda la lesión, seguido de colocación de injertos si fuese necesario; si la
localización lo permite, la escisión en bloque es aconsejable. No es aconsejable la radioterapia.
Tumores Óseos en general.
Tumores Benignos de los Huesos
Dr. Luis Julio Huaroto Rosa-Pérez
Cirugía: II cirugía ortopédica y traumatología
Autor: Universidad Nacional Mayor de San Marcos (Lima). Facultad de Medicina. Escuela Académico
Profesional de Medicina Humana. Departamento Académico de Cirugía
Publicación: Lima: UNMSM, 2000
Descripción: 407 p. : il., tablas, fotos ; 24 cm.
Serie: (Cirugía; 2)
ISBN: 9972-46-102-5
Otros autores: Salaverry García, Oswaldo, 1959-, ed.
Tema: Traumatología; Ortopedia
Tumores Benignos de los Huesos
Dr. Luis Julio Huaroto Rosa-Pérez
Cirugía: II cirugía ortopédica y traumatología
Autor: Universidad Nacional Mayor de San Marcos (Lima). Facultad de Medicina. Escuela Académico
Profesional de Medicina Humana. Departamento Académico de Cirugía
Publicación: Lima: UNMSM, 2000
Descripción: 407 p. : il., tablas, fotos ; 24 cm.
Serie: (Cirugía; 2)
ISBN: 9972-46-102-5
Otros autores: Salaverry García, Oswaldo, 1959-, ed.
Tema: Traumatología; Ortopedia
71.- Masculino de 12 años, acude al servicio de urgencias 30 mins. después de haber ingerido
comprimidos de sulfato ferroso de 325 mg. La madre indica que faltan 20 comprimidos del frasco. Cada
comprimido tiene 65 mg de hierro elemental. El niño ha vomitado una vez y su comportamiento parece
totalmente normal. Los hallazgos de la exploración física no arrojan nada importante. Pesa 13 kg.
En lo que se refiere al tratamiento y las consecuencias posteriores. De los siguientes lo más correcto es:
a) Debe observarse al niño en las siguiente 4 a 6 h. Si no muestra más síntomas puede volver a
casa.
b) Debe medirse el nivel sérico de hierro entre 4 a 6 h. después de la ingestión y si supera 500
ug/dl se le debe ingresar y tratar.
c) El tratamiento con deferoxamina alterará el resultado y debería iniciarse inmediatamente
después de que haya cesado el vómito.
d) Una radiografía de abdomen no serviría de ayuda, ya que en general las pastillas no son
radiopacas.
En situaciones en las que no hay testigos de la ingestión debe presuponerse inicialmente el “peor
escenario posible” para estimar la toxicidad potencial. La dosis máxima de hierro ingerida por este niño
es de 65 mg de hierro elemental x 20 píldoras / 13 kg = 100 mg /kg que es una dosis potencialmente
grave. Entre los síntomas causados por la ingestión grave de hierro están los vómitos por tanto en este
caso el vómito debe considerarse relacionado con la ingestión. Ello implica un riesgo potencial de
secuelas graves. En conjunto la ingestión debe valorarse como clínicamente importante.
Como un solo episodio de vómitos no vacía el estómago de manera suficiente debe administrarse
ipecacuana o alternativamente proceder a un lavado gástrico. El carbón activado no adsorbe el hierro y
no es necesario. Los catárticos sirven de ayuda una vez que e ha vaciado el estómago. Los niveles de
hierro sérico y de capacidad de enlace del hierro deben estimarse según las circunstancias. También es
útil obtener una radiografía de abdomen por cuanto las píldoras son radioopacas y puede deducirse así
algún indicio de su permanencia en el tracto GI después del tratamiento inicial.
• 1.- Montoya-Cabrera MA. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México, Intersistemas ,
2000.
• 2.-Montoya CMA. Toxicología clínica. 2ª. Ed, México, Méndez Editores, 1997
72.- Masculino de 7 meses de edad que inicia con rechazo al alimento, irritabilidad, llanto constante,
inquietud, delirio, convulsiones y estado epiléptico los datos clínicos del menor son compatibles con
intoxicación por:
a) Capulín tullidor.
b) Té de anís estrella.
c) Papaver somniferum
d) Picadura de alacrán.
La intoxicación se presenta en forma crónica. Más frecuente en recién nacidos y lactantes.
La sintomatología por intoxicación de té de anís de estrella se caracteriza por el siguiente cuadro clínico.
Gran irritabilidad
Llanto constante
Inquietud
Delirio
Convulsiones
Rechazo al alimento
comprimidos de sulfato ferroso de 325 mg. La madre indica que faltan 20 comprimidos del frasco. Cada
comprimido tiene 65 mg de hierro elemental. El niño ha vomitado una vez y su comportamiento parece
totalmente normal. Los hallazgos de la exploración física no arrojan nada importante. Pesa 13 kg.
En lo que se refiere al tratamiento y las consecuencias posteriores. De los siguientes lo más correcto es:
a) Debe observarse al niño en las siguiente 4 a 6 h. Si no muestra más síntomas puede volver a
casa.
b) Debe medirse el nivel sérico de hierro entre 4 a 6 h. después de la ingestión y si supera 500
ug/dl se le debe ingresar y tratar.
c) El tratamiento con deferoxamina alterará el resultado y debería iniciarse inmediatamente
después de que haya cesado el vómito.
d) Una radiografía de abdomen no serviría de ayuda, ya que en general las pastillas no son
radiopacas.
En situaciones en las que no hay testigos de la ingestión debe presuponerse inicialmente el “peor
escenario posible” para estimar la toxicidad potencial. La dosis máxima de hierro ingerida por este niño
es de 65 mg de hierro elemental x 20 píldoras / 13 kg = 100 mg /kg que es una dosis potencialmente
grave. Entre los síntomas causados por la ingestión grave de hierro están los vómitos por tanto en este
caso el vómito debe considerarse relacionado con la ingestión. Ello implica un riesgo potencial de
secuelas graves. En conjunto la ingestión debe valorarse como clínicamente importante.
Como un solo episodio de vómitos no vacía el estómago de manera suficiente debe administrarse
ipecacuana o alternativamente proceder a un lavado gástrico. El carbón activado no adsorbe el hierro y
no es necesario. Los catárticos sirven de ayuda una vez que e ha vaciado el estómago. Los niveles de
hierro sérico y de capacidad de enlace del hierro deben estimarse según las circunstancias. También es
útil obtener una radiografía de abdomen por cuanto las píldoras son radioopacas y puede deducirse así
algún indicio de su permanencia en el tracto GI después del tratamiento inicial.
• 1.- Montoya-Cabrera MA. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México, Intersistemas ,
2000.
• 2.-Montoya CMA. Toxicología clínica. 2ª. Ed, México, Méndez Editores, 1997
72.- Masculino de 7 meses de edad que inicia con rechazo al alimento, irritabilidad, llanto constante,
inquietud, delirio, convulsiones y estado epiléptico los datos clínicos del menor son compatibles con
intoxicación por:
a) Capulín tullidor.
b) Té de anís estrella.
c) Papaver somniferum
d) Picadura de alacrán.
La intoxicación se presenta en forma crónica. Más frecuente en recién nacidos y lactantes.
La sintomatología por intoxicación de té de anís de estrella se caracteriza por el siguiente cuadro clínico.
Gran irritabilidad
Llanto constante
Inquietud
Delirio
Convulsiones
Rechazo al alimento
Estado epiléptico
El tratamiento consiste en:
Estabilizar signos vitales
Ayuno
Soluciones parenterales
Anticonvulsivos:
Benzodiacepinas ó barbitúricos
Estabilizar signos vitales
Ayuno
Soluciones parenterales
Anticonvulsivos:
Benzodiacepinas ó barbitúricos
• 1.- Montoya-Cabrera MA. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México, Intersistemas ,
2000.
2.-Montoya CMA. Toxicología clínica. 2ª. Ed, México, Méndez Editores
73.- Paciente femenino de 10 años de edad que la llevan sus padres por conducta “rara”. Actualmente
se está recuperando de un cuadro diarreico. No presenta rigidez de nuca, náusea, vómito u otra
alteración. Se presenta combativa, hiperrefléxica, midriática, mucosas secas y rubicunda. Signos vitales:
FC 140 por min, FR 20 por min, TA 110/70 mmHg, Temp. 40°C, peso 35 Kg. El toxíndrome que presenta
esta paciente es:
a) Intoxicación por organofosforados
b) Intoxicación por hongos
c) Intoxicación por cáusticos
d) Intoxicación por anticolinérgicos
ANTICOLINÉRGICOS
El grupo de fármacos de esta clase actúan en el nivel uno es decir a nivel del órgano y son los llamados
fármacos anticolinérgicos o antimuscarínicos y a estos fármacos se los define como aquellos que
bloquean la acción muscarínica de la Acetilcolina (Ach) es decir son los que inhiben la función del
sistema parasimpático.
ANTICOLINÉRGICOS
Atropina
Antidepresivos tricíclicos
Fenotiacidas
Antihistamínicos
hongos
Agitación
Alucinaciones
Midriasis
Boca Seca
Taquicardia, arritmias
Retención urinaria
El tratamiento consiste en:
Estabilizar signos vitales
Ayuno
Soluciones parenterales
Anticonvulsivos:
Benzodiacepinas ó barbitúricos
Estabilizar signos vitales
Ayuno
Soluciones parenterales
Anticonvulsivos:
Benzodiacepinas ó barbitúricos
• 1.- Montoya-Cabrera MA. Intoxicaciones y envenenamientos en niños. México, Intersistemas ,
2000.
2.-Montoya CMA. Toxicología clínica. 2ª. Ed, México, Méndez Editores
73.- Paciente femenino de 10 años de edad que la llevan sus padres por conducta “rara”. Actualmente
se está recuperando de un cuadro diarreico. No presenta rigidez de nuca, náusea, vómito u otra
alteración. Se presenta combativa, hiperrefléxica, midriática, mucosas secas y rubicunda. Signos vitales:
FC 140 por min, FR 20 por min, TA 110/70 mmHg, Temp. 40°C, peso 35 Kg. El toxíndrome que presenta
esta paciente es:
a) Intoxicación por organofosforados
b) Intoxicación por hongos
c) Intoxicación por cáusticos
d) Intoxicación por anticolinérgicos
ANTICOLINÉRGICOS
El grupo de fármacos de esta clase actúan en el nivel uno es decir a nivel del órgano y son los llamados
fármacos anticolinérgicos o antimuscarínicos y a estos fármacos se los define como aquellos que
bloquean la acción muscarínica de la Acetilcolina (Ach) es decir son los que inhiben la función del
sistema parasimpático.
ANTICOLINÉRGICOS
Atropina
Antidepresivos tricíclicos
Fenotiacidas
Antihistamínicos
hongos
Agitación
Alucinaciones
Midriasis
Boca Seca
Taquicardia, arritmias
Retención urinaria
Calor
Piel seca
Movs. Extrapiramidales
74.- Se trata de masculino 33 años de edad, se reporta con hematuria macroscópica, de 48 hs. De
evolución, posterior a cuadro respiratorio alto asociado a dolor lumbar. Sin datos de HTA o deterioro de
función renal y proteinuria mínima. La causa más frecuente de hematuria recidivante de origen
glomerular es:
a) Enfermedad de Berger
b) Síndrome nefrótico
c) Enfermedad de Fabri
d) Glomerulonefritis crónica
HEMATURIA GLOMERULAR AISLADA PERSISTENTE:
Definición
Presencia de hematuria de origen glomerular (con acantocitos, y ocasionalmente cilindros hemáticos),
sin otro elemento de inflamación glomerular, es decir, sin HTA, ni edema, con proteinuria menor a 1
gm /24 hs, y función renal normal, estable.
En caso de hematuria persistente, aislada, las posibilidades principales es que se trate de
Glomerulonefritis por IgA (lo más frecuente), enfermedad de membrana basal fina, Sd. de Alport, (raro)
o el inicio de una glomerulonefritis crónica (< probable) (15) .También puede tratarse de una GN Post-
Streptocócica, con persistencia de hematuria.
A continucación se describirán brevemente:
Nefropatía por IgA: Enfermedad de Berger y síndrome de Shönlein-Henoch, se considerán por algunos
como espectro de una misma enfermedad, siendo Berger la forma limitada al riñón.
Es la Glomerulonefritis aguda más frecuente. Se da entre los 15 y 35 años, y es 3 veces más frecuente
en hombres, tiene tres patrones clínicos de presentación:
Piel seca
Movs. Extrapiramidales
74.- Se trata de masculino 33 años de edad, se reporta con hematuria macroscópica, de 48 hs. De
evolución, posterior a cuadro respiratorio alto asociado a dolor lumbar. Sin datos de HTA o deterioro de
función renal y proteinuria mínima. La causa más frecuente de hematuria recidivante de origen
glomerular es:
a) Enfermedad de Berger
b) Síndrome nefrótico
c) Enfermedad de Fabri
d) Glomerulonefritis crónica
HEMATURIA GLOMERULAR AISLADA PERSISTENTE:
Definición
Presencia de hematuria de origen glomerular (con acantocitos, y ocasionalmente cilindros hemáticos),
sin otro elemento de inflamación glomerular, es decir, sin HTA, ni edema, con proteinuria menor a 1
gm /24 hs, y función renal normal, estable.
En caso de hematuria persistente, aislada, las posibilidades principales es que se trate de
Glomerulonefritis por IgA (lo más frecuente), enfermedad de membrana basal fina, Sd. de Alport, (raro)
o el inicio de una glomerulonefritis crónica (< probable) (15) .También puede tratarse de una GN Post-
Streptocócica, con persistencia de hematuria.
A continucación se describirán brevemente:
Nefropatía por IgA: Enfermedad de Berger y síndrome de Shönlein-Henoch, se considerán por algunos
como espectro de una misma enfermedad, siendo Berger la forma limitada al riñón.
Es la Glomerulonefritis aguda más frecuente. Se da entre los 15 y 35 años, y es 3 veces más frecuente
en hombres, tiene tres patrones clínicos de presentación:
1. Como hematuria macroscópica, 24 – 48 hs. posterior a cuadro respiratorio alto, asociado a dolor
lumbar. Hematuria dura 2 – 6 días, rara vez presenta HTA o deterioro de función renal, y tiene
proteinuria mínima. Recurre hasta en un 50%. De esta forma se presenta un 40 -50%.
2. Como hematuria microscópica, con proteinuria leve, detectada solo en Sed. Orina, por rutina. 30 – 40
% se presenta así.
3. Como Sd. Nefrítico (HTA, Edema, Hematuria), pudiendo evolucionar algunos de estos casos como
GNRP. Se presentan así un 10 %.
Generalmente cursan con proteinuria menor a 1-2 gm/24 hs,. Pocos desarrollan Sd. nefrótico (10 %)
Existe un grupo de pacientes (20 – 40 %), que evoluciona con falla renal progresiva, llegando a IRT en 5 –
25 años. Se ha detectado como factor de riesgo de esta evolución la presencia de Sd. nefrótico o
proteinuria > 1gm/24h, , edad, HTA, deterioro de la función renal, ausencia de hematuria macroscópica.
Si no tiene ninguno de estos factores, tiene poca probabilidad de desarrollar falla renal, y no se ha
demostrado que el tratamiento, en este grupo de bajo riesgo, altere la evolución de la enfermedad.
Al laboratorio, el complemento es generalmente normal, rara vez elevado. Existe aumento de IgA
circulante entre un 30 – 50 %, sin ser específico de esta enfermedad.
Para el diagnóstico, se requiere de biopsia renal, donde se identifican por inmunohistoquímica, la
presencia de depósitos de IgA. Biopsia de piel carece de especificidad y de sensibilidad para diagnóstico
de enfermedad de Berger.
BIBLIOGRAFÍA
1.Jennette C, Falk R: Small Vesel Vasculitides. N Engl J Med 337:1512, 1997
2.Kashtan, CE Alport Síndrome and thin glomerular basement Membrane disease. JAM Soc Nephrol
1998;9:1736.
3.Falk R et al: Primary glomerular disease, en “Breneer & Rector´s, The Kidney, 6a ed, BM Brenner
(editor). Phyladelfia, Saunders, 2000. pp 1263-1349.
4.Hricik, DE et al: Glomerulonephritis . N Eng J Med 339:889,1998
5.Antony BF. Attack rates of acute nephritis after type 49 streptoccocal infection of the skin and of the
respiratory tract. J Clin Inv, 1969;48:1697.
6.Oliviera DBG. Poststreptococcal glomerulonephritis:getting to know an old enemy. Clin Rxp Immunol
1997;107:8-10
7.LangeK, et all. Evidence for the in situ origin of poststreptococcal glomerulonephritis: glomerular
localization of endpstreptosin and the clinical significance of the subsequent antibody response. Clin
Nephrol 1983;19:3-10
8.Rodriguez-Iturbe, B. Epidemic poststreptococcal glomerulonephritis, Kidney int 1984, 25:129.
9.Tejani A. Poststreptococcal glomerulonephritis: current clinical and pathologic concepts. Nephron
1990;55:15.
10. Potter EV. Twelve to seventeen year follow up of patients with poststreptococcal acute
glomerulonephritis in Trinidad. N Engl J Med 1982; 307:725-9.
lumbar. Hematuria dura 2 – 6 días, rara vez presenta HTA o deterioro de función renal, y tiene
proteinuria mínima. Recurre hasta en un 50%. De esta forma se presenta un 40 -50%.
2. Como hematuria microscópica, con proteinuria leve, detectada solo en Sed. Orina, por rutina. 30 – 40
% se presenta así.
3. Como Sd. Nefrítico (HTA, Edema, Hematuria), pudiendo evolucionar algunos de estos casos como
GNRP. Se presentan así un 10 %.
Generalmente cursan con proteinuria menor a 1-2 gm/24 hs,. Pocos desarrollan Sd. nefrótico (10 %)
Existe un grupo de pacientes (20 – 40 %), que evoluciona con falla renal progresiva, llegando a IRT en 5 –
25 años. Se ha detectado como factor de riesgo de esta evolución la presencia de Sd. nefrótico o
proteinuria > 1gm/24h, , edad, HTA, deterioro de la función renal, ausencia de hematuria macroscópica.
Si no tiene ninguno de estos factores, tiene poca probabilidad de desarrollar falla renal, y no se ha
demostrado que el tratamiento, en este grupo de bajo riesgo, altere la evolución de la enfermedad.
Al laboratorio, el complemento es generalmente normal, rara vez elevado. Existe aumento de IgA
circulante entre un 30 – 50 %, sin ser específico de esta enfermedad.
Para el diagnóstico, se requiere de biopsia renal, donde se identifican por inmunohistoquímica, la
presencia de depósitos de IgA. Biopsia de piel carece de especificidad y de sensibilidad para diagnóstico
de enfermedad de Berger.
BIBLIOGRAFÍA
1.Jennette C, Falk R: Small Vesel Vasculitides. N Engl J Med 337:1512, 1997
2.Kashtan, CE Alport Síndrome and thin glomerular basement Membrane disease. JAM Soc Nephrol
1998;9:1736.
3.Falk R et al: Primary glomerular disease, en “Breneer & Rector´s, The Kidney, 6a ed, BM Brenner
(editor). Phyladelfia, Saunders, 2000. pp 1263-1349.
4.Hricik, DE et al: Glomerulonephritis . N Eng J Med 339:889,1998
5.Antony BF. Attack rates of acute nephritis after type 49 streptoccocal infection of the skin and of the
respiratory tract. J Clin Inv, 1969;48:1697.
6.Oliviera DBG. Poststreptococcal glomerulonephritis:getting to know an old enemy. Clin Rxp Immunol
1997;107:8-10
7.LangeK, et all. Evidence for the in situ origin of poststreptococcal glomerulonephritis: glomerular
localization of endpstreptosin and the clinical significance of the subsequent antibody response. Clin
Nephrol 1983;19:3-10
8.Rodriguez-Iturbe, B. Epidemic poststreptococcal glomerulonephritis, Kidney int 1984, 25:129.
9.Tejani A. Poststreptococcal glomerulonephritis: current clinical and pathologic concepts. Nephron
1990;55:15.
10. Potter EV. Twelve to seventeen year follow up of patients with poststreptococcal acute
glomerulonephritis in Trinidad. N Engl J Med 1982; 307:725-9.
75.- Se trata de femenino de 57 años, cursa con cuadro febril de cuatro semanas de evolución, se
diagnostica toxoplasmosis. En las tres semanas previas había recibido ampicilina oral a la dosis de
2g/día, con lo que había descendido algo, sin desaparecer, la fiebre. Unos días antes del ingreso vuelve a
elevarse la fiebre, aparece eritema, oliguria de 500 a 700 mL/día, creatinina plasmática de 4,3 mg/dL y
hematuria macroscópica con proteinuria de 2g/24 h. En el sedimento el 80% de los hematíes están
deformados y hay algunos eosinófilos. Los niveles de C3 y C4 en plasma son normales. El cuadro revirtió
al final, dejando una filtración glomerular del 75%. El diagnóstico más probable es:
a) Necrosis tubular aguda.
b) Nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad
c) Glomerulonefritis mesangiocapilar tipo II (depósitos densos).
d) Glomerulonefritis membranosa.
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
La prevalencia de nefritis intersticial aguda (NIA) en la población sana sometida a biopsia renal para
estudio de hematuria o proteinuria es del 1%1 aunque se han descrito prevalencias que oscilan entre 1-
15% en estudios de biopsias renales de pacientes que presentaban enfermedad renal aparente2.
Aunque la NIA es con frecuencia inducida por fármacos, se ha descrito asociada a otras enfermedades
como sarcoidosis, infección por Legionella, Leptospira estreptococos e infecciones virales3.
Los cambios histológicos más relevantes son edema e infiltrado intersticial por linfocitos y monocitos; se
observan eosinófilos, células plasmáticas y neutrófilos.
La formación de granulomas, característica de la sarcoidosis, aparece en cualquier forma de NIA4.
FORMA DE PRESENTACIÓN
Este trastorno se manifiesta con las siguientes características:
• Aumento brusco de la creatinina sérica.
• Fiebre en la mayoría de casos asociada a exantema cutáneo.
• Sedimento urinario con leucocituria, hematuria y cilindros leucocitarios.
• Eosinofilia y eosinofilinuria en > 75% de casos1 –a excepción de la NIA inducida por antinflamatorios
no esteroides– (la fiebre, exantema y eosinofilia suelen estar ausentes).
• Proteinuria ausente o discreta (< 1 g/día). Sin embargo, en algunos pacientes con NIA atribuible a
antinflamatorios no esteroides, ampicilina o rifampicina se asocia proteinuria de rango nefrótico en el
contexto de enfermedad por cambios mínimos.
• Signos de lesión tubulointersticial, como síndrome de Fanconi y acidosis tubular renal.
ETIOLOGÍA
Aunque la lista de fármacos que se asocia a NIA es muy extensa, sólo merecen considerarse los más
importantes:
• Meticilina (de poco uso en la actualidad, aunque anteriormente prevalencia
17%).
• Antinflamatorios no esteroides (AINE).
• Penicilinas y cefalosporinas.
• Rifampicina.
• Sulfonamidas (furosemida, bumetanida, diuréticos tiacídicos, sulfametoxazol-
trimetoprim).
• Cimetidina.
• Alopurinol.
• Ciprofloxacino y otras quinolonas.
• Sulfasalazina.
La instauración de NIA tras la administración del fármaco responsable oscila entre 3-5 días para una
segunda exposición al fármaco y varias semanas tras una primera exposición4. Sin embargo, el período
de latencia puede ser tan corto –un día– como en el caso de la rifampicina, o tan largo –18 meses– como
en los AINE5.
DIAGNÓSTICO
diagnostica toxoplasmosis. En las tres semanas previas había recibido ampicilina oral a la dosis de
2g/día, con lo que había descendido algo, sin desaparecer, la fiebre. Unos días antes del ingreso vuelve a
elevarse la fiebre, aparece eritema, oliguria de 500 a 700 mL/día, creatinina plasmática de 4,3 mg/dL y
hematuria macroscópica con proteinuria de 2g/24 h. En el sedimento el 80% de los hematíes están
deformados y hay algunos eosinófilos. Los niveles de C3 y C4 en plasma son normales. El cuadro revirtió
al final, dejando una filtración glomerular del 75%. El diagnóstico más probable es:
a) Necrosis tubular aguda.
b) Nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad
c) Glomerulonefritis mesangiocapilar tipo II (depósitos densos).
d) Glomerulonefritis membranosa.
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
La prevalencia de nefritis intersticial aguda (NIA) en la población sana sometida a biopsia renal para
estudio de hematuria o proteinuria es del 1%1 aunque se han descrito prevalencias que oscilan entre 1-
15% en estudios de biopsias renales de pacientes que presentaban enfermedad renal aparente2.
Aunque la NIA es con frecuencia inducida por fármacos, se ha descrito asociada a otras enfermedades
como sarcoidosis, infección por Legionella, Leptospira estreptococos e infecciones virales3.
Los cambios histológicos más relevantes son edema e infiltrado intersticial por linfocitos y monocitos; se
observan eosinófilos, células plasmáticas y neutrófilos.
La formación de granulomas, característica de la sarcoidosis, aparece en cualquier forma de NIA4.
FORMA DE PRESENTACIÓN
Este trastorno se manifiesta con las siguientes características:
• Aumento brusco de la creatinina sérica.
• Fiebre en la mayoría de casos asociada a exantema cutáneo.
• Sedimento urinario con leucocituria, hematuria y cilindros leucocitarios.
• Eosinofilia y eosinofilinuria en > 75% de casos1 –a excepción de la NIA inducida por antinflamatorios
no esteroides– (la fiebre, exantema y eosinofilia suelen estar ausentes).
• Proteinuria ausente o discreta (< 1 g/día). Sin embargo, en algunos pacientes con NIA atribuible a
antinflamatorios no esteroides, ampicilina o rifampicina se asocia proteinuria de rango nefrótico en el
contexto de enfermedad por cambios mínimos.
• Signos de lesión tubulointersticial, como síndrome de Fanconi y acidosis tubular renal.
ETIOLOGÍA
Aunque la lista de fármacos que se asocia a NIA es muy extensa, sólo merecen considerarse los más
importantes:
• Meticilina (de poco uso en la actualidad, aunque anteriormente prevalencia
17%).
• Antinflamatorios no esteroides (AINE).
• Penicilinas y cefalosporinas.
• Rifampicina.
• Sulfonamidas (furosemida, bumetanida, diuréticos tiacídicos, sulfametoxazol-
trimetoprim).
• Cimetidina.
• Alopurinol.
• Ciprofloxacino y otras quinolonas.
• Sulfasalazina.
La instauración de NIA tras la administración del fármaco responsable oscila entre 3-5 días para una
segunda exposición al fármaco y varias semanas tras una primera exposición4. Sin embargo, el período
de latencia puede ser tan corto –un día– como en el caso de la rifampicina, o tan largo –18 meses– como
en los AINE5.
DIAGNÓSTICO
Antecedente, ingesta fármacos
Alteraciones
Sedimento urinario
Eosinofilinuria
Alteración mínima
Sedimento urinario
Escasas células/cilíndricas
Intervalo tiempo entre fármaco
y alteración sedimento
Sedimento casi normal
Fracción excreción sodio > 1%
Un análisis de orina relativamente normal no descarta la NIA. El intervalo de tiempo entre la ingesta de
un fármaco y los hallazgos en el sedimento urinario permiten distinguir la NIA de otras causas de
insuficiencia renal, como: necrosis tubular aguda: c. granulosos/c. epiteliales; glomerulonefritis:
hematuria/
Aunque el cuadro clínico sea muy indicativo de NIA, el diagnóstico sólo puede confirmarse por biopsia
renal. Sin embargo, en ausencia de insuficiencia renal importante se adoptará una conducta expectante,
tras la retirada del fármaco.
No se precisarán más exploraciones ni tratamiento si la función renal mejora en pocos días.
El diagnóstico confirmativo de NIA requiere la práctica de biopsia renal en caso de: incertidumbre
diagnóstica, insuficiencia renal importante o ausencia de recuperación espontánea tras retirada del
fármaco responsable.
En pacientes poco candidatos a biopsia renal, está indicado iniciar un tratamiento con esteroides (1
mg/kg/día).
En los pacientes con NIA, la función renal empieza a mejorar dentro de los siete días; se observa un
rápido retorno a los niveles de creatinina basal6. El papel de la gammagrafía con galio en el diagnóstico
de NIA no está bien definido dada la elevada frecuencia de falsos negativos
BIBLIOGRAFêA
1. Elseviers MM, Bosteels V, Cambier P et al. Diagnostic criteria of analgesic
nephropaty in patients with end-stage renal failure: results of the Belgian Study.
Nephrol Dial Transplant 1992; 7:479-486.
2. Morlans M, Laporte JR, Vidal X, Cabeza D, Stolley PD. End-stage renal disease and
non-narcotic analgesics: a case-control study. Br J Clin Pharmac 1990; 30:717-
723.
3. Dubach UC, Rosner B, Pfister E. Epidemiologic study of abuse of analgesics containing
phenacetin: renal morbidity and mortality (1968-1979). N Engl J Med 1983;
308:357-362.
76.- Masculino de 25 años de edad que presenta hematuria macroscópica al día siguiente de una
infección faríngea y edemas maleolares. Dos años antes había presentado un cuadro similar que
desapareció con rapidez, por lo que no había consultado previamente. En la exploración física existe una
T.A. de 170.100mmhg, Creatinina en suero de 2.2 mgrs/dl De los siguientes es el diagnóstico más
probable ES:
a) Glomerulonefritis post-estreptocócica aguda.
b) Glomerulonefritis membrano-proliferativa.
c) Hialinosis Segmentaria y Focal.
d) Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Se caracteriza por la proliferación de las células del mesangio y un engrosamiento de las paredes
capilares del glomérulo. Se denomina también mesangiocapilar o hipocomplementémica.
Alteraciones
Sedimento urinario
Eosinofilinuria
Alteración mínima
Sedimento urinario
Escasas células/cilíndricas
Intervalo tiempo entre fármaco
y alteración sedimento
Sedimento casi normal
Fracción excreción sodio > 1%
Un análisis de orina relativamente normal no descarta la NIA. El intervalo de tiempo entre la ingesta de
un fármaco y los hallazgos en el sedimento urinario permiten distinguir la NIA de otras causas de
insuficiencia renal, como: necrosis tubular aguda: c. granulosos/c. epiteliales; glomerulonefritis:
hematuria/
Aunque el cuadro clínico sea muy indicativo de NIA, el diagnóstico sólo puede confirmarse por biopsia
renal. Sin embargo, en ausencia de insuficiencia renal importante se adoptará una conducta expectante,
tras la retirada del fármaco.
No se precisarán más exploraciones ni tratamiento si la función renal mejora en pocos días.
El diagnóstico confirmativo de NIA requiere la práctica de biopsia renal en caso de: incertidumbre
diagnóstica, insuficiencia renal importante o ausencia de recuperación espontánea tras retirada del
fármaco responsable.
En pacientes poco candidatos a biopsia renal, está indicado iniciar un tratamiento con esteroides (1
mg/kg/día).
En los pacientes con NIA, la función renal empieza a mejorar dentro de los siete días; se observa un
rápido retorno a los niveles de creatinina basal6. El papel de la gammagrafía con galio en el diagnóstico
de NIA no está bien definido dada la elevada frecuencia de falsos negativos
BIBLIOGRAFêA
1. Elseviers MM, Bosteels V, Cambier P et al. Diagnostic criteria of analgesic
nephropaty in patients with end-stage renal failure: results of the Belgian Study.
Nephrol Dial Transplant 1992; 7:479-486.
2. Morlans M, Laporte JR, Vidal X, Cabeza D, Stolley PD. End-stage renal disease and
non-narcotic analgesics: a case-control study. Br J Clin Pharmac 1990; 30:717-
723.
3. Dubach UC, Rosner B, Pfister E. Epidemiologic study of abuse of analgesics containing
phenacetin: renal morbidity and mortality (1968-1979). N Engl J Med 1983;
308:357-362.
76.- Masculino de 25 años de edad que presenta hematuria macroscópica al día siguiente de una
infección faríngea y edemas maleolares. Dos años antes había presentado un cuadro similar que
desapareció con rapidez, por lo que no había consultado previamente. En la exploración física existe una
T.A. de 170.100mmhg, Creatinina en suero de 2.2 mgrs/dl De los siguientes es el diagnóstico más
probable ES:
a) Glomerulonefritis post-estreptocócica aguda.
b) Glomerulonefritis membrano-proliferativa.
c) Hialinosis Segmentaria y Focal.
d) Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
Se caracteriza por la proliferación de las células del mesangio y un engrosamiento de las paredes
capilares del glomérulo. Se denomina también mesangiocapilar o hipocomplementémica.
Habitualmente, es idiopática o primaria y se clasifica en tipo I (depósitos subendoteliales) y tipo II
(depósitos densos intramembranosos). Afecta a los niños y a los adultos jóvenes y, en más del 50% de
los casos, se manifiesta como síndrome nefrótico. Es habitual la disminución de C3 y la presencia del C3
nephritic factor. Evoluciona hacia la insuficiencia renal y es muy frecuente la recidiva postrasplante en el
tipo II.
Donadio J. Membranoproliferative glomerulonephritis. In:
R. Schrier and C. Gottschalk: Diseases of the Kidney.ln: 4th
Edition. Boston: Little Brown, 1998: 2035-60.
Schmitt H, Cavalcanti de Oliveira J, Bohle A: Tubulo-intersticiai
aiterations in type 1 membranoprolrterative
glomerulonephritis. Pathol Res Pract 1997; 182:6-l 0.
Burkholder PM. Atlas of Human Glomerular Pathology
Hagerstown: Harper and Row, 1974; 189.
Kim Y, Michael A, Fish A. Idiopathic membranoproliferative
glomerulonephritis. In: Brenner BM and Stein JH: Nephrotic
Syndrome. New York: Churchill Livingstone, 1982: 237-58.
77.- Femenino de 1 año y medio de edad, es llevada por sus padres a consulta, por que presenta
lesiones rojas, con costras melicéricas en la cara, cuero cabelludo, área de pañal y extremidades, desde
aproximadamente los 3 meses de edad. El evitar sustancias irritantes no ha funcionado en el
tratamiento. La niña se rasca constantemente las áreas afectadas. Hay una historia familiar positiva para
asma y fiebre. El diagnóstico más probable es:
a) Dermatitis atópica
b) Celulitis
c) Dermatitis de contacto
d) Liquen simple crónico
La dermatitis atopica
(DA) (Wise-Sulzberger, 1993), llamada neurodermatitis diseminada, por las escuelas Europea, es un
estado reaccional de la piel, intensamente pruriginosa, más frecuente en los niños, multifactorial, en la
que combinan factores constitucionales y factores ambientales, por lo tanto de difícil tratamiento, muy
frecuente en la consulta diaria del pediatra y del dermatólogo.
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
(depósitos densos intramembranosos). Afecta a los niños y a los adultos jóvenes y, en más del 50% de
los casos, se manifiesta como síndrome nefrótico. Es habitual la disminución de C3 y la presencia del C3
nephritic factor. Evoluciona hacia la insuficiencia renal y es muy frecuente la recidiva postrasplante en el
tipo II.
Donadio J. Membranoproliferative glomerulonephritis. In:
R. Schrier and C. Gottschalk: Diseases of the Kidney.ln: 4th
Edition. Boston: Little Brown, 1998: 2035-60.
Schmitt H, Cavalcanti de Oliveira J, Bohle A: Tubulo-intersticiai
aiterations in type 1 membranoprolrterative
glomerulonephritis. Pathol Res Pract 1997; 182:6-l 0.
Burkholder PM. Atlas of Human Glomerular Pathology
Hagerstown: Harper and Row, 1974; 189.
Kim Y, Michael A, Fish A. Idiopathic membranoproliferative
glomerulonephritis. In: Brenner BM and Stein JH: Nephrotic
Syndrome. New York: Churchill Livingstone, 1982: 237-58.
77.- Femenino de 1 año y medio de edad, es llevada por sus padres a consulta, por que presenta
lesiones rojas, con costras melicéricas en la cara, cuero cabelludo, área de pañal y extremidades, desde
aproximadamente los 3 meses de edad. El evitar sustancias irritantes no ha funcionado en el
tratamiento. La niña se rasca constantemente las áreas afectadas. Hay una historia familiar positiva para
asma y fiebre. El diagnóstico más probable es:
a) Dermatitis atópica
b) Celulitis
c) Dermatitis de contacto
d) Liquen simple crónico
La dermatitis atopica
(DA) (Wise-Sulzberger, 1993), llamada neurodermatitis diseminada, por las escuelas Europea, es un
estado reaccional de la piel, intensamente pruriginosa, más frecuente en los niños, multifactorial, en la
que combinan factores constitucionales y factores ambientales, por lo tanto de difícil tratamiento, muy
frecuente en la consulta diaria del pediatra y del dermatólogo.
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
La enfermedad originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional, es ubicua,
afecta a todas las razas y existe en todos los países. Se señala su existencia hasta en el 2% de la
población general y en el 14% de los niños. La enfermedad se inicia antes del primer años de la vida en
más del 60% de los casos, la curva desciende hacia los 12 años de la cifra de inicio es apenas del 5%-y es
excepcional que la enfermedad se inicie en la edad adulta. La enfermedad sufre exacerbaciones en las
temporadas de calor o de frío cuando hay sequedad de la atmósfera.
CUADRO CLÍNICO
Tradicionalmente se han descrito tres etapas que en la actualidad ya no se presentan pues se suman
unas a otras debido a los tratamientos que reciben los pacientes desde su inicio.
Etapa de lactante. La enfermedad suele iniciarse en los primeros meses de vida, a veces casi desde el
nacimiento. Las lesiones afectan la cara: mejillas, frente (respetando su centro); afectan también la piel
cabelluda, los pliegues, las nalgas y el dorso de los pies. Las lesiones son de tipo eccematosos (piel
llorosa): eritema, vesícular y costras melicéricas con costras hemáticas como signo del rascado. Estas
lesiones altamente pruriginosas evolucionan por brotes y en general si el paciente no es
yatrogénicamente tratado, tienen tendencia a involucionar al año de edad.
Fase del escolar. Se inicia hacia los 3 a 7 años, cuando el niño empieza a ir a la escuela. Las lesiones son
preferentemente flexurales: cuello, pliegues de codo y huecos poplíteos y la morfología corresponde a
la de una dermatitis crónica: zonas de eritema y liquenificación (índice de rascado crónico) y costras
hemáticas periódicamente sufren un proceso de eccematización sobre todo por los tratamientos
indebidos. La enfermedad evoluciona por brotes, hay temporadas en que no existen lesiones aun
cuando persiste a veces una piel xerótica (seca) y pigmentada con intenso prurito.
Etapa del adulto. Se veía con poca frecuencia y ahora es habitual en las consultas diarias debido a los
malos tratamientos. En este caso además de las zonas flexurales, se presenta lesiones periorbitarias; y
peribucales y lesiones vesiculosas en las manos. Son lesiones tanto liquenificadas como eccematosas,
muy pruriginosas, que alternan con periodos asintomáticos.
Con el uso inmoderado de los corticoesteroides no hay diferenciación entre las etapas de la enfermedad
y se ven casos que arrastran su enfermedad casi desde que nacen hasta la edad adulta.
DIAGNÓSTICO
Es clínico y relativamente sencillo, aunque no toda dermatitis flexural es necesariamente de origen
atópico. Deben tomarse en cuenta los antecedentes del propio enfermo y los familiares. En los lactantes
debe diferenciarse de la dermatitis seborreica que afecta sobre todo la piel cabelluda y el centro de la
cara. En ocasiones hay mezcla de las dos dermatitis: la atópica y la seborreica y es difícil diferenciarlas.
La dermatitis del pañal predomina en los lactante; en las zonas glúteas y genitales, se presenta con
eritema y lesiones vesículopapulosas muy pruriginosas. La pitiriasis alba corresponde a los clásicos
“jiotes” de los niños: manchas hipocrómicas cubiertas de fina escama en la cara.
Estos procesos pueden coincidir con manifestaciones de DA, pero nunca se ha demostrado la relación de
causa efecto.
TRATAMIENTO
Medidas generales. Es conveniente una explicación amplia al paciente y su familia señalando la
naturaleza y evolución de la enfermedad y lo que se espera del tratamiento que vamos a indicar.
Evitar el sol excesivo, el agua clorada de las albercas, el uso de jabón (indicar jabones neutros o
sustitutos de jabón), prohibir el uso de pomadas y remedios caseros así como los cosméticos que irritan
a la piel.
Las dietas restrictivas han sido y siguen siendo un tema muy controversial, pues mientras los alergistras
siguen insistiendo sin muchas bases en el beneficio de estas dietas, los más hemos comprobado su
inutilidad. Existe un grupo muy limitado en que se puede demostrar que una dieta restrictiva de huevo,
afecta a todas las razas y existe en todos los países. Se señala su existencia hasta en el 2% de la
población general y en el 14% de los niños. La enfermedad se inicia antes del primer años de la vida en
más del 60% de los casos, la curva desciende hacia los 12 años de la cifra de inicio es apenas del 5%-y es
excepcional que la enfermedad se inicie en la edad adulta. La enfermedad sufre exacerbaciones en las
temporadas de calor o de frío cuando hay sequedad de la atmósfera.
CUADRO CLÍNICO
Tradicionalmente se han descrito tres etapas que en la actualidad ya no se presentan pues se suman
unas a otras debido a los tratamientos que reciben los pacientes desde su inicio.
Etapa de lactante. La enfermedad suele iniciarse en los primeros meses de vida, a veces casi desde el
nacimiento. Las lesiones afectan la cara: mejillas, frente (respetando su centro); afectan también la piel
cabelluda, los pliegues, las nalgas y el dorso de los pies. Las lesiones son de tipo eccematosos (piel
llorosa): eritema, vesícular y costras melicéricas con costras hemáticas como signo del rascado. Estas
lesiones altamente pruriginosas evolucionan por brotes y en general si el paciente no es
yatrogénicamente tratado, tienen tendencia a involucionar al año de edad.
Fase del escolar. Se inicia hacia los 3 a 7 años, cuando el niño empieza a ir a la escuela. Las lesiones son
preferentemente flexurales: cuello, pliegues de codo y huecos poplíteos y la morfología corresponde a
la de una dermatitis crónica: zonas de eritema y liquenificación (índice de rascado crónico) y costras
hemáticas periódicamente sufren un proceso de eccematización sobre todo por los tratamientos
indebidos. La enfermedad evoluciona por brotes, hay temporadas en que no existen lesiones aun
cuando persiste a veces una piel xerótica (seca) y pigmentada con intenso prurito.
Etapa del adulto. Se veía con poca frecuencia y ahora es habitual en las consultas diarias debido a los
malos tratamientos. En este caso además de las zonas flexurales, se presenta lesiones periorbitarias; y
peribucales y lesiones vesiculosas en las manos. Son lesiones tanto liquenificadas como eccematosas,
muy pruriginosas, que alternan con periodos asintomáticos.
Con el uso inmoderado de los corticoesteroides no hay diferenciación entre las etapas de la enfermedad
y se ven casos que arrastran su enfermedad casi desde que nacen hasta la edad adulta.
DIAGNÓSTICO
Es clínico y relativamente sencillo, aunque no toda dermatitis flexural es necesariamente de origen
atópico. Deben tomarse en cuenta los antecedentes del propio enfermo y los familiares. En los lactantes
debe diferenciarse de la dermatitis seborreica que afecta sobre todo la piel cabelluda y el centro de la
cara. En ocasiones hay mezcla de las dos dermatitis: la atópica y la seborreica y es difícil diferenciarlas.
La dermatitis del pañal predomina en los lactante; en las zonas glúteas y genitales, se presenta con
eritema y lesiones vesículopapulosas muy pruriginosas. La pitiriasis alba corresponde a los clásicos
“jiotes” de los niños: manchas hipocrómicas cubiertas de fina escama en la cara.
Estos procesos pueden coincidir con manifestaciones de DA, pero nunca se ha demostrado la relación de
causa efecto.
TRATAMIENTO
Medidas generales. Es conveniente una explicación amplia al paciente y su familia señalando la
naturaleza y evolución de la enfermedad y lo que se espera del tratamiento que vamos a indicar.
Evitar el sol excesivo, el agua clorada de las albercas, el uso de jabón (indicar jabones neutros o
sustitutos de jabón), prohibir el uso de pomadas y remedios caseros así como los cosméticos que irritan
a la piel.
Las dietas restrictivas han sido y siguen siendo un tema muy controversial, pues mientras los alergistras
siguen insistiendo sin muchas bases en el beneficio de estas dietas, los más hemos comprobado su
inutilidad. Existe un grupo muy limitado en que se puede demostrar que una dieta restrictiva de huevo,
leche, fresas, etc. puede mejorar los brotes de DA y en tales casos (sólo en esos casos) se aconsejaría la
supresión de tales medicamentos; en lo general se permite al paciente que coma de todo. En la
actualidad se están limitando por los pediatrias ciertos alimentos como el huevo, las fresas, el plátano y
la leche de vaca en el primer año de vida por ser muy alergénicos y se discute la utilidad de la leche
materna en estos niños.
Es necesario hacer ver que estos pacientes requieren de una atención más personal, que sienten la
necesidad de cariño por lo que es de recomendarse que el niño sea atendido personalemente por la
madre.
Tratamiento tópico. Depende del estado de la piel; si está eccematosa debe secarse antes de aplicar
cualquier pomada que será rechazada por la piel llorosa. El uso de fomentos con agua de manzanilla o
suero fisiológico es útil. Los fometos con agua de végeto (subacetato de plomo) al 20% son potentes
antiexudativos, pero deben limitarse a áreas restringidas y no usarse en niños. Estando la piel ya seca, se
usan pasta inertes que llevan óxido de zinc y calamina en una base de vaselina y lanolina que son
protectoras a la vez que antiprutiginosas. Si la piel está muy seca y liquenificada, los fomentos y baños
serán emolientes, con almidón y aceites seguidos de cremas o pomadas más grasosas que llevan
vaselina, coldcream y óxido de zinc. En el comercio existen numerosos preparados humectantes que
ayudan a mantener el manto ácido grasa-agua, que se pierde en la DA. Si hay dermatitis por contacto o
impétigo hay que tratar primero estas complicaciones con sulfato de cobre al 1: 1000 y pomadas con
vioformo o mupirocín. En el caso de eritrodermia, los baños emolientes y el uso del petrolato (vaselina)
será lo indicado.
Cuando hay mucha liquenificación, pueden usarse cremas con alquitrán de hulla al 3% en base de
coldcream por tiempo y zonas limitadas.
Los corticoesteroides tópicos son los medicamentos más usados en esta enfermedad y muchas veces
causa de las complicaciones que se presentan. Estos medicamentos no curan nada, solo engañan al
paciente y al médico haciéndoles creer que la enfermedad va curando cuando sólo se oculta y modifica.
Al pasar el efecto de estos medicamentos, invariablemente se presenta el rebote y más tarde la
corticodependencia, haciendo a la enfermedad incontrolable. Nunca deben usarse los corticoesteroides
fluorinados en niños y en la cara y zonas genitales o en los pliegues por su posibilidad de absorción. La
hidrocortisona es de baja potencia, hace menos daño, pero también es menos efectiva; algunos la
recomiendan.
Tratamiento sistémico. El uso de antihistamínicos sobre todo de la primera generación que son
sedantes como la clorfeniramina y la hidroxicina ayudan a mejorar el prurito; el ketotifeno y la
oxotamida por su acción dual: inhiben la producción de histamina por los mastocitos y bloquean los
receptores Hl, también son de ayuda, al igual que los sedantes suaves tanto para el paciente como para
la madre que está en perenne angustia que transmite al pequeño paciente. La talidomida ha mostrados
ser de ayuda en casos de DA conticoestropeada, en su fase eritrodérmica, no tanto en los niños, a dosis
de 100 mg al día. Los antibióticos tipo dicloxacilina, serán necesarios cuando haya infección o
simplemente eccematización por el papel que tiene el estafilococo dorado.
1. Criterios Diagnóstico para Dermatitis Atópica (DA), MedicalCriteria.com.
2. Dr. Luciano Domínguez-Soto, Dr. Amado Saúl Cano, Dermatitis atópica o neurodermatitis
diseminada, Dermatología, Parte C, Libro ) "
supresión de tales medicamentos; en lo general se permite al paciente que coma de todo. En la
actualidad se están limitando por los pediatrias ciertos alimentos como el huevo, las fresas, el plátano y
la leche de vaca en el primer año de vida por ser muy alergénicos y se discute la utilidad de la leche
materna en estos niños.
Es necesario hacer ver que estos pacientes requieren de una atención más personal, que sienten la
necesidad de cariño por lo que es de recomendarse que el niño sea atendido personalemente por la
madre.
Tratamiento tópico. Depende del estado de la piel; si está eccematosa debe secarse antes de aplicar
cualquier pomada que será rechazada por la piel llorosa. El uso de fomentos con agua de manzanilla o
suero fisiológico es útil. Los fometos con agua de végeto (subacetato de plomo) al 20% son potentes
antiexudativos, pero deben limitarse a áreas restringidas y no usarse en niños. Estando la piel ya seca, se
usan pasta inertes que llevan óxido de zinc y calamina en una base de vaselina y lanolina que son
protectoras a la vez que antiprutiginosas. Si la piel está muy seca y liquenificada, los fomentos y baños
serán emolientes, con almidón y aceites seguidos de cremas o pomadas más grasosas que llevan
vaselina, coldcream y óxido de zinc. En el comercio existen numerosos preparados humectantes que
ayudan a mantener el manto ácido grasa-agua, que se pierde en la DA. Si hay dermatitis por contacto o
impétigo hay que tratar primero estas complicaciones con sulfato de cobre al 1: 1000 y pomadas con
vioformo o mupirocín. En el caso de eritrodermia, los baños emolientes y el uso del petrolato (vaselina)
será lo indicado.
Cuando hay mucha liquenificación, pueden usarse cremas con alquitrán de hulla al 3% en base de
coldcream por tiempo y zonas limitadas.
Los corticoesteroides tópicos son los medicamentos más usados en esta enfermedad y muchas veces
causa de las complicaciones que se presentan. Estos medicamentos no curan nada, solo engañan al
paciente y al médico haciéndoles creer que la enfermedad va curando cuando sólo se oculta y modifica.
Al pasar el efecto de estos medicamentos, invariablemente se presenta el rebote y más tarde la
corticodependencia, haciendo a la enfermedad incontrolable. Nunca deben usarse los corticoesteroides
fluorinados en niños y en la cara y zonas genitales o en los pliegues por su posibilidad de absorción. La
hidrocortisona es de baja potencia, hace menos daño, pero también es menos efectiva; algunos la
recomiendan.
Tratamiento sistémico. El uso de antihistamínicos sobre todo de la primera generación que son
sedantes como la clorfeniramina y la hidroxicina ayudan a mejorar el prurito; el ketotifeno y la
oxotamida por su acción dual: inhiben la producción de histamina por los mastocitos y bloquean los
receptores Hl, también son de ayuda, al igual que los sedantes suaves tanto para el paciente como para
la madre que está en perenne angustia que transmite al pequeño paciente. La talidomida ha mostrados
ser de ayuda en casos de DA conticoestropeada, en su fase eritrodérmica, no tanto en los niños, a dosis
de 100 mg al día. Los antibióticos tipo dicloxacilina, serán necesarios cuando haya infección o
simplemente eccematización por el papel que tiene el estafilococo dorado.
1. Criterios Diagnóstico para Dermatitis Atópica (DA), MedicalCriteria.com.
2. Dr. Luciano Domínguez-Soto, Dr. Amado Saúl Cano, Dermatitis atópica o neurodermatitis
diseminada, Dermatología, Parte C, Libro ) "
78.- Masculino de 48 años de edad, presenta erupción cutánea descamativa asintomática, con
afectación del cuero cabelludo, cejas, pestañas, eminencias malares y pliegues nasolabiales. En la
exploración se pone de manifiesto una descamación seborreica sobre una piel moderadamente
eritematosa en las áreas afectadas. En la región anterior del tórax se observa un moderado
enrojecimiento con descamación. El diagnóstico más probable es:
a) Dermatitis seborreica.
b) Psoriasis.
c) Lupus eritematoso.
d) Tiña corporis.
CLÍNICA
La dermatitis seborreica se puede clasificar en: 1) Dermatitis Seborreica en la infancia: a) Costra láctea.
B) Dermatitis seborreica infantil. C) Falsa tiña amiantácea. D) Eritrodermia descamativa de
Leiner-Mousses. 2. Dermatitis Seborreica en el adulto: Pitiriasis cápitis. B) Pitiriasis esteatoide.
C) Dermatitis seborreica facial, mediotóracica y medioescapular y púbica. 3. Dermatitis Seborreica en
enfermos inmunocomprometidos.
La costra láctea se manifiesta en los primeros meses de vida y se manifiesta mediante placas escamosas,
untuosas al tacto, de color grisáceo que localizan en cuero cabelludo (Fig. 1). También pueden existir
lesiones eritemato-descamativas centrofaciales y mediotorácicas. La falsa tiña amiantácea se manifiesta
como gruesas escamocostras en cuero cabelludo, de color blanco-grisáceo que al despegarse dejan
zonas húmedas. La eritrodermia descamativa de Leiner Mousses comienza de forma repentina, a los
pocos meses de vida, con lesiones en cuero cabelludo, evolucionando de forma rápida a lesiones
eritematosas y descamativas que ocupan casi todo el tegumento.
Suele acompañarse de candidiasis de pliegues, infecciones locales y sistémicas, diarreas. A veces el
pronóstico es malo. Las manifestaciones clínicas de la dermatitis seborreica infantil o clásica del adulto
sólo se manifiestan en la edad de presentación.
Conforman lesiones eritemato-descamativas que localizan en la zona de inserción de cuero cabelludos,
pliegues retroauriculares, conducto auditivo externo, surcos nasolabiales y nasogeniamos, cejas, glabela,
zona mediotorácia e interescapular, axilas, ingles, ombligo, pubis . Suele ser pruriginosa. En pacientes
HIV (+) las manifestacionesclínicas de la dermatitis seborreica son mucho más intensas.
DERMATITIS SEBORREICA
Dres. E. Herrera y G. Ruíz del Portal
79.- En un paciente del sexo masculino de 35 años de edad con una dermatosis diseminada a codos y
rodillas con placas eritemato-escamosa. De los siguientes diagnósticos el de mayor probabilidad es:
a) Dermatitis atópica
b) Dermatitis seborreica
c) Psoriasis
d) Dermatitis de contacto
La psoriasis es una enfermedad crónica que evoluciona en brotes de causa desconocida, que se
caracteriza por placas eritemato escamosas en diferentes partes de la piel. Se presenta por igual en
hombres y en mujeres, en todas las edades, predominando en jóvenes y más frecuentemente en
personas de piel blanca (parece que la presencia de melanina protege contra la enfermedad.
También es ampliamente reconocido que la psoriasis es una enfermedad familiar y hereditaria (diátesis
psoriásica).
Los sitios de predilección para que aparezcan las lesiones, son los salientes óseos como codos, rodillas, y
la piel cabelluda así como la región sacrocoxígea.
afectación del cuero cabelludo, cejas, pestañas, eminencias malares y pliegues nasolabiales. En la
exploración se pone de manifiesto una descamación seborreica sobre una piel moderadamente
eritematosa en las áreas afectadas. En la región anterior del tórax se observa un moderado
enrojecimiento con descamación. El diagnóstico más probable es:
a) Dermatitis seborreica.
b) Psoriasis.
c) Lupus eritematoso.
d) Tiña corporis.
CLÍNICA
La dermatitis seborreica se puede clasificar en: 1) Dermatitis Seborreica en la infancia: a) Costra láctea.
B) Dermatitis seborreica infantil. C) Falsa tiña amiantácea. D) Eritrodermia descamativa de
Leiner-Mousses. 2. Dermatitis Seborreica en el adulto: Pitiriasis cápitis. B) Pitiriasis esteatoide.
C) Dermatitis seborreica facial, mediotóracica y medioescapular y púbica. 3. Dermatitis Seborreica en
enfermos inmunocomprometidos.
La costra láctea se manifiesta en los primeros meses de vida y se manifiesta mediante placas escamosas,
untuosas al tacto, de color grisáceo que localizan en cuero cabelludo (Fig. 1). También pueden existir
lesiones eritemato-descamativas centrofaciales y mediotorácicas. La falsa tiña amiantácea se manifiesta
como gruesas escamocostras en cuero cabelludo, de color blanco-grisáceo que al despegarse dejan
zonas húmedas. La eritrodermia descamativa de Leiner Mousses comienza de forma repentina, a los
pocos meses de vida, con lesiones en cuero cabelludo, evolucionando de forma rápida a lesiones
eritematosas y descamativas que ocupan casi todo el tegumento.
Suele acompañarse de candidiasis de pliegues, infecciones locales y sistémicas, diarreas. A veces el
pronóstico es malo. Las manifestaciones clínicas de la dermatitis seborreica infantil o clásica del adulto
sólo se manifiestan en la edad de presentación.
Conforman lesiones eritemato-descamativas que localizan en la zona de inserción de cuero cabelludos,
pliegues retroauriculares, conducto auditivo externo, surcos nasolabiales y nasogeniamos, cejas, glabela,
zona mediotorácia e interescapular, axilas, ingles, ombligo, pubis . Suele ser pruriginosa. En pacientes
HIV (+) las manifestacionesclínicas de la dermatitis seborreica son mucho más intensas.
DERMATITIS SEBORREICA
Dres. E. Herrera y G. Ruíz del Portal
79.- En un paciente del sexo masculino de 35 años de edad con una dermatosis diseminada a codos y
rodillas con placas eritemato-escamosa. De los siguientes diagnósticos el de mayor probabilidad es:
a) Dermatitis atópica
b) Dermatitis seborreica
c) Psoriasis
d) Dermatitis de contacto
La psoriasis es una enfermedad crónica que evoluciona en brotes de causa desconocida, que se
caracteriza por placas eritemato escamosas en diferentes partes de la piel. Se presenta por igual en
hombres y en mujeres, en todas las edades, predominando en jóvenes y más frecuentemente en
personas de piel blanca (parece que la presencia de melanina protege contra la enfermedad.
También es ampliamente reconocido que la psoriasis es una enfermedad familiar y hereditaria (diátesis
psoriásica).
Los sitios de predilección para que aparezcan las lesiones, son los salientes óseos como codos, rodillas, y
la piel cabelluda así como la región sacrocoxígea.
Christophers E, Krueger G G. Psoriasis. En: Fitzpatrick TB, EISEN AZ, Wolff K. Dermatología en Medicina
General Buenos Aires: Editorial Panamericana 1988. P. 585-591
Christophers E, Schubert C, Schröder J M. Psoriasis. Dermatología. 1992; 45.
80.- Femenino de 52 años de edad, originaria del puerto de Veracruz, vendedora ambulante en la
playa. Refiere que desde hace aproximados 6 meses inició con una lesión indolora, la cual ha crecido
casi al doble en el centro facial. A la exploración minuciosa se aprecia una lesión fija, con bordes
aumentados y perlados así como un centro ulcerado. El diagnóstico más probable es:
a) Leucoplaquia
b) Melanoma
c) Carcinoma basocelular
d) Carcinoma de células escamosas
Carcinoma basocelular
El carcinoma basocelular (CBC) es el más común de todos.
Sus células muestran una morfología similar a las del estrato basal de la epidermis, de ahí su nombre. En
términos generales se caracteriza por ser localmente invasivo, de crecimiento lento y escaso riesgo de
metástasis. Sin embargo si no son tratados oportunamente o en forma adecuada la primera vez son
capaces de provocar grandes destrucciones de la cara y tendencia a la recidiva.
En las estadísticas del Servicio de Oncología Cutánea del
Centro Dermatológico Pascua, ocupó el 72.4% de los tumores malignos de piel. La topografía de mayor
frecuencia fue la cara con un 82.3% y de ésta la nariz principalmente.3
La incidencia del CBC se incrementa con la edad, aunque actualmente se están reportando un número
creciente de casos en pacientes jóvenes. La literatura mundial menciona una mayor incidencia en
hombres, aunque en años recientes se ha incrementado en mujeres.1,5 En nuestra población mexicana
predomina en el sexo femenino en una relación de 2 a 1.3,7,8
Etiopatogenia. El factor más importante involucrado en la patogénesis del cáncer de piel es la radiación
ultravioleta (UV).4
Cuadro clínico. El CBC puede manifestarse bajo aspectos muy diferentes, constituyendo diversas formas
clínicas, generalmente típicas, que permiten la identificación del tumor.
En general se observan cuatro tipos fundamentales de lesiones: exofíticas, planas, ulceradas y
pigmentadas.7,8
General Buenos Aires: Editorial Panamericana 1988. P. 585-591
Christophers E, Schubert C, Schröder J M. Psoriasis. Dermatología. 1992; 45.
80.- Femenino de 52 años de edad, originaria del puerto de Veracruz, vendedora ambulante en la
playa. Refiere que desde hace aproximados 6 meses inició con una lesión indolora, la cual ha crecido
casi al doble en el centro facial. A la exploración minuciosa se aprecia una lesión fija, con bordes
aumentados y perlados así como un centro ulcerado. El diagnóstico más probable es:
a) Leucoplaquia
b) Melanoma
c) Carcinoma basocelular
d) Carcinoma de células escamosas
Carcinoma basocelular
El carcinoma basocelular (CBC) es el más común de todos.
Sus células muestran una morfología similar a las del estrato basal de la epidermis, de ahí su nombre. En
términos generales se caracteriza por ser localmente invasivo, de crecimiento lento y escaso riesgo de
metástasis. Sin embargo si no son tratados oportunamente o en forma adecuada la primera vez son
capaces de provocar grandes destrucciones de la cara y tendencia a la recidiva.
En las estadísticas del Servicio de Oncología Cutánea del
Centro Dermatológico Pascua, ocupó el 72.4% de los tumores malignos de piel. La topografía de mayor
frecuencia fue la cara con un 82.3% y de ésta la nariz principalmente.3
La incidencia del CBC se incrementa con la edad, aunque actualmente se están reportando un número
creciente de casos en pacientes jóvenes. La literatura mundial menciona una mayor incidencia en
hombres, aunque en años recientes se ha incrementado en mujeres.1,5 En nuestra población mexicana
predomina en el sexo femenino en una relación de 2 a 1.3,7,8
Etiopatogenia. El factor más importante involucrado en la patogénesis del cáncer de piel es la radiación
ultravioleta (UV).4
Cuadro clínico. El CBC puede manifestarse bajo aspectos muy diferentes, constituyendo diversas formas
clínicas, generalmente típicas, que permiten la identificación del tumor.
En general se observan cuatro tipos fundamentales de lesiones: exofíticas, planas, ulceradas y
pigmentadas.7,8
Exofíticas. La forma tumoral mal llamada nodular, aparece como una lesión hemisférica, eritematosa o
violácea, a veces de aspecto lobulado y con telangiectasias. Constituye la variedad clínica más frecuente,
puede pigmentarse o ulcerarse y rara vez puede adoptar un aspecto vegetante. La forma seudoquística
es hemiesférica, con telangiectasias, de color rosa amarillento, con aspecto translúcido que se debe a
degeneración o necrosis de las células tumorales, que dan origen a espacios vacíos o llenos de un
material amorfo, en el interior de la masa neoplásica.
Planas. La forma superficial está constituida por placas eritematosas o eritematoescamosas
superficiales, con escasa infiltración, a veces limitadas por un fino borde brillante, su aspecto puede
simular la enfermedad de Paget del pezón, a una placa de psoriasis o de lupus eritematoso. Puede ser
múltiple
y en esos casos predomina en el tórax. La variedad plano- cicatrizal o escleroatrófico: Son placas de
aspecto cicatrizal, esclerosas y atróficas, generalmente limitadas por el borde brillante, característico del
CBC. A diferencia de la forma superficial, son lesiones infiltrantes que pueden invadir el cartílago y el
hueso y tienden a la recidiva. Si están ulceradas constituyen la variedad denominada ulcero-cicatrizal. La
variedad morfeiforme: son lesiones planas, esclerosas de color blanco amarillento, engastadas en la piel
y no presentan el borde brillante típico del CBC; deben su nombre a su semejanza con placas de morfea
(esclerodermia localizada). Esta variedad clínica es muy rara y es de los más agresivos ya que invade a
gran profundidad.
Ulceradas. La forma terebrante, también llamada Ulcus rodens, está caracterizada por lesiones
ulceradas desde su inicio con diversos grados de infiltración y destrucción de tejidos vecinos.
La forma nódulo-ulcerosa se inicia con una lesión de aspecto nodular que se deprime y ulcera en la parte
central con conforme aumenta de tamaño. Los bordes de las lesiones son elevados, duros, acordonados,
de superficie brillante y con telangiectasias. CBC pigmentado. Cuando la pigmentación es suficiente para
constituir una característica importante del tumor, según algunos autores esto sucede del 6 al 10% de
los casos. En nuestro medio es más frecuente y constituyen alrededor del 20% de los casos7,8 (figuras 2
y 3).
Histopatología. Se observan células semejantes a las de la capa basal, con núcleos grandes y dispuestas
en palizada, formando cordones que se extienden hacia la dermis. Con tinción hematoxilina y eosina se
tiñen intensamente de violeta, observándose escasas mitosis y anaplasia ocasional. Estas células se
encuentran inmersas en un estroma constituido por abundantes fibroblastos y mucina, que en
ocasiones puede presentar retracción9.
Diagnóstico. En general es sencillo si tomamos en cuenta que tienen una morfología característica,
como lo es el borde elevado en la periferia, una evolución que en general va en relación con el tamaño
del tumor, pues crecen en promedio .5 cm por año, topografía generalmente en cara en
aproximadamente el 82% de los casos. Se debe confirmar con el estudio histológico.5,7
MG Rev Fac Med UNAM Vol.46 No.4 Julio-Agosto, 2003
Cáncer de piel
Rosa Ma Gutiérrez Vidrio1
1 Profesor Titular del Curso de Posgrado para Médicos Especialistas en Dermatooncología. UNAM,
Jefe de la Clínica de Tumores del Centro Dermatológico Pascua.
violácea, a veces de aspecto lobulado y con telangiectasias. Constituye la variedad clínica más frecuente,
puede pigmentarse o ulcerarse y rara vez puede adoptar un aspecto vegetante. La forma seudoquística
es hemiesférica, con telangiectasias, de color rosa amarillento, con aspecto translúcido que se debe a
degeneración o necrosis de las células tumorales, que dan origen a espacios vacíos o llenos de un
material amorfo, en el interior de la masa neoplásica.
Planas. La forma superficial está constituida por placas eritematosas o eritematoescamosas
superficiales, con escasa infiltración, a veces limitadas por un fino borde brillante, su aspecto puede
simular la enfermedad de Paget del pezón, a una placa de psoriasis o de lupus eritematoso. Puede ser
múltiple
y en esos casos predomina en el tórax. La variedad plano- cicatrizal o escleroatrófico: Son placas de
aspecto cicatrizal, esclerosas y atróficas, generalmente limitadas por el borde brillante, característico del
CBC. A diferencia de la forma superficial, son lesiones infiltrantes que pueden invadir el cartílago y el
hueso y tienden a la recidiva. Si están ulceradas constituyen la variedad denominada ulcero-cicatrizal. La
variedad morfeiforme: son lesiones planas, esclerosas de color blanco amarillento, engastadas en la piel
y no presentan el borde brillante típico del CBC; deben su nombre a su semejanza con placas de morfea
(esclerodermia localizada). Esta variedad clínica es muy rara y es de los más agresivos ya que invade a
gran profundidad.
Ulceradas. La forma terebrante, también llamada Ulcus rodens, está caracterizada por lesiones
ulceradas desde su inicio con diversos grados de infiltración y destrucción de tejidos vecinos.
La forma nódulo-ulcerosa se inicia con una lesión de aspecto nodular que se deprime y ulcera en la parte
central con conforme aumenta de tamaño. Los bordes de las lesiones son elevados, duros, acordonados,
de superficie brillante y con telangiectasias. CBC pigmentado. Cuando la pigmentación es suficiente para
constituir una característica importante del tumor, según algunos autores esto sucede del 6 al 10% de
los casos. En nuestro medio es más frecuente y constituyen alrededor del 20% de los casos7,8 (figuras 2
y 3).
Histopatología. Se observan células semejantes a las de la capa basal, con núcleos grandes y dispuestas
en palizada, formando cordones que se extienden hacia la dermis. Con tinción hematoxilina y eosina se
tiñen intensamente de violeta, observándose escasas mitosis y anaplasia ocasional. Estas células se
encuentran inmersas en un estroma constituido por abundantes fibroblastos y mucina, que en
ocasiones puede presentar retracción9.
Diagnóstico. En general es sencillo si tomamos en cuenta que tienen una morfología característica,
como lo es el borde elevado en la periferia, una evolución que en general va en relación con el tamaño
del tumor, pues crecen en promedio .5 cm por año, topografía generalmente en cara en
aproximadamente el 82% de los casos. Se debe confirmar con el estudio histológico.5,7
MG Rev Fac Med UNAM Vol.46 No.4 Julio-Agosto, 2003
Cáncer de piel
Rosa Ma Gutiérrez Vidrio1
1 Profesor Titular del Curso de Posgrado para Médicos Especialistas en Dermatooncología. UNAM,
Jefe de la Clínica de Tumores del Centro Dermatológico Pascua.
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